Современные проблемы науки и образования. Есть ли эффективный метод лечения отечного экзофтальма и других форм болезни

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально не отличаются от таковых при самостоятельном заболевании эндокринной офтальмопатии.

Эктодермальные нарушения проявляются ломкостью ногтей, выпадением волос. Относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Возможны дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония). Заболевания, сопутствующие болезни Грейвса: эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема. Последняя встречается в 1-4 % случаев, проявляясь отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Крайне редко встречается акропатия: периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену».

Лабораторными признаками подтверждения тиреотоксикоза при ДТЗ являются дисбаланс уровней тиреоидных гормонов [тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3)] и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Для диагностики заболевания и оценки эффективности проводимого лечения наиболее целесообразно определять уровни свободных (св.) фракций Т 4 , Т 3 и ТТГ. При стойком и значимом повышении уровней св. Т 4 , св. Т 3 и пониженном ТТГ в сочетании с соответствующей клинической симптоматикой констатируют тиреотоксикоз. Обнаружение повышенных титров тиреоидных аутоантител [антитела к микросомальному антигену (АТ-МС), пероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО), второму коллоидному антигену, тиреоглобулину (АТ-ТГ)] подтверждает аутоиммунный генез заболевания.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при ДТЗ имеет вспомогательное значение и позволяет лишь подтвердить диффузный характер увеличения ЩЖ. Пункционная биопсия, проводимая прицельно под контролем УЗИ, с последующим цитологическим исследованием полученного биоптата выполняется в случаях выявления узловых образований на фоне диффузного увеличения ЩЖ или сомнений в доброкачественности заболевания. Сцинтиграфия не используется для дифференциальной диагностики характера заболеваний ЩЖ. Ее можно использовать лишь для сравнительной оценки функциональной активности диффузно увеличенной паренхимы железы и выявленных в ней узловых образований, определения объема и функциональной активности тиреоидного остатка после хирургического лечения, а также выявления эктопических очагов тиреоидной ткани.

Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически проявляется развернутым синдромом тиреотоксикоза, выраженным беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40°С), удушьем, болями в области сердца, живота, тошнотой, рвотой, признаками острой сердечной недостаточности, гепатомегалией. Возможно развитие тиреотоксической комы.

В настоящее время существует три способа лечения ДТЗ – комплексная медикаментозная тиреостатическая терапия, хирургическое вмешательство и радиоактивный йод. Установить какую-либо общую закономерность в выборе того или иного метода лечения ДТЗ в мировом и даже европейском масштабе не представляется возможным. Ряд крупнейших клиник, имеющих многолетний опыт в хирургической тиреоидологии, остаются приверженцами сложившейся в течение десятилетий собственной практики. Во многих странах, особенно в США, а в последние годы Западной Европы, значительно сокращается количество операций при ДТЗ и основным методом лечения является терапия радиоактивным йодом. В России, большинстве стран СНГ, Японии предпочтение по-прежнему отдают хирургическому лечению.

Медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение лишь у 20–25 % больных с ДТЗ. Она может быть использована как самостоятельное лечение или в качестве подготовки к хирургическому лечению или радиойодтерапии. К недостаткам тиреостатической терапии относят высокий риск развития рецидива тиреотоксикоза после её отмены, низкая вероятность стойкой ремиссии, возникновение побочных эффектов.

В нашей стране достаточно чётко сформулированы показания к хирургическому лечению ДТЗ: неэффективность консервативной терапии в течение 1-2 лет; тяжёлая степень тиреотоксикоза с осложнённым течением; большие размеры ЩЖ; рецидивы тиреотоксикоза при отмене тиреостатиков; непереносимость медикаментозных препаратов (тиреостатиков); сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ.

Выполнение операции при ДТЗ в специализированных хирургических отделениях, тщательное проведение предоперационной подготовки, квалифицированное выполнение техники операции при высоком уровне анестезиологическом пособии, обеспечение адекватной послеоперационной интенсивной терапии позволили свести к минимуму возможные осложнения и летальность, добиться вполне удовлетворительных ближайших результатов лечения. Хирургическое лечение, которое в нашей стране выполняется примерно у 40 % больных с ДТЗ, подкупает своей эффективностью и быстротой ликвидации патологического процесса. Конечно, не следует умалять значение специфических осложнений, несомненно омрачающих результаты лечения (повреждения гортанных нервов, околощитовидных желёз), генез которых является сложным и многокомпонентным (хотя традиционно их в первую очередь относят к недостаточной специальной квалификации хирурга). В последние годы процент этих осложнений значительно снизился, однако, даже в специализированных отделениях полностью избежать их не удаётся.

В хирургии ДТЗ остаются актуальными и нерешёнными две основные проблемы: послеоперационный рецидив тиреотоксикоза и гипотиреоз. Согласно данным литературы в настоящее время стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ достигается лишь у 25-30 % пациентов. Частота рецидива тиреотоксикоза колеблется от 0,5 до 34 % без тенденции к уменьшению, а послеоперационного гипотиреоза от 0,2 до 70 % и зависит от времени повторных обследований пациентов. Поэтому проблема сохранения функции оставшейся тиреоидной ткани, как и поиска маркёров для прогнозирования исходов оперативного вмешательства при ДТЗ является весьма актуальной.

В России с середины прошлого века получили признание и стали общепринятыми методики операции при ДТЗ по О. В. Николаеву или Е. С. Драчинской. Большинство отечественных хирургов и в настоящее время при ДТЗ выполняют субтотальную субфасциальную резекцию ЩЖ с оставлением минимального количества ткани (4-8 г) в трахеопищеводных бороздах (по О. В. Николаеву).

Существующие методики определения объёма оставляемой ткани, как и способы профилактики осложнений при хирургическом лечении ДТЗ, не имеют широкого практического применения. Вместе с тем, в современных условиях общей тенденцией является признание послеоперационного гипотиреоза как прогнозируемый исход операции, не относя его к отрицательным последствиям и осложнениям, а рассматривают как цель радикального хирургического вмешательства.

Эффективным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йодом. В США, некоторых странах Западной Европы предпочтение отдают радиойодтерапии, являющейся по своей радикальности альтернативой хирургическому лечению. Препаратом выбора является изотоп I 131 . Противопоказанием являются значительные размеры ЩЖ, офтальмопатия, нарушения гемопоэза, молодой возраст, беременность и лактация. У 70-90 % больных после радиойодтерапии отмечается развитие гипотиреоза, требующего пожизненной заместительной терапии. В России этот метод пока еще малодоступен.

Токсическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб, функциональная автономия, болезнь Пламмера) – аденома ЩЖ, при которой отмечается повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови. Чаще встречается у женщин в любом возрасте, преимущественно в возрасте 40–50 лет. Растет медленно – в течение 5–10 лет. Аденома обычно небольшого размера (2–2,5 см в диаметре). Признаки тиреотоксикоза чаще возникают лишь после достижения аденомой определенных размеров, иногда через 3–8 лет от начала ее развития.

Болезнь Пламмера – одна из форм функционально активной аденомы ЩЖ, характеризуется независимым от ТТГ избыточным захватом йода и повышенной продукцией тироксина тироцитами. Функциональная автономия (ФА) ЩЖ может быть унифокальной (узловой токсический зоб), мультифокальной (многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов). ФА является второй по частоте (после ДТЗ) причиной развития тиреотоксикоза.

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в ЩЖ автономно функционирует не более 10 % тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии ЩЖ выявляются участки, избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью ЩЖ. При этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте. В областях йодной эндемии ФА, как правило, не прогрессирует до стадии декомпенсации. Последняя в 80 % наблюдений связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5 % пациентов в год.

Клиническая картина заболевания определяется степенью компенсации ФА. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т 3 и Т 4 в норме, ТТГ – понижен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в ЩЖ является сцинтиграфической находкой. Сцинтиграфия обычно предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. Клиническая симптоматика сходна с таковой при ДТЗ: сердцебиение, плохая переносимость жары, повышенное потоотделение и, как следствие, - жажда, потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, одышка. Возбудимость, раздражительность, беспокойство, гиперкинезы и эмоциональная лабильность, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор вытянутых вперед и растопыренных пальцев, повышение глубоких сухожильных рефлексов – также возможные признаки. Кожа обычно теплая, влажная, на лице румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные или отсутствуют. Аутоиммунная офтальмопатия не характерна, могут иметь место лишь «отдельные» глазные симптомы. У некоторых пожилых больных отмечаются лишь слабость, сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка и почти отсутствует эффект от применения сердечных гликозидов. Кстати и ДТЗ у пожилых иногда долго не распознается из-за невыраженности симптоматики, вследствие чего различные расстройства относят к возрастным изменениям.

ФА характеризуется наличием узлового образования в ЩЖ (по данным пальпации и УЗИ), неравномерным поглощением РФП при сцинтиграфии, высоким титром антител к рецепторам ТТГ в 70–80 % случаев. Кроме того, могут определяться высокие титры АТ-ТПО и АТ-ТГ.

При узловом образовании ЩЖ основными задачами являются исключение злокачественной опухоли и выявление или определение фактора риска развития декомпенсированной ФА ЩЖ. При узловом и многоузловом токсическом зобе частота выявления рака ЩЖ составляет 3–10 %.

Узловой токсический зоб чаще выявляется в молодом возрасте, а многоузловой – в возрасте 50–70 лет. Более чем у половины больных пожилого возраста выявляются узловые формы токсического зоба.

Для определения тактики лечения и выбора объёма хирургического вмешательства необходимо проводить дифференциальную диагностику между ДТЗ с узлами и токсической аденомой ЩЖ, а также дооперационную и интраоперационную верификацию морфологической структуры ФА ЩЖ.

В отношении выбора метода лечения, объёма и характера оперативного вмешательства при ФА ЩЖ существуют различные мнения. Большинство авторов при узловом и многоузловом токсическом зобе рекомендуют оперативное лечение. При солитарной токсической аденоме – субтотальную резекцию доли, при многоузловом – субтотальную, предельно-субтотальную и тотальную тиреоидэктомию. При подозрении на малигнизацию узла – гемитиреоидэктомию с истмусэктомией. Следует отметить, что многоузловой токсический зоб является одним из основных факторов риска развития рецидивного токсического зоба после его хирургического лечения.

При эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ при нормальных уровнях св. Т 3 и св. Т 4 , а также при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом, захвате 99m Tc-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2 %, показано наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, св. Т 3 , св. Т 4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики (тирозол, пропицил) показаны только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом-, многоузловом токсическом зобе. В остальных случаях, а также при противопоказаниях к операции показана терапия радиоактивным йодом.

В последние годы в клинической практике при токсических аденомах применяется склеротерапия этанолом. Этот метод применяется при размерах образования до 3 см в диаметре, исключении его злокачественной природы и наличии замкнутой неинфильтрированной капсулы.

Зоб диффузный токсический (синоним: базедова болезнь, тиреотоксикоз) - это заболевание, обусловленное повышением функции с избыточным поступлением в кровь ее гормонов - тироксина и трийодтиронина.

В этиологии диффузного токсического зоба имеют значение: 1) психические травмы, 2) органические поражения центральной нервной системы (травма, и др.), 3) острая или хроническая (грипп, и др.), 4) заболевание половых желез, гипофиза и др. Определенное значение имеют наследственные факторы.

Повышенная выработка тиреоидных гормонов возникает чаще всего вследствие стимуляции деятельности щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Избыточное поступление тиреоидных гормонов в кровь приводит к повышению основного обмена, расширению периферических сосудов, нарушению гемодинамики, уменьшению в организме запасов энергии, обеспечивающих нормальное функционирование клеток различных органов.

Патологоанатомически определяются диффузная гиперплазия паренхиматозных элементов железы и расширение сосудов; при узловом зобе - множественные узловатые разрастания железы.

Глазные признаки тиреотоксикоза . При тиреотоксикозе возникает ряд изменений, связанных с органом зрения. При осмотре больного в большинстве случаев удается обнаружить испуганный взор, блеск глаз, пучеглазие. Двустороннее пучеглазие встречается у 50-80% больных. Экзофтальму порой сопутствует слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы век и склеры и отек их, иногда язвенный кератит, а также другие нейродистрофические явления, которые могут повести к слепоте. При этом йод, струмэктомия и другие методы лечения тиреотоксикоза иногда не оказывают на такие осложнения положительного действия. Часто выявляется отставание век от глазного яблока (симптом Грефе), при этом между роговицей и верхним веком видна белая полоска склеры. Когда при переводе взора вниз верхнее веко только сначала несколько отстает, а потом уже догоняет глазное яблоко, речь идет о симптоме Бостона. Во время исследования иногда учащается мигание. Признак Кохера выявляется в случае короткого, толчкообразного движения верхнего века по направлению вверх, предшествующего движению глазного яблока.

Симптом Дэлримпла состоит в широком раскрытии глазных щелей.

Под симптомом Жоффруа известно отсутствие наморщивания лба при взоре кверху.

Под симптомом Штельвага известно редкое мигание век.

При симптоме Брауна во время смеха глаза остаются широко раскрытыми.

Невозможность сморщивать лоб носит название признака Яффе.

Вследствие пареза прямой внутренней мышцы глаза нарушается конвергенция, обнаруживающаяся отклонением одного из глазных яблок в боковом направлении при приближении предмета по направлению к переносице и фиксации его взором больного (признак Мёбиуса).

Если глазное яблоко, находящееся в стадии крайнего отведения, начинает двигаться к центру, то наступает остановка глазного яблока (симптом Уайлдера).

Часто невозможно вывернуть верхнее веко (симптом Джилфорда).

Веки гиперпигментированы (симптом Еллинека). При смежении век отмечается мелкое дрожание (симптом Розенбаха).

Отмечается припухание век.

Роговица бывает инъицирована наподобие красного креста ((симптом Стасинского).

При приближении острого предмета к глазу больные отшатываются и могут упасть назад, если их не поддержать (симптом Брейтмана).

Отмечается также деколорация радужной оболочки.

Течение может быть медленно прогрессирующим или острым, бурным. По тяжести клинической картины выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Осложнения - поражение сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, тиреотоксическая кома (см.).

Диагноз в случаях выраженной клинической картины (диффузный зоб, стойкая тахикардия, похудание при повышенном аппетите, пучеглазие, мелкое дрожание пальцев рук) не представляет затруднений. В трудных для диагностики случаях исследуется основной обмен, проводится проба с поглощением щитовидной железой радиоактивного изотопа йода - I 131 (см. ).

Своевременно начатое лечение приводит к выздоровлению; инфекция, психические травмы могут резко ухудшить течение заболевания.

Виды лечения: антитиреоидные средства и оперативное вмешательство. При легких формах заболевания назначают препараты йода в малых дозах, тормозящие тиреотропную активность гипофиза и синтез тиреоидных гормонов. Дийодтирозин по 0,05 г 2-3 раза в день назначают в виде курсов по 10-20 дней с интервалами 5-10 дней. Иногда применяют люголевский раствор в дозе 15 капель (начинают с 1 капли и, ежедневно прибавляя по 1 капле, доводят до 15 капель) 3 раза в день после еды в виде 3-6 курсов с интервалами в 10-20 дней. Препараты йода обладают слабым тиреостатическим эффектом. В настоящее время широкое распространение получили тиреостатические препараты - производные тиомочевины (метилтиоурацил), имидазола (мерказолил), блокирующие синтез тиреоидных гормонов. Наибольшей эффективностью обладает мерказолил. Ориентировочная доза при легкой форме заболевания по 10-20 мг в сутки, при заболевании средней тяжести и тяжелом - по 20-40 мг в сутки, иногда и больше. Лечение антитиреоидными препаратами индивидуальное и должно проводиться под еженедельным контролем белой крови. Курс лечения 6-12 мес. и больше. Если антитиреоидные препараты не оказывают положительного действия, применяют радиоактивный йод (I 131) или оперативное лечение. Оперативное лечение показано при безуспешности консервативного лечения, наличии узловатого или запущенного диффузного токсического зоба. В комплексном лечении больных диффузным токсическим зобом применяют бромиды, сердечные средства, витамины, (см.). Лечение тиреотоксической комы - см. Кома.

Питание больных диффузным токсическим зобом должно быть высококалорийным, разнообразным, богатым и витаминами. Количество белков в должно быть несколько ограничено. Лечение на курортах Крыма и Кавказа разрешается в прохладное время года после устранения основных симптомов болезни.

У детей диффузный токсический зоб чаще наблюдается у девочек в возрасте 11 -15 лет. Этиология неясна. Определенное значение имеют наследственный фактор, инфекции (ангина, грипп), психическая травма. Симптоматика заболевания такая же, как и у взрослых.

Лечение при легкой и среднетяжелой формах обычно сначала консервативное. Назначают микродозы йода (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. № 40) no 1 пилюле 2 раза в день курсами по 20 дней с перерывами 10 дней. Дийодтирозин назначают в дозе 0,05 г 2 раза в день в течение 20 дней. Детям в возрасте 5-7 лет дийодтирозин дают в половинной дозе. Показано одновременное назначение резерпина по 0,0001 г 2- 3 раза в день. Следует освободить ребенка от дополнительных нагрузок и обеспечить полноценное питание. При показаниях - удаление миндалин. При неэффективности консервативного лечения - оперативное вмешательство.

Тиреотоксикоз (синонимы: базедова болезнь, диффузный токсический зоб, болезнь Грейвза, болезнь Фладжани) - это заболевание, обусловленное повышением функции щитовидной железы, встречается чаще у женщин, нередко болеют им в периоды полового созревания и климакса.

Этиологическими факторами являются инфекции (особенно верхних дыхательных путей, в частности хронические тонзиллиты), интоксикации, психические травмы. В основе развития тиреотоксикоза лежит усиленный подвоз с кровью к тканям гормонов щитовидной железы.

К развитию тиреотоксикоза при нормальном образовании тироксина в щитовидной железе может привести меньшая прочность связи гормонов железы с глобулинами сыворотки. Тиреотоксикоз может развиться в тех случаях, если нарушается йодирование тироксина или увеличивается образование второго гормона железы - трийодтиронина.

Заболевание чаще всего развивается постепенно. Больные жалуются на утомляемость, слабость, одышку, сердцебиение, повышенную n раздражительность, потливость, потерю в весе при хорошем аппетите, поносы, плохую переносимость жары. Вегетативные нарушения проявляются в виде вазомоторной лабильности, нарушения терморегуляции и периферического расширения сосудов с последующими отеками, дрожания конечностей, аффективной лабильности, бессонницы, спутанности сознания и т. д. У больных отмечается быстрота речи и действий, повышенная эмотивность. Развивается двигательное беспокойство. Диффузно увеличивается щитовидная железа (при токсической аденоме она увеличивается по типу узла). Отмечаются нарушения со стороны органа зрения: пучеглазие, оттянутость верхнего века, неподвижность взора, нарушение конвергенции и др. (см. Глазные признаки тиреотоксикоза).

Отмечаются нарушения со стороны различных эндокринных желез: аменорея или олигоменорея, иногда меноррагия, гипотрофия яичек и снижение сперматогенеза, первоначально повышение полового влечения и потенции, позже резкое падение их, гипертрофия вилочковой железы, гипофункция коры надпочечников, нередко развивается недостаточность островков Лангерганса, которая приводит к развитию сахарного диабета. Вероятно, вследствие гипофункции коры надпочечников отмечается потемнение кожных покровов. В период роста организма длинные трубчатые „кости растут быстрее обычного.

Развиваются тахикардия, расширение размеров относительной тупости сердца, систолический шум над верхушкой сердца. Максимальное кровяное давление повышается, минимальное понижается. Отмечается также укорочение в электрокардиограмме интервала PR, увеличение систолического и минутного объемов сердца, нередко наступает функциональная недостаточность печени, кишечные гиперкинезы, сопровождающиеся поносами. Расстройства трофики выявляются в виде утончения ногтей, раннего выпадения волос и т. д.

Повышается выделение креатина с мочой. При исследовании крови нередко нейтропения и относительный лимфоцитоз. Поражаются все виды обмена. Отмечается усиленное выделение кальция, фосфора, магния с последующим остеопорозом, а также азота, гипергликемия и гликозурия, гипохолестеринемия, усиленное выделение воды с обезвоживанием организма, повышенное потребление кислорода тканями, что ведет к повышению основного обмена. Уменьшается объем мышц и подкожножирового слоя.

При токсической аденоме, развивающейся в виде солитарного узла щитовидной железы со всем клиническим симптомокомплексом тиреотоксикоза, в анамнезе отсутствуют психотравмы, аденома развивается на фоне увеличения щитовидной железы или зоба, в клинических признаках отсутствуют патологические глазные симптомы тиреотоксикоза, зоб смешанный или узловой.

Если болезнь развивается до окончания периода роста, отмечается ускорение роста. Обычно повышение накопления йода в щитовидной железе и выведение его из железы. Однако следует помнить, что повышение основного обмена и ускорение накопления радиоактивного йода в щитовидной железе не являются патогномоничны-ми для заболевания. Повышается уровень белка, связанного с йодом.

Различают следующие формы тиреотоксикоза: легкую, средней тяжести и тяжелую. Ш. Милку предлагает делить стадии болезни на неврогенную, нейрогормональную, висцеропатическую и кахетическую. Деление заболевания на формы: сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, нервно-психическую, марантическую и другие нерационально, ибо изменения со стороны различных систем, как правило, сочетаются.

Дифференциальная диагностика . При нейроциркуляторной астении в отличие от тиреотоксикоза не наблюдаются прогредиентность заболевания, отсутствуют патологические глазные признаки тиреотоксикоза, не наступают тяжелые расстройства сердечно-сосудистой системы и функции печени. Тахикардия при этом заболевании нормализуется во время сна.

Гипертиреоидное состояние может быть составной частью синдромов акромегалии, сахарного диабета, синдрома Троель - Жюне, при которых отмечаются и другие, свойственные этим симптомокомплексам признаки.

Функция щитовидной железы может повышаться в начальных стадиях гипертонической болезни, при ревмокардите. Однако в данных случаях отсутствуют характерные для тиреотоксикоза тремор пальцев кистей, патологические глазные признаки, резкое падение веса, потливость. Характер дрожания пальцев кистей при паркинсонизме отличается от тиреотоксического тремора своей грубостью и уменьшением при волевых движениях.

Лечение . Применение нерадиоактивного йода для лечения заболевания в настоящее время ограничено. Следует избегать длительного и беспрерывного применения этого препарата. Йод применяют в виде раствора Люголя по 5-15 капель 3 раза в день с уменьшением дозы на одну каплю при каждом приеме до достижения минимальной суточной дозы. Прием длится 20-30 дней, а перерыв 10 дней.

При легких и средней тяжести формах тиреотоксикоза показано длительное применение перхлората калия по 0,6-1,0 в сутки (в 3-5 приемов) до снижения интенсивности заболевания (4-8 недель), после чего дозы несколько снижают. Применение препарата несовместимо с йодом, так как йод тормозит тиреостатическое действие перхлората калия.

6-Метилтиоурацил также оказывает благоприятное действие на течение тиреотоксикоза. При поддерживающем лечении назначают 0,1-0,2 препарата в сутки в два приема.

Менее токсичен препарат 1-метил-2-меркаптоимидазол (мерказолил или метотирин), по своей тиреостатической активности он в 16-20 раз превосходит 6-метилтиоурацил. При легкой форме тиреотоксикоза его назначают в количестве до 0,03 в сутки (в три приема), при средней тяжести и тяжелых формах заболевания - по 0,040-0,060 в сутки (в 4 приема). С уменьшением явлений тиреотоксикоза дозировка снижается до 0,010-0,020 в сутки. Лечение продолжается до 2-3 месяцев.
1-Метил-2-меркаптоимидазол рекомендуется сочетать с резерпином (по 0,00025 1-3 раза в день).

Хорошим средством лечения тиреотоксикоза является радиоактивный йод (J131). Вводят в организм 4-8 милликюри J131, при необходимости через 8-10 недель дают повторную дозу препарата. Радиоактивный йод в виде раствора радиоактивного йодистого калия или натрия назначают внутрь натощак в смеси с 50-75 г воды. Клинический эффект проявляется через 4-6 недель. За 3-4 недели до лечения препаратом следует отменить прием йода и брома.

Показания к применению радиоактивного йода: рецидив тиреотоксикоза после субтотальной струмэктомии, отсутствие стойкого эффекта после консервативного лечения; непереносимость метилтиоурацила и мерказолила и токсическое действие их на организм; тяжелые формы тиреотоксикоза; сочетание тиреотоксикоза с сердечнососудистыми осложнениями, психозами, туберкулезом.

Противопоказания к приему радиоактивного йода: детский возраст, евнухоидизм, лактация, беременность, сдавливающий зоб, токсическая аденома, болезни системы крови с лейкопенией, эутиреоидный зоб.

К осложнениям лечения относятся гипотиреоз, лейкопения. В ходе лечения проверяют лейкоциты больного.

Лечение тиреотоксикоза рентгеновыми лучами в настоящее время применяется крайне редко и только при невозможности применить другие методы лечения. При этом назначают 2000-4000 р при разовом облучении в 150 р, облучая поочередно боковые поля. Облегчение состояния наступает только после окончания курса лечения.

Хорошим вспомогательным средством является инсулин, который вводят по 8-12 ЕД в сутки под кожу перед едой; применяют также витамины B1, В3, В12, С, барбитураты, валериану, бром.

Пища больного должна быть высококалорийной (4000- 6000 кал), с достаточным содержанием белков и углеводов, молочных и растительных продуктов.

Хирургическое вмешательство показано при базедовифицированном зобе, токсической аденоме, а также при тех формах тиреотоксикоза, при которых другие средства недостаточно эффективны. Операция показана и в случаях с необратимыми изменениями внутренних органов.

Щитовидная железа – орган эндокринной системы, локализованный на передней поверхности шеи. Она синтезирует следующие гормоны: трийодтиронин, тироксин и кальцитонин.

Два первых участвуют во всех видах обмена веществ, координируют формирование и рост органов и тканей.

Последний активно используется организмом в управлении развитием костной системы. При различных заболеваниях синтез этих гормонов повышается или понижается. Поговорим о повышенной выработке этих веществ.

Гипертиреоз – синдром, связанный с повышением функции щитовидной железы. Крайняя степень выраженности гипертиреоза называется тиреотоксикозом.

• Тиреоидные гормоны активируют кислородный глюколиз в тканях. В итоге увеличивается образование энергии, основная масса которой уходит в виде тепла.
• Повышается чувствительность рецепторов клеток к катехоламинам и воздействию симпатической нервной системы. Это формирует кардиопатологии.
• Андрогены интенсивнее трансформируются в эстрогены и возрастает уровень глобулина в токе крови, этот белок связывается с половыми гормонами и переносит их по организму. Эти изменения могут спровоцировать гинекомастию у мужчин.
• Гормоны щитовидной железы разрушают кортизол, что обусловливает обратимую недостаточность надпочечников – гипокортицизм.

Причины

Эндокринологи гипертиреоз (тиреотоксикоз) классифицируют на первичный, вторичный и третичный.

Такая систематизация указывает на место, где локализуется первоначальное нарушение, то есть на первопричину развития данного заболевания.

Рассмотрим основные виды гипотиреоза.

Первичный гипертиреоз может быть последствием дисфункции собственно самой щитовидной железы. К этому приводят следующие болезни:

• Заболевания с чрезмерной выработкой гормонов щитовидной железы: диффузный токсический зоб (в 70-85 % случаев именно он является подосновой тиреотоксикоза), токсическая аденома и узловой токсический зоб (узлы интенсивно производят тиреоидные гормоны).
• Заболевания, напрямую разрушающие железу. Из погибших клеток органа в кровь выходят гормоны.

Вторичный гипертиреоз формируется при опухоли аденогипофиза: этот орган продуцирует тиреотропный гормон (ТТГ), действующий на щитовидную железу. Опухоль увеличивает выработку этого гормона, что впоследствии повышает производительность щитовидной железы.

Третичный гипертиреоз появляется при нарушениях работы гипоталамуса, так как гипоталамус напрямую воздействует на аденогипофиз (а, следовательно, и на синтез ТТГ).

Существуют и дополнительные причины возникновения тиреотоксикоза:

1. Чрезмерное длительное применение йода (йодсодержащих препаратов и витаминов). Йод необходим щитовидной железе для синтеза своих гормонов. Много йода – много гормонов.
2. Инфекционные заболевания (особенно респираторные) могут захватывать и щитовидную железу. Воспалительные процессы стимулируют гиперпродукцию гормонов. Хроническое воспаление будет поддерживать высокий уровень активности железы, что приведет к тиреотоксикозу.
3. Травмы железы, перенесенные хирургические вмешательства также могут порождать дисфункцию органа.
4. Аутоиммунные заболевания. Повреждение работы иммунной системы проявляется в том, что организм начинает атаковать или блокировать тиреоциты. Он экстренно выбрасывает резервный запас тиреоидных гормонов, посему и выявляется тиреотоксикоз. Чуть позже их уровень нормализуется.
5. Нарушение работы гормональной системы в целом. В определенные периоды (климакс, половое созревание и беременность) организм претерпевает ряд изменений в работе и структуре определенных тканей и органов. Это может привести к тиреотоксикозу (хроническому или временному).
6. Длительный приём гормональных лекарственных средств (контрацептивы, противовоспалительные стероидные препараты и другие) может приводить к таким последствиям, как гормональный дисбаланс.

Все о лечении диффузного токсического зоба народными средствами – .

Симптомы

У мужчин:

• Резкая потеря веса. Человек быстро худеет при обычном своём питании (достаточное количество калорий) и уровне физической нагрузки. При переизбытке тиреоидных гормонов нарушается обмен веществ, что влечет за собой активацию расхода «запасов» (в первую очередь жировых клеток), что проявляется уменьшением подкожно-жирового слоя. Из-за недостаточного количества поступающих к мышцам питательных веществ постепенно формируется тиреоидная миопатия, в крайних случаях слабость мышечного каркаса переходит в паралич.
• Увеличение размеров щитовидной железы или появление в её паренхиме узлов (пальпируются). Данный симптом встречается очень часто. Увеличенный орган давит на пищевод и трахею. Вследствие этого возникает одышка (перекрытие верхнего дыхательного пути), и затрудняется глотание (чувство застрявшего комка в горле).
• Жар. У пациента с диагнозом тиреотоксикоз температура тела постоянно повышена либо волнообразно меняется на протяжении дня. Это обусловлено тем, что гормоны щитовидной железы активируют липолиз (распад адипоцитов – Вклеток жира), что приводит к высвобождению энергии, которая уходит в виде тепла.
• Потливость, не зависящая от влияния внешней среды или физической нагрузки. Потоотделение усиливается как компенсаторная реакция, направленная на избежание перегрева тканей и органов. Кожа больного на ощупь горячая и влажная.
• Учащенный пульс (тахикардия), нарушение ритма биения сердца (мерцательная аритмия). Нарушенная функция нервной системы и неадекватная активность метаболического обмена – источники данных симптомов.
• Повышение артериального давления. Характерно увеличение систолических цифр («верхнего» давления) и понижение диастолических («нижнего»).
• Боли в грудине. Возникают из-за перенапряжения сердца.
• Тремор. При тиреотоксикозе возникает дрожание рук (возможно изменение почерка), ног или даже всего тела, не связанное с заболеваниями нервной системы или атеросклерозом сосудов мозга.
• Нарушения памяти, невозможность сосредоточиться, рассеянность, плаксивость, суетливость и раздражительность на фоне отсутствия поражения нервной системы.
• Нервозность и перепады настроения. Появляются они как следствие воздействия гормонов щитовидной железы на нейроны (клетки нервной системы) головного мозга.
• Быстрая утомляемость, нарушения сна. При тиреотоксикозе организму не хватает энергии для нормальной жизнедеятельности (основная масса энергии высвобождается в виде тепла). Пациенты плохо спят из-за перевозбуждения нервной системы.
• Диарея (частый жидкий стул: до 6 раз в сутки и более) и полиурия (частое мочеиспускание). Тиреоидные гормоны – Ваминокислотные, то есть водорастворимые. Поэтому при интоксикации этими веществами организм пытается избавиться от них, выводя через желудочно-кишечный тракт и мочевыделительную систему. Большая потеря жидкости приводит к слабости и сильной жажде.
• У мужчин снижается либидо (сексуальное влечение), развивается половая слабость (вплоть до импотенции) и может формироваться гинекомастия (грудные железы увеличиваются по типу женских), так как тироксин и тиронин подавляют синтез тестостерона.

У женщин:

Симптомы тиреотоксикоза у женщин включают в себя те же пункты, что и у мужчин, плюс к этому:

• Возникновение остеопороза как проявление нарушенного обмена веществ. Болезнь опасна тем, что даже при незначительных травмах кости легко ломаются, так как постепенно истончаются и становятся пористыми внутри.
• Нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи (полное отсутствие цикла). Нормальная менструация может отсутствовать на протяжении нескольких месяцев. Вместо неё появляются мажущие кровяные выделения, проходят они крайне болезненно, возможна тошнота и рвота, слабость, головные боли и обмороки.
• Снижение либидо либо его полное отсутствие.
• Выкидыши. Женщина, страдающая от гипертиреоза, зачастую не может выносить беременность.
• Бесплодие.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Очень специфичные признаки гипертиреоза связаны с глазным аппаратом:

• Разрез глаз расширен (увеличение глазной щели).
• Веки отечны.
• Экзофтальм (выпячивание глазного яблока из орбиты черепа).
• Диплодия (раздвоение предметов).
• Кожа около глаз припухлая и более темная.
• Сухость глаз («песок в глазах»).
• Светобоязнь, ухудшение остроты зрения.
• Слезоточивость.
• Болезненность глазных яблок.

Врачи при осмотре пациента внимательно осматривают его глаза, эндокринологи выделяют ряд симптомов, характерных для тиреотоксикоза.

Симптом Грефе при тиреотоксикозе

Ретракция (стягивание, сокращение) верхнего века.

Необходимо попросить пациента направить взгляд вниз. В этот момент между радужкой и верхним веком становится видна склера, в норме этого наблюдаться не должно.

Симптом Кохера

Отставание нижнего века.

Больного просят посмотреть вверх.

При наличии тиреотоксикоза выявляется участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой.

Симптом Мебиуса

Расстройство конвергенции глазных яблок.

Человек не может сфокусировать взгляд на предмете, находящемся на близком расстоянии.

Симптом Штельвага

Редкое моргание.

Может быть причиной присоединения инфекционных осложнений: конъюнктивита и кератита.

Симптом Дельримпля

Широкое раскрытие глазной щели.

Пациент смотрит прямо, в это время становится видна часть склеры между верхним веком и радужной оболочкой.

Симптом Еллинека

Гиперпигментация век.

Тиреотоксикоз является достаточно частой патологией эндокринной системы.

Он может обусловливаться несколькими причинами, далеко не всегда напрямую связанными с дисфункцией щитовидной железы.

Признаки гипертиреоза многочисленны, разнообразны.

Их необходимо рассматривать в комплексе, ведь индивидуально взятый симптом может быть связан с широким спектром болезней различных систем организма.

Пациенты с гипертиреозом должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога во избежание развития тиреотоксикоза.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Симптом Грефе	Ретракция верхнего века- при взгляде вниз между верхним веком и радужкой появляется участок склеры.
Симптом Кохера	При взгляде вверх обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой - отставание нижнего века.
Симптом Мебиуса	Нарушение конвергенции глазных яблок (потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии).
Симптом Штельвага	Редкое мигание.
Симптом Дельримпля	При взгляде прямо выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (широкое раскрытие глазных щелей).
Симптом Еллинека	Гиперпигментация век

Эндокринная (отечная) офтальмопатия

	Отечественная классификация	Классификация (WernerS.C.)
	I. Припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, отсутствие диплопии	I. Неинфильтративная (ретракция верхнего века, нарушение конвергенции)
		II. Инфильтративная (отек век, хемоз, сухой конъюнктивит)
	II. Диплопия, ограничение отведения глаз	III. Экзофтальм, лагофтальм
		IV. Изменения глазодвигательных мышц (диплопия)
	III. Неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва	V. Эрозия роговицы, неполное закрытие глазной щели
		VI. Компрессия зрительного нерва
	активная неактивная

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ.

II. АНАМНЕЗ

Жалобы и активный расспрос больного. Выделить жалобы, присущие тиреотоксикозу: похудание, постоянное сердцебиение, боли в области сердца, повышение артериального давления; дрожание рук (может меняться почерк), всего тела, плаксивость, суетливость, раздражительность, чувство жара, потливость, быстрая истощаемость, изменение настроения; частый жидкий стул до 6 и более раз в сутки без примеси слизи и крови, полиурия. Возможны небольшие колебания температуры тела. Выявить признаки декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, отеки.

Зоб значительных размеров оказывает механическое давление на соседние органы, что может сопровождаться неприятными ощущениями в области шеи при застегнутом воротничке, чувством давления, комка в горле, затрудненным глотанием, частым покашливанием, охриплостью голоса.

Необходимо помнить о том, что токсический зоб может сопровождаться поражением не только сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем, но и поражением нервно-мышечной (мышечная слабость), костной системы (боль в области спины и в костях), проявлением офтальмопатии (припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, диплопия) и изменением функции со стороны других желез внутренней секреции (олигоменорея, аменорея, снижение либидо, снижение фертильности, половая слабость и гинекомастия у мужчин,симптомы гипергликемии, гиперпигментация кожи).

2. История настоящего заболевания. Выяснить с какого времени считает себя больным. Какие были первые признаки заболевания. Проследить связь заболевания с перенесенным ОРЗ, ангиной, психической травмой, переменой места жительства, хирургическим вмешательством. У женщин учесть роды, беременность, аборты и их связь с состоянием здоровья.

Установить динамику развития заболевания. Определить время появления осложнений: мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, желтухи и признаков офтальмопатии и т.д. Выяснить, обращался ли ранее пациент к врачу. Какое лечение было назначено и какой эффект. Проводилось ли ранее оперативное лечение ДТЗ или узловых образований в щитовидной железе. Принимает ли в данное время тиреостатики. Нарисовать схему анамнеза по Е.М.Тарееву.

3. История жизни больного. Каким по счету ребенком родился, какие перенес в детстве инфекции. Образование. Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность, проживание на йоддефицитных территориях. Имеется или была в прошлом производственная вредность. Подробно описать характер выполняемой больным работы; связана ли она с психическим или физическим напряжением, с движущимися механизмами, частыми командировками, с ночными сменами. Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли бы способствовать нарушению функции щитовидной железы, например, хронический аднексит, хронический холецистит, хронический гепатит, хронический тонзиллит, хронический гайморит и т. д. Имеет ли больной вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение). Гинекологический анамнез. Начало менструаций, их периодичность, количество беременностей, абортов, выкидышей, проследить их связь с заболеванием. С какого времени находится на больничном листе и по какому заболеванию. Материально - бытовые условия.

III. ОБЪЕКТИВНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Наружное обследование. Общее состояние больного. Положение, активность движения. Сознание, адекватность поведения. Рост, масса тела, ИМТ (вес кг/рост м 2). Моложавый внешний вид, характерное гневное выражение лица (симптом Репрева-Мелихова).

Кожа и слизистые . Кожа - тонкая, теплая, просвечивающая, влажная, бархатистая, нежная. У части больных выявляются витилиго, гиперпигментация кожи, особенно в местах трения, крапивница, следы расчесов, на коже головы – алопеция, истончение ногтей. В кране редких случаях встречается претибиальная микседема, которая проявляется отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Кожа приобретает пурпурно-красный цвет и напоминает корку апельсина. Еще реже встречается акропатия – отечность мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья) и стоп. Наряду с этим имеется поражение ногтевых пластинок, которые имеют вид часовых стекол. Пораженные участки кожи гиперпигментированы с выраженным гиперкератозом, безболезненны при пальпации.

Изменения органа зрения . Выявить наличие глазных симптомов (экзофтальм, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллиника, блеск глаз, Грефе, Кохера, Розенбаха, Жоффруа). Определить степень офтальмопатии (I, II, III, слезоточивость, инъекция сосудов склер, изъязвление роговицы).

Сердечно-сосудистая система. Пульсация сонных артерий, приподнимающий верхушечный толчок. Пульс частый (90 ударов и больше), не изменяется при перемене положения больного. Уровень АД на обеих руках:отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления (увеличение пульсового давления). Границы сердца. Ширина сосудистого пучка. Аускультация. Громкие сердечные тоны, систолический шум. Нарушения ритма сердца: тахикардия, экстрасистолия, приступообразная или постоянная мерцательная аритмия. Наличие признаков сердечной недостаточности (формирование "тиреотоксического сердца").

Система дыхания. Дыхание через нос. Частота дыхания. Перкуссия, аускультация легких. Предрасположенность к пневмониям с атипичным течением.

Система пищеварения . Наличие проявлений гепатита (гепатомегалия), желтуха. Измерить ординаты Курлова печени.

Мочеполовая система.

Специфика изменений эндокринной системы . У женщин отметить наличие фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин может определяться гинекомастия.

Нервно-мышечная система и психическое состояние . Характерно сочетание поражения периферической и центральной нервной системы, тиреотоксическая миопатия и миоатрофия, что затрудняет вставание больных со стула, в редких случаях отмечаются периодический паралич, парезы, фасцикулярные подергивания. Сухожильные рефлексы повышены, выявляются симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба").

Нарушение функции ЦНС проявляются плаксивостью, суетливостью, раздражительностью, повышенная возбудимость, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание, расстройством сна, иногда депрессией, психозы и галлюцинаций встречаются крайне редко.

IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Необходимо проанализировать жалобы, данные анамнеза, объективного статуса. Выделить основные синдромы:

Указать наиболее вероятный основной (предварительный) диагноз:

Диффузный токсический зоб, степень увеличения ЩЖ или

Узловой/ многоузловой токсический зоб.

V. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.

Данные лабораторного и инструментального исследования должны подтвердить предварительный диагноз. В каждом предлагаемом исследовании указать вероятные отклонения. Например: Общий анализ мочи – протеинурия, бактериурия.

Общий анализ крови. общий анализ мочи. Определение холестерина крови, глюкозы, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций; функциональные пробы печени. Рентгеноскопия грудной клетки, при необходимости - рентгенография пищевода с барием для диагностики сдавления окружающих органов большой щитовидной железой. ЭКГ. Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза (подавленный ТТГ, повышенный Т4 и/или Т3). УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить: анатомическое расположение железы, контуры долей, структуру, эхогенность, паренхимы, объем щитовидной железы (Объем доли ЩЖ (мл) = Длина (см) х Ширина (см) х Толщина (см) х 0,5); визуализировать пальпируемые и обнаружить непальпируемые очаги и оценить их структуры. Сцинтиграфия щитовидной железы (при узлах). Определение антител к ТПО (тиреоидной пероксидазе), антител к ТГ (тиреоглобулину), антител к рецептору ТТГ.

Остальные обследования по показаниям при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.

Консультации узких специалистов: офтальмолога (при эндокринной офтальмопатия – полное офтальмологическое обследование), невролога и других.

УI. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА.

Подчеркнуть отклонения от нормальных значений.

VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАДифференциальный диагноз проводят по ведущему синдрому:

Синдром тиреотоксикоза. В йододефицитных регионах в этиологической структуре тиреотоксикоза первое место по распространенности делят болезнь Грейвса и различные клинические формы функциональной автономии щитовидной железы (чаще всего многоузловой токсический зоб). В клинической практике чаще всего необходимо дифференцировать именно эти заболевания.

Нарушение ритма сердца: тахикардия, мерцательная аритмия, Артериальная гипертензия (нейроциркуляторная дистония тахиаритмии, климактерический невроз, ревматизм,

Катаболический синдром: лихорадка неясного генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием препаратов тиреоидных гормонов), наркомания: кокаин, амфетамины; феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП): экзофтальм при гидроцефалии, фиброзно-кистозная остеодистрофия, двухсторонняя опухоль глазницы, опухоль головного мозга, ксантоматоз, краниостенозом.

VIII. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Формулируется окончательный развернутый клинический диагноз с указанием токсического зоба, степени увеличения щитовидной железы, тяжести тиреотоксикоза, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Обосновать наличие тиреотоксикоза, степень тяжести и компенсации. Примеры диагнозов:

Основной: Диффузный токсический зобIстепени (ВОЗ), средняя степень тяжести, некомпенсированный.

Сопутствующий: Хронический пиелонефрит, активный, латентное течение.

Осложнения: Миокардиодистрофия. НIст.

Основной: Диффузный токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение, некомпенсированный.

Осложнения: Тиреотоксическое сердце: постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолический вариант, миокардиодистрофия. НIIAст. Эндокринная офтальмопатия II стадия, активная фаза.

Основной: Узловой токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, мерцательная аритмия, миокардиодистрофия. Н II А ст.

IХ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Указать современное представление об этиологии и патогенезе данного заболевания. Возможности профилактики.

Х. ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ. Указать общие принципы лечения данного заболевания. Обоснование выбора методов лечения: консервативное, оперативное, лечение J 131 . При проведении консервативной терапии необходимо учесть следующее: индивидуальный подбор дозы тиреостатиков препаратов, возможность их токсического действия, обоснование показаний для назначений бета-адреноблокаторов (стойкая тахикардия, экстрасистолия), сердечных гликозидов (постоянная форма мерцательная аритмия, сердечная недостаточность). При наличии офтальмопатии наряду с лечением тиреостатиками назначаются глюкокортикоиды (преднизолон)peros. При тяжелой прогрессирующей офтальмопатии показана пульс-терапия глюкокортикоидами, облучение орбитального поля глазницы, декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах и веках. Местная терапия включает лечение конъюнктивита, кератита. Назначить препараты для лечения сопутствующей патологии и осложнений. Выписать рецепты.

ХI.ПРОГНОЗ. В прогнозе следует предусмотреть три основных аспекта в отношении жизни, в отношении выздоровления (полного или частичного) и степени утраты трудоспособности.

При легкой форме тиреотоксикоза пациенты трудоспособны. Противопоказан труд в условиях высокой температуры, связанный с высокой физической нагрузкой, умственным перенапряжением, пребывание на солнце. У больных со средней степенью тяжести заболевания трудоспособность временно утрачена, пока не достигнуто состояние клинического эутиреоза. У пациентов с тяжелым тиреотоксикозом трудоспособность зависит от выраженности оставшихся после лечения осложнений (офтальмопатия, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца) и в каждом случае определяется индивидуально.

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА С

ОЖИРЕНИЕМ (МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ)

Основные теоретические положения

Ожирение – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/ окружность бедра (ОТ/ОБ).Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии.

Существует большое количество критериев ожирения, наибольшее распространение получил индекс массы тела (ИМТ), который представляет собой отношение массы тела (м.т.), выраженной в килограммах к квадрату роста в метрах. ИМТ = вес (кг) / рост (м 2) .

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ИМТ (ВОЗ, 1997) И РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Дефицит массы тела		Повышен риск других заболеваний
Нормальная м.т.
Предожирение		Повышенный
Ожирение 1 ст
Ожирение 11 ст		Очень высокий
Ожирение 111 ст		Чрезвычайно высокий
ОТ муж (см)	>94 и >102	Повышен и Высокий
ОТ жен (см)		Повышен и Высокий

Классификации ожирения

По этиологическому принципу :

Алиментарно-конституциональное;

Гипоталамическое;

Эндокринное;

Ятрогенное.

По типу отложения жировой ткани:

Абдоминальное (андроидное, центральное);

Гиноидное (ягодично-бердренное);

Смешанное.

Ожирение повышает риск многих заболеваний, которые часто определяют трудоспособность пациента:

Сахарный диабет 2 типа, нарушение толерантности к глюкозе

Артериальная гипертония, инсульт, инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность

Рак (гормонозависимый и независимый)

Желчнокаменная болезнь, стеатогепатит

Деформирующий артрит, остеохондроз

Варикозная болезнь

Дыхательные расстройства (ночное апноэ)

ПАРАМЕТРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

параметры	значение
	>27 кг/м2
	>Жен 0,85
ОТ до 40 лет
	>140/90 мм рт ст
Гликемия натощак	>6,1 ммоль/л
Через 2 часа ГТТ
Мочевая кислота	>480 ммоль/л
тестостерон	Жен >+1№
триглицериды	>2,3 ммоль/л
холестерин	>5,2 ммоль/л
	<0,9 ммоль/л
Альбуминурия	>20 мг/сут
Фибриноген	>300 мг/дл

Схема первичного обследования больных

Экзофтальм представляет собой выпучивание глаза . При такого рода заболевании имеется большое расстояние, которое наблюдается между радужной оболочкой глаза и верхним веком.

Глаз может терять свою подвижность или быть сильно ограничен в движении.

Явлению экзофтальма могут быть подвержены сразу оба глаза или же только один . Содержимое обеих глазниц должно строго соответствовать объёму костной ткани , а также размеру сосудов и жировой ткани. В случае экзофтальма, данное равновесие нарушено с тем, чтобы привести к явлению выпячивания.

Разновидности

Выделяют 4 разновидности экзофтальма:

1. Постоянный , при котором после травмы кисти, глаз или грыжи мозга возникают новообразования.
2. Пульсирующий , после травмирования глаз и черепа.
3. Перемежающийся , проявляет себя после наклонов головы.
4. Прогрессирующий злокачественный , возникает вследствие дисфункции щитовидной системы.

Также, может быть одно — или двухсторонний , ярко выраженный или малозаметный .

Отёчный экзофтальм

Сам по себе экзофтальм не представляет собой заболевание, это лишь симптом . Поэтому для успешного лечения недуга стоит получше разобраться в истинных причинах , которые привели к появлению данного отклонения от нормы.

Внимание! Отёчный экзофтальм представляет собой одну из наиболее опасных его форм, при которой глазные яблоки, буквально вывихиваются из глазниц , что приводит к инвалидизации пациента.

Сложные формы выпячивания встречаются крайне редко . Чаще всего, всё ограничивается довольно сильным отёком и явлениями выпячивания глазных яблок.

Отёчный экзофтальм развивается у пациентов , чей возраст превышает сорок лет. В одинаковой степени, может встречаться как у мужчин, так и у женщин. Часто больные жалуются на повышение внутриглазного давления.

Отёчный экзофтальм может быть как односторонним , так и двусторонним .

Диагностика

Для диагностики данного вида заболевания используются новейшие аппараты, которыми располагают современные глазные клиники.

При помощи такого рода аппаратуры, становится возможным определение внутриглазного давления при экзофтальме, а также степени повреждения сосудов, которое, в обязательном порядке, возникает при явлениях выпячивания.

Большое значение имеет внешний врачебный осмотр , который может и должен производить профессиональный врач.

Симптомы

Если говорить о симптомах данного заболевания, то можно выделить следующие их виды :

Лечение

К сожалению, медицина не располагает адекватными методиками лечения экзофтальма. Данное заболевание так и составляет существенную опасность для её носителя. Терапию должны проводить опытный врач-офтальмолог, а также врач-эндокринолог. Чаще всего, назначаются препараты, которые стабилизируют гормональный фон пациента. Здесь речь идёт о преднизолоне , который прописывается в дозировках, достигающих 1200 мг.

Также большое значение имеет назначение препаратов, которые содержат действующее вещество «тиреоидин». Если говорить о преднизолоне, то этот медикамент необходим для снятия воспалительного процесса, который всегда проявляется при экзофтальме. Тиреоидин способен приводить в норму функции щитовидной железы , что также имеет огромное значение для успешной борьбы с симптомами заболеваниями.

Стоит отметить важность местного лечения, которое заключается в назначении разного рода глазных капель, а также местных капель. Здесь, чаще всего, речь идёт о назначении гормонального ряда капель, типа «Дексаметозона» , которые способствуют снятию воспалительных процессов.

Фото 1. Глазные капли Дексаметазон 0,1%, 10 мл, производитель «Фарма».

Также большую популярность имеет назначение мазей, которые содержат антибиотик. Скажем, тетрациклиновая мазь.

Вам также будет интересно:

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм является следствием болезни, носящей название тиреотоксикоза . Важно отметить, что такого рода заболевание чаще развивается у женщин , чей возраст превышает пятьдесят лет. Явления выпячивания, часто сопровождаются покраснением нижнего века, а также воспалительными процессами, которые имеют место быть в глазной орбите.

Для диагностики используется огромное количество визуальных и компьютерных техник. В частности, пациента отправляют на прохождение УЗИ, компьютерной томографии, а также магнитно-резонансной томографии . Все эти методы могут предоставить правдивую информацию о состоянии глазного дна пациента, а также о состоянии орбитальной и периорбитальной области глаз.

Признаки

Симптомы, которые способны провоцировать данное заболевание:

• Повышенная утомляемость и раздражительность. Эти симптомы следует отнести к общим, которые являются следствием тяжёлого заболевания.
• Тремор рук.

• Отёк нижнего века.
• Покраснение нижнего века.
• Серьёзные изменения на глазном дне, которые приводят к повышению внутриглазного давления.
• Повышенная сонливость.
• Серьёзный болевой синдром, который заключается в нестерпимых тупых или пульсирующих болях, которые могут быть характерны для данного недуга.

Как лечить при тиреотоксикозе

Лечение тиреотоксического экзофтальма может проводиться широким набором разнообразных методов. Ни один метод не позволяет стопроцентно избавить от такого рода заболевания. Первый и самый распространённый метод заключается в том, что врач назначает пациенту консервативное лечение , которое может и должно включать широкий спектр медикаментов.

Медикаменты

Эндокринолог может посоветовать использовать распространённый и совсем недорогой препарат, который носит название «L-тироксин». Данный препарат применяется для лечения эндокринных болезней и с успехом применяется у пациентов, которые имеют определённые заболевания щитовидной железы. В результате воздействия этого препарата выравнивается фон гормонов щитовидной железы , и явления экзофтальма могут уменьшиться.

Помимо этого, врач-офтальмолог может прописать лекарства, которые способны уменьшать явления отёка и воспаления. Здесь речь идёт о местной терапии. В качестве такой терапии, прописывается «Дексаметазон», который с успехом борется с явлениями воспаления.

Также очень важным считается назначение глазных капель, которые способны снижать повышенное внутриглазное давление . К таким препаратам следует отнести «Бетоптик». Это уникальные капли, которые не имеют аналогов. В результате неповторимого фармацевтического механизма действия, они способны воздействовать на явление повышенного давления с тем, чтобы снижать его или же приводить к норме.

Фото 2. Эмоксипин, глазные капли, 5 мл, раствор 10 мг/мл, производитель РУП «Белмедпрепараты».

В случаях тиреотоксического экзофтальма, очень часто страдает сетчатка глаза. Поэтому просто необходимо назначение капель, которые способны поддержать сетчатку глаза. К таким каплям относится «Эмоксипин» , который способен бороться с проявлениями кровоизлияний в глазную среду, а также способны укреплять сетчатку глаза.

Помимо этого, довольно часто терапевт прибегает к назначению преднизолона в таблетированной форме , который можно приобрести в любой городской аптеке по небольшой цене. Преднизолон способен уменьшать явления воспаления и восстанавливать гормональный фон, что имеет огромной значения при тиреотоксическом типе заболевания.

Радиойодтерапия

Очень часто, при тиреотоксическом экзофтальме, назначается радиойодтерапия , которая способна выровнять гормональный фон в щитовидной железе. Смысл такого рода процедуры заключается в том, что щитовидная железа человека способна притягивать огромные количества йода.

Поэтому, когда в организм вводится данный химический элемент, данная железа начинает свою активную работу, чтобы за считанные часы поглотить необходимое количество элемента периодической таблицы.

К лечению тиреотоксического экзофтальма, такая процедура имеет самое прямое отношение, потому что после нормализации гормонального фона , мы можем наблюдать уменьшение интенсивности проявления симптомов выпячивания глаз.

Операция

В некоторых случаях, для успешного лечения экзофтальма, применяются хирургические методы . В современных хирургических кабинетах, широкое распространение получила, так называемая, тиреоидэктомия , которая заключается в частичном удалении щитовидной железы. После такого рода операции, можно говорить о значительном регрессе экзофтальма, однако не о его излечивании.

Также стоит отметить, что, несмотря на большую популярность такой операции, она имеет ряд существенных противопоказаний . К таким противопоказаниям можно отнести тот факт, что, зачастую, после операции, тиреотоксический экзофтальм переходит в его отёчную форму, что является самым худшим прогнозом в течение данного заболевания.

Поэтому перед проведением такого рода хирургических вмешательств, всегда надо задумываться о довольно печальных последствиях . Возможно, что в некоторых случаях стоит ограничиться лишь консервативными методиками терапии коварного недуга.

Эндокринный экзофтальм

Эндокринный экзофтальм связан со своего рода разбалансировкой в работе желез внутренней секреции . В результате повышенной выработки тиреотропного гормона, часто можно столкнуться с явлениями выпячивания глазных яблок.

Железы внутренней секреции способны увеличивать или же уменьшать выработку разного рода гормонов . В случае повышенной их активности, это может привести к серьёзным отклонениям в жизнедеятельности человека.

Если говорить о симптомах данного заболевания, то они проявляют огромную схожесть с теми симптомами , которые были описаны в случае тиреотоксического экзофтальма . Методы диагностики данного заболевания также схожи с теми, что были описаны выше.

Если говорить о методах лечения, то в случаях эндокринного экзофтальма, назначается курс кортикостероидной терапии . Также имеет место рентгенотерапия , которая заключается в назначении высоких доз радиации. Помимо этого, применяются хирургические методы лечения. К ним можно отнести иссечение глазной орбиты , а также её декомпрессия .

Пульсирующий экзофтальм

При пульсирующем экзофтальме, происходит значимое нарушение в сосудистом русле. Такого рода нарушения проявляются тем, что расстраивается сосудистый тонус в кавернозном синусе. Очень часто такого рода заболевание, может наблюдаться у детей, имеющих болезнь, именуемой мозговой грыжей . Если говорить о диагностике, то применяются следующие её виды:

• УЗИ.
• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.

Используются те же сами методы, что при выше озвученных видах экзофтальма.

Если говорить о главных симптомах данного заболевания, то они имеют схожесть с симптомами тиреотоксического экзофтальма, однако при пульсирующем выпячивании, зрение у больного не пропадает.

Оно нарушается с тем, чтобы пациент имел огромный зрительный дискомфорт. Часто при данном заболевании, можно говорить о нистагме глазных яблок.

Терапия

Лечится заболевание рентгенотерапией . Важно использовать достаточно большие дозы радиации с тем, чтобы добиться значимого эффекта. Небольшие дозы радиации не в состоянии оказать на данное заболевание значимого эффекта.

Радикальным методом в лечении пульсирующего экзофтальма, является способ, при котором происходит, так называемая, перевязка сонной артерии . В результате такого рода фиксации, снижается давление на глазные яблоки, а значит, уменьшаются симптомы выпучивания.

Однако при таком хирургическом методе воздействия, могут появиться серьёзные побочные явления в виде повышения внутриглазного давления. Поэтому врач-хирург обязан взвесить все «за» и «против», пред проведением такого рода операции с тем, чтобы избежать серьёзных осложнений в виде полной или частичной потери зрения.

Полезное видео

Ознакомьтесь с видео, в котором рассказывается о различных симптомах тиреотоксикоза, в том числе, и об экзофтальме.

Будь первым!

Средняя оценка: 0 из 5 .
Оценили: 0 читателей .