Физиология гепато-билиарной системы. Основные функции печени

Печень является полифункциональным органом. Она выполняет следующие функции.

1. Участвует в обмене белков. Эта функция выражается в расщеплении и перестройке аминокислот. В печени происходит дезаминирование аминокислот с помощью ферментов. Печень играет решающую роль в синтезе белков плазмы (альбумины, глобулины, фибриноген) . В печени содержится резервный белок, который используется при ограниченном поступлении белка с пищей.

2. Печень участвует в обмене углеводов. Глюкоза и другие моносахара, поступающие в печень, превращаются в ней в гликоген, который откладывается как резерв сахара. В гликоген превращается молочная кислота и продукты расщепления белков и жиров. При расходовании глюкозы гликоген в печени превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.

3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия желчи на жиры в кишечнике, а также непосредственно путем синтеза липоидов (холестерина) и расщепления жиров с образованием кетоновых тел. В печени происходит окисление жирных кислот. Одна из важнейших функций печени - образование жира из сахара. При избытке углеводов и белков преобладает липогенез, а при недостатке углеводов - гликонеогенез из белка. Печень является депо жира.

4. Печень участвует в обмене витаминов. Все жирорастворимые витамины всасываются в стенке кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины депонируются в печени. Многие из них участвуют в химических реакциях, протекающих в печени. Часть витаминов активируется в печени, подвергаясь фосфорилированию.

5. Печень принимает участие в обмене стероидных гормонов и других биологически активных веществ. В печени образуется холестерин, который является предшественником стероидных гормонов. В печени происходит расщепление и инактивация многих гормонов: тироксина, альдостерона, АД Г, инсулина и др.

6. Печень играет важную роль в поддержании гомеостаза, благодаря ее участию в обмене гормонов.

7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на всасывание железа в кишечнике и депонирует его. Печень - депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, кобальта и др.

8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых, микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки обезвреживают токсические вещества эндогенного и экзогенного характера. Вся кровь от желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены поступает в печень, где происходит обезвреживание таких веществ как аммиак (превращается в мочевину). В печени ядовитые вещества превращаются в безвредные парные соединения (индол, скатол, фенол).


9. В печени синтезируются вещества, участвует в свертывании крови и компоненты противосвертывающей системы.

10. Экскреторная функция печени связана с желчеобразованием, т. к. экскретируемые печенью вещества входят в состав желчи. К таким веществам относятся билирубин, тироксин, холестерин и др.

11. Печень является депо крови.

12. Печень - это один из важнейших органов теплопродукции.

13. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, которая синтезируется клетками печени.

Желчь выполняет следующие функции:

1. Участвует в процессах пищеварения:

Эмульгирует жиры, тем сам увеличивает поверхность для гидролиза их липазой;

Растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию;

Повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;

Нейтрализует кислое желудочное содержимое;

Инактивирует пепсины;

Способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;

Участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов;

Усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки.

2. Стимулирует желчеобразование и желчевыделение.

3. Участвует в печеночно-кишечном кругообороте компонентов желчи - компоненты желчи поступают в кишечник, всасываются в кровь, включаются вновь в состав желчи.

4. Желчь обладает бактериостатическим действием - тормозит развитие микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике.

Желчеобразование . У человека за сутки образуется около 500-1500 мл желчи. Процесс образования желчи - желчеотделение- идет непрерывно, а желчевыделение - поступление желчи в двенадцатиперстную кишку осуществляется периодически в основном в связи с приемом пищи. Натощак желчь в кишечник почти не поступает, она скапливается в желчном пузыре. Поэтому принято различать печеночную и пузырную желчь, которые несколько отличаются по составу. При прохождении желчи по желчевыводящим путям и при нахождении в желчном пузыре за счет всасывания воды и минеральных солей происходит концентрирование желчи, к ней добавляется муцин, увеличивается ее плотность и снижается рН (6,0-7,0), вследствие образования желчных кислот и всасывания бикарбонатов.

Образование желчи осуществляется следующими механизмами:

Активная секреция компонентов желчи (желчные кислоты) гепатоцитами;

Активный и пассивный транспорт некоторых веществ из крови (вода, глюкоза, электролиты, витамины, гормоны и др.);

Реабсорбция воды и некоторых веществ из желчных капилляров, протоков и желчного пузыря.

Процесс образования желчи осуществляется непрерывно, но интенсивность его изменяется вследствие регуляторных влияний. Акт еды, различные виды принятой пищи усиливают желчеобразование, т. е. образование желчи изменяется при раздражении рецепторов желудочнокишечного тракта и внутренних органов, а также условно-рефлекторно.

Гуморальными стимуляторами желчеобразования являются: сама желчь, секретин, глюкагон, гастрин, холецистокинин-панкреозимин.

Раздражение блуждающих нервов, введение желчных кислот и высокое содержание в них полноценных белков усиливают желчеобразование и выделение с ней органических компонентов.

Желчевыделение . Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, а также состоянием сфинктеров, тонус мышц которых обеспечивает направление движения желчи. Во время пищеварения за счет сокращения желчного пузыря давление в нем резко увеличивается и обеспечивает выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди. Сильными возбудителями желчевыделения являются молоко, яичный желток, жиры. Через 3-6 часов после приема пищи происходит снижение желчевыделения и желчь опять начинает скапливаться в желчном пузыре.

Рефлекторные влияния на желчевыделительный процесс осуществляется условно- и безусловно-рефлекторно с участием различных рефлексов со многих рецепторов, в том числе с рецепторов полости рта, желудка и двенадцатиперстной кишки.

В качестве гуморальных стимуляторов желчевыделения большую роль играет гормон холецистокинин-панкреозимин, который вызывает сокращения желчного пузыря. Сокращения желчного пузыря вызывают:

Гастрин,

Секретин,

Бомбезин.

Тормозят сокращение желчного пузыря:

Глюкагон,

Кальцитонин, ВИП, ПП

Хламидии

C. Pneumonia

C. Psittaci

C. Trachomatis

· Трахома (А, В, Ва, С)

· Урогенитальный хламидиоз, пневмония новорожденных, поражения глаз (D, Da, E, F, Y, H...)

· Орнитоз (8 сероваров)

· Пневмония

· Атеросклероз?

· Бронхиальная астма?

§ Мелкие овоидные микроорганизмы

§ Капсула и спора –

§ Подвижность –

§ Клеточная стенка без Н-ацетилмурановой кислоты (по типу Грам -)

§ Жесткость придают пептиды, имеют гликолипиды

Формы существования:

Элементарные тельца (ЭТ) – инфекционная форма

§ Сферические, 2-3 мкм,

§ Внеклеточная форма хламидий

§ Низкий уровень метаболизма

§ Устойчивы к внешней среде и химио-препаратам

Ретикулярные тельца (РТ) – восстановительная форма

§ Длина 0,4-0,6 мкм

Окраска по Романовскому-Гимзе

ЭТ – пурпурный

РТ – синий

Схема репродукции:

Элементарное тельце → Пиноцитоз (в клетку) → Промежуточное тельце → Ретикулярное тельце → Цикл от 8 до 12 часов (бинарное деление) → Промежуточное тельце → Элементарное тельце (эпителиальные клетки фагоцитоза нет) → Выход из клетки → Клетка погибает, инфицируются соседние клетки → Рубцы и спайки.

Возможно образование L-форм.

Miy хламидий и трихамонад.

АГ структура хламидий.

1. Родоспецифический АГ

2. Видоспецифический АГ

3. Вариантоспецифический

· Типоспецифический АГ

· C. Psittaci (8 сероваров)

· C. Trachomatis (18 сероваров)

ü Чувствительны к дез. средствам (70% спирт, 3% перекись).

ü В воде 18-19 градусов в течении 5 суток

Факторы вирулентности:

ü Адгезивные свойства- белки наружной мембраны (только у ЭТ)

ü Антифагоцитарная защита

ü Эндотосин (ЛПС) после их гибели возможна токсинемия

ü Белок теплового шока

Диагностика:

1. Бактериологический метод

2. Серологический метод (РИФ, ИФА, Ig M, Ig G, Ig A (прогноз исхода заболевания)

3. Экспресс –диагностика

ü Определение АГ – РИФ, ИФА

ü Генодиагностика – ПЦР, ДНК-гибридизация

4. Аллергический (ГЧЗТ)

Источник – больной

Опасны – бессимптомный хламидиоз

Может развиться синдром Рейтера

· Негонококковый уретрит

· Конъюктивит

Пути передачи:

· Половой

· В период беременности (трансплацентарный)

Исследуемый материал: соскоб.

Печень является самым крупным органом. Вес у взрослого человека составляет 2,5% от общего веса тела. За 1 минуту печень получает 1350 мл крови и это составляет 27% минутного объема. Печень получает и артериальную, и венозную кровь.

· Артериальный кровоток – 400 мл в минуту. Артериальная кровь поступает через печеночную артерию.



· Венозный кровоток – 1500 мл в минуту. Венозная кровь поступает по воротной вене от желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, селезенки и частично толстой кишки. Именно по воротной вене поступают питательные вещества и витамины из пищеварительного тракта. Печень захватывает эти вещества и затем распределяет их по другим органам.

Важная роль печени принадлежит углеродному обмену . Она поддерживает уровень сахара в крови, являясь депо гликогена. Регулирует содержание липидов в крови и особенно липопротеинов с низкой плотностью, которые она секретирует. Важная роль в белковом отделе. Все белки плазмы образуются в печени.

Печень выполняет обезвреживающую функцию по отношению к токсическим вещества и лекарственным препаратам.

Выполняет секреторную функцию – образование печенью желчи и выведение желчных пигментов, холестерина, лекарственных веществ.

Осуществляет эндокринную функцию.

Функциональной единицей является печеночная долька , которая построена из печеночных балок, образованных гепатоцитами. В центре печеночной дольки – центральная вена, в которую оттекает кровь из синусоидов. Она собирает кровь от капилляров печеночной артерии и воротной вены. Центральные вены, сливаясь друг с другом, постепенно формируют венозную систему оттока крови из печени. Кровь из печени оттекает по печеночной вене, которая впадает в нижнюю полую вену. В печеночных балках при контакте соседних гепатоцитов образуются желчные канальцы. Они отделяются от межклеточной жидкости плотными контактами. Это препятствует смешиванию желчи и внеклеточной жидкости. Образуемая гепатоцитами желчь поступает в канальцы, которые, сливаясь, постепенно формируют систему внутрипеченочных желчных протоков. В конечном итоге поступает в желчный пузырь или по общему протоку в 12-перстную кишку. Общий желчный проток соединяется с Персунговым протоком поджелудочной железы и вместе с ним открывается на вершине Фатерова соска. У места выхода общего желчного протока имеется сфинктер Одди , который регулируют поступление желчи в 12-перстную кишку.

Синусоиды образованы эндотелиальными клетками, которые лежат на базальной мембране, вокруг находится перисинусоидальное пространство – пространство Диссе . Это пространство отделяет синусоиды и гепатоциты. Мембраны гепатоцитов образуют многочисленные складки и ворсинки, которые вступают в перисинусоидальное пространство. Эти ворсинки увеличивают площадь соприкосновения с перисинусоидальной жидкостью. Слабо выражена базальная мембрана, эндотелиальные клетки синусоида содержат крупные поры. Структура напоминает решето. Поры пропускают вещества от 100 до 500 нм в диаметре.

Количество белков в перисинусоидальном пространстве будет больше, чем в плазме. Имеются макроциты макрофагальной системы. Эти клетки путем эндоцитоза обеспечивают удаление бактерий, поврежденных эритроцитов, иммунных комплексов. Некоторые клетки синусоидов в цитоплазме может содержать капельки жира – клетки Ито . В них содержится витамин А. Эти клетки связаны с коллагеновыми волокнами, по своим свойствам близки к фибробластам. Они развиваются при циррозе печени.

Продукция желчи гепатоцитами . Печень вырабатывает за сутки 120-600 мл желчи. Желчь выполняет 2 важные функции:

1.Она необходима для переваривания и всасывания жиров . Благодаря наличию желчных кислот желчь производит эмульгирование жира и превращение его в мелкие капли. Процесс будет способствовать лучшему действию липаз для лучшего расщепления до жиров и желчных кислот. Желчь необходима для транспорта и всасывания продуктов расщепления

2.Экскреторная функция . С желчью выводится билирубин, холестерин. Секреция желчи происходит в 2 стадии. Первичная желчь образуется в гепатоцитах, она содержит желчные соли, желчные пигменты, холестерин, фосфолипиды и белки, электролиты, которые по своему содержанию идентичны электролитам плазмы, кроме аниона бикарбоната , который в желчи содержится больше. Это и придает щелочную реакцию. Эта желчь поступает из гепатоцитов в желчные канальцы. На следующем этапе происходит движение желчи по междольковым и долевым протокам, затем к печеночному и общему желчному протоку. По мере продвижения желчи эпителиальные клетки протоков секретируют анионы натрия и бикарбоната. Это уже по сути вторичная секреция. Объем желчи в протоках может увеличиваться на 100%. Секретин увеличивает секрецию бикарбоната для нейтрализации соляной кислоты из желудка.

Вне пищеварения желчь накапливается в желчном пузыре, куда она попадает через пузырный проток.

Тема: Патологическая физиология печени .

  1. Функции печени и этиология печеночной недостаточности.
  2. Нарушение обмена веществ при патологии печени.
  3. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.
  4. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.
  5. Желчекаменная болезнь.
  1. Функции печени и этиология печеночной недостаточности.

Печень принимает участие:

1) в обмене белков, углеводов, жиров, холестерина;

2) фибриногена, протромбина, гепарина;

3) ферментов, витаминов, пигментов;

4) в водном и минеральном обмене;

5) в обмене желчных кислот и желчеобразований;

6) в регуляции общего объема крови;

7) в барьерной и антитоксической функциях.

Кроме того, печень является одним из главных депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.

Основными факторами, вызывающими развитие патологических процессов в печени, являются:

1) Возбудители инфекций и инвазий и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.)

2) Промышленные яды (хлороформ, ртуть, свинец, фосфор, бензол и т.д.)

3) Лекарственные вещества (сульфаниламиды, барбитураты, тетрациклин, биомицин)

4) Растительные яды.

Вышеуказанные факторы проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам печени.

В результате их воздействия в печени развивается воспалительный процесс – гепатит или дистрофические процессы – гепатозы (например, жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)).

Хронические гепатиты часто приводят к циррозу.

Цирроз (от греч. kirros, лат. cirrus - рыжий) – это дегенерация печеночных клеток (гепатоцитов) и сильное разрастание соединительной ткани с последующим её уплотнением, ведущим к диффузному сморщиванию органа.

Одно из последствий цирроза – водянка брюшной полости (асцит), которая развивается в следствии:

1) застоя крови в воротной вене;

2) нарушение оттока лимфы;

3) гипопротеинемии и вследствие этого снижения онкотического давления.

Недостаточность функции печени проявляется в нарушении:

1) обмена веществ;

2) барьерной и антитоксической функций;

3) синтеза и секреции желчи;

4) состава и свойств крови;

5) функции депонирования различных веществ.

  1. Нарушение обмена веществ при патологии печени.

А) Нарушение углеводного обмена.

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.

Это осуществляется двусторонним процессом:

1) Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени).

2) Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь.

Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.

На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.

Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.

Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.

При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.

Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1) снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2) снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3) снижается активность различных ферментов;

4) увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

В) Нарушение жирового обмена.

Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.

Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.

При поражении органа возникает:

1) нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;

2) увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;

3) нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.

Г) Нарушение обмена витаминов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.

При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.

Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.

Д) Нарушение минерального обмена.

Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.

Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.

Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.

При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.

Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.

При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".

Д) Нарушение водного обмена.

Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.

При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.

Примечание:

Осмотическое давление (осмос) – давление, препятствующее выходу жидкости из сосудов и капиляров в ткани, обеспечиваемое K+Na+насосом (это особый белок – см. биофизику).

Онкотическое давление (онкос) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровеносного и лимфатического русел в ткани, обусловленное нахождением в плазме крови и лимфе белков.

Они как бы "держат" жидкость за счет гидрофильных окончаний.

Оба вида давлений поддерживают коллоидно-осмотическое равновесие и в целом гомеостаз (постоянство внутренней среды организма).

  1. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.

Вся кровь, оттекающая от кишечника.

Проходит по воротной вене в печень и там обезвреживается.

Антитоксическая функция печени заключается в превращении как обычных для клетки метаболитов (продуктов обмена), так и чужеродных организму веществ.

Детоксикация происходит путем преобразования различных веществ в неактивные комплексы и выведения их из организма:

1) Фенол, крезол, индол, скатол и др. + серная и глюкуроновая кислоты;

2) Глюкуроновая кислота + билирубин и стероидные гормоны;

3) Ртуть, мышяк, свинец + нуклеопротеиды.

При патологии печени токсические вещества из кишечника свободно распространяются по всему организму, вызывая его отравление.

Удаление из крови инородных веществ, различных инфекционных агентов и утилизация пигментов крови производятся купферовскими клетками.

Поэтому при поражении печени инфекционные болезни протекают тяжелее.

  1. Нарушение желчеобразования и желчевыделения.

Нарушение процессов образования и выделения желчи отмечается при болезнях печени и желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и т.п. при этом нарушается и пигментный обмен.

Схема 1. Обмен желчных пигментов в норме.


Кровь (свободный (белковый) билирубин) Þ

Желтоватая окраска плазмы

Печень (+ глюкуроновая кислота гепатоцитов) Þ отделение от белка плазмы Þ связанный (безбелковый) билирубин (билирубинглюкуронид)

непрямой

Кишечник (стеркобилин (90%) небольшая часть минует печень и мезобилин (10%))Þ

ОС с калом (темная окраска кала)


Почки (уробилиноген (оранжево-красный пигмент))

ОС с мочой (желтая окраска мочи)

Окисление на свету

Уробилин

Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.

В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

1. Механическая (обтурационная, застойная) желтуха.

Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.

Схема 2. Механическая желтуха.

Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.

2. Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.

Наблюдая при ряде инфекций (болезнь Боткина (вирусный гепатит), пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток.

Схема 3. Паренхиматозная желтуха.

Эритроциты

(90 – 130 дней)

старение

(гемоглобин Þ билирубин) Þ

Þкровь (свободный билирубин) Þ

ß печень (много свободного билирубина ÜПоражение органа Þ мало связанного билирубина)

Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.

Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

3. Гемолитическая желтуха.

Схема 4. Гемолитическая желтуха.

Эритроциты

(разрушение)

(много гемоглобина Þ много билирубина) Þ

Þкровь (много свободного билирубина) ÞÞÞÞÞÞÞÞÞÞÞ

При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.

  1. Желчекаменная болезнь.

Это заболевание характеризуется образованием камней в желчных протоках печени и желчном пузыре. Причины: застой желчи, инфекция и нарушение нервной регуляции. Основные клинические проявления: боль, желтуха и лихорадка. Заболевание чаще возникает у домашних животных (собаки. кошки), связано с кормлением.

Патогенез: заболевание развивается по одному из двух путей:

1) воспаление слизистой оболочки протоков или пузыря Þ десквамация эпителия слизистой Þ
Þ наслоение солей желчных кислот Þ камень.

2) застой желчи Þ её сгущение в результате обратного всасывания жидкости Þ выпадения осадка солей в виде песка Þ концентрация песка в камни.

Рост камней происходит подобно росту снежного кома, поэтому на разрезе камни обычно слоистые. В состав камней входят неорганические и органические компоненты желчи: желчные пигменты, соли желчных кислот и холестерин. Камни могут не причинять видимого вреда и не вызывать беспокойства до тех пор, пока не закупорят просвет желчных протоков, часто вызывая при этом механическую желтуху. Боль обусловлена давлением камня на стенку желчного протока или желчного пузыря в результате давления внутренних органов. Развивается постепенное истончение стенки пузыря и в конечном счете её перфорация, что приводит к воспалению брюшины (перитониту).

Лихорадка возникает в результате асептического воспаления либо заноса инфекции.

Печень является самым крупным органом. Вес у взрослого человека составляет 2,5% от общего веса тела. За 1 минуту печень получает 1350 мл крови и это составляет 27% минутного объема. Печень получает и артериальную и венозную кровь.

  • Артериальный кровоток - 400 мл в минуту. Артериальная кровь поступает через печеночную артерию
  • Венозный кровоток - 1500 мл в минуту. Венозная кровь поступает по воротной вене от желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, селезенки и частично толстой кишки. Именно по воротной вене поступают питательные вещества и витамины из пищеварительного тракта. Печень захватывает эти вещества и затем распределяет их по другим органам.

Важная роль печени принадлежит углеродному обмену. Она поддерживает уровень сахара в крови, являясь депо гликогена. Регулирует содержание липидов в крови и особенно липоппротеинов с низкой плотностью, которые она секретирует. Важная роль в белковом отделе. Все белки плазмы образуются в печени.

Печень выполняет обезвреживающую функцию по отношению к токсическим вещества и лекарственным препаратам.

Выполняет секреторную функцию - образование печенью желчью и выведение желчных пигментов, холестерина, лекарственных веществ.

Осуществляет эндокринную функцию.

Функциональной единицей является печеночная долька , которая построена из печеночных балок, образованных гепатоцитами. В центре печеночной дольки - центральная вена, в которую оттекает кровь из синусоидов. Собирает кровь от капилляров воротной вены и капилляров печеночной артерии. Центральные вены сливаясь друг с другом постепенно формируют венозную систему оттока крови из печени. И кровь из печени оттекает по печеночной вене, которая впадает в нижнюю полую вену. В печеночных балках при контакте соседних гепатоцитов образуются желчные канальцы. Они отделяются от межклеточной жидкости плотными контактами, Это препятствует смешиванию желчи и внеклеточной жидкости. Образующаяся гепатоцитами желчь поступает в канальцы, которые сливаясь постепенно формируют систему внутрипеченочных желчных протоков. В конечном итоге поступает в желчный пузырь или по общему протоку в 12перстную кишку. Общий желчный проток соединяется с Персунговым протоком поджелудочной железы и вместе м ним открывается на вершине Фатерова соска. У места выхода общего желчного протока имеется сфинктер Одди , котоырй и регулируют поступление желчи в 12 перстную кишку.

Синусоиды образованы эндотелиальными клетками, которые лежат на базальной мембране, вокруг - перисинусоидальное пространство - пространство Диссе . Это пространство отделяет синусоиды и гепатоциты. Мембраны гепатоцитов образуют многочисленные складки, ворсинки и они выступают в пересинусоидальнео пространство. Эти ворсинки увеличивают площадь соприкосновения с пересуносиадльной жидкостью. Слабая выраженность базальной мембраны, эндотелиальные клетки синусоида содержат крупные поры. Структура напоминает решето. Поры пропускают вещества от 100 до 500 нм в диаметре.

Количество белков в пересинусоидальном пространстве будет больше чем плазме. Имеются макроциты макрофагальной системы. Эти клетки путем эндоцитоза обеспечивают удаление бактерий, поврежденных эритроцитов, иммунных комплексов. Некоторые клетки синусоидов в цитоплазме может содержать капельки жира - клетки Ито . В них содержится витамин А. Эти клетки связаны с колагеновыми волокнами, по своим свойствам близки к фибробластам. Они развиваются при циррозе печени.

Продукция желчи гепатоцитами - печень вырабатывает за сутки 600-120 мл желчи. Желчь выполняет 2 важные функции -

ü Она необходима для переваривания и всасывании жиров. Благодаря наличию желчных кислот - желчь производит эмульгирование жира и превращение его в мелкие капли. Процесс будет способствовать лучшему действию липаз, для лучшего расщепления до жиров и желчных кислот. Желчь необходима для транспорта и всасывания продуктов расщепления

ü Экскреторная функция. С ней выводится билирубин, холестренин. Секреция желчи происходит в 2 стадии. Первичная желчь образуется в гепатоцитах, она содержит желчные соли, желчные пигменты, холестерин, фосфолипиды и белки, электролиты, которые по своему содержанию идентичны электролитам плазмы, кроме аниона бикарбоната , который в желчи содержится больше. Это и придает щелочную реакцию. Эта желчь и поступает из гепатоцитов в желчные канальцы. На следующем этапе происходит движение желчи по междольковым, долевым протоком, затем к печеночному и общему желчному протоку. ПО мере продвижения желчи, эпителиальные клетки протоков, секретируют анионы натрия и бикарбоната. Это уже по сути вторичная секреция. Объем желчи в протоках может увеличиваться на 100%. Секретин увеличивает секрецию бикарбоната для нейтрализации соляной кислоты из желудка.

Вне пищеварения желчь накапливается в желчном пузыре, куда она попадает через пузырный проток.

Секреция желчных кислот

Клетки печени секретируют 0,6 кислот и их солей. Желчные кислоты образуются в печени из холестерина, который поступает в организм либо с пищей, либо может синтезироваться гепатоцитами в ходе солевого обмена. При добавление к стероидному ядру каарбоксильныеи гидроксильных групп, образуются первичные желчные кислоты-

  • Холевая
  • Хенодезоксихолевая

Они соединяются с глицином, но в меньшей степени с таурином. Это приводит к образованию гликохолевых или таурохолевых кислот. При взаимодействии с катионами образуются соли натрия и калия. Первичные желчные кислоты поступают в кишечник и в кишечнике, кишечные бактерии превращают их во вторичные желчные кислоты

  • Дезоксихолевая
  • Литохолевая

Желчные соли обладают большей ионообразующей способность, чем сами кислоты. Желчные соли - полярные соединения, что снижает их проникновение через клеточную мембрану. Следовательно будет снижаться всасывание. Соединяясь с фосфолипидами и моноглицеридами желчные кислоты способствуют эмульгрованию жиров, повышают активность липазы и превращают продукты гидролиза жиров в растворимые соединения. Поскольку желчные соли содержат гидрофильные и гидрофобные группы они принимают участие в образовании с холестеринами, фосфолипидами и моноглицеридами образуют цилиндрические диски, которые будут водорастворимыми мицеллами. Именно в таких комплексах эти продукты и проходят через щеточную кайму энтероцитов. До 95% желчные соли и кислоты реабсорбируются в кишечнике. 5% будет выводится с каловыми массам.

Всосавшиеся желчные кислоты и их соли соединяются в крови с липопротеинами высокой плотности. По воротной вене они вновь поступают в печень, где на 80% снова захватываются из крови гепатоцитами. Благодаря такому механизму в организме создается запас желчных кислот и их солей, который составляет от 2 до 4г. Там совершается кишечно-печеночный кругооборот желчных кислот, который способствует всасыванию липидов в кишечнике. У людей, которые едят не много, такой оборот совершается 3-5 раз за сутки, а у людей обильно потребляющих пищу такой круговорот может возрастать до 14-16 раз за сутки.

Воспалительные состояния слизистой тонкой кишки уменьшают процессы всасывания желчных солей, это ухудшает всасывания жиров.

Холестерин - 1,6-8,№ ммол/л

Фосфолипиды - 0,3-11 ммол/л

Холестерин рассматривают как побочный продукт. Холестерин практически не растворим в чистой воде, но соединяясь с желчными солями в мицеллах он превращается в водорасстворимое соединение. При некоторых патологических состояниях происходит осаждение холестерина, отложение в нем кальция и это вызывает образование желчных камней. Желчно-каменная болезнь - довольно распространенная болезнь.

  • Образованию желчных солей способствует избыточное всасывание воды в желчном пузыре.
  • Избыточное всасывание желчных кислот из желчи.
  • Увеличение холестерина в желчи.
  • Воспалительные процессы в слизистой желчного пузыря

Емкость желчного пузыря 30-60 мл. За 12 часов в желчном пузыре может накапливать до 450 мл желчи и это происходит благодаря процессу концентрирования, при этом всасывается вода, ионы натрия и хлора, другие электролиты и обычно желчь концентрируется в пузыре 5 раз, но максимальное концентрирование - 12-20 раз. Примерно половина растворимых соединений в пузырной желчи приходится на желчные соли, также здесь достигается высокая концентрация билирубина, холестерина и лейцитина, но электролитный состав идентичен плазме. Опорожнение желчного пузыря происходит во время переваривания пищи и особенно жира.

Процесс опорожнения желчного пузыря связан с гормоном холецистокинином. Он расслабляет сфинктер Одди и способствует расслаблению мускулатуры самого пузыря. Перестальтические сокращения пузыря дальше идут на пузырный проток, общий желчный проток, что приводит к выведению желчи из пузыря в 12перстную кишку. Экскреторная функция печени связана с выведением желчных пигментов.

Билирубин.

Моноцит - макрофагальная система в селезенке, костном мозге, печени. За сутки распадается 8 г гемоглобина. При распаде гемоглобина от него отщепляется 2хвалентное железо, которое соединяется с белком и откладывается про запас. Из 8 г Гемоглобин => биливердин =>билирубин(300мг в сутки) Норма билирубина в сыворотке крови 3-20 мкмол/л. Выше - желтуха, окрашивание склеры и слизистых оболочек ротовой полости.

Билирубин соединяется с транспортным белком альбумином крови. Это непрямой билирубин. Билирубин из плазмы крови захватывается гепатцоитами и в гепатоцитах билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой. Образуется билирубин глюкуронил. Эта форма и поступает в желчные канальцы. И уже в желчи эта форма дает прямой билирубин . Он по системе желчных протоков поступает в кишечник В кишечнике кишечные бактерии отщепляют глюкуроновую кислоту и превращают билирубин в уробилиноген. Часть его подвергается окислению в кишечнике и попадает в каловые массы и называется уже стеркобилином. Другая часть будет подвергаться всасыванию и попадать в кровь. Из крови захватывается гепатоцитами и опять попадает в желчь, но часть будет фильтроваться в почках. Уробилиноген попадает в мочу.

Надпечёночная (гемолитическая) желтуха вызвана массивным распадом эритроцитов в результате резус-конфликта, попадания в кровь веществ, вызывающих разрушение мембран эритроцитов и некоторых других заболеваниях. При этой форме желтухи в крови повышено содержание непрямого билирубина, в моче повышено содержание стеркобилина, билирубин отсутствует, в кале повышено содержание стеркобилина.

Печёночная (паренхиматозная) желтуха вызвана повреждением клеток печени при инфекциях и интоксикациях. При этой форме желтухи в крови повышено содержание непрямого и прямого билирубина, в моче повышено содержание уробилина, присутствует билирубин, в кале понижено содержание стеркобилина.

Подпечёночная (обтурационная) желтуха вызвана нарушением оттока желчи, например, при закупорке желчевыводящего протока камнем. При этой форме желтухи в крови повышено содержание прямого билирубина (иногда и непрямого), в моче отсутствует стеркобилин, присутствует билирубин, в кале понижено содержание стеркобилина.

Регуляция желчеобразования

Регуляция строится по механизмам обратной связи на основе уровня концентрации желчных солей. Содержание в крови определяет активность гепатоцитов в продукции желчи. Вне периода пищеварения концентрация желчных кислот понижается и это является сигналом для усиления образования и гепатоцитов. Выделение в проток же будет уменьшаться. После приема пищи, происходит повышение содержания желчны кислот в крови, что с одной стороны тормозит образование в гепатоцитах, но одновременно усиливает выделение желчных кислот в канальцах.

Холецистокинин вырабатывается под действуем жирных и аминокислот и вызывает сокращение пузыря и расслабления сфинктера - т.е. стимуляция опорожнения пузыря. Секретин, который выделяется при действии соляной кислоты на С клетки усиливает канальцевую секрецию и увеличивает содержание бикарбоната.

Гастрин влияет на гепатоциты усиливая и секреторные процессы. Косвенно гастрин увеличивает содержание соляной кислоты, которая повысит затем содержание секретина.

Стероидные гормоны - эстрогены и некоторые андрогены тормозят образование желчи. В слизистой оболочке тонкой кишки вырабатывается мотилин - он способствует сокращению желчного пузыря и выведению желчи.

Влияние нервной системы - через блуждающий нерв - усиливает желчеобразование и блуждающий нерв способствует сокращению желчного пузыря. Симпатические влияния носят тормозящий характер и вызывает расслабление желчного пузыря.

Кишечное пищеварение.

В тонкой кишке - окончательное переваривание и всасывание продуктов пищеварения. В тонкую кишку ежедневно поступает 9 л. Жидкости. 2 л воды мы поглощаем с пищей, а 7 литров поступает за счет секреторной функции ЖКТ и из этого количество только 1-2 л будет поступать в толстую кишку. Длина тонкой кишки до илеоцекального сфинктера, 2,85 м. У трупа - 7 м.

Слизистая оболочка тонкой кишки образует складки, которые увеличивают поверхность в 3 раза. 20-40 ворсинок на 1 кв.мм. Это увеличивает площадь слизистой в 8-10 раз, а каждая ворсинка покрыта эпителиоцитами, эндотелиоцитами, содержащими на себе микроворсинки. Это цилиндрические клетки, на поверхности которых имеются микроворсинки. От 1,5 до 3000 на 1 клетке.

Длина ворсинки 0,5-1 мм. Наличие микроворсинок увеличивает площадь слизистой и она достигает 500 кв.м Каждая ворсинка содержит слепо заканчивающийся капилляр, к ворсинке подходит питающая артериола, которая распадается на капилляры, переходящие на вершине в венозные капилляры и производят отток крови по венулам. Кровоток венозный и артериальный в противоположных стороны. Поворотно-противоточная системы. При этом большое количество кислорода переходит из артериальной а венозную кровь, не достигая вершины ворсинки. Очень легко могут создаться условия, при которых вершины ворсинок будут недополучать кислород. Это может привести к гибели этих участков.

Железистый аппарат - брунеровские железы в 12персной кишке. Либертюновы железы в тощей и подвздошной кишке. Имеются бокаловидные слизистые клетки, которые вырабатывают слизь. Железы 12 перстной кишки напоминают железы пилорической части желудка и они выделяют слизистый секрет на механическое и химическое раздражение.

Их регуляция происходит под действием блуждающих нервов и гормонов , особенно секретина. Слизистый секрет защищает 12перстную кишку от действия соляной кислоты. Симпатическая система уменьшает образование слизи. Когда мы испытываем стрем, у нас есть легкая возможность получить язву 12 перстной кишки. За счет снижения защитных свойств.

Секрет тонкой кишки образуется энтероцитами, которые начинают свое созревание в криптах. По мере созревания энтероцит начинают продвигать к вершине ворсинки. Именно в криптах осуществляется активный перенос клетками анионов хлора и бикарбоната. Эти анионы создают отрицательный заряд, который притягивает натрий. Создается осмотическое давление, что притягивает воду. Некоторые патогенны микробы - дизентирийная палочка, холерный вибрион усиливают транспорт ионов хлора. Это приводит к большому выделения жидкости в кишечнике до 15 л в сутки. В норме 1,8-2 л за сутки. Кишечный сок - бесцветная жидкость, мутноватая за счет слизи эпителаиальных клеток, имеет щелочную реакцию ph7,5-8. Ферменты кишечного сока накапливаются внутри энтероцитов и выделяются вместе с ними при их отторжении.

Кишечный сок содержит комплекс пептидаз, который называют эриксином, обеспечивающим окончательно расщепление продуктов белка до аминокислот.

4 аминолитических фермента - сахараза, мальтаза, изомальтаза и лактаза. Эти ферменты расщепляют углевод до моносахаридов. Имеется кишечная липаза, фосфолипаза, щелочная фосфотаза и энтерокиназа.

Печень является многофункциональным органом. Она выполняет следующие функции:

1. Участвует в обмене белков. Эта функция выражается в расщеплении и перестройке аминокислот. В печени происходит переработка аминокислот с помощью ферментов. В печени содержится резервный белок, который используется при ограниченном поступлении белка с пищей.

2. Печень участвует в обмене углеводов. Глюкоза и другие моносахара, поступающие в печень, превращаются в ней в гликоген, который откладывается как резерв сахара. В гликоген превращается молочная кислота и продукты расщепления белков и жиров. При расходовании глюкозы гликоген в печени превращается в глюкозу, которая поступает в кровь.

3. Печень участвует в жировом обмене путем воздействия желчи на жиры в кишечнике. В печени происходит окисление жирных кислот. Одна из важнейших функций печени - образование жира из сахара. При избытке углеводов и белков преобладает липогенез (синтез липоидов), а при недостатке углеводов - гликонеогенез (синтез гликогена) из белка. Печень является депо жира.

4. Печень участвует в обмене витаминов. Все жирорастворимые витамины всасываются в стенке кишечника только в присутствии желчных кислот, выделяемых печенью. Некоторые витамины депонируются (задерживаются) в печени.

5. В печени происходит расщепление многих гормонов: тироксина, альдостерона, АД Г, инсулина и др.

6. Печень играет важную роль в поддержании гормонального баланса организма, благодаря ее участию в обмене гормонов.

7. Печень участвует в обмене микроэлементов. Она оказывает влияние на всасывание железа в кишечнике и депонирует его. Печень - депо меди и цинка. Она принимает участие в обмене марганца, кобальта и др.

8. Защитная (барьерная) функция печени проявляется в следующем. Во-первых, микробы в печени подвергаются фагоцитозу. Во-вторых, печеночные клетки обезвреживают токсические вещества. Вся кровь от желудочно-кишечного тракта по системе воротной вены поступает в печень, где происходит обезвреживание таких веществ как аммиак (превращается в мочевину). В печени ядовитые вещества превращаются в безвредные парные соединения (индол, скатол, фенол).

9. В печени синтезируются вещества, участвует в свертывании крови и компоненты противосвертывающей системы.

10. Печень является депо крови
.
11. Участие печени в процессах пищеварения обеспечивается главным образом за счет желчи, которая синтезируется клетками печени и накапливается в желчном пузыре. Желчь выполняет следующие функции в процессах пищеварения:

  • эмульгирует жиры, тем сам увеличивает поверхность для гидролиза их липазой;
  • растворяет продукты гидролиза жира, чем способствует их всасыванию;
  • повышает активность ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;
  • нейтрализует кислое желудочное содержимое;
  • способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;
  • участвует в пристеночном пищеварении, облегчая фиксацию ферментов;
  • усиливает моторную и секреторную функцию тонкой кишки.

12. Желчь обладает бактериостатическим действием - тормозит развитие микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике.



error: Контент защищен !!