Сахарный диабет 2 типа – хроническое эндокринное заболевание поджелудочной железы, обусловленное повышением сахара в крови в результате относительного недостатка инсулина (гормон, продуцируемый поджелудочной железой).

СД 2 типа называется неинсулинзависимым, при этой болезни происходит нарушение восприимчивости тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Либо инсулинорезистентность сочетается с недостаточной выработкой гормона поджелудочной железы.

Причины сахарного диабета 2 типа

В основном предрасполагающими факторами, которые приводят к формированию инсулиннезависимого диабета, являются:

• Артериальная гипертензия (повышенное давление);
• Ожирение, стрессы;
• Наследственная предрасположенность;
• Гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• Возраст (старше 40 лет);
• Воспаление поджелудочной железы, панкреатит;
• Раковые новообразования поджелудочной железы;
• Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа);
• У женщин рождение ребенка с весом больше 4 кг, либо во время беременности наблюдалось повышение сахара в крови.

Читайте также:

Классификация сахарного диабета 2 типа

По степени тяжести инсулиннезависимый диабет различается:

• Легкая степень – стабилизация болезни возможна при помощи диеты или в комбинации с приемом 1 таблетки сахароснижающего средства.
• Средняя степень – стабилизация происходит при приеме 2–3 таблеток сахароснижающего препарата. При этой форме могут наблюдаться незначительные сосудистые осложнения.
• Тяжелая – стабилизация осуществляется с помощью сахароснижающих таблеток и инсулина либо только одним инсулином. Отмечается тяжелое проявление сосудистых осложнений, ретинопатии, нефропатии, нейропатии и другие.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Больной сахарным диабетом 2 типа испытывает постоянную жажду, сухость в ротовой полости, частые позывы к мочеиспусканию (полиурия). Наблюдается зуд в паховой области, промежности (сахар, выделяемый с мочой, раздражает эти области).

Вес начинает увеличиваться, появляется склонность к грибковым, воспалительным заболеваниям кожных покровов, плохая регенерация тканей.

Человек испытывает общую, мышечную слабость. Нижние конечности часто немеют, их сводит судорогой. Зрение становится затуманенным, может наблюдаться интенсивный рост волос на лице, на конечностях же выпадение. На теле появляются мелкие, желтого цвета наросты (ксантомы), воспаление крайней плоти, усиленное потоотделение.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Заключение сахарный диабет 2 типа ставится на основании жалоб пациента, сборе анамнеза (есть ли родственники больные сахарным диабетом, наличие других системных заболеваний, когда появились первые признаки и другое), при осмотре пациента (вес, наличие долго заживающих ранок, осмотр стоп), на основе результатов лабораторных исследований.

Диагностические анализы:

• Гликированный гемоглобин. Определяет уровень глюкозы в плазме крови на голодный желудок. Если сахар при 2 и более исследованиях выше 7,8 ммоль/л это говорит о сахарном диабете.
• Пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПГТТ). На протяжении 3 суток перед тестом пациент получает по 150–200 гр. углеводов за день, потребление жидкости неограниченно. Сам тест проводят на голодный желудок, крайний прием пищи разрешен не более, чем за 10 часов до начала проведения теста. Исследуемому дают глюкозу в виде раствора, для этого 75 гр. вещества растворяют в 250–300 мл воды. Кровь берется перед потреблением глюкозы и спустя 30, 60, 90 и 120 мин. после потребления раствора. Если по истечении 2 часов после потребления глюкозы сахар крови равен 11,1 ммоль/л и выше этого значения, это говорит о СД 2 типа.
• Анализ на С-пептиды – определяют, продуцирует ли поджелудочная железа инсулин.
• Анализ мочи. В норме сахар в моче не должен превышать 0,83 ммоль/л, при СД эти показатели возрастают.
• Наличие аутоантител к собственным антигенам бета – клеток поджелудочной железы.
• Кетонурия – обнаружение кетоновых тел в моче.

Самостоятельное определение уровня глюкозы в крови

Для установления уровня глюкозы в крови измеряют ее концентрацию в капиллярах. Для этих целей кожу пальца (предварительно обрабатывают кожные покровы антисептиком) прокалывают скарификатором-копьем, капельку крови наносят на тест-полоску, которая пропитана глюкозооксидным реагентом. Полоска меняет свой окрас в присутствии глюкозы.

Результат оценивают визуально по полученному окрасу полоски с цветом по стандартной шкале. Либо уровень глюкозы определяют с помощью специализированного электронного прибора на батарейках – глюкометр. Результаты измерений заносят в дневник наблюдения.

Уровень сахара капиллярной крови проверяют на протяжении месяца ежедневно не меньше 4 раз за сутки (3 дня подряд нужно замерять 8 раз в течение дня). Это нужно для определения суточного колебания (повышения, понижения) сахара, чтобы в дальнейшем установить схему лечения, скорректировать питание.

При плохом самочувствии, перенесенном стрессе, массивных физических нагрузках измеряют каждые 1–2 часа. При каждодневном, стандартном измерении процедуру проводят за 30 мин. до потребления пищи.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Терапия в излечении СД 2 типа состоит из нескольких целей:

• Торможение синтеза глюкозы и замедление всасывания ее из кишечного тракта в кровь;
• Понижение инсулинорезистентности тканей;
• Стимуляция секреции инсулина;
• Коррекция соотношения фракции липидов в крови

Легкие стадии сахарного диабета 2 типа могут компенсироваться при помощи специальной диеты, физических упражнений. Если такая терапия малоэффективна, применяют препараты, которые снижают сахар крови:

Диета при сахарном диабете 2 типа

Диета () при диабете исключает простые углеводы (картофель, макароны, сладости, выпечка), важно неукоснительно соблюдать меню и режим питания. Продукты должны быть низкокалорийными, потреблять пищу не менее 5–6 раз за день, небольшими, частыми порциями. Жидкость потребляют не менее 1,5 литра в сутки.

Диабетик обязательно должен высчитывать (по специальным таблицам) для составления правильного меню, чтобы все питательные вещества поступали в организм. Также больной, страдающий СД 2 типа должен вести дневник питания.

Запрещенные продукты питания	Разрешённые продукты питания
Колбасные изделия; Соленые, маринованные, копченые продукты; Свинина, баранина; Жирные, твердые сыры; Сметана, майонез, острые соусы; Молочнокислые продукты с высоким содержанием жиров; Полуфабрикаты; Алкогольные, газированные напитки.	Нежирные кисломолочные продукты; Продукты, которые содержат клетчатку; Яйцо без желтка; Нежирные сорта рыбы, мяса; Злаки, крупы (гречневая, пшеничная); Фрукты, овощи с невысоким содержанием сахара (капуста, тыква, огурцы, яблоки и груши); Растительное масло; Хлеб из пшеницы грубого помола.

Все продукты лучше потреблять в отварном, тушеном виде. Если диета сочетается с применением таблеток, которые снижают сахар больному нельзя пропускать прием пищи, чтобы сахар резко не понижался.

Осложнения при сахарном диабете 2 типа

Сахарный диабет 2 типа может вызвать следующие осложнения:

• Диабетическая макро и – нарушение проницаемости сосудов, становятся хрупкие, все это предрасполагает к формированию тромбозов, атеросклерозу сосудов;
• Диабетическая артропатия – болезненные ощущения в суставах, ограничение подвижности. Повышается вязкость синовиальной жидкости и уменьшается ее количество.
• Диабетическая офтальмопатия – поражается сетчатка (), развивается катаракта (помутнение хрусталика).
• – парезы, параличи, полиневриты периферических нервов, болезненные ощущения по ходу нервных стволов.
• Диабетическая энцефалопатия – психические нарушения, изменения настроения, депрессивное состояние.
• – поражаются почки, в моче присутствует белок, кровь, в тяжелых случаях формируется почечная недостаточность, гломерулосклероз.
• Стенокардия – поражаются крупные сердечные сосуды;
• Инфаркт Миокарда – разрушение мышцы сердца из-за недостаточного в ней кровотока;
• Инсульт – острое расстройство мозгового кровообращения;
• – нарушение кровоснабжения в нижних конечностях, кожные покровы при этом истончаются, образуются язвы, которые долго не заживают;
• Токсическое воздействие на нервы – зябкость конечностей, нарушение чувствительности кистей, стоп.

Самое грозное осложнение ─ (гипергликемический, некетонемический, гиперосмолярный синдром) возникает, когда уровень глюкозы повышается до высоких показателей (до 33 ммоль/л). Симптомы, которые указывают на развитие диабетической комы:

• Выраженная жажда;
• Возбужденное состояние либо сонливость;
• Расстройство психического состояния;
• Учащенное мочеиспускание;
• Слабость, боль в голове;
• Неспособность членораздельно говорить;
• Парез, паралич.

Профилактика сахарного диабета 2 типа

Первичные профилактические меры при СД 2 типа заключается в регулярном — ежегодном обследовании (кровь натощак для определения уровня глюкозы). Если есть родственники больные сахарным диабетом, возраст более 40 лет, исследование нужно проходить 3 раза за год (дополнительно проверять гликемический профиль).

Важно контролировать массу тела, если ИМТ (индекс массы тела) превышает допустимое значение – пересмотреть свой рацион, образ жизни, заняться физкультурой (борьба с гиподинамией). Нужно постараться избегать стрессовых ситуаций.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении появления осложнений, для этого важно строго придерживаться назначений эндокринолога, соблюдать режим питания, дня.

Сахарный диабет 2 типа часто не богат на проявления, и это является проблемой для его своевременной диагностики и лечения. Диагноз его чаще ставится после проведения анализа крови на глюкозу (сахар) крови. Для более точной диагностики используется глюкозотолерантный тест, при котором пациенту предлагается выпить концентрированный раствор глюкозы. Через 2 часа после сахарной нагрузки проводится повторное измерение уровня сахара. Его результаты оцениваются следующим образом:

• Нормальная толерантность к глюкозе - гликемия (уровень глюкозы в крови) натощак до 5,5 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - до 7,8 ммоль/л
• Нарушение толерантности к глюкозе - натощак 5,5 - 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - 7,8 - 11,1 ммоль/л
• Сахарный диабет - натощак сахар крови выше 6,7 ммоль/л, через два часа после глюкозотолерантного теста - выше 11,1 ммоль/л

Двукратное обнаружение повышенного содержания сахара - единственный диагностический критерий, остальные исследования лишь дополняют картину. Сахарный диабет 2 типа чаще проявляется в возрасте старше 40 лет на фоне избыточной массы тела.

Лечение сахарного диабета 2 типа - жалобы при диабете

Больные чаще предъявляют следующие жалобы:

• общая слабость
• жажда, сухость во рту
• частое обильное мочеиспускание
• ожирение (в отличие от диабета 1 типа, инсулинзависимого)
• зуд кожи и слизистых
• повышенный аппетит

При диабете 2 типа жалобы обычно появляются постепенно. Если не было обнаружено повышенное содержание сахара в крови и вовремя не начато лечение сахарного диабета 2 типа, то пациент может обратиться к врачу с уже развившимися осложнениями. Часто болезнь обнаруживается в медицинских учреждениях, куда пациента госпитализируют с уже развившимися последствиями диабета - инфарктом, инсультом, поражением сосудов ног и другими.

Лечение сахарного диабета 2 типа - осложнения сахарного диабета

При отсутствии своевременного адекватного лечения сахарного диабета 2 типа достаточно быстро развиваются осложнения.

Диабетическая нейропатия - поражение нервов. Наиболее распространенная форма осложнения - сенсомоторная, поражающая ноги. Самые частые ее признаки - ощущение ползанья мурашек и онемение пальцев ног. Со временем появляются боли в ногах, снижение чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». В связи со снижением чувствительности больные часто травмируют ноги, не замечая этого. Раны легко нагнаиваются, что ведет к возникновению диабетической стопы. Главный момент в лечении этого и других осложнений сахарного диабета 2 типа - контроль уровня сахара крови. Только это может затормозить прогрессирование нейропатии и дать возможность подействовать остальным методам лечения сахарного диабета 2 типа.

Диабетическая ангиопатия - поражение сосудов при диабете. Основными «органами-мишенями», в которых проявляется эта патология, являются сердце и нижние конечности. В первую очередь, проявления ангиопатии заключаются в ускорении атеросклеротического процесса, что ведет к развитию ишемической болезни сердца и сужению просвета сосудов ног. При сахарном диабете 2 типа лечение часто начинается позже, чем это необходимо, поэтому значительные изменения сосудов находят в почках и в сетчатке глаза, что способствует развитию самостоятельных осложнений - нефропатии и ретинопатии.

Диабетическая нефропатия - следующее осложнение, которое может стать находкой при сахарном диабете 2 типа без должного лечения. При нем больной жалуется на появление отеков, обнаруживается высокое артериальное давление. При лабораторном исследовании обнаруживается выделение белка с мочой. На этой стадии нефропатия уже необратима, но рациональное лечение сахарного диабета 2 типа может остановить ее прогресс.

Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки глаза. Как и другие осложнения, при сахарном диабете 2 типа она может обнаруживаться с опозданием, что значительно осложняет процесс лечения. В течение 10 лет болезни изменения сетчатки появляются у всех больных сахарным диабетом 2 типа, но без адекватного лечения процесс заходит слишком далеко. Вероятность развития слепоты у диабетиков в 25 раз выше, чем у остальных.

Диабетическая стопа - сочетание изменений стопы, которое обусловлено диабетическим изменением нервов и сосудов, то есть, нейропатией и ангиопатией. Она является одной из самых частых причин ампутаций ног. К сожалению, многие больные сахарным диабетом 2 типа так запускают болезнь, что другое лечение не приносит эффекта. Диабетическая стопа характеризуется инфицированием и изъязвлением тканей стопы и встречается у 8-10% диабетиков. На фоне незначительных травм у больных могут появляться трофические язвы, длительно незаживающие гнойные раны, остеомиелит костей стопы; гангрены пальцев или всей стопы.

Лечение сахарного диабета 2 типа - что актуально

Основным методом лечения и предупреждения прогрессирования осложнений сахарного диабет 2 типа, которые часто становятся ведущими симптомами при выявлении болезни, является контроль уровня сахара в крови. На сегодняшний день препаратами выбора для лечения сахарного диабета 2 типа являются бигуаниды. Это не новая группа препаратов, об их свойствах известно очень давно, однако в последнее время они приобрели особую актуальность, поскольку только недавно появились препараты, не имеющие выраженных побочных эффектов. Основным лекарством из этой группы является «Сиофор» производства компании Berlin-Chemie. Для его применения имеются следующие показания.

• Лечение сахарного диабета 2 типа у лиц с избыточной массой тела и ожирением
• Профилактика сахарного диабета 2 типа у лиц с предиабетом, ожирением и дислипидемиями
• Использование в лечении сахарного диабета в сочетании с инсулином, поскольку препарат уменьшает потребность в последнем
• Профилактика поздних осложнений сахарного диабета 2 типа

Действующее вещество препарата, метформин, способствует нормализации липидного спектра крови и снижению массы тела. Известно, что подавляющее большинство больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес, это обусловливает особую актуальность Cиофора (метформина). Препарат имеет свойство нормализовать состав липидов (жиров) крови, что помогает отсрочить появление таких осложнений как ангиопатия и диабетическая стопа. При диабете 2 типа поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин, но ткани теряют чувствительность к нему. Сиофор (метформин) увеличивает чувствительность тканей к инсулину, способствует образованию на клетках новых рецепторов для гормона. Еще один механизм регуляции уровня сахара в крови при применении Сиофора (метформина) - снижение адсорбции сахара в желудочно-кишечном тракте и уменьшение распада гликогена в печени.

Столь удачное сочетание свойств делает одним из самых современных средств для лечения сахарного диабета 2 типа.

Климова Оксана Юрьевна Врач-эндокринолог, опыт практической деятельности 18 лет, участник конференций и конгрессов по вопросам эндокринологии. Имею более 10 публикаций в научных журналах в области эндокринологии, клинической фармакологии.
Общий врачебный стаж более 20 лет. Запись на приём

Cахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек..

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % углекислого газа рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма (см. симптомы сахарного диабета). Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы сахарного диабета

Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по диабету (1985), выделяет:

А. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП);

другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами: 1) заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями гормональной природы, 3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5) определенными генетическими синдромами, 6) смешанными состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением, нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; заболевание беременных.

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета). Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

0Array ( => Эндокринология) Array ( => 26) Array ( =>.html) 26

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с нормальной массой тела или улиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими признаками заболевания.

ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику (признаки сахарного диабета), часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных (признаки сахарного диабета): сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез.

Часто наблюдаются такие симптомы сахарного диабета, как: головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче — глюкозурия. Симптомы сахарного диабета, их выраженность зависят от стадии сахарного диабета, ее продолжительности, а также индивидуальных особенностей человека.

Если Вы наблюдаете у себя признаки сахарного диабета, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, т. к. выраженные симптомы сахарного диабета 1 — го типа приводят к быстрому ухудшению самочувствия, и тяжелым последствиям.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом, признаки сахарного диабета мало выражены.. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. "легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Скидка на первичную диагностикупо ортокератологии

НовинкаТест на установление отцовства и материнства

гастроэнтерологиядиагностический комплекс - 5 000 рублей

Осложнения при заболевании сахарным диабетом

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов — микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия-частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика (см. сахарный диабет симптомы) быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

Диагноз сахарного диабета

В основе диагноза лежат: 1) наличие классических признаков диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста — менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 × 11,1 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета

При первых симптомах заболевания (см. сахарный диабет симптомы), необходимо обратиться к врачу, после постановки диагноза — назначают лечение. Используют диетотерапию, медицинские препараты, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических формах СД.

Сахарный диабет вылечить достаточно сложно, особенно диабет 1—го типа. В основном лечение сводится к борьбе с его осложнениями. Сахарный диабет 2 типа — инсулиннезависимый. Если вовремя его обнаружить, то с симптомами сахарного диабета можно справиться без инсулина (см. сахарный диабет признаки). В любом случае, лечение сахарного диабета должно быть строго индивидуальным, основываясь на данных диагностики, а также особенностях каждого конкретного случая. Также лечение должно быть системным. Заболевание является хроническим, поэтому сахарный диабет вылечить полностью невозможно, но научится с ним полноценно жить вполне доступно, поддерживая свой организм в норме и заботясь о нем.

Лечение осложнений сахарного диабета

При возникновении осложнений назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры, увеличивают количество легкоусвояемых углеводов, назначают витамины. Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.

Сахарный диабет представляет собой такое хроническое заболевание, при котором поражению подлежит работа эндокринной системы. Сахарный диабет, симптомы которого основываются на длительном повышении концентрации в крови глюкозы и на процессах, сопутствующих измененному состоянию обмена веществ, развивается в частности из-за недостаточности инсулина, как гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, за счет которого в организме регулируется переработка глюкозы в тканях организма и в его клетках.

Общее описание

При сахарном диабете развивается хроническое повышение в крови уровня сахара, что определяет такое состояние, как , что происходит по причине недостаточности секреции инсулина или же по причине снижения чувствительности к нему клеток организма. В среднем данное заболевание актуально для 3% населения, при этом известно, что сахарный диабет у детей встречается несколько реже, определяя средние показатели в пределах 0,3%. Между тем, отмечается и такая тенденция, при которой ежегодно численность пациентов с сахарным диабетом лишь возрастает, причем ежегодный рост соответствует показателям ориентировочно 6-10%.

Таким образом, можно утверждать, что примерно каждые 15 лет удваивается число заболевших сахарным диабетом пациентов. В рамках рассмотрения мировых показателей по численности заболевших по 2000 году была определена цифра, превышающая 120 миллионов, сейчас же общий показатель численности больных сахарным диабетом составляет порядка свыше 200 миллионов человек.

Остановимся несколько детальнее на тех процессах, которые непосредственным образом связаны с развитием сахарного диабета, и начнем с самого главного - с инсулина.

Инсулин, как нами уже было отмечено изначально - это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и контролирующий концентрацию в крови глюкозы (т.е. сахара). В нашем организме происходит расщепление пищи в кишечнике, за счет чего выделяется ряд различных веществ, которые организму необходимы для полноценной работы. Одним из таких веществ является и глюкоза. Всасываясь из кишечника в кровь, она распространяется, тем самым, по организму. После еды высокий уровень сахара оказывает стимулирующее воздействие на выделение поджелудочной железой инсулина, за счет которого обеспечивается попадание через кровь глюкозы в клетки организма, соответственно, именно он способствует снижению концентрации в крови глюкозы. Дополним, что определенные клетки без инсулина попросту не способны к усвоению поступающей с кровью глюкозы.

Что касается глюкозы, то она или накапливается в клетках организма, или сразу же преобразуется в энергию, которая, в свою очередь, расходуется организмом для тех или иных его нужд. На протяжении всего дня наблюдается варьирование показателей по уровню глюкозы, содержащейся в крови, кроме того, изменяются ее показатели и в зависимости от приема пищи (то есть прием пищи оказывает на эти показатели непосредственное влияние). Соответственно, после еды происходит повышение показателей по уровню глюкозы, после чего происходит постепенная их нормализация, длится это в течение двух часов, следующих за принятием пищи. Нормализация показателей уровня в крови глюкозы, как правило, сопровождается уменьшением выработки инсулина, осуществляемой, как уже понятно, поджелудочной железой. В том случае, если инсулин вырабатывается в недостаточном количестве, клетки перестают должным образом усваивать глюкозы, за счет чего происходит ее накопление в крови. Из-за повышенного уровня количества в ней глюкозы (то есть при повышенном сахаре), появляются, соответственно, симптомы диабета, а также осложнения, этому заболеванию сопутствующие.

Особенности механизма развития сахарного диабета у детей

Сахарный диабет у детей развивается в соответствии с теми же принципами, что и сахарный диабет у взрослых. Тем ни менее, для него характерно наличие определенных собственных особенностей. Так, поджелудочная железа у ребенка, за счет которой, как мы выяснили, вырабатывается инсулин, располагает малыми размерами. К достижению десятилетнего возраста она удваивается в размерах, достигая, таким образом, 12 см, а вес ее составляет около 50 грамм. Процесс выработки инсулина окончательным образом формируется к достижению ребенком 5 лет, именно с этого возраста и примерно до возраста 11 лет дети в особенности подвержены развитию у них сахарного диабета.

В целом обменные процессы протекают у детей гораздо быстрее, чем у взрослых, и усвоение сахара (а это углеводный обмен) в таких процессах также не является исключением. В сутки на килограмм веса ребенка углеводы ему необходимы в объеме 10 грамм, что, в принципе, объясняет любовь детей к сладкому, которая диктуется вполне естественными потребностями со стороны их организма. На обменные процессы углеводов значительное влияние оказывает и нервная система, она же, в свою очередь, также окончательно не сформирована, из-за чего допускаются различного рода сбои в ней, которые также отражаются на уровне сахара в крови.

Следует заметить, что хотя и существует убеждение о том, что потребление сладкого является причиной развития диабета, в особенности, если речь идет о значительных его объемах. Конкретно любовь к сладкому к развитию диабета не приводит, этот фактор может рассматриваться лишь в качестве предрасполагающего - провоцируя , а с ним и риск развития этого заболевания.

Существуют определенные риски по части индивидуальных особенностей, предрасполагающие к развитию этого заболевания. Так, в наибольшей мере предрасположены к сахарному диабету слаборазвитые и недоношенные детки, а также подростки (в этом случае речь идет о периоде полового созревания). Чрезмерные/значительные физические нагрузки, к примеру, обусловленные посещением спортивных секций, также определяют высокие риски в вопросе предрасположенности к диабету.

Сахарный диабет: причины

Сахарный диабет может развиться в силу ряда причин, в частности можно выделить следующие из них.

Воздействие вирусных инфекций. Вирусные инфекции способствуют разрушению клеток поджелудочной железы, за счет которых обеспечивается выработка инсулина. Из числа таких вирусных инфекций можно выделить вирусный (он же - свинка), и пр. Некоторые из таких вирусных инфекций располагают значительным сродством к желудочной железе, точнее к ее клеткам. Под сродством в общем плане рассмотрения подразумевается способность, которой располагает один объект по отношению к другому, за счет чего, соответственно, определяется возможность создания нового комплексного объекта. В случае сродства инфекций и клеток железы обуславливается развитие осложнения в форме диабета. Что примечательно, среди пациентов, переболевших краснухой, отмечается учащение случаев развития сахарного диабета в среднем на 20% и даже выше. Важно также подчеркнуть и то, что воздействие вирусной инфекции подкрепляется еще наличием наследственной предрасположенности к развитию сахарного диабета. Именно вирусная инфекция становится в подавляющем большинстве случаев причиной развития сахарного диабета, что в особенности касается детей и подростков.

Наследственность. Зачастую сахарный диабет развивается в несколько раз чаще у тех пациентов, у которых есть родственники с рассматриваемым нами заболеванием. При сахарном диабете у обоих родителей риск развития сахарного диабета у ребенка на протяжении всей жизни составляет 100%. В том же случае, если сахарный диабет актуален только для одного из родителей, риск, соответственно, составляет 50%, а при наличии у сестры/брата этого заболевания такой риск составляет 25%. Ниже мы детальнее остановимся на классификации сахарного диабета, пока же отметим лишь особенности сахарного диабета 1 типа по данному предрасполагающему фактору. Касаются они того, что при данном типе диабета даже актуальность наследственной предрасположенности не обуславливает обязательного и безоговорочного факта дальнейшего развития этого заболевания у пациента. Так, например, известно, что достаточно низка вероятность передачи от родителя ребенку дефектного гена при наличии у него сахарного диабета 1 типа - составляет она около 4%. Кроме того, известны и такие случаи по заболеваемости, когда диабет проявлялся только у одного из пары близнецов, соответственно, второй оставался здоровым. Таким образом, даже предрасполагающие факторы не являются окончательным утверждением, что у пациента будет сахарный диабет 1 типа, если только он не подвергнется заражению определенным вирусным заболеванием.

Аутоиммунные заболевания. К таковым относятся те виды заболеваний, при которых иммунная система организма начинает «бороться» с собственными тканями и клетками. Среди таких заболеваний можно выделить , и т.д. Сахарный диабет, соответственно, в таких случаях выступает в качестве осложнения, развивается он из-за того, что начинают разрушаться клетки поджелудочной железы, за счет которых производится выработка инсулина, и разрушение это обуславливается воздействием иммунной системы.

Повышенный аппетит (переедание). Эта причина становится предрасполагающим фактором к ожирению, ожирение же, в свою очередь, рассматривается в качестве одного из факторов, приводящих к развитию сахарного диабета 2 типа. Так, например, лица, не страдающие избыточным весом, заболевают сахарным диабетом в 7,8% случаев, в то время как лица, у которых отмечается избыточный вес, превышающий показатели нормы на 20%, заболевают сахарным диабетом в 25% случаев, а вот избыточный вес, превышающий показатели нормы на 50%, увеличивает частоту заболеваемости сахарным диабетом на 60%. В то же время, если пациенты добиваются уменьшения веса в среднем на 10% за счет соответствующей физической нагрузки и диеты, то это определяет для них возможность значительного сокращения риска развития рассматриваемого нами заболевания.

Стрессы. Стрессы рассматриваются в контексте рассмотрения сахарного диабета в качестве не менее серьезного отягощающего фактора, провоцирующего его развитие. В особенности необходимо стараться исключать стрессы и эмоциональное перенапряжение тем пациентам, у которых имеется соответствие тем или иным перечисленным факторам предрасположенности (ожирение, наследственность и пр.).

Возраст. Возраст также относится к предрасполагающим факторам для развития сахарного диабета. Так, чем старше пациент, тем больше вероятность того факта, что у него может развиться сахарный диабет. Следует отметить, что с возрастом наследственность как предрасполагающий фактор, утрачивает собственную актуальность по данному заболеванию. А вот ожирение выступает, наоборот, в качестве практически решающей угрозы для этого, в особенности в сочетании с ослабленным иммунитетом на фоне перенесенных ранее заболеваний. Чаще всего такая картина способствует развитию диабета 2 типа.

Повторимся, опять же, по части мифа о сахарном диабете у сладкоежек. В нем есть лишь доля истины, и заключается она в том, что чрезмерное потребление сладкого приводит к тому, что возникает проблема избыточного веса, она же, в свою очередь, рассматривается в качестве фактора, выделенного нами выше в числе предрасполагающих.

Несколько реже сахарный диабет развивается на фоне гормональных нарушений, из-за поражения поджелудочной железы теми или иными медпрепаратами, а также по причине злоупотребления алкоголем на протяжении длительного периода времени. Дополнительно в числе предрасполагающих факторов выделяют повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) и повышенный уровень холестерина.

Сахарный диабет: факторы риска развития заболевания у детей

Факторы риска, способствующие развитию данного заболевания у детей, по некоторым пунктам имеют сходство с вышеперечисленными факторами, однако и здесь есть свои особенности. Выделим основные из таких факторов:

• рождение ребенка у родителей с сахарным диабетом (при наличии этого заболевания у одного из них или у обоих);
• частое возникновение вирусных заболеваний у ребенка;
• наличие тех или иных нарушений в обмене веществ (ожирение, и пр.);
• вес ребенка при рождении от 4,5 кг и более;
• пониженный иммунитет.

Диабет: классификация

Диабет в действительности может проявляться в нескольких разновидностях форм, их мы и рассмотрим ниже.

Сахарный диабет. Собственно, именно этой форме заболевания в своей основе и посвящена наша статья. Как читатель уже смог понять, это хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением метаболизма глюкозы (прежде всего), жиров и в несколько меньшей мере - белков. Выделяют два основных типа этого диабета, это 1 тип и 2 тип.

• 1 тип сахарного диабета, или инсулинозависимый диабет (ИЗСД). При данной форме заболевания актуален дефицит инсулина, из-за чего оно и определяется как инсулинозависимый диабет. Поджелудочная железа в этом случае не справляется со своими функциями, из-за чего инсулин или вырабатывается в минимальном объеме, за счет чего становится невозможной последующая переработка глюкозы, поступающей в организм, или инсулин не вырабатывается вообще. Уровень в крови глюкозы в таком случае повышается. Учитывая особенности проявления заболевания, больным с ним необходимо обеспечить возможность дополнительного введения инсулина, что обеспечит предотвращение развития у них кетоацидоза - состояния, сопровождающегося повышенным содержанием в моче кетоновых тел, иными словами это гипогликемия. сопровождается рядом специфических симптомов, помимо изменений состава мочи, а это появление запаха ацетона изо рта, сонливость и сильная усталость, тошнота и рвота, мышечная слабость. Введение инсулина при данном типе диабета в целом позволяет поддерживать жизнь пациентов. Возраст больных может быть любым, однако в основном он колеблется в пределах не превышающих 30 лет. Имеются и другого типа особенности. Так, пациенты в данном случае, как правило, худощавые, симптомы и признаки 1 типа сахарного диабета у них проявляются внезапно.
• 2 тип сахарного диабета, или инсулиннезависимый диабет (ИНСД). Этот тип заболевания является инсулиннезависимым, то есть выработка инсулина происходит в нормальном количестве, а иногда даже в количестве, превышающем норму. Тем ни менее, пользы от инсулина в таком случае практически нет, что обуславливается утратой тканевой чувствительности к нему. Возрастная группа в большинстве случаев - пациенты после 30 лет, в основном тучные, симптомов заболевания относительно немного (классических их вариантов в частности). В лечении применимы препараты в виде таблеток, за счет их воздействия обеспечивается возможность снижения устойчивости к инсулину клеток, кроме того, могут применяться препараты, за счет воздействия которых обеспечивается стимуляция поджелудочной железы к выработке инсулина. Данный тип заболевания может быть разделен по типу возникновения, то есть при его появлении у тучных пациентов (лица с ожирением) и при появлении его у лиц с нормальным весом. На основании исследований, проводимых некоторыми специалистами, может быть выделено и несколько иное состояние, которое называется предиабет. Характеризуется оно повышенным уровнем сахара в крови пациента, но на грани практического достижения тех пределов отметок, при которых диагностируется сахарный диабет (глюкоза соответствует значению в рамках 101-126 мг/дл, что несколько превышает показатель 5 ммоль/л). Предиабет (и он же - скрытый диабет) без реализации адекватных мер терапии, ориентированных на его коррекцию, впоследствии преобразуется в диабет.

Гестационный диабет. Данная форма диабета развивается в период беременности, причем после родов он также может также исчезнуть.

Сахарный диабет: симптомы

До определенного периода диабет может длительное время никак себя не проявлять. Признаки сахарного диабета 1 и 2 типа отличаются друг от друга, в то же время, какие-либо признаки могут вообще отсутствовать (опять же, до определенного времени). Выраженность основных проявлений, сопутствующих диабету обоих типов, обуславливается степенью снижения выработки инсулина, индивидуальными особенностями организма пациента и длительностью течения заболевания. Выделим основной комплекс симптомов, характерных для обоих типов сахарного диабета:

• неутолимая жажда, учащение мочеиспускания, на фоне которых развивается общее организма;
• стремительная потеря веса, вне зависимости от аппетита;
• частые головокружения;
• слабость, пониженная работоспособность, усталость;
• тяжесть в ногах;
• покалывание, онемение конечностей;
• боли в области сердца;
• судороги области икроножных мышц;
• низкая температура (показатели ниже средних отметок);
• появление зуда в области промежности;
• кожный зуд;
• медленное заживление кожных повреждений, ран;
• нарушения половой активности;
• длительное излечение от инфекционных болезней;
• нарушения зрения (общее ухудшение зрения, появление «пелены» перед глазами).

Существуют и некоторые «особые» признаки, позволяющие заподозрить сахарный диабет. Так, например, сахарный диабет у детей - симптомы особого типа в данном случае заключаются в отсутствии прибавки в росте и в весе. Кроме того, сахарный диабет у младенцев проявляется в виде белых следов на пеленках после предшествующего высыхания на них мочи.

Сахарный диабет у мужчин также проявляется в виде характерного симптома, в качестве такового рассматривается .

И, наконец, признаки диабета у женщин . Здесь также симптоматика достаточно выражена, заключается она в проявлениях в области наружных половых органов, а это их зуд, а также упорное и длительное проявление . Кроме того, женщины при актуальной для них скрытой форме 2 типа сахарного диабета на протяжении длительного периода могут лечиться от и . В дополнение к указанным проявлениям симптоматики остается добавить избыточность роста на теле и на лице волос у женщин.

Сахарный диабет 1 типа: симптомы

Данный тип диабета представляет собой заболевание, сопровождающееся хроническим повышение в крови уровня сахара. Развивается эта форма диабета из-за недостаточной секреции поджелудочной железой инсулина. На сахарный диабет 1 типа приходится порядка 10% случаев заболевания в целом.

Типичная форма проявления заболевания, в особенности по детям и молодым людям, сопровождается дебютом в виде достаточно яркой картины, причем ее развитие отмечается в рамках периода от нескольких недель до нескольких месяцев. Спровоцировать развитие данного типа диабета могут инфекционные заболевания или заболевания другого типа, сопутствующие нарушению общего состояния здоровья пациента. Чем раньше происходит дебют заболевания, тем его начало ярче. Проявление симптомов внезапное, ухудшение состояния происходит резким образом.

Симптоматика, проявляющаяся здесь, характерна для всех форм диабета, обусловленных гипергликемией, а это: учащение мочеиспускания, сопровождающееся возможным увеличением объемов выработки мочи (при превышении этого объема 2-3 л/сут.), постоянная жажда, слабость и потеря веса (за месяц больной может похудеть на 15 килограмм). Останавливаясь на потере веса, можно отметить, что пациент может даже есть много, однако утрачивает при этом порядка 10% от общего своего веса.

В качестве одного из признаков данного заболевания может выступать появление , этот же запах появляется у мочи, в некоторых случаях может нарушаться зрение. Также спутником больных данным типом диабета являются частые головокружения, тяжесть в ногах. В качестве косвенных признаков заболевания рассматриваются следующие:

• раны затягиваются значительно дольше;
• излечение от инфекционных заболеваний происходит также значительно дольше;
• область икроножных мышц подвержена появлению судорог;
• в области половых органов появляется зуд.

Жажда при этом типе диабета в особенности выражена - пациенты могут выпивать (соответственно, выделяя) жидкость в объеме порядка 5 и даже 10 литров.
Начало заболевания во многих случаях сопровождается повышением у пациентов аппетита, однако в дальнейшем развивается анорексия на фоне параллельного развития кетоацидоза.

Повышенное артериальное давление требует периодического его измерения, при этом верхнее давление не должно превышать показателя 140 мм рт./ст., а нижнее - 85 мм рт./ст. Отметим также, что в некоторых случаях при снижении веса у больных может нормализоваться артериальное давление, а вместе с ним - уровень сахара. Дополнительно важно сократить количество потребляемой соли. Без достижения существенных изменений в показателях давления назначаются дополнительные препараты для его снижения.

Поражение стоп при сахарном диабете (диабетическая стопа)

Диабетическая стопа рассматривается в качестве достаточно серьезного осложнения, сопутствующего сахарному диабету. Данная патология обуславливает нарушение питания нижних конечностей у больных с диабетом при образовании язвенных поражений и деформации области стоп. Основной причиной этого является то, что при диабете поражаются нервы и сосуды ног. В качестве предрасполагающих факторов к этому является ожирение, курение, длительное течение диабета, артериальная гипертония (повышенное давление). Трофические язвы при диабетической стопе могут быть поверхностными (с поражением кожи), глубокими (поражение кожи с захватом сухожилий, костей, суставов). Кроме того, их возникновение может быть определено как , что подразумевает под собой поражение костей в сочетании с костным мозгом, как локализованная , сопровождающаяся онемением у больного пальцев или гангрена распространенная, при которой стопа поражается полностью, в результате чего требуется ее ампутация.

Невропатия, а именно она выступает в качестве одной из основных причин формирования трофических язвенных поражений, диагностируется примерно у 25% пациентов. Проявляется она в форме болевых ощущений в ногах, чувства онемения в них, покалывания и жжения. У указанного количества пациентов она актуальна для того их числа, течение диабета у которого происходит в срок около 10 лет, у 50% невропатия актуальна при течении заболевания в период срока 20 лет. При правильном лечении трофические язвы располагают благоприятным прогнозом для излечения, лечение производится в домашних условиях, составляя в среднем 6-14 недель. При осложненных язвах показана госпитализация (от 1 до 2 месяцев), еще более тяжелые случаи обуславливают необходимость в госпитализации того участка ноги, который подвергся поражению.

Кетоацидоз как осложнение диабета

Мы уже останавливались на этом состоянии, отметим лишь некоторые положения по нему. В частности выделим симптоматику, которая заключается в появлении сухости во рту, жажды, в появлении головной боли, сонливости и в характерном запахе ацетона изо рта. Развитие этого состояния приводит к потере сознания и к развитию комы, что требует обязательного и незамедлительного вызова врача.

Гипогликемия как осложнение диабета

Данное состояние сопровождается резким снижением в крови глюкозы, что может произойти на фоне воздействия ряда специфических факторов (повышенная физическая нагрузка, передозировка инсулина, чрезмерное количество алкоголя, употребление определенных медпрепаратов). Ранние симптомы гипогликемии заключаются во внезапном выступе у больного холодного пота, появлении чувства сильного голода, бледности кожи, дрожи рук, слабости, раздражительности, онемении губ и головокружении.

В качестве промежуточных симптомов данного состояния рассматриваются симптомы в виде неадекватного поведения больного (пассивность, агрессивность и пр.), учащенного сердцебиения, нарушения координации движения, спутанности сознания и двоения в глазах. И, наконец, в качестве поздних проявлений симптоматики выступают судороги и потеря сознания. Состояние пациента корректируется за счет немедленного употребления легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, сок и пр.). Также требуется немедленная госпитализация. В качестве основного принципа лечения данного состояния выступает использование глюкозы (внутривенное введение).

Лечение

Диагноз «сахарный диабет» устанавливается на основании результатов анализов. В частности это анализы крови и мочи на содержание в ней глюкозы, глюкозотолерантный тест, анализ на выявление гликозилированного гемоглобина, а также анализ на выявление С-пептида и инсулина в крови.

Лечение сахарного диабета 1 типа основывается на реализации мер по следующим направлениям: физические упражнения, диета и лекарственная терапия (инсулинотерапия с достижением показателей инсулина в рамках суточной нормы его выработки, устранение проявлений клинической симптоматики сахарного диабета).

Аналогичные принципы определены для лечения сахарного диабета 2 типа, то есть это физические упражнения, диета и лекарственная терапия. В частности делается упор на снижение веса - как мы уже отметили, это может поспособствовать нормализации углеводного обмена, а также снижению синтеза глюкозы.

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Мигрень представляет собой достаточно распространенное неврологическое заболевание, сопровождающееся выраженной приступообразной головной болью. Мигрень, симптомы которой заключаются собственно в боли, сосредотачиваемой с одной половины головы преимущественно в области глаз, висков и лба, в тошноте, а в некоторых случаях и в рвоте, возникает без привязки к опухолевым образованиям мозга, к инсульту и серьезным травмам головы, хотя и может указывать на актуальность развития определенных патологий.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сахарный диабет 2 типа.

История болезни.

1. Оглавление

• 1. Оглавление
• 2. Паспортная часть
• 3. Основные жалобы больного
• 5. История жизни больного
• 9. Индивидуальный этиопатегенез
• 10. Лечение
• 11. Список литературы

2. Паспортная часть

ФИО больного:

Число, месяц, год рождения: 27.09.71

Возраст: 40 лет

Пол: жен

Дом. адрес: г. Волгорад

Инвалидность: нет

Кем направлен: врачом терапевтом, ж/д поликлиники

Направительный диагноз: Сахарный диабет 2 типа, инсулиннепотребный, среднетяжелое течение, декомпенсация углеводного обмена. Периферическая диабетическая нейропатия, периферическая диабетическая ангиопатия.

Дата и время поступления 15.03.2012г.

3. Основные жалобы больного

При опросе пациентка жалуется на беспокоящие ее жажду, сухость во рту, головные боли. Отмечает периодические боли в нижних конечностях, онемение.

4. История настоящего заболевания

Считает себя больной в течении 1 года, когда впервые при госпитализации была выявлена гипергликемия 10,3 ммоль/л. Была поставлена на учет к эндокринологу и назначена диетотерапия. Ввиду неэффективности диеты был назначен пероральный сахароснижающий препарат - название которого больная не помнит. В среднем уровень гликемии по-прежнему составлял 10-12 ммоль/л.

В январе находилась в стационаре ж/д больницы, обследовалась на предмет хронических осложнений СД. Выявлены: диабетическая нейропатия. После госпитализации стала отмечать тенденцию к повышению уровня сахара крови до 19 ммоль/л.

В виду с декомпенсации заболевания была госпитализирована для дальнейшей коррекции сахарного диабета.

5. История жизни больного

Родилась в г. Волгограде, единственный ребенок в семье. Росла и развивалась нормально.

Эпидемиологический анамнез: гепатита, малярии, туберкулеза, болезнь Боткина, венерических заболеваний не было. Выезды в Южные районы в течение 4 лет отрицает.

Перенесенные заболевания: аппендэктомия в детстве.

Наследственность: родственники сахарным диабетом не болели.

Употребление алкоголя, наркотиков и курение отрицает.

Лекарственная непереносимость не выявлена. Аллергические реакции отрицает. Увеличение температуры в течение месяца не отмечается. Гинекологический анамнез не отягощен.

6. Состояние больного в момент исследования

Состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Телосложение гиперстеническое. Рост 160, вес 80 кг, ИМТ-30. Степень питания повышенное.

Кожные покровы чистые, окраска обычная, сыпи нет. Слизистые оболочки розового цвета, лимфатические узлы не пальпируются.

Щитовидная железа не увеличена, при пальпации безболезненна. Мышечная система развита умеренно, тонус мышц сохранен. Молочные железы в норме.

Грудная клетка симметричная, равномерно участвует в дыхание, над и под ключичные клетки выражены хорошо. Дыхание ровное.

ЧДД-18 ударов/мин

Голосовое дрожание не изменено, хрипы не прослушиваются.

Границы относительной тупости сердца в норме.

Тоны сердца ритмичные, шумы не выявлены.

Ад 120/80мм. рт. ст., ЧСС-70, пульс 70.

Язык - влажный, чистый. Слизистая полость рта розовая, язв и высыпаний нет. Небные миндали не увеличены. Налет на небных миндалях отсутствует. Глотание свободное, безболезненное.

Живот не вздут, в акте дыхание участвует равномерно. Подкожные вены живота не выражены. При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Селезенка не увеличена. Печень не увеличена, безболезненна. Мочеиспускание безболезненное. Стул регулярный. Периферических отеков нет.

7. Дополнительне методы исследования

Для уточнения диагноза и правильного подбора терапии больному было назначены:

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. Общий анализ кала

4. Кровь на RW, ВИЧ, HbS-антиген

5. Биохимический анализ крови: глюкоза, холестерин, триглицериды, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, общий белок и его фракции, АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК, мочевина, креатинин, билирубин и его фракции

6. Анализ крови на определение уровня С-пептида

7. Анализ крови на определение гликированного гемоглобина

8. Мониторинг уровня глюкозы цельной крови натощак и через 2 часа после еды

9. Определение суточного диуреза

10. Анализ мочи на определение степени глюкозурии

11. Анализ мочи на содержание кетоновых тел

12. ЭКГ

13. Рентгенография органов грудной клетки

14. Консультация окулиста

15. Консультация кардиолога

16. Консультация уролога

17. Консультация невропатолога

Лабораторные данные:

Общий анализ крови от 15.03.12 г.

Эритроциты - 3,6*10 12

Гемоглобин - 120

Цветовой показатель - 0.98

Лейкоциты - 4,6*10 9

СОЭ - 16

Биохимический анализ крови:

Мочевина 4,3 ммоль/л

Креатинин - 72,6 мкмоль/л

Билирубин - 8 - 2 - 6 ммоль/л

Общий белок - 75 г/л

Холестерин 4,7 ммоль/л

Фибриноген 4,1 г/л

Общий анализ мочи:

Цвет мочи - желтый.

Прозрачность - прозрачная, рН кислая

Белок - отсутствует

Сахар - 5.5ммоль/л

Кетоновые тела - отсутствуют

Билирубин - отсутствует

Гемоглобин - отсутствует

Эритроциты - 0

Лейкоциты - 0

Бактерии - отсутствует

Уровень глюкозы в крови

17.03.12 6.00-10,6ммоль/л, 11.00-6.8ммоль/л, 17.00-6.8ммоль/л

19.03.12 6.00-6,3ммоль/л, 11.00-11.2ммоль/л, 17.00-7.9ммоль/л

21.03.12 6.00-6.4ммоль/л, 11.00-7.4ммоль/л, 17.00 - 7.4ммоль/л

23.03.12 6.00-6.2ммоль/л, 11.00-12.0ммоль/л, 17.00 - 5.8ммоль/л

ЭКГ от16.03.12

Ритм синусовый правильный. ЧСС=70уд/мин

Рентгенография органов грудной клетки от 17.03.12г.

Органы грудной полости в пределах нормы.

Осмотр невропатолога

Диагноз: Периферическая диабетическая нейропатия.

8. Полный клинический диагноз

На основе проведенных инструментальных и лабораторных методов исследования пациента можно поставить следующий диагноз:

Сахарный диабет 2 типа, инсулиннепотребный , среднетяжелое течение, декомпенсация углеводного обмена .

Сахарный диабет 2 типа .

Сахарный диабет - это состояние, характеризующееся повышением уровня сахара в крови. Но если быть точным сахарный диабет - это не одно заболевание, а целая группа. Современная классификация сахарного диабета, принятая Всемирной организацией здравоохранения выделяет не сколько его видов. Большинство больных диабетом имеют сахарный диабет 1 или 2 типа.

Диабетом заболевают гораздо чаще, чем это кажется на первый взгляд. В настоящее время более 10 миллионов человек в России и 246 миллионов человек в мире страдают диабетом, к 2025 году ожидается, что эти цифры увеличатся до 380 миллионов. Считается что в развитых странах диабетом болеют около 4-5% населения, а в некоторых развивающихся странах эта цифра может доходить до 10% и более. Конечно большая часть этих людей (более 90%) имеет сахарный диабет 2 типа, связанный с высокой распространенностью в настоящее время ожирения.

Существует два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II типа. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина -клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Заместительная терапия инсулином при ИНСД, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими средствами.

Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе

1. Клинические классы

1.1 Сахарный диабет:

1.1.1 Инсулинзависимый сахарный диабет.

1.1.2 Инсулиннезависимый сахарный диабет:

у лиц с ожирением.

1.1.3 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

1.1.4 Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

заболеваниями поджелудочной железы;

заболеваниями гормональной природы;

состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;

изменением инсулина или его рецепторов;

определенными генетическими синдромами;

смешанными состояниями.

1.2 Нарушенная толерантность к глюкозе:

у лиц с нормальной массой тела;

у лиц с ожирением;

нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами;

сахарный диабет беременных.

2. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):

предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;

потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Классификация сахарного диабета (М.И. Балаболкин, 1989)

1.1 Клинические формы диабета.

1.1.1 Инсулинзависимый диабет (диабет I типа).

1.1.2 Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа).

1.1.3 Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):

эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.).

1.1.4 Диабет беременных.

2. Степень тяжести диабета:

2.1.1 Легкая (I степень).

2.1.2 Средняя (II степень).

2.1.3 Тяжелая (III степень).

3. Состояние компенсации:

3.1.1 Компенсация.

3.1.2 Субкомпенсация.

3.1.3 Декомпенсация.

4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии):

4.1.1 Кетоацидотическая кома.

4.1.2 Гиперосмолярная кома.

4.1.3 Лактацидотическая кома.

4.1.4 Гипогликемическая кома

5. Поздние осложнения диабета:

5.1.1 Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия).

5.1.2 Макроангиопатия.

5.1.3 Нейропатия.

6. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).

7. Осложнения терапии:

7.1 Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).

7.2 Пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Инсулинзависимый сахарный диабет

сахарный диабет диагноз терапия

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция, цитотоксические вещества).

Вероятность развития заболевания повышают следующие факторы риска ИЗСД:

отягощенная по сахарному диабету наследственность;

аутоиммунные заболевания, в первую очередь эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников);

вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангерганса (инсулит) и поражение (?-клеток).

Этиология

1 . Генетические факторы и маркеры

В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного диабета.

ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и -клеток на различные антигены.

Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность -клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.

В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в развитии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовместимости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса расположены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются только на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, -лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.

В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез -цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению -клеток вирусами и химическими агентами.

2 . Вирусная инфекция

Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспериментальных исследованиях. М.И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим образом:

вызывает острое повреждение -клеток (вирус Коксаки);

приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани.

Патогенез

В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.

Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копенгагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:

антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают -клетки и приводят к высвобождению антигена -клеток; с другой стороны, поступившие извне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты антигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовавшийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. происходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является -интерферон, который производится Т-лимфоцитами хелперами;

макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию -клеток островков Лангерганса;

под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами лимфокинов: -интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);

Интерферон и ФНО непосредственно участвуют в деструкции?-клеток островков Лангерганса. Кроме того, -интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает проницаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на -клетках островков, -клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким образом формируется порочный круг деструкции новых -клеток.

Лондонская модель деструкции -клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на -клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции -клеток. Механизм повреждения -клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 -клетках индуцируется влиянием ФНО и -интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. -клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции -клеток. В последнее время важное значение в деструкции -клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (и NO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием и NO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в -клетках островков Лангерганса и непосредственно в -клетках образуется большое количество цитотоксического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и NO-синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы.

В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности -клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. -клетка является высоко специализированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации?-клеток. В норме регенерация -клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

В современной диабетологии предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.

Первая стадия - генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.

Вторая стадия - инициация аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия -клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.

Третья стадия - стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к -клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.

Четвертая стадия - прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина).

Пятая стадия - клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% -клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют.

У многих больных после проведенной инсулинотерапии наступает ремиссия заболевания ("медовый месяц диабетика”). Ее длительность и выраженность зависит от степени повреждения -клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирусных инфекций.

6. Шестая стадия - полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь становится необходимой.

Инсулиннезависимый сахарный диабет

Этиология.

Сахарный диабет 2 типа (ранее его так же называли инсулиннезависимым) встречается значительно чаще. Это заболевание характерно для более зрелого возраста: он выявляется, как правило, после 40 лет. Около 90% больных сахарным диабетом 2 типа имеют избыточный вес. Также для этого типа диабета характерна наследственность - высокая распространенность среди близких родственников. Начинается заболевание, в отличие от диабета 1 типа, постепенно, часто совершенно незаметно для больного. Поэтому человек может достаточно долго болеть, но не знать об этом. Повышенный уровень сахара крови может быть выявлен случайно, при обследовании по какому-либо другому по воду.

Так же имеют огромное значение аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

К факторам риска (но не причинам) развития сахарного диабета относят:

возраст старше 45 лет;

ожирение, особенно абдоминально висцерального типа;

наследственная предрасположенность;

наличие в прошлом нарушение толерантности к глюкозе;

перенесенный гестационный сахарный диабет;

рождение ребенка с массой тела более 4.5 кг;

наличие артериальной гипертензии;

нарушение липидного (жирового) обмена, особенно повышение в крови уровня триглицеридов.

Патогенез.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций р-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и гликонеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, 3-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % СО 2 рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развитая диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение осглобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Признаки сахарного диабета.

1. У больных возникает сильная жажда. Следует отметить, что она носит не временный характер и ее очень трудно утолить. Речь идет не о жажде, возникающей в результате физических нагрузок или жары. Человек не может напиться более чем 2 стаканами воды, в то время как здоровый вполне утоляет жажду несколькими глотками. За сутки больной выпивает до 3-4 л жидкости.

2. Увеличивается количество мочи, то есть развивается полиурия. Если организм здорового человека усваивает жидкость, то больные выделяют столько же жидкости, сколько выпили, то есть 3-4 л.

3. Вес больного либо увеличивается, либо, напротив, уменьшается. Возможны оба варианта. В случае инсулинонезависимого диабета вес возрастает, а при инсулинозависимом диабете наблюдается сильное похудение. При этом больной ест как обычно, у него сохраняется хороший аппетит.

4. Сухость во рту. Этот симптом не зависит от условий внешней среды (например, жары) или вида деятельности (изнуряющего физического труда).

5. Сильный кожный зуд. В особенности он проявляется в области половых органов. Резко ухудшается состояние кожи, появляются фурункулы, гнойничковые поражения кожи. При этом причина высыпаний остается неизвестной, то есть больной до этого не имел контактов с другими больными, не подвергался воздействию веществ, вызывающих аллергическую реакцию, и т.д. Кроме того, наблюдается сухость кожи, что приводит к возникновению трещин. В углах рта также появляются мокнущие болезненные трещины.

6. Быстрая усталость, даже если больной не занимается тяжелым физическим трудом, не болеет простудными заболеваниями и не подвергается стрессу. Отмечается быстрая утомляемость, часто сразу после начала работы либо после сна или отдыха. Больные испытывают повышенную раздражительность беспокойство. Это не связано с менструальным циклом или климаксом у женщин.

Также у больных внезапно возникает головная боль, которая быстро проходит. При этом она вовсе не вызвана долгой работой за компьютером, чтением при плохом освещении или долгим просмотром телевизионных программ.

Однако самым важным признаком диабета является повышенный уровень сахара в крови. Его содержание у здорового человека равно 60-100 мг/100 мл натощак и не превышает 140 мг/100 мл через 1-1,5 часа после еды. Необходимое количество сахара в крови определяется регулирующей системой. Ее важнейшим элементом является инсулин. После пищи, содержащей углеводы, количество сахара в крови возрастает.

В моче отмечается появление сахара. Если уровень сахара в крови превышает 160 мг %, то он начинает выделяться с мочой.

Осложнения сахарного диабета.

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов - микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т.д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии - пролиферативной - имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия - частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая ) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 - 55,5 ммоль/л, кетонемия.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия - более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови. Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.

В настоящее время наиболее эффективным является комплексное лечение, включающее диетотерапию, лечебную физкультуру, перроральные гипогликемизирующие препараты и инсулин.

Цель терапевтических мероприятий - нормализовать нарушенные обменные процессы, восстановить массу тела и сохранить или даже восстановить трудоспособность больных.

Диета обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов.

Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела и физической нагрузки. При умеренной физической активности диету строят из расчета 30-35 ккал на 1 кг идеальной массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При ожирении калорийность уменьшают до 20-25 ккал на 1 кг идеальной массы тела.

Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3 должно приходиться на моно - и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масло). Пищу принимают дробно 4-5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом; первый завтрак - 25%, второй завтрак-10 - 15%, обед - 25%, полдник - 5-10%, ужин - 25%, второй ужин - 5-10%. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам. Целесообразно включать в рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами. Содержание в пище поваренной соли не должно превышать 10 г/сут.

Показаны дозированные адекватные ежедневные физические нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.

Таблетированные сахароснижающие препараты относятся к двум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам.

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, повышением чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей путем воздействия на рецепторы к инсулину, увеличением синтеза и накопления гликогена, снижением глюконегогенеза. Препараты оказывают также антилиполитическое действие.

Различают сульфаниламидные препараты I и II генерации.

Препараты I генерации дозируются в дециграммах. К этой группе относятся хлорпропамид (диабинез, меллинез), букарбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол) и др.

К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (II генерация), относят глибенкламид (манилил, даонил, эуглюкан), глюренорм (гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан, диабетон), глипизид (минидиаб).

При применении препаратов I генерации лечение начинают с малых доз (0,5-1 г), повышая до 1,5-2 г/сут. Дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. Гипогликемизирующее действие проявляется на 3-5-е сутки от начала лечения, оптимальное через 10-14 дней. Доза препаратов II генерации обычно не должна превышать 10-15 мг. Необходимо учитывать, что почти все сульфаниламидные препараты выводятся почками, за исключением глюренорма, выводящегося из организма преимущественно кишечником, поэтому последний хорошо переносится больными с поражением почек. Некоторые препараты, например предиан (диамикрон), оказывают нормализующее действие на реологические свойства крови - уменьшают агрегацию тромбоцитов.

Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины являются инсулиннезависимый сахарный диабет средней тяжести, а также переход легкой формы диабета в среднетяжелую, когда одной диеты недостаточно для компенсации. При сахарном диабете II типа средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при тяжелой и инсулинрезистентной формах сахарного диабета I типа они могут применяться с инсулином.

Бигуаниды являются производными гуанидина. К ним относятся фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин), бутил-бигуаниды (адебит, буформин, силубин) и диметилбигуаниды (глюкофаг, диформин, метформин). Различают препараты, действие которых продолжается 6-8 ч, и препараты пролонгированного (10-12 ч) действия.

Гипогликемизирующий эффект обусловлен потенцированием влияния инсулина, усилением проницаемости клеточных мембран для глюкозы в мышцах, торможением неоглкжогенеза, уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике. Важное свойство бигуанидов торможение липогенеза и усиление липолиза.

Показанием к применению бигуанидов является инсулинонезависимый сахарный диабет (II тип) средней тяжести без кетоацидоза и при отсутствии заболеваний печени и почек. Препараты назначают главным образом больным с избыточной массой тела, при резистентности к сульфаниламидам, применяют в комбинации с инсулином, особенно у больных с избыточной массой тела. Используется также комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить максимальный сахаропонижающий эффект при минимальных дозах препаратов.

Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз, гиперосмолярная лактацидотическая кома, беременность, лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией или тромбоцитопенией.

Пер и ферическая диабетическая н е йропатия .

Диабетические нейропатии - это семейство заболеваний нервов, вызываемых диабетом. У людей с диабетом со временем возможно развитие повреждения нервов всего организма. У некоторых людей с повреждением нервов симптомов не возникает. У других возможны такие симптомы как боль, покалывание или онемение - потеря чувствительности - в кистях рук, руках, стопах и ногах. Поражение нервов может возникать в любой системе органов, включая желудочно-кишечный тракт, сердце и половые органы.

Примерно у 60-70 процентов людей с диабетом имеется одна из форм нейропатии. У людей с диабетом проблемы с нервами могут возникать в любое время, однако риск возрастает с возрастом и увеличением стажа диабета. Наибольшая распространенность нейропатии наблюдается у людей со стажем диабета не менее 25 лет. Диабетические нейропатии также более распространены у людей, имеющих проблемы с контролем уровня глюкозы крови (сахара крови), у людей с высоким уровнем липидов крови и повышенным артериальным давлением, а также с избыточной массой тела.

Этиология.

Причины развития диабетической нейропатии различаются в зависимости от ее вида. Повреждение нервов возникает, вероятно, вследствие воздействия комбинации факторов:

· высокий уровень глюкозы крови, большая продолжительность диабета, повышение уровней липидов крови и, возможно, низкий уровень инсулина

· нейрососудистых факторов, приводящих к повреждению кровеносных сосудов, приносящих кислород и питательные вещества к нервам

· аутоиммунных факторов, вызывающих воспаление нервов

· механического повреждения нервов, например, при туннельном синдроме запястья

· наследуемых черт, повышающих предрасположенность к заболеваниям нервов

· факторов образа жизни, таких как курение и употребление алкоголя

Симптомы диабетических нейропатий.

· онемение, ощущения покалывания или боль в пальцах ног, стопах, ногах, кистях рук, руках и пальцах

· уменьшение объема мышц стоп или кистей рук

· несварение желудка, тошноту или рвоту

· диарею или запор

· головокружение или обмороки вследствие падения артериального давления после подъема или принятия положения сидя из горизонтального положения

· проблемы с мочеиспусканием

Виды диабетической нейропатии.

Диабетическую нейропатию можно разделить на периферическую, автономную, проксимальную или фокальную. При каждом виде нейропатии происходит повреждение различных частей организма.

· Периферическая нейропатия, наиболее распространенный тип диабетической нейропатии, вызывает боль или потерю чувствительности пальцев ног, стоп, голеней, кистей рук или руки целиком.

· Автономная нейропатия вызывает изменение пищеварения, функции кишечника и мочевого пузыря, сексуальных реакций и потоотделения. Она также может поражать нервы, контролирующие деятельность сердца и артериальное давление, а также нервы легких и глаз. Автономная нейропатия также может являться причиной отсутствия ощущения гипогликемии, состояния, при котором люде больше не испытывают симптомов, предупреждающих о низком уровне глюкозы крови.

· Проксимальная нейропатия вызывает боль в голенях, в области бедра или ягодиц, а также приводит к слабости мышц ног.

· Фокальная нейропатия приводит к внезапной слабости нерва или группы нервов, вызывая мышечную слабость или боль. Возможно поражение любого нерва.

Периферическая нейропатия. (ДНП)

Периферическая нейропатия, также называемая дистальной симметричной нейропатией или сенсомоторной нейропатией, представляет собой повреждение нервов рук и ног. Сначала с большей вероятностью поражаются стопы и ноги, а затем кисти рук и руки. У многих людей с диабетом имеются признаки нейропатии, которые может заметить врач, однако сами больные симптомов не замечают.

Патогенез.

Большинство периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна. Поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. Каждый аксон либо покрыт оболочкой шванновской клетки - в этом случае волокно называется не миелинизированным, либо окружен концентрически лежащими мембранами шванновских клеток - в этом случае волокно называется миелинизированным. Нерв содержит как миелинизированные, так и немиелинизированные волокна. Только немиелинизированные волокна содержат автономные эфферентные и часть чувствительных афферентных волокон. Толстые миелинизированные волокна проводят вибрацию и проприоцепцию. Тонкие миелинизированные и немиелинизированные волокна ответственны за проведение чувства боли, прикосновения, температуры. Основной функцией нервного волокна является проведение импульса.

Патогенез диабетической периферической нейропатии гетерогенен и мультифакториален. В основе лежит прогрессивная потеря миелинизированных волокон - сегментарная демиелинизация и аксональная дегенерация и, как следствие, замедление проведения нервного импульса.

Ключевую роль в патогенезе нейропатии играет хроническая гипергликемия. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) доказало, что именно гипергликемия ответственна за развитие диабетической периферической нейропатии.

Симптомы.

· онемение или нечувствительность к боли или температурным стимулам

· ощущение покалывания, жжения или пощипывания

· острые боли или судороги

· повышенную чувствительность к прикосновению, даже к очень легкому

· потерю баланса и координации движений

Эти симптомы обычно усиливаются ночью.

Осложнения диабетической периферической нейропатии

ДПН обычно начинается с сенсорных нарушений на пальцах стоп, опережая потерю функции дистальной части аксона. С прогрессированием ДПН уровень поражения постепенно поднимается вверх симметрично на обеих нижних конечностях. К тому времени, когда уровень снижения чувствительности достигает середины голени, больные начинают замечать снижение чувствительности в кистях рук. Формируется типичное снижение чувствительности по типу "носки-перчатки". Раннее нарушение чувствительности отражает потерю как толстых, так и тонких миелинизированных нервных волокон. При этом страдают все чувствительные функции: вибрационная, температурная, болевая, тактильная, что подтверждается при обследовании объективным наличием неврологического дефицита или негативной симптоматики. Периферическая нейропатия также может вызывать мышечную слабость и потерю рефлексов, особенно в области голеностопного сустава, что приводит к изменению походки. Возможно возникновение деформации стопы, например, молоткообразного искривления пальца ноги или коллапса свода стопы. В области онемения стопы возможно возникновение волдырей и ранок, так как давление и повреждение остаются незамеченными. Если травмы стопы не начинать лечить сразу, инфекция может распространиться на кость, что может привести к необходимости ампутации. По оценкам некоторых экспертов, половину всех ампутаций такого рода можно предотвратить при своевременном обнаружении и лечении небольших проблем.

Популяционные эпидемиологические исследования показали, что язвы стопы обнаруживаются у 4-10% больных сахарным диабетом; а в 5-8 случаях на 1000 больных диабетом в год производится ампутация. Таким образом, диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия может считаться одним из наиболее дорогих осложнений сахарного диабета.

Первый шаг в лечении заключается в возвращении уровня глюкозы крови к нормальному диапазону значений, чтобы помочь предотвратить дальнейшее повреждение нервов. Мониторирование уровня глюкозы крови, планирование рациона, физическая активность и противодиабетические препараты или инсулин помогают контролировать уровни глюкозы крови. Сначала симптомы могут ухудшаться, когда уровень глюкозы возвращается к норме, однако со временем поддержание более низкого уровня глюкозы поможет облегчить симптомы. Хороший контроль уровня глюкозы крови также может помочь предотвратить или отсрочить начало других проблем.

Специфическое лекарственное лечение диабетической нейропатии направлено на улучшение функции нервных волокон, замедление прогрессирования нейропатии и уменьшение выраженности ее симптомов.

Схема специфического лечения включает три стадии:

1. (начальная терапия) препарат мильгамма (раствор для инъекций) - ежедневно по 2 мл в/м в течение 5-10 дней, затем мильгамма в драже по 1 драже 3 раза в сутки в течение 4-6 недель.

2. Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота в виде препарата тиогамма или препаратов с другими названиями (тиоктацид, берлитион ) - ежедневно по 600 мг в/в капельно в течение 10-14 дней (иногда до 3 недель), затем по 1 таблетке (600мг) 1 раз в день за 30 мин. до еды не менее месяца.

3. Комбинация приема драже мильгаммы и драже альфа-липоевой кислоты в течение 6-8 недель.

При острой болевой нейропатии, а также сильных периодических болях прибегают к использованию противоболевых лекарств:

прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). По степени выраженности побочных эффектов, их распределяют в следующем порядке - ибупрофен, аспирин, диклофенак, напроксен, пироксикам .

Людям с нейропатией необходим особый уход за ногами.

Для этого необходимо следовать некоторым рекомендациям:

· Ежедневно мыть ноги в теплой (не горячей) воде с мягким мылом. Избегайте набухания кожи стоп от воды. Вытрите ноги мягким полотенцем, тщательно просушить область между пальцами.

· Ежедневно осматривать стопы и пальцы ног на предмет порезов, пузырей, покраснения, отека, мозолей и других проблем. Пользоваться зеркалом - для осмотра стоп удобно положить зеркало на пол.

· Увлажнять стопы лосьоном, но избегать нанесения лосьона в области между пальцами ног.

· Каждый раз после ванны или душа аккуратно удалить мозоли с помощью пемзы.

· Всегда носите ботинки или шлепанцы для защиты стоп от повреждений. Во избежание раздражения кожи носите толстые, мягкие бесшовные носки.

· Носите обувь, которая хорошо подходит и позволяет пальцам двигаться. Постепенно разнашивать новую обувь, носить их первое время не больше часа подряд.

· Перед тем, как надеть обувь, тщательно ее осмотрите и проверьте рукой изнутри, чтобы убедиться в отсутствии разрывов, острых краев или посторонних предметов, которые могут повредить стопы.

Пер и ферическая диабетическая ангиопатия .

Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия).

Классификация по форме и локализации:

1. Микроангиопатии:

а) нефропатия;

б) ретинопатия;

в) микроангиопатия нижних конечностей.

2. Макроангиопатия (атеросклероз):

а) аорты и коронарных сосудов;

б) церебральных сосудов;

в) периферических сосудов.

3. Универсальная микро - макроангиопатия.

Большое значение в формировании ангиопатий имеет тип сахарного диабета. Известно, что инсулиннезависимый сахарный диабет способствует более активному развитию диабетических ангиопатий по сравнению с диабетом I типа. Большинство больных с синдромом диабетической стопы имеют II тип сахарного диабета.

При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типичным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии

Этиология.

Полагают, что ведущую роль в развитии диабетической ангиопатии играют гормонально-метаболические нарушения, характерные для сахарного диабета. Однако диабетическая ангиопатия, отмечают далеко не у всех больных сахарным диабетом, а ее появление и тяжесть не имеют четкой корреляции с неудовлетворительной компенсацией диабета. Наиболее актуальной является концепция генетической обусловленности диабетической ангиопатии или, точнее, концепция аддиттивного, или мультипликативного, взаимодействия гормонально-метаболического и генетического факторов, способствующих возникновению диабетической ангиопатии. Генетический дефект, обусловливающий диабетическую ангиопатию, точно не установлен, однако предполагают, что он различен при сахарном диабете I типа и сахарном диабете II типа. Так, клинические проявления диабетической ангиоретинопатии при инсулинозависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором - макулопатию (поражение желтого пятна). Есть данные, что существует связь между вероятностью развития диабетической ангиопатии и определенными антигенами (DR4, С4, Bf) системы гистосовместимости HLA. По аналогии с гипотезой о полигенном наследовании сахарного диабета можно предполагать такой тип наследования и при диабетической ангиопатии.

Важную роль в этиологии диабетической ангиопатии играют факторы риска: постоянно повышенное АД, курение, возраст, работа с определенными профессиональными вредностями, интоксикации и др.

Патогенез.

Патогенез диабетической ангиопатии сложен и недостаточно изучен. В основе его лежат повреждение стенок микрососудов, а также нарушение тромбоцитарно-сосудистого и гуморального звена системы гемостаза. В стенке микрососудов нарушается водно-солевой, азотистый и энергетический обмен. В результате изменяются ионный заряд, функция, а возможно, и относительное количество эндотелиальных пор, что влияет на дифференцированную проницаемость стенки сосудов и вызывает снижение секреции так называемого эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF), а также факторов, регулирующих тонус сосудов и состояние системы гемостаза. Массивное поступление глюкозы в стенку сосуда в результате диабетической гипергликемии ведет к нарушению структуры базальной мембраны благодаря усиленному синтезу глюкозаминогликанов и неферментативному гликозилированию белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки. Это меняет их антигенные и функциональные характеристики, вызывает нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов и уменьшение площади их внутренней поверхности. С гипергликемией связана активизация еще одного патобиохимического процесса, предопределяющего диабетической ангиопатии.

Подобные документы

Жалобы больной на жажду, сухость во рту, полиурию, увеличение массы тела, головные боли, головокружение. Анамнез, данные объективных исследований. Основной диагноз: сахарный диабет, 2 тип, декомпенсация, ожирение. Осложнения основного заболевания.

история болезни , добавлен 06.02.2011


Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение. Состояние органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка основного диагноза: сахарный диабет II типа с инсулинопотребностью, тяжелое течение, декомпенсация.

история болезни , добавлен 04.06.2014


Характеристика 2-го типа сахарного диабета. Стадии развития заболевания. Обоснование данного диагноза и осложнений на основании осмотра органов и систем пациента, данных лабораторных и дополнительных исследований. Формирование схемы лечения больного.

история болезни , добавлен 10.11.2015


Жалобы больного при поступлении на стационар. Общее состояние и результаты осмотра органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование клинического диагноза – сахарного диабета II типа. Лечение заболевания.

история болезни , добавлен 03.03.2015


Особенности диагностирования сахарного диабета у больных различных возрастных групп. Жалобы больных на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение остроты зрения. План и результаты обследования, основные назначения.

история болезни , добавлен 07.12.2015


Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.

презентация , добавлен 01.10.2014


Лечение больных с нарушениями углеводного обмена, вызванными преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью. Диетотерапия сахарного диабета II типа, особенности потребления витаминов и некалорийных сахарозаменителей.

презентация , добавлен 11.02.2015


Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.

реферат , добавлен 28.01.2013


Жалобы пациента на момент курации. Анамнез жизни и заболевания. Общий осмотр больного. Постановка диагноза: сахарный диабет 1 типа. Сопутствующий диагноз: хронический гепатит С. Лечение основного заболевания и осложнений: диета и инсулинотерапия.

история болезни , добавлен 05.11.2015


Общая характеристика и факторы риска развития сахарного диабета, клиническая картина и симптомы данного заболевания. Порядок проведения и анализ результатов объективного обследования больного. Принципы постановки диагноза и разработка схемы лечения.