(Пока оценок нет)

Щитовидная железа имеет форму бабочки, которая как будто охватывает гортань. На этот небольшой орган, весом всего 20 грамм, положена большая нагрузка. Щитовидка вырабатывает жизненно необходимые гормоны, и от ее деятельности напрямую будет зависеть физическое, психологическое и умственное состояние человека. Даже незначительные нарушения щитовидной железы могут привести к тяжким болезням.

Нарушения функции щитовидной железы можно разделить на 3 составляющих:

1. Гипотиреоз – снижена активность железы, при которой гормоны вырабатываются в недостаточном количестве.
2. Гипертиреоз – нарушение работы железы, при которой выработка гормонов происходит в количестве, выше нормы.
3. Эутиреоз – патологии, при которых активность функций щитовидки не изменяется, однако возникают структурно-функциональные нарушения органа.

Причины нарушения работы железы

Сбои в работе органа могут произойти в обеих полов разных возрастов. Однако, чаще всего наблюдаются нарушения работы щитовидной железы у женщин после 35 лет. Поскольку женщины более подвержены стрессовым ситуациям. Кроме этого часто нарушающие состояния органа вызваны беременностью, при которой женский организм испытывает дефицит необходимых веществ, в том числе и йода. У мужского пола болезни щитовидки диагностируются реже. По статистическим данным Министерства здравоохранения, дисфункции щж развиваются у 40% населения. Причиной таких показателей может быть целый ряд факторов, среди которых:

• нерациональное питание, в частности, недостаточное употребление продуктов, содержащих йод;
• плохая экологическая обстановка;
• генетические сбои;
• частое перенесение стрессовых ситуаций;
• лечение некоторыми гормональными препаратами.

Данные факторы могут вызвать как снижение активности железы, так и активизировать повышенную выработку гормонов.

Признаки гипотиреоза

При гипотиреозе происходит недостаточная выработка гормонов щитовидной железы, чему предшествует замедленный обмен веществ. Проявление гипотиреоза затрагивают множество систем, поэтому пациенты не всегда связывают данные симптомы именно с заболеваниями щитовидки. Симптомы нарушения в работе эндокринного органа, при котором он функционирует не в полной мере, наблюдаются со стороны сердца, сосудов, кожных покровов, половой активности, психического состояния.

На начальной стадии для гипотиреоза характерны такие симптомы:

• постоянная слабость, быстрая утомляемость, сонливость;
• частое депрессионное состояние, аппатия;
• кожа бледнее, становится сухой;
• выпадение волос, ломкость ногтей;
• холодные конечности, человек часто мерзнет;
• появляются отеки тела и лица, особенно отекают кисти рук;
• ухудшается зрение;
• артериальное давление снижается;
• у женщин нарушается менструальный цикл, часто месячные подолгу отсутствуют.

В большинстве случаев изменения в поведении больной сопоставляет с перенесенным стрессом. Выпадение волос и ломкость ногтей начинает лечить с помощью косметических средств.

При неправильном лечении или игнорировании симптомов, патология прогрессирует. На поздних стадиях признаки нарушения работы щитовидной железы при гипотериозе дополняются такими проявлениями:

• Сильная заторможенность;
• Эмоциональная нестабильность;
• Потеря аппетита
• Постоянные запоры;
• Отек языка и слизистых, что вызывает неразборчивую речь и затруднение дыхания;
• Развивается анемия с характерными симптомами;

При гипотиреозе щитовидной железы у мужчин возникает импотенция, у женщин – окончательно пропадают месячные.

Симптомы гипертиреоза

При гипертиреозе происходит чрезмерная выработка гормонов эндокринным органом, из-за чего все органические процессы человека ускоряются. При подобном нарушении функций щитовидной железы симптомы будут проявляться такие:

• Частые диареи, которые могут привести к обезвоживанию организма, общей слабости;
• Может нарушаться артериальное давление, при этом первый показатель наблюдается выше нормы и второй падает.
• Возникает чувство жара, сердцебиение учащается;
• Человек не может переносить тепло, потоотделение увеличивается;
• Происходит резкая и значительная потеря в весе;
• Развивается тахикардия, сердцебиение учащается;
• Нарастает беспричинная раздражительность, бессонница;
• Появляется дрожание рук, иногда всего тела;
• Наблюдаются симптомы выпученных глаз.

Со временем, если не начать лечение, состояние больного ухудшается, кожа покрывается пигментными пятнами, мучают постоянные головные боли и головокружения, возникает тошнота, которая сопровождается рвотой, взгляд становится тревожным и напряженным. У мужчин симптомы могут проявиться в виде нарушения репродуктивной функции, импотенции, у женщин нарушается менструальный цикл, климакс может наступить в раннем возрасте.

Повышенное продуцирование тиреоидных гормонов приводит к образованию зоба, из-за чего структура щитовидной железы изменяется, орган увеличивается в размерах. Сам диффузный токсический зоб не влияет на функциональность железы, однако может стать причиной расстройств работы эндокринного органа в виде гипертиреоза или гипотериоза.

Признаки эутиреоза

Если гормональный фон в организме не нарушается, это не всегда является признаком отсутствия патологии щитовидной железы. Случаются структурные изменения органа, игнорирование которых может повлечь за собой тяжкие последствия. Эутиреоз является патологией, вызвавшей диффузное или узловое внешнее увеличение щитовидки. Развитие диффузного токсического зоба связано с аутоиммунными процессами и приводит к избыточному выделению тиреоидных гормонов, что нередко заканчивается их отравлением.

К признакам эутиреоза относятся такие:

• Затруднение в глотании пищи;
• Сиплость голоса, першение в горле не связаны с респираторными вирусными инфекциями;
• Внешне заметное уплотнение на передней части шеи;
• Боль в области шеи;
• Человеку становится трудно дышать.

Также существуют признаки воспаления щитовидной железы, которые можно определить путем пальпации:

1. Плотность железы. В нормальном состоянии щитовидка мягкая на ощупь с эластичной структурой. Твердость органа указывает на наличие патологии.
2. Подвижность. Щитовидная железа с хрящом во время глотания легко перемещается вдоль шеи. Если при ее движении ощущается дискомфорт, то это является признаком наличия узловых образований.

Все симптомы, которые могут свидетельствовать о нарушении в работе щитовидки нельзя игнорировать. Так как они могут привести к состояниям, опасным не только для здоровья, но и жизни человека (гипотиреоидная кома, тиреотоксический криз). Поэтому, при малейших подозрениях на проблемы с железой, нужно обращаться к эндокринологу для проведения диагностики и лечения.

Нарушение функций щитовидной железы, симптомы которого не всегда можно распознать правильно, является очень опасным для организма человека. Щитовидная железа, по форме напоминающая крылья бабочки, словно охватывающая гортань, это небольшой орган внутренней секреции весом всего в 20 г. Она несет на себе огромную нагрузку, в полной мере отвечая за умственное, психическое, физическое развитие и состояние здоровья человека. Любой, даже самый незначительный сбой в работе этого органа может привести к возникновению тяжелых заболеваний.

Гормоны щитовидной железы и их функции

Щитовидка как один из многих органов эндокринной системы человеческого организма отвечает за происходящие в нем биологические процессы.

Ее функция - это выработка гормонов двух видов:

• Т-4 (тироксин) и Т-3 (трийодтиронин) - гормоны, отвечающие за содержание и выработку йода;
• кальцитонин, тиреокальцитонин - гормоны, от которых зависит содержание кальция в организме и то, как он усваивается.

Повышение продуктивности или усиленная выработка йодосодержащих гормонов - гипертиреоз, понижение функциональной активности - гипотиреоз.

Причины нарушений функции щитовидной железы

Организм человека постоянно подвержен действию различных внешних факторов, оказывающих влияние на деятельность желез внутренней секреции, в том числе и щитовидки:

• нарушенная экология;
• повышенный уровень радиации;
• недостаток или избыток витаминов;
• хронические воспалительные и инфекционные заболевания;
• заболевание самой щитовидки;
• заболевание и травмы головного мозга;
• врожденное недоразвитие или полное отсутствие железы;
• травма гортани;
• наследственные генетические нарушения;
• стрессовые ситуации;
• психические нагрузки;
• нарушения питания;
• неправильный прием медицинских препаратов;
• прием гормональных препаратов без контроля врача;
• дефицит йода в организме.

Все эти факторы могут привести к сбою в работе щитовидной железы и стать причиной возникновения гормональных нарушений и, как следствие, тяжелых заболеваний, вызванных нарушением обмена веществ в организме человека. Женщины более подвержены заболеваниям, связанными с нарушением функциональной деятельности щитовидной железы. Они более восприимчивы к стрессовым ситуациям, меньше уделяют внимания себе при проявлениях каких-либо воспалительных заболеваний, но испытывают большие физические и психические нагрузки.

Состояние беременности является особенным периодом в жизни женщины, когда все функции ее организма ослаблены. Это время связано с перестройкой во всем организме, поэтому возможно проявление анемии, дефицита йода и кальция. Щитовидная железа несет на себе в этот период повышенную нагрузку и не всегда с ней справляется.

Период становления и взросления не менее опасен с точки зрения нарушений работы щитовидки. Гормональная перестройка, половое созревание - это то самое время, когда следует обратить особое внимание на работу всех желез внутренней секреции, в особенности на работу щитовидки. Становясь старше, взрослея, девушки сталкиваются с проблемой контрацепции и порой без назначений и рекомендаций врача начинают прием противозачаточных средств, многие из которых являются гормональными препаратами. Это может вызвать сбой в работе щитовидки и привести к непоправимым последствиям.

Конечно, в зоне риска находятся и пожилые люди.

В зрелом возрасте нарушения деятельности желез внутренней секреции замечают не сразу.

Все заболевания, плохое самочувствие списываются на возрастной фактор. Зачастую из-за такого невнимания к себе и своему здоровью упущено время, когда еще можно помочь и вылечить пациента. И в этой ситуации женщины подвержены большему риску заболевания. Климактерический период - это тоже гормональная перестройка и стресс для всего организма. В такое время нужно уделить как можно больше внимания своему организму.

Симптомы нарушения функции щитовидной железы

На что же нужно обратить внимание в первую очередь?

Все нарушения в работе щитовидки связаны с изменением количества вырабатываемых ей гормонов.

Состояние, вызванное снижением выработки, называется гипотиреозом.

С ним связаны серьезные нарушения деятельности сердца и сосудов, половой активности, психическое здоровье. Некоторые внешние и внутренние признаки подскажут, когда следует обратиться к врачу:

1. Гипотермия. Состояние, при котором человек постоянно мерзнет. Больному неуютно и зябко даже в летнюю жару. Постоянно холодные конечности начинают беспокоить пациента в самом начале заболевания, затем понижается общая температура тела, такое состояние становится привычным.
2. Появляется выраженная апатия - равнодушие и безразличие ко всему происходящему вокруг. Больной ничего не хочет. Состояние подавленности порой сменяется беспричинными слезами. Может привести к нервному расстройству или даже нервному срыву. Человек может впасть в депрессию, из которой очень трудно выйти без помощи врача.
3. Другое проявление болезни - это повышенная возбудимость, раздражительность и даже озлобленность, опасно тем, что последствием его может стать не только нервный срыв, но и общее нарушение психического здоровья. У женщин ярко выражен ПМС, порой переходящий в состояние истерики.
4. Постоянное желание спать. Пациент жалуется на чувство недосыпания, несмотря на то, что время, отведенное на сон, составляет не меньше 7 часов.
5. Быстрая утомляемость. Отдых независимо от рода деятельности требуется примерно через каждые 2-3 часа.
6. Слабость, тремор конечностей, чувство тревоги и необъяснимого, неоправданного страха. Окружающим становятся заметны изменения в поведении больного. Его все время что-то беспокоит, тревожит.
7. Появляются отеки конечностей, особенно рук. При малейшей нагрузке руки начинают дрожать, потом немеют. Обычно причиной появления подобных ощущений считают шейный остеохондроз и на прием к эндокринологу не спешат.
8. У женщин с особой силой проявляются периодические боли, сопутствующие менструации. Зачастую пациентки обращаются к гинекологу с подозрением на воспаление придатков. Опытный врач обязательно направит больную к гинекологу-эндокринологу.
9. Становятся видны изменения состояния кожного покрова. Кожа сухая, шелушащаяся и зудящая.
10. Головокружение, тошнота, слабость, повышенное потоотделение. Пот приобретает резкий неприятный запах.
11. Нарушения в работе сердца проявляются возникновением тахи- или брадикардии. Появляется одышка. Подобное состояние часто приписывают таким заболеваниям, как стенокардия, сердечно-сосудистая недостаточность. За помощью обращаются к кардиологу, но и тут специалист сразу поймет, в чем причины, и направит больного на прием к эндокринологу.
12. Возникает гипер- или гипотония. Изменения кровяного давления повлекут за собой сильные головные боли, тошноту и головокружение.
13. Возможно появление болей в суставах и мышцах не только при нагрузке, ходьбе, любом движении, но и в состоянии покоя. Это связано с сосудистыми изменениями.
14. Нарушается общий обмен веществ в организме. Меняется цвет кожи, нарушается деятельность ЖКТ, возможны довольно длительные запоры.
15. Иногда больного беспокоит не просто отсутствие аппетита в утренние часы, а полное неприятие пищи по утрам. Зато вечером, перед сном, а порой даже среди ночи возникает непреодолимое чувство голода.
16. Возможно проявление аллергических реакций на продукты питания или лекарственные препараты.
17. Порой у больных нарушение обмена веществ вызывает алопецию. Волосы становятся хрупкими, ломкими, выпадают.
18. Нарушение деятельности сальных желез приводит к тому, что кожа на локтях и пятках становится грубой, трескается и появляются глубокие плохо заживающие раны, которые мешают пациенту двигаться. На коже лица и спины, наоборот, появляются прыщи или угревая сыпь.
19. Ногти слоятся, становятся тонкими, ломаются, трескаются.
20. Изменяется масса тела, появляется одышка.
21. Отечность, одутловатость лица, нарушена работа мимических мышц, замедлена речь.
22. Повышение уровня холестерина в крови вызывает увеличение в размерах печени, появление желтушности, горечь на языке.
23. У мужчин гипотиреоз приводит к импотенции, а у женщин намного раньше положенного срока наступает климакс.

Настроение, вес, активность и многие другие характеристики человека, которые помогают или мешают ему в жизни, оказывается, тесно связаны с уровнем гормонов в крови, в том числе и гормонов щитовидной железы.

Щитовидная железа — важнейший орган, ответственный за регуляцию обмена веществ и работу различных систем организма. Гормоны щитовидной железы влияют на сердечную деятельность, метаболизм в клетках, состояние нервной системы, мышц, умственную деятельность, поддержание температуры тела и т.д. Поэтому проблемы со щитовидной железой могут стать причиной целого «букета» заболеваний и проблем, в том числе гипертонии, аритмии, неврозов и депрессии, дерматитов, невынашивания беременности, избыточного веса, выпадения волос.

Цифра в кратких обозначениях этих гормонов означает количество молекул йода в составе гормона. В тироксине 4 молекулы йода. Этот гормон менее активен и выступает в качестве запаса активного гормона. В активный Т3 он превращается, избавляясь от одной молекулы йода.

Свободная и связанная фракции гормонов в крови позволяют получить информацию об активности щитовидной железы при разных состояниях.

При беременности, например, более информативной является свободная фракция гормонов щитовидной железы.

Виды нарушений функции щитовидной железы

Нарушение функции железы выражается недостаточным или избыточным поступлением в кровь её гормонов.

При недостатке гормонов щитовидной железы развивается состояние под названием гипотиреоз. При нём может беспокоить пониженное давление, замедление частоты сердцебиений (брадикардия), общее снижение тонуса организма, активности метаболизма, иммунитета, скорости мышления. В тяжёлых случаях гипотиреоз приводит к микседеме у взрослых, и кретинизму у детей. При микседеме глубоко нарушается обмен белков и ткани становятся отёчными. Кретинизм выражается в задержке умственного и физического развития ребёнка.

Избыток гормонов (гипертиреоз) проявляется повышением давления, исхуданием, нервной возбудимостью, выстоянием глазных яблок и т.д.

Болезни, нарушающие функцию щитовидной железы

Образование гормонов щитовидной железы ухудшается при недостатке йода. Из-за бедности почв йодом в России растения не накапливают достаточно этого вещества, в результате многие жители страны находятся в группе риска по нарушениям функции щитовидной железы. Недостаток гормонов железы и отсутствие йода для их образования приводит к увеличению объёма ткани железы — так организм пытается компенсировать гормональный дефицит. В результате развивается зоб.

Ещё одна болезнь, изменяющая функцию щитовидной железы — воспаление её ткани — тиреоидит. Обычно болезнь развивается из-за того, что собственные иммунные клетки организма начинают реагировать на ткани щитовидной железы, как на чуждые.

Нормальная работа железы меняется также при её онкологических заболеваниях. Рак щитовидной железы — самое опасное заболевание, которое необходимо обнаружить как можно раньше и тщательно контролировать его лечение.

Большинство болезней щитовидной железы хорошо поддаются лечению.

Если начать его рано, то есть высокие шансы избежать тяжёлых осложнений. Для раннего обнаружения проблем со щитовидной железой необходимо регулярно контролировать её состояние.

Как узнать состояние щитовидной железы?

Существует два наиболее информативных и безопасных способа детально изучить состояние щитовидной железы — это УЗ-исследование и . Причём, если УЗИ помогает определить изменения размеров железы, наличие в ней узлов или новообразований, то анализ крови даёт большую часть информации о причине болезни и характере нарушения функции железы. Лабораторная диагностика позволяет определиться со способом лечения болезни и контролировать эффективность лечения (в том числе рака железы или её воспаления).

Гормоном, который регулирует функцию щитовидной железы, является . Выработка этого гормона изменяется под действием концентрации Т3 и Т4 в крови. При низкой концентрации гормонов — повышается выработка ТТГ, а он, в свою очередь стимулирует образование и выделение в кровь ТЗ и Т4. Получается, что происходит своеобразная круговая регуляция работы железы. Поэтому низкий уровень ТТГ может говорить о повышенной функции щитовидной железы, а высокий уровень ТТГ может указывать на понижение её функции.

Ещё два информативных показателя — это определение уровня антител к тиреопероксидазе ()и тиреоглобулину (). Тиреоглобулин — это белок, из которого в щитовидной железе образуются гормоны. Тиреопероксидаза — очень важный фермент, без которого невозможно образование гормонов щитовидной железы. Антитела к ним в крови появляются, когда происходит повреждение клеток железы по определённой причине, например, при раке железы или её аутоиммунном воспалении.

Поэтому определение функции щитовидной железы с помощью анализа крови — наиболее доступный и эффективный метод диагностики и профилактики болезней данного органа.

Почему быстрее, удобнее и выгоднее сдавать анализы в Lab4U?

Вам не нужно долго ждать в регистратуре Все происходит онлайн за 2 минуты.

Путь до медцентра не займет более 20 минут Наша сеть вторая по величине в Москве, а еще мы есть в 23 городах России.

Сумма чека не шокирует вас Постоянная действует на большинство наших анализов.

Вам не придется приходить минута-в-минуту или ждать в очереди Сдача анализа происходит по записи в удобный промежуток времени, например с 19 до 20.

Вам не придется долго ждать результатов или ходить за ними в лабораторию Мы пришлем их на эл. почту в момент готовности.

В эндокринной системе существует тесная связь между входящими в нее периферическими эндокринными железами друг с другом и гипофизом, тропные гормоны которого координируют функции всей системы. Гипофиз в свою очередь находится под влиянием центральной нервной системы, прежде всего гипоталамуса, в некоторой степени - эпифиза. Эндокринную систему с иммунной системой связывает вилочковая железа. Таким образом, можно говорить об нейро-эндокринно-иммунной регуляторной системе, обеспечивающей гомеостаз. К эндокринной системе относят также рассеянную во многих органах и тканях диффузную эндокринную систему - APUD-систему. Поражение какой-либо одной эндокринной железы, особенно гипофиза, сопровождается структурной и функциональной перестройкой других желез. В случаях клинически выраженного одновременного поражения многих эндокринных желез говорят о плюригландулярной эндокринопатии.

Болезни эндокринной системы могут быть врожденными или приобретенными. Они возникают обычно вследствие патологических процессов в ЦНС, нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, развития аутоиммунных или опухолевых процессов; проявляются гиперфункцией, гипофункцией или дисфункцией той или иной железы или группы желез. Структурная перестройка эндокринных желез выражается дистрофическими, атрофическими, диспластическими (гипер- и гипопластическими) и склеротическими процессами, а также развитием опухолей.

Гипофиз

Гипофизарные расстройства могут быть связаны с его опухолью, аутоиммунным поражением, воспалением, некрозом (ишемический инфаркт) или развиваться вследствие поражения гипоталамуса или других отделов центральной нервной системы. Поэтому в ряде случаев можно говорить о церебро(гипоталамо)-гипофизарных заболеваниях. Среди них наибольшее значение имеют: 1) акромегалия; 2) гипофизарный нанизм; 3) церебрально-гипофизарная кахексия; 4) болезнь Иценко-Кушинга; 5) адипозогенитальная дистрофия; 6) несахарный диабет; 7) опухоли гипофиза.

Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозино-

фильная) аденома, реже - аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т.д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Гипофизарный нанизм (гипофизарный карликовый рост). Встречается при врожденном недоразвитии гипофиза или при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз). У больных отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, однако половые органы, как правило, недоразвиты.

Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги некроза, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. В ряде случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, туберкулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отмечаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной кахексии.

Болезнь Иценко-Кушинга. Это заболевание связано с развитием гипоталамических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аденомой, реже - аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсекреции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в патогенезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Адипозогенитальная дистрофия (от лат. adiposus - жировой и genitalis - половой), или болезнь Бабинского-Фрелиха. В основе болезни лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе, развивающиеся в результате опухоли или нейроинфекции. Характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функции

половых желез. Адипозогенитальная дистрофия может сочетаться с гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников и несахарным диабетом.

Несахарный диабет (diabetes insipidus). Заболевание возникает при поражении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма). Наряду с поражением задней доли гипофиза постоянно встречаются изменения промежуточного мозга. Проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета.

Опухоли гипофиза. В большинстве случаев они являются гормональноактивными (см. Опухоли эндокринных желез).

Надпочечники

В коре надпочечников образуются минералокортикостероиды (альдостерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, секреция которых контролируется соответственно адренокортикотропным и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфункции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников - к гипофункции. Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) стимулируется симпатической нервной системой. Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой) (см. Опухоли эндокринных желез).

Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер.

При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия),

атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормональноактивны (см. Опухоли эндокринных желез).

Щитовидная железа

Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой - эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.

Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих - наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макромикрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотнъгй на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхима-

тозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т.д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании (рис. 240). К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

Рис. 240. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Пролиферация эпителия с образованием сосочков; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото - истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 80), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные (см. Опухоли эндокринных желез).

Околощитовидные железы

Наибольшее практическое значение имеет синдром гиперфункции околощитовидных желез - гиперпаратиреоз, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и аутоиммунного генеза.

Различают первичную и вторичную гиперплазию околощитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением в орга-

низме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность).

В основе паратиреоидной остеодистрофии (Русаков А.В., 1927), или фиброзной остеодистрофии, лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над ее новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка костей (см. Болезни костно-мышечной системы).

Гипопаратиреоз может быть связан с аутоиммунизацией, ведущей к гибели желез. Иногда он развивается после случайного удаления желез при операциях по поводу зоба, сопровождается тетанией.

Поджелудочная железа

Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением функции составляющих его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функции β-клеток, что ведет к сахарному диабету; реже в связи с развитием аденомы из β-клеток (β-инсулома) появляется гипогликемический синдром. При аденоме из G-клеток островков (синонимы: G-инсулома, гастринома, или ульцерогенная аденома) развивается характерный синдром Эллисона- Золлингера (изъязвления слизистой оболочки желудка, гиперсекреция желудочного сока, диарея).

Сахарный диабет

Сахарный диабет (сахарная болезнь) - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация. Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимыгй). Вторичным диабетом называют диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарственных средств (лекарственный диабет). О диабете беременных говорят при начавшемся при беременности нарушении толерантности к глюкозе, а о так называемом латентном (субклиническом) диабете - при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.

Среди этиологических и патогенетических факторов - факторов риска - при сахарном диабете выделяют: 1) генетически детерминиро-

ванные нарушения функции и количества β-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина); 2) факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование β-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

Факторы риска при различных типах спонтанного диабета неоднозначны (табл. 13). Для диабета I типа, встречающегося обычно у молодых (ювенильный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксаки, краснухи, эпидемического паротита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости - В 8 , B 12 , DW 3 , DW 4 и др.), аутоиммунизация (наличие антител к β-клеткам). При диабете II типа, которым чаще болеют взрослые (пожилые) люди (диабет взрослых), основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (β-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), которое наследуется по аутосомнодоминантному типу. Однако ассоциация этого типа диабета с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует.

Таблица 13. Факторы риска при различных типах спонтанного сахарного диабета

Факторы риска	Спонтанный сахарный диабет
	инсулинзависимый (I типа)	инсулиннезависимый (II типа)
Возраст	До 30 лет	После 40 лет
Вирусная инфекция	Высокие титры антител к ряду вирусов в крови	Антитела к вирусам в крови отсутствуют
Генетические факторы	Наличие связи с определенными антигенами гистосовместимости	Связь с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует
Аутоиммунизация	Наличие в крови антител к β- клеткам	Антитела к β -клеткам в крови отсутствуют
Рецепторная активность β -клеток островков и инсулинзависимых клеток тканей	Не изменена	Снижена
Ожирение	Отсутствует	Выражено

Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и аутоиммунизацией при диабете связано поражение сосудов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии, которую можно рассматривать как

интегративный компонент диабета и одно из характерных его клиникоморфологических проявлений.

Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз (см. рис. 36) и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию β-клеток (рис. 241). Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что позволяет говорить о васкулите.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного

Рис. 241. Инсулярная недостаточность при сахарном диабете (эксперимент). В цитоплазме β-клеток (βΚ) много вакуолей (В), канальцы эндоплазматической сети (ЭС) и комплекса Гольджи (КГ) растянуты, митохондрии (М) гомогенизированы; инкреторная функция β-клеток понижена, инкрет-гранул мало, они видны (показано стрелками) лишь вблизи плазматической мембраны (ПМ). Я - ядро. Электронограмма. х40 000 (по Бьеркману и др.)

тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены диабетическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе их лежит пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование ими мембраноподобного вещества (рис. 242). В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным, узловатым (см. рис. 242) или смешанным. Он имеет определенное клиническое вы-

Рис. 242. Диабетический гломерулосклероз (узловая форма):

а - отложения мембраноподобного вещества (MB), окружающие мезангиальные клетки (МезК); базальные мембраны (БМ) не утолщены; Эн - эндотелий капилляра. Электронограмма. х10 000; б - микроскопическая картина; очаговый склероз и гиалиноз мезангия

ражение в виде синдрома Киммельстила-Уилсона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Возможны так называемые экссудативные проявления диабетической нефропатии - образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополняются своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген - так называемая гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов окраски выявляется гликоген.

Своеобразную морфологию диабетическая ангиопатия имеет в легких: в стенке артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел. Для диабета характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

Осложнения. При диабете осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Часто возникают осложнения, обусловленные макро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность - острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

Половые железы

В яичниках и яичках развиваются дисгормональные, воспалительные и опухолевые заболевания (см. Болезни половых органов и молочной железы).

Возможные нарушения желез внутренней секреции

Нарушение функции передней доли гипофиза отмечается остановкой роста организма, изменением деятельности половых и других эндокринных желез. Так, недостаток соматотропного гормона в детском возрасте приводит к развитию гипофизарной карликовости (рост ниже 130 см), пропорции тела при этом сохраняются. Следует отметить, что умственное развитие вполне нормально, среди гипофизарных карликов известны даже талантливые люди. Этим, а также пропорциональностью частей тела гипофизарные карлики отличаются от гипотиреоидных.

Избыток гормона роста в детском возрасте ведет к гигантизму. В литературе описаны гиганты, имевшие рост 2 м 83 см и даже более 3 м 20 см. Гиганты характеризуются длинными конечностями, недостаточностью половых функций, пониженной физической выносливостью. Иногда избыточное выделение гормона роста в кровь начинается после периода полового созревания, то есть когда эпифизарные хрящи уже окостенели и рост трубчатых костей в длину уже невозможен, что приводит к развитию акромегалии . Это заболевание характеризуется увеличением размеров «конечных» частей тела - выступающих частей лица, кистей и стоп. У акромегалов резко выдвинуты вперед скуловые и надбровные дуги, зубы отделены друг от друга широкими промежутками, голосовые связки утолщены, вследствие чего голос становится грубым и низким, резко увеличены стопы и кисти. Увеличен объем языка, который еле вмещается в полости рта, а также сердца, печени, органов желудочно-кишечного тракта. Нарушаются половые функции, то есть страдает выработка гонадотропных гормонов, понижается физическая выносливость, нередко развивается сахарный диабет.

Образование соматотропина начинается еще на ранних этапах онтогенеза. Уже на 10-14 неделях внутриутробного развития в гипофизе плода обнаруживается в среднем 0,44 мкг, а к моменту рождения - 675,2 мкг соматотропина. Это количество гормона сохраняется до конца первого года жизни. От одного года вплоть до 9-летнего возраста содержание гормона в гипофизе увеличивается, но с большими индивидуальными отклонениями. По-видимому, это определяет особенности роста того или иного ребенка. В гипофизах взрослых людей содержится от 6500 до 120000 мкг соматотропина, а концентрация его в плазме крови составляет у взрослых людей 0,5-0,6, а у детей - до 10 нг/мл. Гормон циркулирует в крови недолго: его период жизни равен 20-45 мин.

Увеличение количества адренокортикотропного гормона (АКТГ) в крови вызывает гиперфункцию коры надпочечников, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличениюколичества сахара в крови. Развивается болезнь Иценко -Кушинга, для которой характерно ожирение лица и туловища, избыточно растущими волосами на лице и туловище; нередко при этом у женщин растут борода, усы; увеличивается артериальное давление, разрыхляется костная ткань, что приводит к самопроизвольным переломам костей.

При повышении продукции гонадотропных, соматотропного и адренокортикотропного гормонов в период половой перестройки организма у детей и подростков развивается так называемое гипоталамическое ожирение . В некоторых случаях ожирение напоминает болезнь Иценко-Кушинга и сопровождается ускорением темпов роста и полового созревания. При недостатке пролактина снижается продукция молока в молочных железах. При недостатке гормона промежуточной доли гипофиза - меланоцитотропина кожа бледнеет, а при увеличении этого гормона во время беременности отмечается усиленная пигментация отдельных участков кожи (пятна беременности).

Наибольшее содержание пролактина в плазме отмечается при беременности и после рождения ребенка

При уменьшении количества антидиуретического гормона (АДГ) в крови наступает несахарное мочеизнурение (несахарный диабет). Вследствие уменьшения обратного всасывания воды в почечных канальцах теряется в сутки 10-15 л, а иногда и 40 л воды с мочой. Такая водопотеря вызывает мучительную жажду. При ограничении вводимой жидкости могут быстро развиться явления обезвоживания организма, вплоть до психических нарушений. При повышенной секреции АДГ усиливается реабсорбция воды в почках, и суточный диурез составляет 200-250 мл. Нередко дополнительно усиливается продукция альдестерона . Вода задерживается в организме, возникают отеки.

Недостаток гормонов щитовидной железы (гипофункция) приводит к возникновению кретинизма, микседемы и эндемического зоба.

Кретинизм развивается в том случае, если недостаточность щитовидной железы проявляется в детском возрасте. Нередко это бывает результатом врожденного недоразвития щитовидной железы. Дефицит тиероидных гормонов приводит к задержке роста и полового созревания. Нарушение дифференциации нейронов головного мозга, особенно коры больших полушарий, приводит к отсталости психического развития. Внешне кретины характеризуются малым ростом, нарушением пропорций тела, открытым ртом с большим высунутым вперед языком, а также признаками микседемы. Микседема развивается обычно при недостаточной функции щитовидной железы у взрослых. Основной обмен снижается на 30-40%.Нарушается белковый, углеводный, жировой, водно-солевой обмен. Особенно выражена задержка воды в подкожной клетчатке, в результате чего возникает состояние, напоминающее отек. Отмечаются нарушения со стороны высшей нервной деятельности: возникает медлительность мышления, апатичность, замедляется деятельность сердца, температура тела снижается. Эндемический зоб наблюдается в местностях, где почва (а следовательно, питьевая вода и пища) бедна йодом. Чаще всего это бывает в горных районах, а также в лесистых местностях с подзолистой почвой. Заболевание эндемическим зобом встречается на Кавказе, Урале, в Карпатах и Средней Азии. У людей, живущих в этих местностях, происходит увеличение щитовидной железы до значительных размеров, а функция ее, как правило, снижена. С целью профилактики эндемического зоба в местностях, где почва и вода бедны йодом, употребляют йодированную поваренную соль (на каждые 100 г соли добавляют 1 г йодистого калия), что удовлетворяет потребность организма в йоде. В школах и дошкольных учреждениях детям и подросткам дают препарат «антиструмин», каждая таблетка которого содержит 1 мг йодистого калия.

Повышенная функция (гиперфункция) щитовидной железы приводит к возникновению базедовой болезни (по имени впервые описавшего ее врача Базедова). Характерными признаками заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие (глазные яблоки выступают из орбит), повышается основной обмен и температура тела, учащаются сердечные сокращения (пульс может доходит до 180-200 ударов в мин), наблюдается чрезвычайная раздражительность. У таких больных быстро наступает утомление, наблюдаются расстройства сна, дети становятся плаксивыми. Следует отметить, что легкие формы гипертериоза нередко встречаются у подростков в период полового созревания, особенно у девочек, что сопровождается непоседливостью, а иногда даже несдержанностью поведения. Тиреотоксикоз лечат либо консервативно, либо оперативно.

Щитовидная железа начинает функционировать у зародыша задолго до его рождения. Так, уже между 12-й и 14-й неделями внутриутробной жизни она способна поглощать и накапливать йод, а между 15-й и 19-й неделями начинается органическое связывание йода и синтез гормона тироксина.

При гипофункции околощитовидных желез происходит понижение уровня кальция в крови. Вместо 9-12 мг% в норме содержание кальция снижается до 4-7 мг%, что приводит к судорожным сокращениям мышц ног, рук, туловища, лица - тетании (спазмофелии). Эти явления связаны с повышением возбудимости нервно-мышечной ткани в связи с недостатком кальция в крови, а следовательно, в цитоплазме клеток. Спазмофилия наблюдается в основном у детей от 3 месяцев до 2лет. Мальчики болеют чаще.

Различают две формы спазмофелии скрытую (латентную) и явную. Скрытая спазмофилия иногда становится явной, если ребенок получает малые дозы витамина Д; заболевание находится в определенной связи с рахитом.

Скрытая спазмофелия характеризуется появлением у ребенка тревожного сна, моторного беспокойства, пугливости, тахикардии, усиленной тахикардии, а также различными нарушениями желудочно-кишечного тракта. Явная спазмофелия проявляется в виде ларингоспазма - спазма голосовой щели, наступающего иногда во время крика и плача ребенка. Ларингоспазм проявляется затруднением дыхания (вдоха), иногда остановкой дыхания; в течение дня могут наблюдаться повторные приступы. При гормональной недостаточности кости становятся менее прочными, костные переломы плохо заживают, зубы легко ломаются. Введение хлористого кальция в организм больного прекращает судороги, а введение гормона облегчает течение болезни.

Изменяется азотистый обмен организма, в частности ослабляется мочевинообразовательная функция печени. Вследствие этого в печени замедляется процесс превращения аммиака в мочевину и наступает самоотравление организма.

Следует отметить, что к недостаточности гормональной функции околощитовидных желез особенно чувствительны молодые и беременные женщины. Это объясняется тем, что в эти периоды жизни потребность организма в кальции особенно велика. Нормальное питание, правильный режим и препараты кальция оказывают в таких случаях хорошее лечебное воздействие.

Избыточное (гиперфункция) выделение в кровь гормона околощитовидных желез вызывает декальцинацию костей. Кости становятся мягкими, легко ломаются, деформируются. Увеличивается содержание кальция в крови при одновременном снижении уровня натрия и хлора. С мочой выводится много кальция, фосфора и хлоридов. Кальций откладывается в ткани почек, кровеносных сосудах, слизистой оболочке желудка и бронхиол. Повышается кислотность желудочного сока.

Гормонообразовательная функция околощитовидных желез начинается еще в первой половине внутриутробного развития, и паратгормон участвует в формировании скелета плода.

Недостаток инсулина приводит к развитию сахарного диабета вследствие уменьшения проницаемости клеточных мембран для глюкозы, которая в меньшем количестве проникает в клетки. Концентрация глюкозы в крови становится выше нормальных величин (200-500 мг%, а иногда и больше), то есть возникает гипергликемия . В то же время клетки органов, терпят углеводное голодание. Следствием гипергликемии является глюкозурия - выведение глюкозы с мочой. Наиболее характерные признаки диабета - постоянный голод, неудержимая жажда, обильное выделение мочи и нарастающее исхудание.

У детей сахарный диабет появляется чаще всего в возрасте от 6 до 12 лет, особенно после перенесения острых инфекционных заболеваний (корь, ветрянная оспа, свинка). Отмечено, что развитию заболевания способствует переедание, в особенности богатая углеводами пища.

При недостатке инсулина нарушается поступление аминокислот в клетки и затрудняется белковый синтез. Снижаются иммунологические свойства организма, в связи с чем плохо заживают раны, развивается нагноение. При тяжелых формах диабета наступает истощение и потеря работоспособности, нередко возникают осложнения в виде заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы. Тяжелое осложнение диабета - диабетическая кома, при которой уровень глюкозы в крови достигает 600-1000 мг%, рН крови сдвигается в кислую сторону. Кома характеризуется потерей сознания, нарушением дыхания и сердечной деятельности.

Избыточное действие инсулина на организм может возникнуть при повышенной продукции его В-клетками. При этом возникает гипогликемия, то есть уровень глюкозы в крови становится ниже 70 мг%. Объясняется она переходом значительных количеств глюкозы из крови внутрь клеток скелетной и гладкой мускулатуры и других органов. Вследствие этого головной и спинной мозг испытывают углеводное голодание. Значительное снижение уровня глюкозы крови (до 40-50 мг%) приводит к инсулиновой или гипогликемической коме - острому нарушению деятельности центральной нервной системы. Особенно чувствительна к нарушению углеводного питания кора головного мозга. Первым признаком наступающей гипогликемической комы служит чувство голода, слабость, учащение сердечной деятельности. Нередко наступает потеря сознания. При прогрессировании гипогликемии возникает приступ судорог. Единственный эффективный способ выведения человека из гипогликемической комы - инъекция глюкозы.

Следует отметить, что гипогликемическая кома может наступить в тех случаях, когда потребление глюкозы тканями превышает скорость поступления ее в кровь из печени. Такая ситуация создается при усиленной мышечной работе (например, марафонском беге), а также при длительном недоедании.

Установлено, что гипогликемия матери во время беременности вызывает преждевременные роды, отставание физического развития и нарушает созревание сенсорных систем ребенка, нормальное формирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и нейрогормональной регуляции углеводного обмена.

При недостаточной функции коры надпочечников возникает болезнь Аддисона, которая характеризуется прогрессирующей утомляемостью, снижением артериального давления (иногда до 70/30 мм рт. ст.), гипогликемией, потерей аппетита. Отмечается чрезвычайная чувствительность к инсулину, даже небольшие дозы этого гормона могут вызвать гипогликемическую кому. В тяжелых случаях может наступить аддисонический кризис - острое ухудшение состояния, характеризующееся значительной гипогликемией, потерей сознания, снижением концентрации натрия в крови. Все указанные проявления болезни - следствие недостатка глюкокортикоидов и минералокортикоидов .

При гиперфункции коры надпочечников возникает синдром Иценко-Кушинга , в основе которого лежит повышенная продукция кортизола . Болезнь часто встречается у женщин. Типичными признаками являются, прогрессирующее ожирение с преобладанием отложения жира в верхней части туловища, живота и лица. Часто наблюдается обильный рост волос на туловище и лице (усы, борода) и одновременное выпадение волос на голове. Если одновременно усиливается продукция андрогенов, появляются вторичные половые признаки и умеренная атрофия женских половых органов. При увеличении андрогенов в крови у женщин появляются мужские половые признаки, развивается мускулатура, уменьшается подкожный жировой слой на бедрах, атрофируются молочные железы, нарушается менструальный цикл. Голос грубеет, происходит расположение волос по мужскому типу. У мальчиков наблюдается преждевременное половое развитие, усиленное развитие мускулатуры, низкорослость в связи с более ранним окостенением эпифизарных хрящей. Избыточное количество эстрогенов у девочек приводит к преждевременному половому созреванию, у мальчиков - к отставанию полового развития. У мужчин появляются женские половые признаки - распределение жировой клетчатки и рост волос по женскому типу, атрофия семенников. Избыток альдестерона приводит к возникновению заболевания, которое чаще всего встречается у женщин среднего возраста, отмечается повышенное артериальное давление, мышечная слабость.

При гиперфункции семенников в раннем возрасте отмечается преждевременное половое созревание, быстрый рост тела и развитие вторичных половых признаков. Поражение семенников или их удаление (кастрация) в раннем возрасте вызывает прекращение роста и развития половых органов; вторичные половые признаки не развиваются, увеличивается период роста костей в длину, отсутствует половое влечение, оволосение лобка очень скудное или не наступает вовсе. Не растут волосы на лице, голос сохраняется высоким в течение всей жизни. Короткое туловище и длинные руки и ноги придают евнухам характерный вид.

Гиперфункция яичников вызывает раннее половое созревание с выраженными вторичными половыми признаками и менструацией. Описаны случаи раннего полового созревания девочек в 4-5 лет.

Вопросы для самоконтроля

1. Значение желез внутренней секреции. Основные свойства гормонов. Взаимосвязь гормонов между собой и нервной системой.

2. Гипофиз. Строение и функции. Гормоны гипофиза и их значение для роста и регуляции функций организма. Связь гипофиза с гипоталамусом, функциональное значение.

3. Эпифиз его функции и развитие. Роль гормонов в регуляции биоритмов.

4. Щитовидная железа, топография, строение и функции. Гормоны щитовидной железы и их влияние на рост и развитие детского организма.

5. Паращитовидные (околощитовидные железы), их краткая характеристика. Роль гормонов в регуляции липидного обмена.

6. Надпочечники, топография, строение и функции. Гормоны коры и мозгового вещества. Влияние гормонов коры надпочечников на обмен веществ и развитие вторичных половых признаков в онтогенезе. Значение адреналина. Роль гормонов надпочечников в реакциях адаптации к изменениям внешней и внутренней среды.

7. Половые железы. Мужские и женские гормоны, их влияние на функции организма.

8. Нарушения функции желез внутренней секреции.

Список литературы

Анатомия, физиология, психология человека: иллюстрированный краткий словарь / под ред. А. С. Батуева. - СПб. : Лань, 1998. - 256 с.

Анатомия человека: в 2 т. / под ред. М. Р. Сапина.- 2-е изд., доп.
и перераб. - М.: Медицина, 1993. - Т. 2. - 560 с.

Андронеску, А. Анатомия ребенка / А. Андронеску. - Бухарест: Меридиан, 1970. - 363 с.

Антипчюк, Ю. П. Гистология с основами эмбриологии / Ю. П. Антипчюк. - М. : Просвещение, 1983. - 240 с.

Дедов, И. И. Биоритмы гормонов / И. И. Дедов, В. И. Дедов. - М. : Медицина, 1992. - 256 с.

Држевецкая, И. А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы: учеб. пособие/ И. А. Држевецкая. - М. : Высшая школа, 1994. - 256 с.

Козлов, В. И. Анатомия человека: учеб. пособие / В. И. Козлов. - М. : Изд-во Российского университета дружбы народов (РУДН), 2004. - 187 с.

Курепина, М. М. Анатомия человека: учебник для студентов высших учебных заведений / М. М. Курепина, А. П. Ожигова, А. А. Никитина. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2002. - 384 с.

Любимова, З. В. Возрастная физиология: учебник для студ. высш. учеб. заведений: в 2 ч. / З. В. Любимова, К. В. Маринова, А. А. Никитина. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2004. - Ч. 1. - 304 с.

Малафеева, С. Н. Атлас по анатомии и физиологии человека: учеб. пособие / С. Н. Малафеева, И. В. Павлова; Урал. гос. пед. ун-т. - Екатеринбург, 1999. - 194 с.

Маркосян, А. А. Основы морфологии и физиологии организма детей и подростков / А. А. Маркосян. - М. : Медицина, 1969. - 575 с.

Начала физиологии / под ред. Н. Д. Ноздрачева. - Санкт-Петербург; Москва; Краснодар, 2004. - 1088 с.

Основы физиологии / пер. с англ. П. Стерки - М. : Мир, 1984. - 556 с.

Сельверова, Н. Б. Физиология развития нейро-эндокринной системы
/ Н. Б. Сельверова, Т. А. Филменова, О. В. Кожевникова. - М. : РАМН, 2000. - С. 29-65.

Солодков, А. С. Физиология человека: общая, спортивная, возрастная
/ А. С. Солодков, Е. Б. Сологуб. - М., 2001. - 519 с.

Физиология человека / под ред. Н. А. Агаджаняна. - М. : Медицинская книга; НН: НГМА, 2005. - 527 с.

Ткаченко, Б. И. Основы физиологии человека: учебник для вузов: в 2 т. / Б. И. Ткаченко. - СПб., 1994. - Т. 1. - 570 с.

Ткаченко, Б. И. Основы физиологии человека: учебник для вузов: в 2 т. / Б. И. Ткаченко. - СПб., 1994. - Т. 2. - 412 с.

Физиология человека: в 3 т. : учебник / под ред. Р. Шмидта, Г. Тевца. - М., 1996. - Т. 2. - С. 533-641.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология: учеб. пособие для студентов небиол. спец. пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. - М.: Просвещение, 1978. - 287 с.

Хрипкова, А. Г. Возрастная физиология и школьная гигиена: учеб. пособие для студентов пед. ин-тов / А. Г. Хрипкова. - М.: Просвещение, 1990. - 319 с.