Шок у детей: виды, особенности проявления и лечение. Поддержание сократительной функции миокарда

08.03.2019 | Аскариды

Сегодня речь пойдет:

Анафилактический шок (анафилаксия) – болезненное состояние. Оно сопровождается резким повышением чувствительности организма. Ощущения проявляются при повторном введении вещества-аллергена. К ним относят какую-либо разновидность белков чужеродного характера. Кроме того, вызвать анафилактический шок могут:

Лекарственные препараты.
Укусы насекомых.

И др. Анафилактический шок опасен для жизни взрослых и детей. Он относится к самым тяжелым проявлениям аллергических реакций.

На то, чтобы проявления стали критичными, требуется очень мало времени – начиная с нескольких секунд, но не более 2 часов. Неважно, каким образом аллерген контактировал с больным. Чем его больше – тем хуже будет состояние пациента.

Причины анафилактического шока у детей

Использование определенных лекарств.
Контакт с рентгенконтрастными веществами.
Методика аллергологической диагностики.
Прием антибиотиков (особенно на пенициллин).
Пищевая аллергия.
Укусы насекомых.
Использование гамма-глобулина, ряда вакцин, сывороток.

Бывают достаточно редкие случаи – например, когда организм таким образом реагирует на холод. Очень сложно выявить точный аллерген, особенно если это лекарства, и пациент принимает их не в единичном количестве.

У детей такие проявления часто вызывают некоторые вакцины, сыворотки. Обычно шок очевиден при вторичном контакте с аллергеном. Часто у детей, чьи матери в периоды беременности и кормления грудным молоком использовали опасный препарат, анафилактический шок проявляется из-за первого же контакта с препаратом. Метод введения и доза не важны для сенсибилизированного (аллергизированного) пациента.

Анафилактический шок из-за приема пищевых продуктов достаточно редок. Часто среди детей встречается непереносимость молока (сенсибилизация к бета-лактоглобулину), рыбных блюд, яичного белка.

Симптомы детского анафилактического шока

Симптомы анафилактического шока у детей связаны с тем, как развивается это заболевание. Сначала аллерген попадает в организм. При кожном контакте, возникают зуд, припухлость и др. Если болезнь развилась из-за продукта – то начинаются соответствующие симптомы. Можно выделить некоторые проявления болезни:

Признаки беспокойства, страха.
Головная боль пульсирующего характера.
Головокружение.
Онемение губ и мускулатуры лица.
Шум в ушах.
Холодный пот.
Нарушение работы желудочно-кишечного тракта.
Отек Квинке.
Крапивница.
Приступы одышки.
Спазм бронхов.
Стеснение в области груди.
Тошнота.
Боли в животе.
Рвота.
Судороги.
Пена изо рта.
Пониженное артериальное давление.
Бесконтрольное мочеиспускание.
Кровянистые образования, выделяющиеся из влагалища (у взрослых).
Пульс становится нитевидным.
Потеря сознания.

Если наблюдается последний симптом – есть риск летального исхода. Нужно немедленно оказать первую помощь и привести пациента в чувство. От удушья смерть наступает за 5-30 минут. Жизненно важные органы разлагаются за 24-48 часов. Это – необратимые изменения, которые нужно немедленно предотвращать. Бывают случаи, когда летальный исход наступает как следствие изменений в почках (гломерулонефрит), которым требуется больше времени на патологию. Также спустя длительное время могут диагностироваться разрушения:

Желудочно-кишечного тракта (кишечные кровотечения),
патологии сердца (миокардит),
отмирание клеток мозга (отек, кровоизлияние)

В большинстве случаев, шок протекает двухфазно. Сначала наблюдается некоторое улучшение в самочувствии, а потом резко понижается артериальное давление. Пациенты, которые перенесли такой шок, не менее 12 дней проводят в стационаре.

Встречаются ситуации, когда дети могут предварительно замечать те или иные проявления болезни. Они наблюдаются непосредственно после контакта с аллергеном (крапивница, зуд, головокружение и др.) Их называют симптомами «тревоги».

Что делать при анафилактическом шоке у ребенка

Немедленно нужно вызывать «Скорую помощь» Это делается при первых симптомах. Особенно это важно, когда Вам заранее известно об атипичной реакции на аллерген. В подобном случае диспетчера «Скорой» предупреждают о том, что ему нужно отправить на вызов специализированную бригаду.

Подробная статья по теме доврачебная помощь при анафилактическом шоке

Когда аллерген известен – пациента нужно изолировать от него, провести профилактику: проветрить помещение, или обработать рану, в зависимости от его природы. Если это укус – над ним накладывают жгут, что-нибудь охлаждающее. Больной должен как можно скорее принять горизонтальное положение.

Нужно дать ребенку дозу антигистаминных лекарств, следуя инструкциям. Дать ему какой-либо из антигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, кларитин). Если Вам неизвестно, какое именно лекарство обычно дают ребенку, дайте то, что есть в наличии.

Тавегил (сироп) детям 1-3 лет не дают более 2-2,5 мл. дважды в сутки. Пациентам от 3 до 6 дают не более 5 мл, а тем, кому исполнилось 6 - 12 лет, требуется 5-10 мл. Также в возрасте от 6 до 12 лет можно давать таблетки – по одной половине дважды в день, подросткам и взрослым дают по целой таблетке.

Супрастин тем, кому исполнилось 1–12 мес., дают 5 мг (0,25 мл), в возрасте 2–6 лет доза возрастает до 10 мг (0,5 мл), а пациентам 7–14 лет нужно 10–20 мг (0,5–1 мл). Размер суточной дозы не должен превышать 2 мг/кг.

Требуется запомнить точное время наступления развития анафилактического шока и сообщить о нем врачу. Нужно как можно точнее сказать, когда начались проявления нарушения состояния и упомянуть о названиях лекарства, которое дали пациенту до приезда специалиста.

Как лечить анафилактический шок у детей

При диагностировании анафилактического шока ребенку срочно требуется инъекция адреналина. Это поможет снять проявления аллергии. Обычно пациенты, страдающие от подобных приступов, хорошо знают о своей проблеме. Ребенок редко может самостоятельно использовать необходимое лекарство.

В случае, если реакция возникает впервые, требуется немедленно вызвать «Скорую помощь». До их прибытия необходимо добиться проходимости дыхательных путей. Нужно устранить из ротовой полости слизь и рвотные массы, предотвратить западение языка. Если пострадавший в сознании, нельзя демонстрировать ему свою тревогу. Тон должен оставаться ровным. Если в доступе есть аэрозольный ингалтор – его необходимо применить. Он купирует приступ бронхиальной астмы, в этом также поможет таблетка кортиксстероидного гормона (преднизолон, дексаметазон). Это поможет немного облегчить симптомы шока, а следовательно – дождаться приезда врачей.

Ребенка сразу располагают лежа, с приподнятыми конечностями. Тогда жидкость из сердечного насоса не вытечет. При любой возможности применяют маску оксигенотерапии от двух до четырех литров на минутный период.

Адреналин во внутримышечном или подкожном виде является первым шагом неотложной терапии. В зависимости от условий оказаний помощи, используют разные формы препарата – стандартные инъекции в ампулах, внутривенное введение и др. После больничного лечения необходимо исключить опасность контактов с аллергенами.

Здравствуйте, уважаемые читатели! Сегодня мы расскажем вам о том, что такое анафилактический шок у детей и чем он опасен.

Вместе с вами мы разберемся в причинах его возникновения, узнаем о симптомах и научимся оказывать неотложную помощь при данном явлении.

Чаще всего анафилаксия у детей развивается под воздействием контрастных и химических препаратов. Реакция обусловлена слабостью иммунной системы и пищеварительного тракта.

Реже шок свидетельствует о наличии или укусе насекомого. Известны случаи возникновения болезни от холода.

Любое лекарственное средство может повысить чувствительность организма к воздействию раздражителя и вызвать у ребенка анафилактический шок.

– первые в списке тех препаратов, которые провоцируют реакцию. Даже самая маленькая и допустимая доза спровоцировать бурную реакцию организма.

Введение сывороточных белков или вакцины в организм малыша может спровоцировать негативную реакцию.

А их повторное применение вызвать тяжелый анафилактический шок. Мамы, которые во время вынашивания ребенка или кормления грудью принимали серьезные медикаменты, этим действием повышают риск развития аллергии у своего малыша.

Реакция у ребенка может возникнуть при первом же взаимодействии с аллергеном. При этом совершенно не важно, какая доза поступила в организм.

Большую роль при появлении анафилаксии играет генетическая предрасположенность и состояние иммунной системы.

Шок от пищевой аллергии достаточно редкое явление. У детей возникает при непереносимости некоторых продуктов, таких как , или рыба.

Сигналы болезни у вашего малыша

Когда случается анафилактический шок у детей — симптомы могут проявляться в виде волнения, боли в области головы и шеи, потери равновесия.

Вспомогательные признаки острой реакции:

бледность кожных покровов на лице;
низкое артериальное давление;
шум в ушах;
чрезмерное потоотделение;
потеря сознания.

Иногда сопровождается крапивницей. Появляется боль в животе, учащенное и затрудненное дыхание, ощущение предшествующее рвоте, понос. Не исключена пена изо рта и приступообразное сокращение мышц.

Обморок при анафилаксии может вызвать смерть в ближайшем получасе. А при нарушении функций жизненно важных органов в течение 24-48 часов.

Довольно часто шоковое состояние сопровождается двухфазностью. После улучшения состояния больного, вновь понижается артериальное давление.

Существует несколько видов анафилаксии. Зависят они от того, какие органы пострадали больше всего. К первой относят типичную форму.

При ней снижается артериальное давление, наблюдается расстройство сознания, кожный зуд, возникает одышка и судороги.

Гемодинамическая форма влечет за собой нарушения сердечно – сосудистой системы. Наблюдаются такие симптомы как снижение давления, боль в области грудной клетки и глухие тона сердца.

Асфиксический вариант имеет следующую клинику: отек верхней части дыхательного горла, бронхоспазм, отек легких. Развивается шок из-за аллергии на пищу.

Гораздо реже случается церебральный вид острой аллергической реакции. Он задевает центральную нервную систему.

Для него характерно возбужденное состояние больного, эпилептические припадки, судороги, нередко останавливается дыхание и сердце.

Клиника «острого» живота относиться к абдоминальному виду анафилаксии. Больного в срочном порядке доставляют на операционный стол. При таком типе анафилактического шока у детей неотложная помощь — крайне важная мера.

Диагностируем шоковую реакцию

Диагностические мероприятия проводятся исходя из общего состояния малыша. В большинстве случаев, времени на полный сбор анамнеза и проведения исследований, нет.

Врач отталкивается от общего состояния больного. Тяжелое состояние ребенка указывает на проникновение в организм опасного аллергена.

Как только малышу станет легче, необходимо приступить к определению типа провоцирующего фактора.

Как помочь малышу при анафилаксии

Что делать при анафилактическом шоке у ребенка и как оказать первую помощь? Этот вопрос в первую очередь волнует родителей, которые столкнулись с бедой.

При первых симптомах анафилаксии необходимо оказать неотложную помощь.

Первым делом стоит прекратить ввод препарата, вызвавшего негативную реакцию. Место выше укола или укуса следует обвязать жгутом.

В область укуса или инъекции ввести 0,1% раствор адреналина. Доза зависит от возраста ребенка. На один год жизни ребенка приходится 0,1 мл вещества. На эту зону нужно положить холодный предмет.

В немедленном порядке вводят один из этих препаратов: Гидрокортизон, Преднизолон или Дексазон. Необходим он, как гормон коры надпочечников.

Любое лечебное учреждение имеет в своем арсенале противошоковые наборы. Так, как от устранения шока зависит жизнь малыша.

Если же рядом не оказалось медицинского пункта, больного следует уложить и приподнять ноги. Голову соответственно немного опустить и повернуть набок, чтобы пострадавший не заглатывал рвотные массы.

Обязательная мера – обеспечить ребенка теплом и свежим воздухом.

В случае, когда медикаментозные препараты бессильны, необходимо провести ряд важных мероприятий.

В их число проводят введение эндотрахеальной трубки в трахею, поддержание оборота воздуха через легкие с помощью искусственного дыхания, и проведение реанимационных мероприятий.

Прогноз зависит от быстрого оказания лечебной помощи и формы анафилаксии. При правильном алгоритме действий с недугом гораздо легче справиться.

Но стоит помнить, что опираться на такой показатель, как повышенное давление не стоит. Оказывать противошоковые мероприятия необходимо до тех пор, пока не восстановиться кровообращение.

Предотвращаем возможную негативную реакцию

Предотвратить развитие негативной реакции организма очень сложно. Назначение антигенных препаратов должно сопровождаться большой осторожностью.

Если у ребенка присутствует реакция на пенициллин, то применять препараты данной категории строго запрещено.

Каждый родитель обязан знать, что грудничок с наследственно предполагаемой аллергией должен придерживаться особого питания. В период прикормов каждый новый продукт следует вводить не чаще чем раз в неделю.

При наличии деткам запрещается купание в прохладной воде и долгое пребывание на улице в зимнее время.

Если у вашего ребенка возможна анафилаксия от укуса насекомых, то необходимой профилактикой станет ограничение ребенка от мест скопления цветущих растений и пасеки.

А так же защита окон и форточек специальными противомоскитными сетками.

Если в доме есть аллергик, в аптечке всегда должны находится средства для купирования острой симптоматики.

К их числу относят шприцы, противошоковые препараты и антигистаминные препараты для оказания помощи ребенку при анафилактическом шоке.

Частично купировать приступ вы можете сами, параллельно рекомендуется вызывать скорую помощь.

Важно запомнить

Анафилактический шок способен вызвать смертельный исход.
Причину анафилаксии помогут определить диагностические мероприятия.
При развитии острой реакции вызывайте скорую помощь.

До встречи в следующей статье!

Шок является собирательным понятием, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

В основном, для шока у детей характерно снижение доставки или нарушения утилизации необходимых клеточных субстратов и в первую очередь кислорода. При развитии шока мы констатируем наличие остро развившееся, крайне тяжелое состояние. Для врача, шок в первую очередь воспринимается не как диагноз, а как сигнал тревоги, требующий принятия срочных, а подчас неординарных лечебных мероприятий.

Виды шоков детей

На основании этиологического принципа принято выделять семь видов шока:

травматический,
септический,
гиповолемический (геморрагический),
анафилактичекий,
ожоговый,
нейрогенный,
кардиогенный.

В педиатрии наиболее распространены первые четыре вида шока. Принятая у нас категория "травматический шок" рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Таблица. Этиология наиболее частых видов шока

ТИП ШОКА	ЭТИОЛОГИЯ
Травматический	Травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения.
Гиповолемический	Кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрюшинная секвестрация жидкости (в частности при панкреатите), внутрикишечная секвестрация жидкости (например, в случаях обструктивной кишечной непроходимости), секвестрация жидкости в интерстициальное пространство (например, при ожогах, обморожениях, травме тканей, острой потере плазменных белков).
Анафилактический	Аллергическая реакция немедленного типа (наиболее часто на лекарственные препараты), идеосинкразия
Септический	Бактериальный, вирусный или грибковый сепсис эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий.
Ожоговый	Термические и химические ожоги с большой площадью поражения
Нейрогенный	Травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка.
Кардиогенный	Причины, связанные непосредственно с состоянием сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки, аритмии. Экстракардиальные причины: перикардит, тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.

Причины шока детей

Причины возникновения шоковых ситуаций

Общие патогенетические механизмы основных видов шоковых состояний у детей.

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма. В результате нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеиваются в микротромбы (сладж). В этом и заключается опасность отсроченного шока, так как клетки не получают необходимого количества кислорода (гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молочной кислоты. В крови происходит увеличение содержания сахара, жиров и аминокислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями.

В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу "насосной функции клетки" в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий. Это приводит к внутриклеточному ацидозу, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклетечным следует внеклетонный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.

Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений, симптомово и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью, прежде всего определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого оказывается недостаточно.

Симптомы шока у детей

Признаки и симптомы шока у детей

Пусковым моментом шока является массивный поток ноцицептивной (болевой) импульсации в кору головного мозга, с развитием разлитого торможения и дисрегуляцией сосудистого тонуса диэнцефальной областью. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15 - 20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также обструкции извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 35-50% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Травматический шок у детей

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

Симптомы травматического шока

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация в настоящее время не используется, но тем не менее не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется такими симптомами: нормо- или даже гипертензией, тахикардией, усилением работы дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, болезненно реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться. Торпидная фаза характеризуется различной степени нарушением сознания, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, с слабой реакцией на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, слабого наполнения, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60-40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Олиго- или анурия. В отличие от взрослых при травматическом шоке у детей не наблюдается эректильной фазы, но чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным. Анальгезия и блокада патологических рефлексов предотвращает развитие шока.

Следует помнить, что в развитии симптомов шока у ребенка имеет значение характер и степень повреждения: нарушение дыхания при травме живота или грудной клетки, опасность жировой эмболии при переломах трубчатых костей. В ряде случаев травма сопровождается острой кровопотерей, которая усугубляет прогноз и тяжесть состояния пациента.

Помощь при травматическом шоке

Для купирования боли при травматическом шоке используются различные средства. На этапах первой врачебной помощи используется регионарная блокада зон повреждения, общая анальгезия с применением центральных анальгетиков (морфин 0,5 мг/кг, промедол 0.5-1 мг/кг). Используются для оказания помощи ребенку комбинации морфиномиметиков с дроперидолом и ненаркотическими анальгетиками.

Септический шок у детей

Бактеремия, в особенности вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококами, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией, может означать развитие септического шока, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, протекающей обычно с артериальной гипотензией.

Симптомы септического шока

Течение септического шока характеризуется развитием мультиорганной недостаточности, в частности, симптомов респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ) и острой почечной недостаточности. В основном септический шок обусловлен внутригоспитальной грам-отрицательной бактериальной флорой и обычно развивается у больных с нарушенным иммунным статусом. Около 30% случаев септического шока обусловлено грам-положительными кокками (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) и в ряде случаев грибковой флорой (Candida). Отдельный вид септического шока вызывается стафилококковыми токсинами и называется токсическим шоком.

Патогенез септического шока

Патогенез этого вида шока изучен недостаточно хорошо. Он развивается более часто у новорождённых и у лиц старше 35 лет. Исключение составляют беременные женщины и больные с тяжёлыми нарушениями иммуного статуса в связи с основным заболеванием или в результате ятрогенного осложнения проводимого лечения. Инфекция запускает комплекс иммунологических реакций, главным образом связанных с выбросом бактериальных токсинов. Однако, в дополнение к действию липидной фракции липополисахаридов, освобождаемых из клеточной стенки грам-отрицательных энтеро-бактерий, развитие септического шока связано с действием большого количества медиаторов: опухолевого некротического фактора, лейкотрейнинов, липоксигеназы, гистамина, брадикинина, серотонина и интерлейкина-2 на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм.

Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма кислородом в этот период остается вполне адекватным. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев создается обманчивое впечатление полного благополучия в состоянии больного и не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Успешное лечение описываемой формы шока возможно тогда, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование флегмон и абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

При прогрессировании септического шока развивается синдром мультиорганной недостаточности, включающий недостаточность функции почек, лёгких и сердца. Также может встречаться внутрисосудистая коагуляция и миокардиальная недостаточность.

Помощь при септическом шоке

Наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно, что терапия стероидами повышает риск желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность к глюкозе у больных в критическом состоянии. Таким образом, имеется целый ряд весомых обстоятельств ограничивающих широкое применение стероидов при лечении шока.

К особенностям терапии септического шока следует отнести внутривенное (иногда используется селективная внутриартериальная инфузия) введение антибиотиков резерва. В ряде случаев используется плазмофильтрация или гемосорбция - как активные методы детоксикации, выводящие из организма большое количество токсинов и промежуточных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также заменное переливание крови, УФО- и лазерное облучение крови.

Гиповолемический шок у детей

Характерной чертой любой формы шока является системная гипоперфузия тканей с критическим падением транспорта кислорода и питательных веществ. Тканевая гипоксия и ацидоз изменяют клеточный метаболизм и приводят к нарушению функции практически всех органов, запуская многочисленные "порочные круги", усугубляющие катастрофу.

Своеобразие течения шока у новорожденных определяется множеством особенностей, среди которых следует выделить морфо-функциональную незрелость органов и систем, ограниченные компенсаторные возможности и наличие открытых фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока). В частности, в ответ на гипоксию и ацидоз резко увеличивается тонус легочных артериол и повышается давление в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия в сочетании с открытым широким артериальным протоком приводит к гипоперфузии легких и шунтированию крови справа-налево, что еще больше усиливает гипоксемию.

Причины гиповолемического шока

Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего развивается в результате острой кровопотери при отслойке и предлежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина гиповолемического шока характеризуется такими симптомами: бледностью и "мраморным рисунком" кожных покровов, симптомом "белого пятна", холодными конечностями и, нередко, общей гипотермией. Периферический пульс резко учащен и ослаблен. Системное АД при этом виде шока может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увеличения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез снижен (обычно

Помощь при гиповолемическом шоке

Ребенок в состоянии шока должен быть помещен в кювез или под источник лучистого тепла для создания оптимального температурного режима. Необходимо наладить мониторный контроль таких показателей, как ЧСС, АД, SaO2 . Обязательно должен контролироваться почасовой диурез.

Состояние шока у ребенка является показанием к интубации трахеи и переходу к ИВЛ.

Для восполнения ОЦК, в качестве стартового раствора предпочтительнее использовать плазму или альбумин. Допустимо введение и кристаллоидных растворов. Обычно для восполнения ОЦК требуется от 15 до 30 мл/кг массы тела. С помощью инфузионной терапии решаются также проблемы устранения метаболического ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений, без чего невозможна нормализация сократительной способности миокарда. При необходимости инотропная поддержка осуществляется введением допамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Неотложная помощь при гиповолемическом шоке

Возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидратации и др. У взрослых снижение ОЦК на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем региональной вазоконстрикции и перераспределением кровотока. У детей эти резервы значительно ниже и кровопотеря 10% ОЦК может привести к развитию необратимых изменений. Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока. На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных и сосудов подкожной жировой клетчатки для поддержания сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, может отмечаться потливость. Кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. При продолжении потери ОЦК страдает сердечная деятельность (тахикардия с слабым пульсом, постепенное снижение артериального давления, снижение пульсового давления и рост периферического сопротивления), снижается диурез, отмечается изменение сознания пациента с сменой возбуждения на сомнолентность и заторможенность, учащается дыхание. При отсутствии лечения состояние ребенка прогрессивно ухудшается, артериальное давление падает до критических значений, наблюдается угнетение сознания, пульс становится аритмичным и редким, возможна остановка сердца и дыхания.

Анафилактический шок у детей

Причины анафилактического шока

У ребенка анафилактический шок развивается очень быстро, в ряде случает практически сразу после поступления аллергена в организм и проявляется специфической аллергической реакцией с выраженным нарушением функции ЦНС, кровообращения и дыхания. Первым этапом в развитии анафилактического шока является иммунологическая реакция между аллергеном и антителом при которой высвобождаются вазоактивные амины (гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин и др. Эти вещества действуют главным образом на гладкую мускулатуру сосудов, бронхов и кишечника, приводя к выраженной сосудистой недостаточности. Тяжесть течения анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм. Так, если с момента поступления антигена в организм до начала реакции проходит 2-3 минуты - развивается молниеносная форма АШ, а при тяжелой форме светлый промежуток может продолжаться до 10 минут.

Симптомы анафилактического шока

Молниеносная форма АШ клинически проявляется симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности (отсутствие сознания, зрачки широкие без реакции на свет, резкая бледность кожи с цианозом губ и слизистых, пульс нитевидный, периодически исчезающий под пальцами, аритмия дыхания). Известно, что анафилактические реакции проявляются обычно ларингоспазмом, бронхоспазмом и артериальной гипотензией, которая и является определяющим фактором в развитии шока. В этой ситуации шок развивается также как и при острой гиповолемии.

Предвестниками шока может быть появление кожной сыпи, локальных отеков (Квинке) губ, век, языка, подъем температуры тела и озноб. Кроме традиционного использования в лечении адреналина, стероидных препаратов и антигистаминных средств, необходимо проводить инфузионную терапию, а в ряде случаев и интубацию трахеи.

Оказание помощи при анафилактическом шоке

При анафилактическом шоке следует помнить, что патогенетическое лечение начинается с введения адреналина (антагониста медиаторов анафилаксии). Применение кортикостероидов в терапии шока является до сих пор предметом дискуссий. Механизм влияния стероидных гормонов на развитие септического шока связан, по-видимому, со способностью гормонов ингибировать комплементобусловленную активацию полиморфных нуклеоцитов. Если учесть, что активация полиморфно-ядерных клеток является одним из центральных феноменов септического шока, определяющим возникновение и развитие синдрома капиллярного просачивания в легких и, следовательно, в значительной степени обусловливающим патогенез острой дыхательной недостаточности, то становится очевидным большое значение стероидной терапии в лечении шоковых состояний. Массивные дозы стероидных гормонов значительно снижают выраженность ОДН. Стала очевидной зависимость успеха стероидной терапии от времени ее начала: чем раньше начато применение стероидных гормонов, тем менее выражены симптомы ОДН.

Нейрогенный шок у детей

Симптомы нейрогенного шока

Нейрогенный шок обычно является следствием снижения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развивается в результате потери симпатической иннервации. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений структур ЦНС, наиболее часто - как результат спинальной травмы. Спинальный шок может возникнуть также у больных, которым выполняется высокая спинномозговая анестезия. В ряде случаев он возникает вторично вследствие острого расширения желудка. Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекватного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется снижением перфузии периферических тканей, его клиническая картина существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний. В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы. Наиболее эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой эпидуральной или спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК инфузией какого-либо плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат (адреналин, норадреналин) для поддержания сосудистого тонуса.

Помощь при нейрогенном шоке

Вне зависимости от причины развития шока терапия в общем схожа и имеет лишь некоторые нюансы. С позиции патофизиологии шоковые состояния целесообразно разделить на две категории:

Со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией;

С нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока. Различить эти группы можно в случае устранения гиповолемии и обеспечения адекватной преднагрузки.

Интенсивная терапия при шоке должна быть направлена на:

Восстановление ОЦК;
Восстановление и стабилизацию артериального давления;
Улучшение микроциркуляции;
Уменьшение рефлекторной импульсации, с;вязанной с травмой;
Улучшение газообмена;
Ликвидацию ацидоза и метаболических расстройств;

Первостепенная задача терапии шока - восстановление ОЦК. Проводится пункция вены и установка венозного катетера для начала инфузионной терапии, а в ряде случаев катетеризируются несколько вен. Это позволяет увеличить скорость инфузии. При высокой скорости инфузионной терапии (10-15 мл/кг/час) необходимо строго следить за величиной ЦВД. Скорость инфузии следует уменьшить сразу после определения положительной величины ЦВД и начале ее роста. Для инфузионных сред в терапии шока используются растворы кристаллоидов (раствор Рингера, 5-10% растворы глюкозы, лактасол, дисоль, ацесоль и др.), коллоидные плазмозаменители (производные декстранов, крахмала, желатины), препараты крови (альбумин 5 и 10% раствор, свежая кровь, плазма). В большинстве случаев стартовыми растворами для терапии шока являются коллоидные препараты и альбумин. Никакая медикаментозная терапия не заменит восполнения необходимого количества жидкости! Задачами внутривенной терапии являются возмещение дефицита ОЦК, увеличение преднагрузки и СВ. Необходимость в инфузионной терапии возникает обычно при явном геморрагическом шоке и шоке, связанном с уменьшением объема внесосудистой жидкости и солей. Обычно быстро проведенное лечение устраняет явления геморрагического шока и улучшает общий прогноз заболевания. В ряде случаев своевременно начатая инфузионная терапия облегчает возможность контроля коагулопатических осложнений и даже позволяет избежать гемотрансфузии.

Гемодинамические проявления снижения ОЦК включают тахикардию, гипотензию, снижение системного венозного давления, периферическую вазоконстрикцию, снижение давления наполнения левого желудочка и связанное с этим снижение СВ. Своевременная инфузионная терапия быстро нивелирует эти проявления, однако при задержке лечения может осложниться развитием необратимости шока, которая в подобных случаях проявляется упорной гипотензией, не корригируемой даже с помощью гемотрансфузии.

Выбор инфузионной среды

Чрезвычайно важно при лечении шока выбрать соответствующую инфузионную среду. Принципиально это может быть кровь (хотя и не в первую очередь), коллоидные или кристаллоидные растворы. Известно, что выбор инфузионной среды зависит от многих факторов. Главными из них являются патофизиологические обстоятельства шока и фаза его развития. При потере воды, сопровождающейся гемоконцентрацией, показана инфузия гипотонических солевых растворов. При сопутствующей потере Nа+ коррекцию гиповолемии осуществляют с использованием изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера и других распространенных солевых растворов. При шоке лактатный раствор Рингера предпочтительнее, поскольку входящий в его состав лактат, метаболизируясь с образованием НСО3- и воды, способен действовать как буфер. Однако у больных в септическом шоке из-за поражения функции печени метаболизм лактата существенно замедлен. Больным с гиповолемией необходимо ввести первоначально до 0.5-1.0 объема ОЦК кристаллоидных растворов, прежде чем удается добиться, улучшения показателей артериального давления, пульса и диуреза. Если такая инфузионная терапия не дает эффекта и корригировать гемодинамическую несостоятельность не удается, особенно если продолжается кровопотеря, обязательно переливание крови с последующим дополнительным переливанием кристаллоидных растворов. Имеются достаточно веские аргументы в пользу коллоидных и кристаллоидных растворов в терапии шока. Тем не менее, вряд ли есть сейчас основания принимать какую-либо точку зрения по вопросу о выборе средства для замещения дефицита объема плазмы как единственную, которой можно руководствоваться в клинической практике. Опасность инфузии коллоидных растворов при выраженном синдроме капиллярного просачивания слишком реальна и очевидна. Отек легких, формирующийся в подобных ситуациях, обычно представляет собой главный и наиболее трудно поддающийся коррекции компонент синдрома дыхательных расстройств.

По кислородно-транспортным свойствам коллоидные растворы не имеют преимуществ перед кристаллоидами. Это дополнительный аргумент для того, чтобы воздержаться от излишней инфузии коллоидных растворов при шоке. Учитывая современную информацию относительно опасности коллоидных растворов при лечении шока, следует все же подчеркнуть, что с клинических позиций можно определить ряд шоковых состояний, когда без использования коллоидных растворов обойтись невозможно. При этом надо помнить, что у больных с полиорганной недостаточностью, особенно при синдроме дыхательных расстройств взрослых (СДРВ), когда выражен синдром капиллярного просачивания, практически все виды инфузионных сред становятся опасными, а патофизиологические последствия их - непредсказуемыми. Другое дело, что обойтись без инфузионной терапии в подобных случаях принципиально не представляется возможным, поскольку нет других средств, которые могли бы обеспечить удовлетворительное кровообращение и поддержание адекватного кислородного баланса в организме. Задачей врача в подобных ситуациях является поиск такого жидкостного баланса, при котором удалось бы устранить гиповолемию с наименьшей опасностью для оксигенирующей функции легких.

Средства лечения шока у детей

Если не возникает необходимость коррекции дефицита ОЦК или дополнительного введения плазменных коагуляционных факторов, то средством выбора для лечения гиповолемии является концентрированный раствор альбумина. Он особенно полезен при лечении больных с хронической гипопротеинемией - больных с заболеваниями печени и почек. Однако относительно высокая стоимость препарата существенно ограничивает его применение. Очищенный препарат альбумина достаточно безопасен в отношении возможности заражения вирусом гепатита, по крайней мере, всегда свободен от австралийского антигена (HBSAg).

Требования к идеальному плазмозамещающему раствору должны определяться следующими условиями:

возможностью поддержания онкотического давления плазмы близким к норме;
длительным его присутствием в плазме, во всяком случае до момента ликвидации симптомов шока и гиповолемии;
своевременной метаболической деградацией препарата или безвредной его экскрецией;
низкой анафилактогенностью;
низкой стоимостью.

С этих позиций растворы желатины, декстранов и гидроксиэтилкрахмала вполне удовлетворяют существующим требованиям и могут быть рекомендованы (с известными ограничениями) для восстановления дефицита объема плазмы. К сожалению, эти препараты, так же как препараты альбумина или плазмы, переносят только физически растворенный О2 и могут улучшать или поддерживать адекватный кислородный баланс лишь косвенно, через улучшение общего кровообращения.

Судя по экспериментальным данным использования 7.5% раствора хлористого натрия, существенного прироста объема плазмы при этом не бывает, т. е. не происходит ожидаемого перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое пространство. Это понятно с точки зрения физических законов, управляющих процессами перемещения жидкости между средами, ибо при этом не изменяется сколько-нибудь длительно КОД, являющийся главным оппозитом гидростатических сил. Однако гиперосмотические растворы могут быть полезны, поскольку способствуют снижению выраженности интерстициального отека миокарда, уменьшают субэндокардиальную ишемию и, следовательно, могут улучшать насосную функцию сердца. Наконец, гиперосмотические гликозилированные растворы способствуют поддержанию метаболизма миокарда. Несмотря на перечисленные положительные стороны, гипертонические растворы (в том числе глюкозо-калиево-инсулиновый раствор - так называемый поляризующий) не являются альтернативой классическим методам возмещения дефицита объема плазмы.

Кардиогенный шок у детей

Причины кардиогенного шока

Наиболее частой причиной развития кардиогенного шока у новорожденных является постгипоксическая дисфункция миокарда. Среди других причин, приводящих к застойной сердечной недостаточности, следует отметить врожденные пороки сердца и сосудов, синдромы утечки воздуха из легких, пароксизмальную тахикардию, обструкцию верхних дыхательных путей.

Симптомы кардиогенного шока

В клинической картине кардиогенного шока наряду с симптомами уменьшения кровотока в большом круге, такими как артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая гипоперфузия, падение диуреза, также отмечаются симптомы развития отека легких, кардиомегалии и гепатомегалии.

Помощь при кардиогенном шоке

Заключается в обеспечении ребенку нейтрального температурного режима, коррекции ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений. Искусственная вентиляция легких в сочетании с применением седативных препаратов должна обеспечивать уменьшение потребления кислорода и поддержание PaO2 на уровне 80-100 мм рт. ст. Инфузионную терапию следует проводить с большой осторожностью, под контролем жидкостного баланса. Обычно объем вводимой жидкости сокращают до 80% от физиологической потребности.

Для повышения сократительной способности миокарда назначают допамин, добутамин или сердечные гликозиды. При наличии симптомов выраженной легочной гипертензии добиваются алкалоза (рН - 7,5) с помощью гипервентиляции и введения 4% раствора гидрокарботана натрия и назначают периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия в дозе 1,0-5,0 мкг/кг/мин или 8% раствор сульфата магнезии - 200 мг/кг).

Показания к переливанию крови

Гемотрансфузионная терапия

Показания к переливанию крови у больных в состоянии шока возникают, прежде всего, при развившемся остром дефиците концентрации кислородтранспортной субстанции - гемоглобина и эритроцитов. Из-за многочисленных физиологических функций, которые несет кровь, переоценить значение переливания ее для больного в состоянии шока просто невозможно. Помимо улучшения процессов переноса кислорода, донорская кровь обеспечивает организм (хотя и частично) недостающими при шоке факторами коагуляции.

Если концентрировать внимание на кислородтранспортной проблеме, то необходимо подчеркнуть важность своевременной, иногда ранней гемотрансфузии при шоке, предупреждающей развитие сложных патофизиологических явлений, связанных с возникающей в результате кровопотери гипоксией. В ряде случаев эти изменения со временем становятся необратимыми. Таким образом, поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме, становится одной из важнейших проблем выведения больного из шока.

Еще несколько лет назад в трансфузиологии господствовала точка зрения, согласно которой у больных в состоянии геморрагического шока имеет преимущество переливание цельной крови. Каких-либо значительных научных обоснований подобной точки зрения не было: она сложилась по сути стихийно и, возможно, потому, что на первых этапах развития трансфузиологии медицина не располагала адекватными и массовыми методами сепарации крови. Следует подчеркнуть, что видимых отрицательных свойств метод переливания цельной крови не имеет. Однако если судить с позиций патофизиологии, в подавляющем большинстве случаев не имеется также основания для непременного переливания цельной крови. У больного с массивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть успешно возмещен отмытыми донорскими эритроцитами, а поддержание ОЦК достигнуто инфузией кристаллоидных растворов. При полном учете всех компонентов транспорта кислорода, соответствующей квалифицированной оценке адекватности кровообращения и гемического компонента терапия кровопотери и шока с использованием компонентов крови имеет явные преимущества, поскольку предусматривает управляемость этого процесса. При современной технике, позволяющей получать из крови множество различных компонентов, к применению которых имеются строго определенные показания, использование цельной крови стало нецелесообразным. Плазменные компоненты крови, а также глобулярные компоненты, отделенные от эритроцитов, могут быть использованы, например, для лечения расстройств коагуляции или при дефиците тромбоцитов.

Целесообразно рассмотреть ряд специфических проблем, связанных с качеством крови как среды для транспорта кислорода. В ряде случаев, когда кровопотеря массивная, длительная и достигает величин, угрожающих жизни больного, и когда увеличение ОЦК инфузией солевых или коллоидных растворов становится недостаточным для поддержания уровня кислорода в крови и тканях, возникает острая необходимость дополнить лечение переливанием эритроцитов.

В повседневной клинической практике нередко приходится использовать для этого донорскую кровь длительных сроков хранения. Это кровь, заготовленная 5-10 дней назад и хранившаяся в холодильнике по существующим правилам. В силу продолжающихся, хотя и замедленных холодом, метаболических процессов эритроциты подобной крови имеют в значительной степени обедненный углеводный пул. Содержание 2,3-ДФГ и АТФ снижается в несколько раз. В результате кислородосвязывающая функция таких эритроцитов меняется: они становятся способными активно связывать О2, но процесс отщепления кислорода в тканях нарушается. Описанное явление определяется в научной литературе как смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В клинической практике это явление обычно не учитывается; между тем его значение для организма чрезвычайно велико. Поскольку "старая" кровь обычно хорошо насыщается кислородом, создается иллюзия полного кислородтранспортного благополучия. Ошибочному представлению о благополучии способствует также то, что в подобных ситуациях смешанная венозная кровь имеет высокое насыщение, что по всем физиологическим канонам свидетельствует об удовлетворительном балансе кислорода на уровне тканей. Однако это не так, поскольку высокое сродство гемоглобина к кислороду в таких случаях задерживает естественный процесс десатурации и возникает тканевая гипоксия. Иными словами, потребление О2 тканями перестает соответствовать их потребностям в кислороде. Метаболическим проявлением подобной ситуации служит нарастающий лактат-ацидоз, который по сути является результатом гипоксии. Однако диагностические трудности связаны с необходимостью дифференцировать гемический лактат-ацидоз от описанного выше гипоциркуляторного, столь характерного для шоковых состояний.

Естественный процесс "омоложения" перелитой крови происходит обычно не ранее чем через 24 ч. Все это время организм продолжает жить в условиях гипоксии, которая может не иметь прямого выражения в показателях КОС и газов крови. Процессы компенсации подобного состояния включают непременное усиление циркуляторной активности. Физиологическое значение описанного явления остается не до конца ясным. По-видимому, есть основания считать, что физиологические факторы (МОС, метаболизм, КОС, оксигенация крови в легких и др.), поскольку они способны компенсировать нарушение жизнедеятельности организма, могут смягчать неблагоприятные последствия описанного явления.

В настоящее время все больше применяют новейшие способы консервации крови и ее "омоложения" в процессе хранения, позволяющие в значительной степени сохранить энергетический ресурс эритроцита и тем самым обеспечить неизменность его физиологических функций, главной из которых является перенос кислорода.

Обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки

Важнейшей лечебной проблемой при шоке является поддержание нормальной преднагрузки сердца. Оптимальное давление наполнения сердца и диастолический объем являются непременными условиями максимального СВ при данном состоянии миокарда. В условиях шока наполение желудочков существенно меняется.

При нормальном коллоидно-осмотическом давлении и в условиях неповрежденных капилляров легких давление наполнения левого желудочка должно поддерживаться на верхней границе нормы. Во всяком случае оно должно превышать нормальные уровни ЦВД, равного 40-60 мм вод. ст., и легочного капиллярного давления, равного 8-10 мм рт. ст. Только при этих условиях есть гарантия, что преднагрузка вполне адекватна и гиповолемия не является причиной циркуляторной недостаточности

Если при достаточно высоком давлении наполнения левого желудочка КОД плазмы снижается, то имеется опасность жидкостной перегрузки легочной сосудистой системы и, следовательно, появления отека легких. Поражение капиллярных мембран способствует возникновению этой опасности.

Снижение преднагрузки (по сравнению с нормой) практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и возникновению признаков циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки левого желудочка с помощью диуретиков или вазодилататоров, а тем более путем кровопускания при шоке недопустимо. Как правило, такая ошибка возникает при лечении больных с отеком легких, который трактуют как проявление левожелудочковой недостаточности.

Таким образом, гиповолемию как причину шока при сопутствующем отеке легких нельзя лечить с использованием диуретиков и сосудорасширяющих средств. При увеличении преднагрузки возрастает потребление О2 миокардом. Однако это не является основанием для снижения преднагрузки при явлениях шока, так как, основным условием ликвидации шока является увеличение сердечного выброса, которое без соответствующего адекватного увеличения преднагрузки невозможно.

Таким образом, оптимизация преднагрузки и приведение ее в соответствие с сократительными возможностями миокарда является основным принципом ведения больного в состоянии шока. Вместе с тем не следует переоценивать значение восполнения дефицита ОЦК.

Поддержание сократительной функции миокарда

Это одна из важнейших проблем лечения шокового состояния. Для стабилизации сосудистого тонуса при шоке используются инотропные препараты с выраженным адреномиметическим эффектом (допамин, адреналин, норадреналин, добутамин), оказывающие влияние на сократительную функцию сердца.

Дозу допамина рассчитывают по эффекту. Препарат вводят внутривенно капельно в изотонических растворах хлорида натрия (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 1-5 мкг/кг/мин. В отсутствие эффекта дозу увеличивают до 10-20 мкг/кг/мин. Малые дозы воздействуют на дофаминергические рецепторы и вызывают повышение почечного и спланхнического кровотока. Этот эффект в основном сходен с эффектом снижения постнагрузки и соответственно сопровождается снижением среднего артериального давления. При использовании больших доз допамина его действие в значительной мере обусловливается непосредственным инотропным влиянием на миокард, а также опосредованно путем освобождения норадреналина. Допамин в определенной степени повышает потребность миокарда в кислороде.

В настоящее время широко применяют и добутамин, молекулы которого представляют собой модифицированную химическую структуру изопреналина. Препарат действует непосредственно на 1-рецепторы и, следовательно, дает непосредственный инотропный эффект, усиливая сократительную способность миокарда. Повышая СВ, добутамин снижает среднее артериальное и среднее капиллярное легочное давление. Допамин, наоборот, повышает показатели давления в легочной системе кровообращения.

Норадреналин также увеличивает потребность миокарда в кислороде, однако этот эффект в значительной степени вторичен и обусловлен главным образом усилением сократительной способности миокарда. Кроме того, неблагоприятное повышение потребления кислорода миокардом под влиянием норадреналина уравновешивается улучшением снабжения миокарда кислородом в связи с повышением среднего аортального давления, главным образом диастолического. Устойчивое повышение систолического артериального давления под влиянием норадреналина делает этот препарат одним из наиболее эффективных при плохо купируемой гипотензии.

Инотропные препараты, как правило, не улучшают баланса между потреблением кислорода миокардом и потребностью в нем. Это указывает на необходимость большой осторожности при их применении у больных в состоянии шока.

В ряде случаев меры по оптимизации преднагрузки и улучшению сократимости миокарда не дают результата. Чаще это бывает при рефрактерных формах шока, граничащих с состоянием необратимости. Обычно выявляется наклонность к отеку легких, и возникают расстройства периферического кровообращения в виде повышения периферической вазоконстрикции. В подобных случаях необходимо воздействовать медикаментозными средствами на периферическое сосудистое сопротивление, т. е. на постнагрузку. Снижение периферического сопротивления позволяет увеличить степень укорочения мышечных волокон левого желудочка и увеличить фракцию выброса левого желудочка. По мере стабилизации артериального давления возникает необходимость улучшения тканевой перфузии, улучшения периферического кровообращения. Не следует спешить с использованием вазодилататоров, вначале необходимо изменить дозы инотропных препаратов (допамин в допамин-эргических дозах, сочетание с добутамином в дозе от 2 до 5 мкг/кг/мин).

Шок - это клиническое состояние, которое характеризуется нарушением кровообращения и перфузии тканей, приводя, таким образом, к нарушению доставки к ним кислорода и энергетических субстратов для обеспечения их метаболических потребностей. Низкий сердечный выброс ведёт к снижению доставки кислорода и глюкозы тканям и к накоплению в них токсичных продуктов обмена, в особенности двуокиси углерода и ионов водорода. Несмотря на низкий сердечный выброс, артериальное давление может поддерживаться на нормальном уровне на ранних стадиях шока в результате повышения системного сосудистой сопротивления.

Классификация шока

Гиповолемический шок . Гиповолемический шок у детей встречается наиболее часто. Он развивается в результате снижения внутрисосудистого объема крови, что приводит к снижению венозного возврата и преднагрузки. К гиповолемии может привести потеря крови, плазмы или воды (повторная рвота, диарея).

Объём циркулирующей крови (ОЦК) ребёнка можно рассчитать, если известна масса тела. У ново рожденных ОЦК составляет 85 мл/кг, у младенцев (до 1 года) - 80 мл/кг у детей - 75 мл/кг массы тела. Острая кровопотеря 5-10% ОЦК может быть существенной для ребенка. При острой кровопотере более 25% ОЦК обычно развивается гипотензия - признак декомпенсированного шока. Например, потеря только 200 мл крови у ребенка с массой тела 10 кг (общий объем крови 800 мл) уменьшает общий объем крови на 25%. Поэтому быстрая остановка любого кровотечения жизненно важна для успеха реанимации у младенцев и детей.

Кардиогенный шок . Кардиогенный шок развивается в результате нарушения сократительной способности миокарда и менее характерен для детей. Наиболее типично для них развитие сердечной недостаточности на фоне врожденного порока сердца или миокардита. Поэтому клинические симптомы кардиогенного шока нередко сочетаются с симптомами сердечной правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У детей с миокардитом или выраженной гипертрофией желудочков при врожденном пороке сердца на ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, изменения интервала S - T и зубца Т. На рентгенограмме грудной клетки обычно наблюдаются признаки кардиомегалии.

Перераспределительный шок . Перераспределительный шок связан с нарушением сосудистого тонуса и развивается в результате вазодилатации, которая в результате перераспределения крови приводит к относительной гиповолемии, ее депонированию и появлению выраженного несоответствия объема кровеносного русла и объёма циркулирующей крови. Наиболее распространённой причиной развития этого вида шока является сепсис . Другими причинами могут быть: анафилаксия, травма спинного мозга и некоторые виды лекарственных отравлений (например, препаратами железа и трициклическими антидепрессантами).

Симптомы и диагностика шока

Ранняя диагностика шока у детей во многом зависит от способности медицинского персонала предвидеть вероятность его развития. Симптомами шока являются: тахикардия, тахипноэ, нарушение микроциркуляции, нарушение сознания, слабый пульс на периферических артериях.

Ранние признаки (компенсированный шок): Увеличение ЧСС. Нарушение микроциркуляции - бледность или «мраморность» кожи, симптом «белого пятна» более 2 секунд. Поздние признаки (декомпенснрованный шок): Слабый центральный пульс. Артериальная гипотензия Снижение диуреза. Нарушение сознания.

Диагностика ранних стадий шока у детей представляет некоторые трудности. Характерными симптомами шока у младенцев являются сонливость, снижение контактности, отказ от еды, бледность кожи, замедление наполнения капилляров, тахикардия и олигурия. Ни один из отдельных клинических симптомов не важен так, как время наполнения капилляров.

У детей с гастроэнтеритом оценка потерь жидкости с рвотой и диареей может повышать или понижать информативность показателей, позволяющих распознать шок. У детей с диабетическим кетоацидозом, при дефиците ОЦК 20% и более, нередко отмечается выраженная дегидратация. Как правило, у них в анамнезе имеется указание на полидипсию и полиурию, а также отмечаются: сонливость, боль в животе , тахипноэ, тахикардия и характерный запах ацетона.

Компенсированный шок характеризуется поддержанием перфузии органов и тканей посредством усилия собственных компенсаторных механизмов. Декомпенсированный шок характеризуется нарушением перфузии тканей, в то время как компенсаторные возможности исчерпаны либо недостаточны. Необратимый шок характеризуется неотвратимостью летального исхода, даже несмотря на возможность восстановления показателей гемодинамики.

Длительность стадии компенсации зависит от причин возникновения шока и может быть очень короткой. Задержка начала проведения интенсивных лечебных мероприятий может привести к остановке сердечной деятельности или отсроченной смерти в результате полиорганной недостаточности.

Ранний диагноз компенсированного шока у детей зависит от своевременного распознавания симптомов нарушения перфузии кожи, центральной нервной системы и мышц. Тахикардия представляет собой компенсаторную реакцию на снижение ударного объёма сердца в результате гиповолемии и снижения преднагрузки. Другими показателями снижения ударного объема являются: холодные конечности, исчезновение периферического пульса, увеличение времени наполнения капилляров.

Артериальная гипотензия нередко является поздним и терминальным симптомом. Независимо от этиологии шока при гипотензивной стадии наблюдается сходная гемодинамика. Однако лечебные мероприятия, направленные на восстановление кровообращения, назначаются в зависимости от причин низкого сердечного выброса.

Лечение шока у детей

Своевременное начало проведения терапевтических мероприятий может предотвратить прогрессирование недостаточности кровообращения, развитие сердечно-лёгочной недостаточности у детей и способствовать быстрому выздоровлению. Реанимационные мероприятия должны быть направлены на купирование циркуляторных нарушений и поддержку витальных функций организма. Своевременно начатое лечение позволяет сократить период гипоперфузии и снизить риск возникновения полиорганной недостаточности.

Вне зависимости от вида шока, при появлении первых его симптомов всем детям показана оксигенотерапия. Выбор терапии определяется причиной развития шока. Для осуществления лечебных мероприятий, будь то восполнение объёма циркулирующей крови или введение инотропных и вазоактивных средств, необходимо в первую очередь обеспечить доступ к венозному руслу. Если удаётся быстро выполнить чрескожную катетеризацию вены, то альтернативными методами являются введение внутрикостной канюли, чрескожная катетеризация бедренной вены или венесекция на подкожной вене в области медиальной лодыжки.

При развитии абсолютной или относительной гиповолемии важно как можно скорее компенсировать дефицит ОЦК для восстановления преднагрузки и достаточного наполнения желудочков сердца. При гиповолемическом шоке объём и сроки введения плазмозаменителей очень важны для восстановления перфузии и предотвращения ишемии тканей. Первоначально вводят изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 20 мл/кг массы тела в течение 20 минут, после чего оценивают ответ на волемическую нагрузку. Улучшение ЧСС, АД и периферического пульса являются первыми положительными прогностическими признаками. Восполнение объема жидкости проводят до восстановления признаков нормального кровоснабжения ЦНС, кожи и почек. Для этого может потребоваться введение жидкости в объеме 60-100 мл/кг за короткий период времени. Риск развития перегрузки жидкостью должен соизмеряться с риском возникновения осложнений от гипоперфузии органов и тканей. Отёк легких, как правило, быстро купируется, в то время как полиорганная недостаточность, обусловленная длительной гипоперфузией тканей, обычно приводит к смерти. Важно отметить, что введение инотропных препаратов до устранения гиповолемии бесполезно и может лишь ухудшить состояние больного.

Кардиогенный шок, несмотря на то, что он редко наблюдается у детей, следует своевременно диагностировать и проводить принципиально иную терапию, направленную на ограничение введения жидкости и снижение преднагрузки. Параллельно с этим проводят мероприятия, направленные на увеличение сократимости миокарда, что обеспечивает инфузия инотропных препаратов.

При ведении больного с шоком необходимо постоянно контролировать оксигенацию и вентиляцию и быть готовым к интубации трахеи. Шок приводит к гипоперфузии головного мозга с изменением ритма дыхания от тахипноэ к нерегулярному дыханию и апноэ. Следствием являются брадикардия и асистолия, часто необратимая. Однако интубации трахеи и проведения ИВЛ у ребенка на ранних стадиях шока следует стараться избегать, так как ИВЛ через эндотрахеальную трубку может снизить сердечный выброс из-за нарушения венозного возврата крови к сердцу. Кроме того, седация, необходимая для синхронизации с аппаратом ИВЛ, угнетает симпатическую нервную систему, нарушая компенсаторные реакции в виде тахикардии и повышения системного сосудистого сопротивления, В случаях, когда перфузия улучшается после первичных мероприятий, потребность в интубации трахеи и переводе на ИВЛ может отпасть. Однако, если выраженные нарушения перфузии сохраняются или прогрессируют, то интубацию и перевод ребенка на управляемую ИВЛ следует осуществить прежде, чем разовьются нарушения ритма дыхания.

Шок может наступить в результате тяжелой аллергической реакции, сильного инфекционного заболевания, болезни сердца, а также после большой кровопотери. Если вам известна причина шока, и ее можно устранить или уменьшить ее влияние, то сделайте это. Например, удалите аллерген, вызывавший шок, или дайте ребенку сильный антигистаминный препарат. Если причина - большая кровопотеря, то сначала остановите кровь, затем приступайте к противошоковой помощи. Если сразу начать противошоковое лечение, можно предотвратить поражение жизненно важных органов.

Симптомы шока:

Бледная, холодная и влажная кожа.
Жажда.
Тошнота и рвота.
Учащенное поверхностное дыхание.
Слабый частый пульс.
Головокружение.
Потеря сознания.

Когда вызывать неотложную помощь:

Всегда, при наличии симптомов шока. Обратите внимание!

Нельзя:

перемещать ребенка, если у него травма позвоночника;
поить и кормить ребенка, если у него рвота.

Первая помощь при шоке:

1. Успокойте ребенка, следите за дыханием и пульсом.

2. Если ребенок в сознании и у него нет травмы грудной клетки с нарушениями дыхания или травмы головы, положите его на спину и поднимите ноги на 20-30 см.

3. Если сознания ребенок не потерял, но у него травма грудной клетки с нарушениями дыхания или травма головы, приподнимите ему голову, а не ноги.

5. Если у ребенка нет сердцебиения, начинайте сердечно-легочную реанимацию.

Первая помощь при остановке сердца и дыхания:

Помощь ребенку в возрасте до года:

1. Чтобы выяснить, в сознании ли ребенок, потрите его по спине или осторожно потеребите его.

Не меняя положения головы ребенка, плотно обхватите своими губами его нос и рот. Сделайте неглубокий вдох и произведите два легких вдувания воздуха длительностью по секунде каждое, с паузой между ними.

7. Если грудная клетка во время искусственного дыхания не приходит в движение, осторожно поменяйте положение головы ребенка и сделайте еще два вдувания воздуха.

8. Если грудная клетка во время искусственного дыхания не приходит в движение, значит, дыхательные пути непроходимы.

9. Заметив, что грудная клетка приподнимается во время искусственного дыхания, положите два пальца на внутреннюю поверхность руки ребенка чуть выше локтя и слегка надавите. В течение 5-10 секунд пытайтесь нащупать пульс.

10. Если пульс есть, продолжайте искусственное дыхание, производя по одному вдуванию воздуха каждые три секунды. Через каждые двадцать вдуваний проверяйте пульс.

11. Через одну минуту вызовите неотложную помощь. Потом продолжайте искусственное дыхание с проверкой пульса.

12. Если пульса у ребенка нет, начинайте непрямой массаж сердца.

13. Не меняя положения головы ребенка, положите два пальца на середину его грудины чуть ниже сосков. В течение 3 секунд резко нажмите на грудину пять раз так, чтобы грудина каждый раз опускалась на 1,5-2,5 см. Нажимайте на грудину плавно и ритмично, не отрывая от нее пальцев.

14. Чередуйте одно вдувание воздуха с пятью нажатиями на грудину. Повторите эти приемы десять раз.

15. Вновь в течение 5-10 секунд старайтесь нащупать пульс. 16. Повторяйте приемы, описанные в пунктах 10 и 11, до появления пульса или прибытия врача. Если пульс восстановился, повторяйте прием, описанный в пункте 8.

Помощь ребенку от 1 года до 8 лет:

2. Если ребенок не реагирует, то, крепко поддерживая рукой голову и шею и не сгибая ему спину, положите ребенка на твердую поверхность лицом вверх и обнажите ему грудь.

3. Чтобы освободить дыхательные пути от запавшего языка, приподнимите ребенку подбородок и отведите голову назад.

4. Если вы подозреваете у ребенка травму позвоночника, выдвиньте его нижнюю челюсть вперед, стараясь при этом не двигать голову и шею. Рот ребенка должен быть открытым.

5. Наклонитесь ухом ко рту ребенка, чтобы услышать его дыхание, и посмотрите, движется ли его грудная клетка. Присматривайтесь и прислушивайтесь не более 5 секунд.

6. Если ребенок не дышит, приступайте к искусственному дыханию.

9. Если грудная клетка во время искусственного дыхания не приходит в движение, значит, дыхательные пути непроходимы. Вам необходимо оказать помощь в соответствии с инструкцией.

11. Если пульс есть, продолжайте искусственное дыхание, производя по одному вдуванию воздуха каждые четыре секунды. Через каждые 15 вдуваний проверяйте пульс.

13. Если пульса нет, начинайте непрямой массаж сердца. Не меняя положения головы ребенка, положите выступ своей ладони ему на грудину пять раз так, чтобы грудина каждый раз опускалась на 2,5-4 см. Нажимайте на грудину плавно и ритмично, не отрывая от нее выступа ладони.

14. Чередуйте одно вдувание воздуха с пятью нажатиями на грудину. Повторите эти приемы 10 раз.

15. Вновь в течение 5-10 секунд пытайтесь нащупать пульс. 16. Повторяйте эти приемы до появления пульса или прибытия врача.

Помощь ребенку старше 8 лет:

1. Чтобы выяснить, в сознании ли ребенок, осторожно потеребите его и позовите по имени.

4. Если вы подозреваете у ребенка травму позвоночника, выдвиньте его нижнюю челюсть вперед, стараясь при этом не двигать голову и шею. Рот ребенка должен оставаться открытым.

6. Если ребенок не дышит, приступайте к искусственному дыханию.

7. Не меняя положения головы ребенка, большим и указательным пальцами зажмите ему нос и плотно прижмите свой рот к его рту. Сделайте два медленных полных вдувания воздуха, с паузой между ними.

8. Если грудная клетка во время искусственного дыхания не приходит в движение, поменяйте положение головы ребенка и сделайте еще два вдувания воздуха.

9. Если грудная клетка во время искусственного дыхания не приходит в движение, значит, дыхательные пути непроходимы.

10. Заметив, что грудная клетка приподнимается во время искусственного дыхания, прикоснитесь двумя пальцами к адамову яблоку. Переместите пальцы в углубление между адамовым яблоком и мышцей на боковой стороне шеи. В течение 5-10 секунд пытайтесь нащупать пульс.

11. Если пульс есть, продолжайте искусственное дыхание, производя по одному вдуванию воздуха каждые 5 секунд. Через каждые 12 вдуваний проверяйте пульс.

12. Через минуту вызовите неотложную помощь. Потом продолжайте искусственное дыхание с проверкой пульса.

13. Если пульса у ребенка нет, начинайте непрямой массаж сердца. Не меняя положения головы ребенка, положите выступ своей ладони ему на грудину на два пальца выше ее нижнего края. Свою другую руку положите сверху. Пальцы рук сомкните замком, при этом они не должны касаться груди ребенка. Подайтесь чуть вперед и в течение 10 секунд резко нажмите на грудину 15 раз так, чтобы грудина каждый раз опускалась на 4-5 см. Нажимайте на грудину плавно и ритмично, не отрывая от нее выступа ладони. Чередуйте два вдувания воздуха с 15 нажатиями на грудину. Повторите эти приемы 4 раза.

14. Вновь в течение 5-10 секунд пытайтесь нащупать пульс. 15. Повторяйте эти приемы до появления пульса или прибытия врача.

Обратите внимание! Если сердце бьется, нельзя надавливать на грудную клетку, так как это может привести к остановке сердца. Если вы подозреваете у ребенка травму позвоночника, не двигайте его голову и шею, когда определяете, дышит ли он.