Заражение крови симптомы и лечение у детей. Заражение крови от зуба

Современная медицина развивается стремительно, но, несмотря на это, остаются проблемы, которые с помощью научных достижений и новых технологий не удается решить. Одна из них — сепсис у детей. Симптомы этого патологического процесса выявляют у 0,8% новорожденных малышей. Однако тут стоит отметить, что у доношенных младенцев сепсис развивается в 0,1% случаев, у недоношенных детей — в 1% случаев. У еще чаще встречается эта патология — в 30-33% случаев. Что представляет собой сепсис, симптомы у детей, фото этого процесса?

Что такое сепсис?

Об этом состоянии человечество знает с древних времен. Гиппократ в своих трудах упоминал о сепсисе. Тогда под этим словом понимали гниение крови. В настоящее время термином «сепсис» специалисты обозначают патологический процесс, в основе которого лежит системная воспалительная реакция на инфекцию вирусной, грибковой или бактериальной природы.

Ребенок может быть заражен сепсисом в антенатальном (во время внутриутробного развития), интранатальном (во время родов) и постнатальном (после родов) периоде. До рождения инфекция передается плоду от женщины. Во время родов и в постнатальном периоде источниками инфицирования выступают мать, медицинский персонал, окружающая среда.

Причины и факторы, вызывающие патологический процесс

Сепсис у детей, симптомы этого тяжелого состояния возникают из-за попадания бактерий, грибов, вирусов и простейших в организм. В большинстве случаев наблюдается бактериальный сепсис. Он диагностируется в 85-90% случаев. Иногда выявляется сочетание нескольких разных возбудителей. Статистика свидетельствует, что подобное характерно для 10-50% случаев.

Сепсис у детей, симптомы которого разнообразны, вызывают некоторые факторы. К ним относят:

• неадекватное лечение антибиотиками;
• применение препаратов, приводящих к снижению иммунного ответа;
• длительное проведение полного парентерального питания;
• применение инвазивных методов диагностики и лечения;
• иммунодефицитные состояния и тяжелый преморбидный фон.

Классификация сепсиса

В зависимости от времени появления клинических симптомов выделяют врожденный и поздний сепсис у Для первого вида патологического процесса характерно возникновение признаков в первые 72 часа после появления на свет. Как правило, при раннем сепсисе инфицирование происходит внутриутробно. Первичный очаг инфекции отсутствует. Поздний сепсис проявляется после 3 дней жизни. Заражение при этом виде тяжелого состояния происходит во время родов или после них. Возможные причины появления инфекции — пневмония, менингит, перитонит и др., т. к. при этих заболеваниях отмечаются очаги размножения возбудителей и их развитие.

По течению сепсис бывает молниеносным, острым и подострым. Существует также классификация, в основе которой лежит разделение тяжелого состояния на виды по первичному или ведущему очагу инфекции:

• пупочный сепсис;
• церебральный;
• легочный;
• кишечный;
• кожный.

Клиническая картина

Проявления патологического процесса могут быть разнообразными. Представленный ниже список включает в себя ранние и поздние симптомы сепсиса у новорожденного ребенка:

• тяжелое общее состояние;
• (у доношенных детей возникает лихорадка, а у недоношенных — прогрессирующая гипотермия);
• изменение цвета кожных покровов (тело приобретает грязновато-серый или грязновато-бледный оттенок);
• нарушение функционального состояния центральной нервной системы;
• спонтанная кровоточивость;
• быстро нарастающая желтуха;
• дыхательная недостаточность (при отсутствии воспалительных изменений на рентгенографическом снимке);
• дисфункция желудочно-кишечного тракта, отклонение размеров печени и селезенки от нормы в большую сторону.

У новорожденных при сепсисе также наблюдаются такие симптомы, как рвота, понос. Младенцы отказываются от груди, стремительно теряют вес. Нередко определяется нагноение в области пупка, обнаруживаются абсцессы различной локализации.

Диагностика сепсиса

Сепсис, симптомы у детей (фото этой патологии не дают полной картины заболевания) — не единственные темы, требующие рассмотрения. Внимания заслуживает диагностика тяжелого состояния — проведение экстренных исследований. Они включают в себя:

• общий анализ крови с тромбоцитами;
• коагулограмму (набор показателей, по которым можно оценить свертываемость крови);
• определение группы крови и Rh-фактора;
• биохимический анализ крови;
• (КОС: pH и газы артериальной крови);
• рентгенографию внутренних органов грудной клетки;
• электрокардиографию;
• микроскопию и посев биологического материала (кала, мочи, смыва слизистой ротоглотки);
• посев крови.

Возникающие признаки сепсиса у детей могут быть присущи иным заболеваниям. Именно поэтому важна дифференциальная диагностика. Сепсис нужно отличать от генерализованных форм бактериальных инфекций. Диагноз определят профилактические и специфическая антибактериальная терапия. Также необходима дифференциальная диагностика сепсиса и генерализованных форм вирусных инфекций. При подтверждении их наличия проводится специфическая противовирусная терапия.

Задачи и способы лечения сепсиса

Это тяжелое состояние, возникающее у детей, требует незамедлительного лечения, ведь оно очень опасно и приводит при прогрессировании к летальному исходу. Терапия при сепсисе осуществляется одновременно по 2 направлениям. Одно из них — это этиотропное лечение. Оно включает в себя санацию очагов и антибактериальную терапию.

Следующее направление в лечении сепсиса — патогенетическая терапия. Ее задачи заключаются в восстановлении изменений гомеостаза (в том числе в коррекции нарушений иммунного статуса и органных расстройств).

Этиотропная терапия

Самое главное действие в лечении сепсиса — это санация септического очага. Только благодаря этой мере терапия, проводимая при тяжелом состоянии, становится эффективной. На этом этапе специалисты выполняют хирургическое вмешательство — делают вскрытие или пункцию и дренирование гнойных полостей, некрэтомию и т. д.

Если наблюдаются симптомы сепсиса у детей, назначается антибактериальная терапия (до определения возбудителя). Выбирает лекарства врач. При подборе препаратов учитывается время возникновения состояния (при внутриутробном развитии, при родах или после рождения), условия возникновения (больничные или внебольничные), локализация септического очага. Вся эта информация позволяет предположить возбудителя, вызвавшего сепсис. После уточнения характера микрофлоры антибактериальная терапия корректируется. При необходимости применяемый препарат заменяется другим.

Некоторые схемы лечения

К сожалению, нет какого-то конкретного лекарства, которое могло бы устранить сепсис у детей, симптомы этого патологического процесса. Однако существуют рекомендуемые схемы лечения. К примеру, антибактериальная терапия врожденного неонатального сепсиса может быть следующей:

• «Ампициллин» в сочетании с аминогликозидами (или «Амикацин», или «Гентамицин», или «Нетилмицин»);
• цефалоспорины III поколения (или «Цефтриаксон», или «Цефотаксим») в сочетании с аминогликозидами.

При позднем неонатальном сепсисе одна из схем антибактериальной терапии является аналогичной последней (сочетание цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами). При легочной форме назначается «Ванкомицин» и аминогликозиды. При катетеризационном сепсисе применяется «Ванкомицин». Альтернативная схема лечения — «Линезолид».

Применение пробиотиков и противогрибковых препаратов

Антибактериальная терапия довольно длительна при этом патологическом процессе. Такое продолжительное и интенсивное лечение сепсиса у детей способно спровоцировать дисбактериоз. Для его профилактики вместе с антибиотиками назначаются пробиотики («Линекс», «Бифиформ», «Бифидумбактерин») и «Флуконазол».

Важную роль играет правильное вскармливание. Маленькие дети должны питаться материнским молоком. При его отсутствии педиатры рекомендуют использовать специальные смеси, в составе которых есть бифидобактерии или пробиотики.

Патогенетическая терапия

Названное направление в лечении сепсиса включает в себя несколько элементов:

• иммунокорригирующую терапию;
• восстановление электролитного и водного балансов и коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния;
• детоксикационную терапию;
• противошоковую терапию;
• восстановление функций пораженных систем и органов.

Меры, входящие в патогенетическую терапию, следующие.

Иммунокорригирующая терапия	Средства и методы иммунокоррекции разнообразны. Они включают в себя: обменное переливание крови; гемосорбцию; плазмафарез. В настоящее время при антибактериальной терапии детям вводятся препараты IgG. Они эффективны в начале сепсиса. На 3-5-й неделе патологического состояния эти препараты уже не дают ожидаемого результата
Восстановление электролитного и водного балансов, коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния и детоксикационная терапия	Коррекция обеспечивается применением кислородотерапии. Детоксикационное лечение включает в себя инфузионную терапию с использованием глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы, альбумина
Противошоковая терапия	Говоря о том, как проявляется сепсис у детей, стоит отметить, что тяжелым последствием этого патологического процесса является септический шок. Для снижения вероятности его возникновения проводится противошоковая терапия. Она включает в себя введение Ig, «Гидрокортизона». В противошоковую терапию входят каждодневные трансфузии свежезамороженной плазмы в сочетании с «Гепарином»
Коррекция сердечно-сосудистых нарушений	При системной артериальной гипотонии назначаются кардиотоники (или «Допамин», или «Добутамин»). При снижении сердечного выброса детям вводится сердечный гликозид («Дигоксин»)

Оценка эффективности лечения

Главную роль в лечении сепсиса играет антибактериальная терапия. Благодаря ей в организме погибают возбудители патологического процесса. Именно поэтому специалисты проводят оценку эффективности лечения. Антибиотикотерапия считается результативной, если через 72 часа от начала приема препаратов:

• улучшается общее состояние ребенка;
• нормализуется или снижается температура тела;
• уменьшается тахикардия;
• уменьшается одышка;
• нормализуются лабораторные показатели.

Антибактериальная терапия, являющаяся эффективной, длится в течение 3 недель (минимум). Затем она отменяется специалистом. Через 4-6 недель от начала лечения полностью восстанавливаются функции внутренних органов и систем, исчезает бледность кожных покровов.

В заключение стоит отметить, что сепсис (фото у детей данного патологического процесса не дают полного представления об этой болезни) - это опасное состояние, которое может возникнуть у любого новорожденного малыша. Несмотря на стремительное развитие медицины, от сепсиса продолжают умирать дети. Статистика свидетельствует, что из 1 тыс. новорожденных погибают 4-5 младенцев от этой патологии.

Сепсис представляет особый вид реакции организма, фазу общего инфекционного заболевания организма, вызванного непрерывным или периодическим поступлением в ток крови болезнетворных микроорганизмов из имеющегося явного или скрытого гнойного воспалительного очага при измененной реактивности организма и сниженном общем и местном естественном иммунитете.

Возбудителями септических процессов являются: стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протеус и др. Исходными очагами сепсиса могут быть загрязненные раны, гнойные процессы в коже и подкожной клетчатке, инфицированные ветряночные пустулы, укусы насекомых, язвенные процессы в слизистой оболочке полости рта, гнойные миндалины, заглоточный нарыв, гнойные воспаления слюнных желез, гнойный отит, абсцедирующая пневмония, нагноение пупочной раны (у новорожденных). Иногда очаг не удается обнаружить. Заражение может происходить и внутриутробно. Течение сепсиса зависит от реактивности больного, вида и вирулентности микроба, локализации гнойных очагов, аллергической настроенности организма. В детском возрасте до 85% заболеваний сепсисом приходится на первое полугодие, преимущественно на первые 3 месяца жизни. Особенностью течения сепсиса в раннем детском возрасте является преобладание общих симптомов.

По клинико-анатомической картине сепсиса можно выделить две формы: септицемическую (сепсис с резким преобладанием явлений токсикоза без метастазирования) преимущественно у недоношенных и новорожденных детей первых недель жизни и септикопиемическую (сепсис со многими гематогенными метастатическими гнойными очагами с менее выраженными токсическими проявлениями).

Общие основные симптомы сепсиса:

большей частью периодические, неправильного характера повышения температуры (чередования жара с ознобом с периодами субфебрильной, редко нормальной температуры), часто пот;

явления интоксикации (снижение аппетита, недомогание или анорексия, ухудшение сна);

изменение окраски кожи (бледная, серая, землистая), часто акроцианоз или цианоз носогубного треугольника, часто кожные высыпания, нередко геморрагические, сухой язык;

учащение пульса;

увеличенная мягкая селезенка.

Пупочный сепсис . Отмечаются два варианта течения пупочного сепсиса. При первом варианте -постепенное развитие с волнообразным малосимптомным течением (чередование периодов ухудшения и улучшения).

Ранними симптомами являются:

анорексия, остановка или недостаточная прибавка веса (на 2-й неделе жизни);

с 3-й недели более выраженные явления заболевания: срыгивание, рвота, неустойчивый стул, падение веса;

повышенная (высокая, субфебрильная) температура. У 20% больных пупочным сепсисом нормальная и субнормальная температура с неправильным характером кривой;

серовато-желтая окраска кожных покровов с гнойничковыми и геморрагическими высыпаниями;

учащенное поверхностное дыхание, нередко очаговые или интерстициальные пневмонии с одышкой и цианозом;

понижение артериального давления (особенно минимального), учащение пульса;

увеличение печени и селезенки;

изменения в крови в виде умеренного лейкоцитоза с нейтрофилезом, реже лейкопения;

небольшая альбуминурия, пиурия, микрогематурия;

плохой сон, беспокойство, иногда судороги;

плохое заживление пупочной ранки с гнойными, кровянистыми выделениями, кожа вокруг пупка с выраженной венозной сетью, не гиперемирована, инфильтрирована, отечна не всегда;

иногда отечность и незначительное напряжение брюшной стенки.

Второй вариант пупочного сепсиса (реже) протекает в виде острого тяжелого процесса с высокой температурой, многими метастатическими гнойными очагами, анемией, высоким лейкоцитозом.

Наиболее важна дифференциация пупочного сепсиса с инфекционно-токсическими заболеваниями (из эпидемиологических и терапевтических соображений). Основные отличия инфекционно-токсических заболеваний:

значительно выраженные диспепсические явления;

обезвоживание и токсикоз;

нормальная или незначительно повышенная температура;

эпидемиологический анамнез.

Отогенный сепсис . Представляет собой тяжелое осложнение гнойного отита, возбудителями которого могут быть стафилококки, стрептококки, пневмококки и другие микробы, причем гнойный отит может быть первичным заболеванием или представлять метастатический очаг.

Симптомы:

повышенная температура постоянного или неправильного характера с беспокойством;

часто боль и инфильтрат в заднем отделе сосцевидного отростка;

наличие болезненного тяжа по ходу яремной вены (признак лимфангоита этой области);

незначительная ригидность затылочных мышц;

подергивания лица;

нередко небольшая иктеричность кожных покровов, пот;

учащенный пульс слабого наполнения;

увеличение печени и селезенки.

Лечение сепсиса в стационаре должно быть комплексное и включать антибиотикотерапию, борьбу с токсикозом (в начальной фазе), воздействие на макроорганизм и санацию гнойных очагов (первичных и вторичных):

антибиотикотерапия направленная. Ввиду преобладающего значения стафилококка в этиологии сепсиса показано до определения чувствительности к антибиотикам применение олеандомицина, эритромицина, олететрина (сигмамицина), полусинтетических пенициллинов - метициллина, оксациллина как антибиотиков, активных против стафилококка. При колибациллярном сепсисе вводят неомицин (мицерин, колимицин). При сочетании антибиотиков необходимо правильное применение (пенициллин со стрептомицином или мономицином. тетрациклин с левомицетином, стрептомицин с левомицетином). Суточную дозу надо вводить в 3-4 приема (неомицин в 2 приема), через 7-10 дней заменять антибиотики другими, назначать нистатин. Необходим индивидуальный подход к длительности лечения (дозы наивысшие, возрастные);

при токсикозе вводить внутривенно плазму (10-15 мл на 1 кг веса), 5% раствор глюкозы, растворы физиологический и Рингера (см. обезвоживание);

стимулирующая терапия. Гемотрансфузии из расчета 5-8 мл на 1 кг веса. Повторное введение гамма- глобулина по 3 мл через день (чередуя с введением плазмы), пентоксил, нуклеиновокислый натрий, дибазол (по 1 мг один раз в день до 10 дней), витамин В12;

лечение витаминами А, С, комплекса В;

кардиотонические средства по показаниям;

местное лечение гнойных очагов;

аэрация, оксигенотерапия, полноценное питание, гигиенический режим.

Острый гематогенный остеомиелит . Острое гнойное воспаление костного мозга с одновременным поражением компактного и губчатого вещества кости (остит) и надкостницы (периостит). Представляет собой одну из форм сепсиса (септикопиемии) с метастазом в костный мозг. Частым возбудителем является стафилококк, реже стрептококк и другие микробы. Наиболее поражаемый возраст от 5 до 15 лет. Реже заболевание наблюдается у детей первых месяцев и недель жизни. Патогенез точно не выяснен, вместо сосудисто-эмболической теории последнее время выдвинута теория аутоинфекции в сенсибилизированном организме. Клиническая картина многообразна.

Различают 3 основные формы: токсическую (адинамическая), самую частую септикопиемическую (с тяжелым течением) и местную форму (с легким течением). Обычно поражается одна кость, только в 20% отмечается множественное поражение костей. Преимущественно местом (первичным очагом поражения) оседания микробов являются наиболее васкуляризуемые отделы (места наиболее интенсивного роста): нижний метафиз бедра, верхний метафиз берцовой кости и плеча; нижний метафиз большой берцовой кости, реже другие трубчатые кости и плоские кости.

Особенности гематогенного остеомиелита детей периода новорожденности:

преимущественно эпифизарный остеомиелит;

частые множественные поражения;

резко выраженная общая реакция;

быстрое прогрессирование воспалительного процесса с обширными деструктивными изменениями.

Симптомы:

внезапное острое начало с высокой температурой в первые дни, в дальнейшем сменяющееся интермнттирующей температурой, нередко озноб;

общеинфекционные симптомы: беспокойство, анорексия, диспепсические явления, при токсической форме адинамия, затемненное сознание, судороги;

бледно-серые сухие кожные покровы, иногда с желтушным оттенком, сухие слизистые оболочки, иногда геморрагические высыпания;

тоны сердца приглушены, учащенный пульс, одышка;

местный отек и инфильтрация тканей (через 1-2 дня), местная сильная болезненность со 2-го дня. У детей раннего возраста общее беспокойство со щажением пораженной конечности, плачем при перекладывании, пеленании (болезненность приходится определять пальпацией), появление расширенной венозной сети и повышения местной температуры кожи в области пораженного участка кости, гиперемия кожи, глубокая флюктуация (подкожного абсцесса или межмышечной флегмоны);

болевая контрактура и выпот в сустав при эпифизарном остеомиелите; вынужденное положение конечности, резко ограниченные и болезненные движения конечности (при токсической форме смерть ребенка может наступить до выявления явных изменений в кости);

лейкоцитоз в крови с резким сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная РОЭ; нередко положительный посев крови (в первые дни);

рентгенограммы показывают нечеткие изменения в кости не ранее 3-5-го дня. Только к 10-му дню бывают видны мелкопятнистые очаги просветления.

Дифференциальный диагноз:

с ревматизмом при поражении нескольких суставов. О ревматизме говорят летучесть боли и локализации ее в самом суставе (в мягких тканях сустава), а не вблизи сустава, быстрая эффективность от лечения салицилатамн и пирамидоном;

с постннфекционным артритом (гриппозным и др.). Отличием служит то, что наибольшая болезненность при артрите бывает в суставе, а не в конечности и отсутствуют тяжелые общие явления;

с цингой, с болезнью Меллера-Барлова. При этих заболеваниях также отмечаются повышенная температура, болезненное припухание конечности и поднадкостничные кровоизлияния. При цинге и болезни Барлова наблюдаются симметричное поражение конечностей, отсутствие самопроизвольных болей, кровоточивость десен, кожные высыпания в виде мелких кровоизлияний и резкое улучшенне через 1-2 дня под влиянием больших доз аскорбиновой кислоты.

Прогноз зависит от формы заболевания и срока начала специфического лечения.

Лечение

Перевозка в лежачем положении с транспортной иммобилизацией. В стационаре:

антибиотикотерапия. Ввиду преобладающего значения стафилококка показаны (до получения результата антибиотикограммы) эритромицин, олеандомицнн, олететрин (сигмамицин), полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин). Лечение длительное, не менее 3 недель. Для профилактики кандидамикоза следует назначать нистатин. При стрептококковой этиологии остеомиелита пенициллин в больших дозах - до 10 000 000 ЕД в сутки;

витамины А, В, Вг, В12, С, Р;

стимулирующая терапия: повторные гематрансфузии, инъекции гамма-глобулина;

кардиотонические средства по показаниям (все названные средства в возрастных дозах);

полноценное питание;

вскрытие межмышечной флегмоны, подкожного абсцесса, иммобилизация пораженной конечности.

Сепсис — общий инфекционный процесс, при котором микробы-возбудители, а также их токсины постоянно или периодически поступают из местного (исходного) очага в кровяное русло (или лимфатические пути), разносятся током крови с последующим оседанием в тканях различных органов и систем.

Этиология. Сепсис может быть вызван следующими микробами: стафилококком, стрептококком, пневмококком, менингококком, реже синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой и др. В последние годы этиологическим фактором сепсиса у детей наиболее часто являются патогенные штаммы золотистого и белого стафилококка, устойчивые к большинству антибиотиков. Следует, однако, подчеркнуть, что непатогенные стафилококки, обладая слабо выраженными патогенными свойствами, в определенных условиях могут стать причиной заболевания, особенно у новорожденных и детей грудного возраста. Поэтому деление на патогенные и непатогенные стафилококки является условным. Кроме того, при снижении общей иммуно-биологической резистентности организма, обусловленной наличием некоторых заболеваний, особенно острых вирусно-респираторных, непатогенный стафилококк может приобретать патогенные свойства и быть причиной развития сепсиса по аутоинфекционному механизму, особенно у новорожденных и недоношенных, а также у детей других возрастных групп.

Источники инфекции. Источником инфекции могут быть дети и взрослые с различными заболеваниями стафилококковой этиологии, а также здоровые носители патогенных штаммов стафилококков. В эпидемиологическом отношении опасными являются больные хроническим тонзиллитом, ринитом, фарингитом, аденоидитом, парадонтозом, пиодермией, фурункулезом, острой и хронической пневмонией, маститом, вульвовагинитом, энтеритом и другими заболеваниями стафилококковой природы.

Стафилококки могут выделяться с мокротой, слизью верхних дыхательных путей, грудным молоком, околоплодными водами, мочой, испражнениями, отделяемым воспалительных элементов кожи и др.

Носительство патогенного стафилококка у здоровых лиц по данным ВОЗ составляет 30—50%. В инфицировании новорожденных и недоношенных детей существенное значение имеет носительство патогенного стафилококка у рожениц, родильниц и обслуживающего персонала. Среди врачей, работающих в родильных домах, носительство патогенного стафилококка в полости носа достигает 62,5%, в зеве —50%, у медицинских сестер соответственно 57,1% и 50% .

Эпидемиологически опасными являются особенно те носители, у которых постоянно и длительно обнаруживается один и тот же тип патогенного стафилококка. В настоящее время стафилококковая инфекция в родильных учреждениях является основной причиной не только спорадических заболеваний, но и эпидемических вспышек.

Патогенный стафилококк самостоятельно не распространяется ко внешней среде. Обсеменение наступает из источников инфекции.

Пути заражения.
В инфицировании стафилококком и стрептококком наиболее существенное значение имеют следующие пути: антенатальный, интранатальный, контактный, воздушно-капельный, воздушно-пылевой, алиментарный и аутоинфекционный.

Антенатальное инфицирование наступает при нарушении проницаемости плаценты, о чем свидетельствует рождение детей с наличием везикул или пустул на коже туловища, конечностей, а также результаты одновременного бактериологического исследования содержимого пустулы или везикулы и отделяемого влагалища матери (обнаруживается однородная микрофлора, преимущественно стафилококк).

При интранатальном заражении инфицирование происходит через околоплодные воды и родовые пути матери.

Контактный путь в механизме передачи стафилококковой инфекции играет важную роль. Инфицирование возможно как при прямом контакте с больным или носителем, так и путем непрямого контакта (через посуду, игрушки, белье, предметы ухода, мягкий и твердый инвентарь и др.).

Воздушно-капельный путь является одним из основных в передаче стафилококковой инфекции в связи с тем, что возбудитель преимущественно вегетирует на слизистой дыхательных путей. Инфицирование осуществляется при разговоре, кашле, чихании, особенно при небрежном ношении масок, когда нос (основной резервуар) открыт. При повторном использовании маски без обработки она сама становится резервуаром инфекции.

Воздушно-пылевой путь передачи инфекции обусловлен высокой устойчивостью стафилококков во внешней среде. Помещения с недостаточной вентиляцией, низким качеством уборки также становятся резервуаром патогенных стафилококков.

Алиментарный путь инфицирования наступает в результате обсеменения патогенным стафилококком продуктов питания при несоблюдении правил приготовления, хранения, раздачи пищи, мытья посуды и рук.
Следует помнить, что как новорожденные, так и дети первых месяцев жизни могут инфицироваться через грудное молоко кормящих матерей, болеющих или переболевших маститом. Наблюдения показывают, что при остром мастите обильное выделение стафилококка "происходит не только с молоком из больной грудной железы, но и с молоком, выделяемым здоровой железой. Кроме того, кормящие матери с хроническими очагами стафилококковой инфекции (в том числе при заболеваниях женских половых органов), сопровождающимися периодической транзиторной стафилококкцемией, могут инфицировать детей через грудное молоко без поражения грудных желез.

Аутоинфекционный механизм заражения возможен после перенесенного гриппа и других острых респираторных заболеваний, усиливающих патогенное влияние стафилококка на организм ребенка.

Кроме того, известно, что стафилококки легко приспосабливаются к условиям внешней среды, они быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и другим лекарственным препаратам, сохраняя при этом вирулентные свойства. Поэтому следует учитывать возможность стафилококкового сепсиса, обусловленного дисбактериозом.

При длительной антибиотикотерапии без учета чувствительности возбудителя к антибиотикам нередко наступают количественные и качественные изменения нормальной микрофлоры кишечника, полости рта, миндалин, дыхательных путей, кожных и слизистых покровов. Это объясняется угнетающим влиянием антибиотиков не только на возбудителей заболевания, но и на сапрофитную флору, чувствительную к данным препаратам.
При этом на смену сапрофитам появляются микробы, устойчивые к воздействию антибиотиков, чаще всего патогенные стафилококки, протей, синегнойная палочка, а также дрожжеподобные грибки рода кандида. В связи с этим изменяется взаимоотношение между макроорганизмом и микрофлорой, нарушается биологическое равновесие между различными видами микроорганизмов, исчезает «барьерное» действие нормальной микрофлоры, в результате чего наступает обильное размножение условно-патогенных микробов. Последние, особенно в ослабленном и аллергизированном первоначальным заболеванием организме, становятся патогенными и могут стать причиной развития сепсиса.

Патогенез. В механизме развития сепсиса следует учитывать ряд факторов, взаимодействующих между макро- и микроорганизмом. В этом отношении наиболее существенное значение имеют: иммунобиологическая реактивность организма, биологические особенности возбудителя, длительность течения, активность и локализация исходного очага или входные ворота инфекции, определяющие возможность гематогенного пути проникновения возбудителя в другие органы и системы.

Как было указано выше, в настоящее время наиболее частым возбудителем сепсиса является патогенный стафилококк.

Основными токсинами стафилококка являются:
некротоксин,
фибринолизин,
летальный токсин,
энтеротоксин,
лейкоцидин и др.

В механизме стафилококкового сепсиса важно учитывать, что некротоксин обладает свойством вызывать некроз и нагноение в тканях, а также тромбозы сосудов; фибринолизин способствует отделению от тромбов эмболов, являющихся источником развития новых очагов инфекции в различных органах и тканях.
Не меньшее значение имеют выделяемые патогенными штаммами стафилококка экзоэнзимы (коагулаза, лецитиназа, пенициллиназа, гиалуронатлиаза) и другие биологически активные вещества (стафилококковый антикоагулянт, гемагглютинин, антифагин и др.). Наличие гиалуронатлиазы является одним из основных признаков инвазионности и вирулентности, обусловливающим повышенную тканевую проницаемость и распространенность патогенного стафилококка и его токсинов. Это в известной мере объясняет степень стафилококковых поражений различных органов и систем.

Распространению и метастазированию септического процесса способствуют выраженные сенсибилизирующие свойства патогенных стафилококков.
Нельзя исключить, особенно при затяжном и хроническом течении сепсиса, денатурирующего действия патогенных стафилококков на различные ткани и в связи с этим приобретения ими аутоантигенных свойств.

Инфекция наиболее часто проникает через пупочную рану, кожу, миндалины, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, реже — через мочеполовую систему, слизистые оболочки глаз, среднее ухо и др. Нередко входные ворота инфекции определить трудно.
Из данных литературы известно, что в результате внутривенного, внутри кожного, интраорбитального введения стафилококка у экспериментальных животных удается вызвать остро текущий процесс, напоминающий стафилококковый сепсис у человека. Однако этот путь инфицирования животных далек от естественных условий проникновения стафилокковой инфекции в организм человека. Кроме того, из-за быстрой гибели животных в связи с преобладанием некротически-нагноительных процессов невозможно выяснить роль специфической сенсибилизации, обусловленной патогенным стафилококком.
При заражении экспериментальных животных (кроликов) путем 6—10-кратных втираний с интервалами в 2—3 дня микробной взвеси патогенного стафилококка в области глоточного кольца возникает экспериментальный сепсис с относительно легким и длительным течением. Повторное заражение кроликов по той же методике через 6—12 месяцев после первичного инфицирования вызывает выраженное обострение септического процесса, сопровождающееся развитием множественных новых гнойников. Таким образом, при обострении экспериментального сепсиса имеет значение предшествовавшая сенсибилизация патогенным стафилококком.

Из клинических наблюдений известно, что при затяжном и особенно хроническом сепсисе патогенный стафилококк длительное время может сохраняться в очаге при полном или относительно полном клиническом благополучии и только периодически в связи с нарушением иммунобиологической реактивности вновь вызывать обострение процесса с образованием новых септических очагов.

Экспериментальные исследования также подтверждают, что первоначальный септический процесс возникает не сразу после внедрения стафилококковой инфекции в организм. Первые признаки заболевания у животных появляются через 3—4 недели после одного из последних 6—10-кратных инфицирований с интервалами в 2—3 дня по указанной выше методике. В клинике латентный период определяется в пределах 5—20 дней. Но при высоких защитных и компенсаторных силах организма, несмотря на проникновение возбудителя, заболевание не возникает. Локализация исходного стафилококкового очага также имеет значение в механизме развития сепсиса. Так, например, при локализации первичного стафилококкового очага в миндалинах в связи с выраженной барьерной функцией лимфатической системы заболевание нередко протекает в виде тонзиллогенной интоксикации, сопровождающейся транзиторной стафилококкцемией. Локализация первичного стафилококкового очага в пупочной ране нередко приводит к развитию сепсиса.

Останавливаясь на значении активности исходного стафилококкового очага в патогенезе сепсиса, следует указать, что, например, при катаральном омфалите меньшая вероятность развития сепсиса, чем при гнойном (наводнение организма более массивной инфекцией). Однако при клиническом течении сепсиса соответствия между степенью местных изменений в исходном очаге и тяжестью септического процесса не установлено.

Факторами, способствующими развитию сепсиса у детей, являются:
недоношенность,
родовая травма,
асфиксия,
раннее искусственное и смешанное вскармливание,
экссудативный диатез,
гипотрофия,
рахит,
повторные острые респираторные инфекции, провоцирующие усиленное размножение патогенного стафилококка,
ревматизм,
недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе,
дефекты ухода, вскармливания и др.

В возникновении сепсиса немаловажное значение имеет возраст. Известно, что это заболевание наиболее часто встречается у недоношенных детей, а также у детей грудного возраста, т. е. при несовершенстве защитных сил и компенсаторных механизмов.

Патоморфология. В случае смертельного исхода при септикопиемии макроскопически обнаруживается множество гнойно-некротических очагов в различных органах и системах. Нередко определяются кровоизлияния в плевру, перикард, легкие. У детей первого полугодия жизни иногда обнаруживаются язвенно-некротические изменения в кишечнике.

Микроскопически в очагах воспаления выявляются обширные некротические участки с различной зоной геморрагического, серозно-геморрагического или одновременно серозно-геморрагического и фибринозного воспаления. Отмечается кровенаполнение пораженных органов, стенки сосудов утолщенные с набуханием эндотелия и наличием периваскулярного отека. В печени — мутное набухание клеток, лейкоцитарные инфильтраты, очаги некроза и жировой инфильтрации. В селезенке — лейкоцитарные инфильтраты и умеренная гиперплазия ее.

При подостром и хроническом течении экспериментального сепсиса, вызванного у животных, обнаруживаются значительные изменения в межуточной ткани различных органов и систем в виде воспаления преимущественно продуктивного характера, протекающего в легких по типу интерстициальной пневмонии с разрастанием соединительной ткани, в почках — межуточного нефрита, в печени — хронического гепатита и др. С течением септического процесса степень этих изменений нарастает, сопровождаясь новообразованием волокнистых структур, а также дистрофическими деструктивными изменениями в тканях различных органов. Аналогичные патоморфологические изменения обнаруживаются и у детей, умерших от хронически текущего или подострого сепсиса.

Клиника. Клинически различают:
1) острое течение стафилококкового сепсиса;
2) затяжное — с подразделением на: а) клинически выраженное, б) клинически стертое;
3) хроническое.

Как только замечены первые симптомы заражения крови у человека или есть подозрения, что могло явиться причиной, следует незамедлительно обратиться к врачу, чтобы получить грамотные рекомендации по лечению и избежать страшных последствий. Самолечение в подобных ситуациях может быть небезопасным и, вероятно, приведет лишь к усугублению проблемы. Быть внимательным к своему организму очень важно, особенно если вы не исключаете возможность заражения.

Что такое заражение крови

Многие болезни взрослых по тяжести перенесения не разнятся с теми же недугами у ребенка. Зачастую более молодой организм, наоборот, способен стойко бороться с проблемой. Заражение или сепсис крови представляет собой реакцию на попадание в кровоток микроорганизмов и инфекций. Вне зависимости от возраста пациента, такое состояние считается тяжелым и в запущенных случаях может привести к летальному исходу .

Согласно международной классификации заболеваний сепсис указывают сразу под двумя кодами – А40 и А41, что подразумевает под собой стрептококковую и иную септицемию. Наименование для бактериального заражения выбрано неслучайно, ведь возбудителями по большей части являются стрептококки. В иных случаях кровь может быть заражена такими микроорганизмами, как кишечная палочка, стафилококки и пневмококки.

Симптомы

Вследствие различий форм сепсиса крови каких-либо окончательных симптомов он не имеет. Протекание заражения может быть быстрым и, не дав больному опомниться, привести к плачевным последствиям. Нередко заболевание затягивается на 5-7 дней, в течение которых по характерным чертам можно выявить его наличие и обратиться к врачу. Симптомы заражения или сепсиса крови человека могут быть следующими:

• появление на губах герпеса;
• внезапное развитие гиперпигментации кожи или побледнение;
• появление гнойных воспалений на теле;
• проблемы с дыханием;
• нестабильное психоэмоциональное состояние, апатия;
• впадины на лице в области щек.

Первые признаки заражения крови

Молниеносное ухудшение здоровья с бессимптомным протеканием наблюдается лишь у ряда болезней, к которым сепсис крови может относиться. Если вы подозреваете возможное заражение, то прислушивайтесь к собственному организму – он даст вам понять, есть ли повод для беспокойства или нет. Как правило, существенные изменения при заражении происходят уже в первые дни. Признаки заражения могут быть следующими:

• повышение или снижение температуры, озноб;
• повышенная потливость;
• кишечные расстройства;
• покраснение кожных покровов, пятна на теле;
• потеря сознания.

Причины

Зная о возможной опасности, человек подсознательно пытается ее избежать. Когда речь идет о болезнях, есть смысл запомнить основные причины их возникновения. Уберечься от всего на свете невозможно, но оградить себя от вероятности заражения, вызванного инфекцией в крови, реально. Возбудителями являются различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки и другие. При попадании в кровь, особенно на фоне снижения иммунитета, они приводят к печальным последствиям. Среди причин заражения можно выделить следующее:

• врожденные или приобретенные дефекты иммунной системы;
• употребление наркотиков;
• несоблюдение правил гигиены в больницах и косметических салонах;
• проведение аборта ненадлежащим способом;
• попадание в кровь инфекции на фоне лучевой и иных терапий, способствующих угнетению иммунитета;
• осложнения при ранах, порезах и ожогах.

Как происходит заражение крови

Признаки сепсиса крови могут проявляться у совершенно здорового человека, но у пациентов со сниженным иммунитетом риск заболеть возрастает в разы. Являясь синдромом системного воспалительного ответа организма, заражение может быть получено следующим образом:

• Во время операции. При использовании нестерильных инструментов медики могут занести в кровь через открытые раны инфекцию, которая при слабом иммунитете будет размножаться.
• При лечении и удалении зубов. Микроорганизмы легко проникают через открытый канал в кровь при несоблюдении стерильности.
• При порезах. Полученный в быту или салоне, например, при обработке ногтей, порез является «воротами» для инфекции.

Заражение крови от зуба

Не многие люди вносят посещение стоматолога в список обязательных ежегодных дел. В этой связи возникают ситуации, когда помочь больному зубу не представляется возможным и удалить – единственный выход избавиться от болезненных ощущений. Одонтогенный сепсис крови – одно из возможных последствий такого решения. Заражение происходит в стыках между твердой частью зуба и десной. Из-за трудностей при диагностике, данное заболевание считается очень опасным, а лечить его приходится длительное время. Однако и после болезни иммунитет не вырабатывается, что грозит рецидивом.

Виды

Классификации заражений очень обширны и подразделяются на категории, в которых разное количество наименований. Две самые большие группы: криптогенный сепсис крови и вторичный. В первом случае входные ворота не определены, во втором же – можно выявить очаг инфекции. Далее обозначается способ, посредством которого произошел сепсис крови: через рану, вследствие операции или при разрыве родовых путей. Однако более важной является классификация по местонахождению очага заражения:

• одонтогенный – твердая часть зуба;
• кишечный – пищеварительная система;
• кожный – кожа;
• риногенный – носовые пазухи;
• уросепсис – органы мочеполовой системы;
• ротовой – полость рта;
• отогенный – уши;
• тонзиллогенный – миндалины;
• эндокардиальный – клапаны сердца.

Стадии сепсиса

Не допустить распространения инфекции и токсинов можно вовремя поняв, на каком этапе находится болезнь . От стадии протекания зависит принцип лечения заражения, его длительность и результаты. Их выделяют несколько:

• Начальный этап заражения. Происходит реакция организма на посевы микроорганизмов в крови. Меняется температура тела и цвет кожи, учащается сердцебиение.
• Молниеносная. Сопровождается резким ухудшением самочувствия. Такая острая стадия может привести к септикопиемии – образованию гнойников.
• Поздняя стадия заражения. Характеризуется нарушением работы жизненно важных органов и гипотензией.
• Септический шок. Кровоснабжение органов нарушается, что приводит к летальному исходу.

Как определить заражение крови

Чтобы выявить тот факт, что кровь пациента заражена, должно присутствовать не менее двух критериев, указывающих на это: гипотермия или гипертермия, тахикардия и пониженный уровень лейкоцитов. Кроме того, существует целый комплекс исследований, при помощи которого можно выявить заражение:

• анализ мочи (превышение в моче белка может стать подтверждением диагноза);
• комплексное исследование показателей внутрисосудистого свертывания крови;
• рентген или УЗИ для обнаружения гнойных поражений тела.

Лечение

Чтобы избавить человека от последствий проникновения и распространения в крови опасных бактерий при заражении, медики могут прибегать к радикальным оперативным методам по удалению некрозов или ограничиваться более консервативным лечением. Все зависит от стадии заболевания и состояния конкретного организма, поэтому самолечение здесь неприемлемо. Лечение сепсиса крови может включать в себя:

• противовоспалительную и антибактериальную терапии, убивающие микроорганизмы и повышающие сопротивляемость им;
• введение водно-солевых растворов внутривенно, для дезинтоксикации организма после заражения;
• переливание плазмы от донора в самых запущенных случаях.

Антибиотики

Инфекция в крови мешает человеку нормально существовать из-за дисфункции его внутренних органов. Антибиотики подавляют рост живых клеток, к которым опасные микроорганизмы тоже относятся. При заражении данный вариант на первых порах и начальных стадиях будет самым действенным. Принимать препарат можно только по рекомендации врача и в комплексе со вспомогательным веществом. Для лечения сепсиса крови используют:

• Гентамицин . Нарушает белковый синтез, оказывая воздействие через клеточную мембрану микроорганизмов. Минусом являются побочные действия, связанные с долгим приемом препарата.
• Ванкомицин . Замедляет биосинтез стенки бактериальных клеток, что сказывается на них губительно. Противопоказан при почечных заболеваниях.
• Амоксициллин . Относится к группе пенициллинов, работает за счет угнетающего воздействия на зараженные клетки. Данная группа очень аллергична.

Последствия

Страшные фото и видео, изображающие осложнения после сепсиса крови, поражают и пугают. Самым опасным последствием является септический шок, затрудняющий кровообращение во внутренних органах. Даже если до данного состояния болезнь не дошла, опасность для здоровья колоссальна, поскольку могут развиваться разные патологии:

• сердечная или почечная недостаточность;
• поражение тканей печени;
• значительное увеличение отдышки;
• нестабильность температуры и давления;
• появление пролежней;
• закупорка сосудов и некроз тканей;
• кровотечения.

Профилактика

Предугадать, что у здорового человека вдруг появится какое-либо заболевание, не представляется возможным. Один человек может быть совершенно нечувствителен к какому-либо вирусу в крови, другой же – заболевает мгновенно. Однако существуют профилактические меры, способные снизить риск заражения и оградить себя от тяжелых последствий:

• Укрепление иммунитета. Данный комплекс воздействий создаст барьер для заражения. Если ваш иммунитет ослаблен – обратитесь к врачу для подбора терапии.
• Соблюдение правил гигиены. Особенно данный пункт относится к введению инъекций, обработке открытых ран.
• Аккуратность. Снижение уровня травматизма не даст возможности бактериям проникнуть вовнутрь.

Видео

– генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.

Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии , частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности , патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.

Причины сепсиса новорожденных

В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка , клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).

Входными воротами инфекции могут являться кожа и слизистые, пупочная ранка, желудочно-кишечный тракт, мочевые пути. Первичными очагами инфекции, приводящими к развитию сепсиса новорожденных, чаще выступают омфалит , пиодермии , конъюнктивит, отит , фарингит , бронхит, инфекции мочевыводящих путей , энтерит , дисбактериоз и пр. В группе риска по развитию сепсиса новорожденных находятся дети с недоношенностью, внутриутробной гипоксией , внутриутробными инфекциями , внутричерепной родовой травмой ; пребывающие в ОРИТ, длительно находящиеся на ИВЛ ; получающие парентеральное питание, инфузионную и трансфузионную терапию; перенесшие катетеризацию пупочной и центральной вен, хирургические вмешательства в первые дни жизни.

Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз , кольпиты , эндометрит . Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией . В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.

Классификация сепсиса новорожденных

По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.

Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.

Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.

Симптомы сепсиса новорожденных

Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей , стоматита . Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия . Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.

Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия , пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия , артериальная гипотензия), диспепсия , мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность . Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии , которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.

Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита , абсцедирующей пневмонии , остеомиелита ; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита , панофтальмита , медиастинита , флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.

Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока : стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких , острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.

Диагностика сепсиса новорожденных

Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ , интерлейкина-8, прокальцитонина).

Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).

Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом , энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом , аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.

Лечение сепсиса новорожденных

Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.

Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.

С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов и массаж, проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.