Ревмокардит: симптомы и лечение. Ревмокардит (ревматизм сердца): как не дать болезни победить

Заболевание соединительной ткани организма системного характера, сопровождающееся воспалительным процессом, принято называть ревматизмом. При этом поражению подвергаются различные органы и системы. Но в первую очередь, и в большей степени страдает сердце и опорно-двигательный аппарат. Ревмокардит – что же это такое? Ответ прост: воспаление, локализующееся в сердечно-сосудистой системе. Эта патология развивается как осложнение после перенесенных инфекционных болезней. Главный провокатор подобного состояния – стрептококк, который также является причиной ангины, скарлатины, гайморита.

Ревмокардит – это состояние, возникающее только после перечисленных выше заболеваний, спустя несколько недель. На фоне кажущегося полного выздоровления неожиданно появляются признаки сердечных нарушений. Источник начинающегося воспаления – стрептококковая бета-гемолитическая инфекция группы А. Локализуется она в слизистых тканях верхних органов дыхания. Этот возбудитель выделяет в кровь токсичные элементы, способствующие патологическим реакциям в различных слоях сердечных тканей. Другие представители патогенных микроорганизмов не могут вызывать ревматические заболевания.

Особую группу риска составляют следующие категории:

• лица, имеющие генетическую предрасположенность;
• женщины;
• люди с ослабленным иммунитетом, которые часто страдают от ангины и других инфекций дыхательных путей;
• молодые пациенты (7-15 лет).

Многие люди болеют хроническим тонзиллитом, переносят в тяжелой форме острые респираторные заболевания, в том числе и гнойную ангину. Однако ревматизм сердца развивается не у всех.

Плохая наследственность – один из главных факторов, способствующих возникновению воспаления соединительной ткани.

При вторжении стрептококковой инфекции иммунная система посылает антитела для борьбы с инородным элементом. Однако клетки соединительных волокон у человека с генетическими особенностями схожи по структурному строению с возбудителем болезни. Поэтому иммунные агенты начинают атаковать также здоровые ткани собственного организма. В первую очередь под удар попадает сердце.

Классификация

В основу классификации видов заболевания положено несколько признаков. Так, согласно клинической форме, выделяют первичный и вторичный (возвратный) ревмокардит.

По характеру распространения воспалительного процесса различают очаговое и диффузное поражение сердечных оболочек.

В зависимости от интенсивности проявления симптоматики, можно отметить три степени ревмокардических нарушений:

1. Первая, облегченная.

Симптомы могут вовсе отсутствовать. Структурных изменений в сердечных оболочках не наблюдается.

1. Вторая, умеренно-интенсивная.

Появляются некоторые типичные симптомы ревмокардита. Заметно увеличение размеров сердца. Гемодинамика не нарушена.

1. Третья, выраженная (тяжелая).

Воспалительный процесс охватывает все сердечные оболочки, симптомы проявляются с полной силой. Кровоснабжение ухудшено. Объем сердца возрастает еще больше.

Симптомы клинических форм ревмокардита

Первичный ревмокардит известен также как первая сердечная ревматическая атака. Может иметь острое выраженное начало или протекать без каких-либо явных проявлений. В первом случае выделяется две фазы развития болезни: одна характеризуется яркой симптоматикой и продолжается до двух месяцев, затем патогенные признаки постепенно утихают до полного исчезновения (через 2-3 месяца).

Типичные проявления заболевания:

• суставные боли;
• в области суставов образуются выступающие уплотнения;
• хроническая усталость;
• учащенные сердцебиения;
• затрудненное дыхание и приступы кашля при физических нагрузках;
• шум в области сердца при прослушивании;
• выделение большого количества пота;
• плохой аппетит;
• кожа бледнеет;
• увеличиваются внутренние органы;
• лихорадочное состояние с колебаниями температуры, показатели градусника могут достигать предельных значений;
• на электрокардиограмме можно зафиксировать определенные нарушения;
• исследование крови показывает высокий уровень лейкоцитов, иммуноглобулинов и СОЭ, выявляются антитела к стрептококку.

Первичное ревматическое поражение сердца имеет следующие разновидности:

1. Перикардит.
2. Миокардит.
3. Эндокардит.

Каждому из этих видов соответствует особый набор отличительных признаков.

Симптомы ревматического перикардита

Под этим состоянием подразумевается воспаление внешней оболочки сердца, образующей полость. Внутри нее может скапливаться большое количество специфической жидкости (выпота). Поэтому принято различать сухой и выпотный перикардит. Первая форма не отличается выраженными симптомами, во втором случае можно зафиксировать присутствие следующих признаков:

• отекает лицо и шея;
• сбивается дыхание;
• сердце бьется часто;
• артериальное давление резко падает;
• желчь застаивается, поэтому появляется изжога, дискомфорт в области желудка, возможна отрыжка;
• при прослушивании можно выявить шум, возникающий при трении листков перикарда;
• на коже возникают высыпания в виде узелков (в волосах, во внутренней части локтевого сустава).

Симптомы ревматического миокардита

В случае ревматического миокардита имеется в виду воспаление мышечного слоя сердца – миокарда. Этот процесс имеет очаговый (в ограниченном участке) или диффузный (разлитой) характер. Очаговое поражение не столь опасно. На него указывают такие симптомы:

• дискомфорт в сердце в состоянии покоя;
• разные виды аритмии;
• фонендоскоп фиксирует наличие систолического шума.

Более серьезным считается воспаление, охватывающее весь слой миокарда.

Симптомы диффузного миокардита

Эта патология отличается тяжестью протекания, часто приводит к гибели пациента. О начале приступа можно судить по внешнему виду человека:

• выражение страдания и страха на лице;
• больной принимает вынужденное положение, чтобы облегчить состояние;
• кожа белеет, возможен цианоз;
• шейные вены пульсируют и набухают;
• печень плохо работает, поэтому живот выпирает.

Другие признаки патологии:

• лихорадка;
• сильная одышка;
• кашель с кровью;
• тахикардия;
• давящая боль в сердце;
• потеря сознания;
• мышцы слабеют, человек с трудом двигается.

При анализе крови фиксируется лейкоцитоз, гемоглобин снижен, эритроциты тоже, заметно повышение СОЭ.

Симптомы ревматического эндокардита

Характерные признаки этого состояния – повреждение клапанного аппарата. Клетки воспаляются, замещаются рубцовыми образованиями, грубеют, теряют подвижность, не выполняют адекватно свои функции. Такие нарушения способствуют развитию сердечных пороков. В первую очередь поражается митральный двухстворчатый клапан. Это приводит к гипертрофии камер органа и недостаточности миокарда, со всеми вытекающими симптомами:

• головокружение;
• отеки в ногах;
• сильная слабость;
• одышка;
• обморочное состояние;
• тахикардия;
• цианоз кожных тканей;
• частое дыхание;
• кашель;
• асцит (жидкость в области брюшины).

Лечить подобное состояние очень трудно, прогноз течения болезни неблагоприятный.

Симптомы возвратного миокардита

Отличительная особенность возвратного (вторичного) миокардита в том, что приступы заболевания возникают на фоне развившихся патологических изменений в слоях сердца: очаги рубцовой ткани, сросшиеся участки перикарда, пороки клапанов. Новые ревматические атаки сопровождаются симптомами, свойственными перечисленным нарушениям. Эти проявления присоединяются к признакам первичного миокардита.

Повторный миокардит может существовать в двух разновидностях:

1. Постоянно возникают рецидивы. Сердечные пороки усугубляются, человек умирает.
2. Болезнь протекает медленно с неуклонными ухудшениями. Недостаточность сердца прогрессирует постепенно вместе с циррозом печени. Долго прожить с такими нарушениями больной не может.

Особенности диагностики

Для выявления ревмокардита применяют стандартные способы инструментального исследования:

• ЭхоКГ (ультразвуковое исследование);
• запись фонокардиограммы (фиксирует шумы сердца);
• рентгенографическое обследование грудной области;
• электрокардиография (выявляет изменения сердечного ритма).

Также врач прибегает к анализу крови. Проводятся иммунные, общие и биохимические тесты.

Специалист осматривает пациента, оценивает его внешний вид (наличие отеков, цианоза, бледности кожи, дерматит в виде узелков), дыхательную деятельность, прослушивает сердце.

Пои беседе с больным, доктор должен выяснить:

1. Были ли случаи ревматических нарушений в детстве или юношестве.
2. Как реагировал пациент на перенесенные инфекционные болезни, были ли проблемы с сердцем.
3. Как долго происходил процесс выздоровления при ангинах и других респираторных заболеваниях.

На начальной стадии диагностировать заболевание трудно, потому что признаки могут быть стертыми или отсутствовать вовсе.

Бывают скрытые формы ревмокардита, когда патология похожа по своим симптомам на другие заболевания.

Лечение ревмокардита

Ревмокардит, поражающий сердце, необходимо лечить при первых признаках заболевания. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов на успех. Если допустить длительное бездействие, болезнь приведет к необратимым последствиям: порокам сердца, недостаточности миокарда.

В активной фазе патологии пациент вынужден находиться под стационарным наблюдением. Обязательно нужно максимально разгрузить сердце в этот период, для этого больной должен практически постоянно лежать в постели. Основа медикаментозного лечения –антибактериальные препараты, которые способны воздействовать на гемолитический бета-стрептококк группы А. С этой целью используют лекарства пенициллинового класса, сульфаниламиды или «Эритромицин».

Другие медикаменты, применяемые для борьбы с ревмокардитом:

• Воспаление в тяжелой стадии снимают при помощи глюкокортикостероидов («Дексаметазона», «Преднизолона», «Триамцинолона»); легкая стадия обходится нестероидными противовоспалительными средствами («Вольтареном», «Мелоксикамом», «Индометацином», «Ибупрофеном»).
• Для поддержания работы сердца при значительных повреждениях назначают мочегонные средства, сердечные гликозиды («Дигоксин»), ингибиторы АПФ («Энап»), препараты для нормализации обменных процессов («Панагнин», «Хлорид Калия»).

На стадии ремиссии пациентам желательно посетить лечебный курорт или санаторий, пройти курс физиолечения. Несомненную пользу окажет применение:

• массажа;
• ванн с радоном или сероводородом;
• лечебных грязей (на область суставов);
• электрофореза с антибиотиками;
• ультрафиолета.

Когда имеет место развившийся порок сердца, после затухания активной стадии воспаления показано проведение хирургического лечения. Предпочтение отдается баллонной вальвулопластике («вальвулус» означает «клапан»). Это малоинвазивная операция с катетерным подведением к зоне расположения суженного клапана специального баллона с последующим его раздуванием.

Диетическое питание

• сладости;
• мучные, кондитерские изделия;
• острые приправы;
• крепкие напитки с кофеином (чай, кофе);
• жареные блюда;
• копчености;
• продукты с высоким содержанием жира.

Полезной будет пища, обогащенная витаминами, белком, калием:

• фрукты и овощи в свежем виде;
• сухофрукты, орехи;
• яйца;
• молочная продукция;
• блюда из круп (особенно рисовая и гречневая каши).

Не стоит забывать об основных правилах здорового питания: не переедать, не делать больших перерывов между едой, не есть на ночь.

Профилактические меры

Профилактика заключается в следующем:

• закаливание организма, укрепление иммунитета;
• прием витаминов, сбалансированное питание;
• умеренная физическая активность;
• санация очагов хронической инфекции;
• адекватное лечение инфекционных болезней, спровоцированных стрептококком;
• отказ от курения и алкоголя;
• регулярный профилактический врачебный осмотр, особенно после перенесенной ангины и других заболеваний верхних дыхательных путей;
• в особых случаях требуется продолжительный прием препаратов на пенициллиновой основе (возможно, в течение всей жизни).

Народная медицина не лечит такое серьезное заболевание, как ревмокардит. Однако польза лекарственных растений (боярышник, рябина черноплодная, бузина, шиповник, элеутерококк, смородина, крапива, ромашка и другие) очевидна. Они могут применяться в качестве общеукрепляющего средства, когда воспалительный процесс находится в стадии затухания.

Прогноз

Благоприятным можно назвать исход заболевания, выявленного на ранней стадии. Этого нельзя сказать о ревмокардите, который диагностируется как рецидивирующий. В этом случае высок риск смертельного исхода. Главные осложнения, возникающие при ревматических поражениях сердца: патологическое изменение клапанов, развитие тяжелой аритмии, прогрессирующая сердечная недостаточность.

При развившихся пороках сердца улучшить ситуацию способно своевременное хирургическое лечение. Устранить аритмию поможет имплантация электронного кардиостимулятора.

Важную роль в прогнозе течения подобных патологий играет поведение самого больного, его настрой и желание оказывать содействие врачебному персоналу. Правильно и вовремя проведенная терапия продлит жизнь пациенту и улучшит ее качество.

Ревмокардит характеризуется вовлечением в воспалительный патологический процесс всех оболочек сердца. Чаще всего болезненные изменения начинаются с мышечного слоя сердца – миокарда , затем распространяются на внутреннюю оболочку – эндокард , с развитием в ней воспаления – эндокардита, и наружную – перикард , с возникновением перикардита.

Ревматический кардит является главным и специфичным проявлением ревматизма (болезни Сокольского-Буйо), основным и самым частым её признаком.

Рекомендуем прочитать:

Раньше, особенно у детей, часто встречался ревматический панкардит – одновременно протекающий патологический процесс во всех оболочках сердца. В настоящее время панкардит – очень редкое заболевание. Прогресс медицины позволяет проводить современную диагностику и активную терапию, препятствующую тяжёлому развитию болезни.

Обратите внимание : невзирая на успехи медицины, по-прежнему ревмокардит часто заканчивается формированием сердечных пороков.

Причины возникновения ревмокардита

Как уже было отмечено, ревмокардит является не изолированной болезнью, а составной частью ревматизма, который вызывается бета-гемолитическим группы А. Чаще всего источник инфекции находится в верхних дыхательных путях (миндалинах).

Ревмокардит развивается как осложнение ревматизма, протекающего в виде аллергически-воспалительных изменений в организме на присутствие гемолитического стрептококка. Также, существует мнение, что болезнь обусловлена реакцией на вирусные и вирусно-стрептококковые ассоциации. Большое значение в развитии ревматических проявлений имеет наследственный фактор.

В механизме развития заболевания преобладает теория, согласно которой антигены (белки, выделяемые стрептококком) вызывают у пациента реакцию сверхчувствительного типа, сопровождающуюся выделением специфических антител и сбоем . Эти процессы приводят к извращению защитных процессов и формированию аутоиммунных реакций¸ разрушающих собственные соединительнотканные элементы организма. В старину говорили, что «ревматизм лижет суставы, и грызёт сердце».

Исследования причин развития, механизмов формирования иммунных реакций находится в постоянном изучении и развитии.

Классификация

По А.И. Нестерову с 1973 года выделено три основные формы ревматического кардита:

• слабая (I степень);
• умеренная (II степень);
• выраженная (III степень).

По распространённости процесса ранее выделяли диффузную и очаговую формы. Диффузная, благодаря современной терапии стала редкостью. Болезнь может протекать в острой, подострой, затяжной и латентной (скрытой) формах.

Симптомы клинических форм ревмокардита

Первичный ревмокардит (сердечная ревматическая атака) развивается остро. Слабые формы переносятся практически бессимптомно и на ногах, более выраженные сопровождаются болезненными проявлениями.

Характерные жалобы и лабораторные изменения:

• скачкообразный подъем температуры до высоких цифр – 39-40° С;
• выраженные боли в крупных суставах (чаще всего в коленных);
• специфические изменения электрокардиограммы;
• в анализах крови – увеличение СОЭ, повышение числа лейкоцитов, появление С-реактивного белка, нарушением баланса протеинов (диспротеинемия), увеличение содержания иммуноглобулинов, обнаружение стрептококковых антител.

Острое начало длится около 1,5 – 2 месяцев с постепенным затуханием проявлений, которые полностью уходят спустя 2 – 3 месяца.

Первичная сердечная ревматическая атака протекает в трёх вариантах:

• ревматический перикардит;
• ревматический миокардит;
• ревматический эндокардит.

Симптомы ревматического перикардита

Ревматический перикардит может быть сухим и выпотным (с появлением жидкости-выпота в полости сердечной сумки). Выпот обычно состоит из серозной жидкости, иногда с фибринозными элементами.

Боли при сухой форме практически отсутствуют и возникают лишь при присоединении осложнений.

Появление выпота сопровождается:

• появлением ;
• отёчности лица, шеи;
• нарушением ритма и частоты дыхания;
• выраженным учащением сердечных сокращений;
• скачкообразным падением артериального давления и увеличением венозного;
• отрыжкой, неприятными ощущениями в верхней части живота (в результате застоя желчи);
• при выслушивании и перкуссии (простукивании) границы сердца нарастают, определяется шум трения перикарда;
• появляется специфическая ревматическая узелковая сыпь, чаще всего в области локтевых сгибов, в волосистой части головы.

Ревматический миокардит развивается или в лёгкой очаговой форме, или в тяжёлом варианте диффузного миокардита.

Очаговый миокардит проявляется:

• различными вариантами нарушений ритма сердца;
• при выслушивании фонендоскопом врач определяет систолический шум, приглушение 1 тона, и акцент 2 тона на лёгочной артерии.

Симптомы диффузного миокардита

Диффузный миокардит относится к тяжёлым формам ревмокардита с высокой смертностью.

Проявляется:

• стесняющими и давящими болями в груди;
• постоянным учащённым сердцебиением;
• выраженной одышкой;
• сильной слабостью, вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться;
• периодическим кровохарканьем;
• выраженной лихорадкой.

Больные сидят в вынужденном положении на кровати. Лицо страдальческого вида с бледным цветом и с синюшным оттенком. На шее проступают пульсирующие и набухшие вены. Живот увеличен (из-за застойных явлений в печени).

При выслушивании врач определяет специфические шумы и изменения ритма (галоп).

Изменения в крови характеризуются резко выраженным увеличением содержания лейкоцитов, уменьшением содержания гемоглобина, снижением эритроцитов, повышенной СОЭ.

Характерные признаки изменений обнаруживаются при (описывать их виду сложности восприятия не будем).

Симптомы ревматического миокардита

Ревматический эндокардит проявляется позже симптомами мио- и перикардита. Жалобы и симптомы этого варианта обусловлены болезненным процессом в клапанном аппарате сердца. Ткань клапанов воспаляется, постепенно заменяется грубыми рубцовыми волокнами, обызвествляется. Створки перестают выполнять своё основное назначение, и у больного формируются разнообразные пороки сердца, среди которых на первом месте стоит митральная болезнь (поражение двухстворчатого клапана).

При наличии порока сердца камеры меняются в размерах, развивается сердечная недостаточность. При выслушивании сердечных тонов явно определяются систолический и (или) диастолический шумы, комбинации.

К симптомам и жалобам, характерным для миокардита присоединяется выраженная сердечная недостаточность. Сформированный порок сердца приводит к ухудшению прогноза болезни и тяжело поддаётся консервативному лечению.

Симптомы возвратного миокардита

Возвратный ревмокардит характеризуется повторными ревматическими атаками с признаками и жалобами, характерными для поражений сердечных слоёв и сформированного порока.

Протекать возвратный ревмокардит может с большим разнообразием клинических проявлений. На первом месте находятся жалобы, обусловленные пороком (стенозом отверстий – сужением, и недостаточностью клапанов).

Возвратный миокардит проявляет себя в двух основных формах:

• непрерывно рецидивирующей – при которой быстро формируется декомпенсация пороков с летальным исходом;
• устойчивой с ревмосклерозом без экссудативных выделений . При этом варианте болезнь медленно и неуклонно прогрессирует. Постепенно развивается выраженная сердечная недостаточность, цирроз печени. Прогноз – неблагоприятный.

Особенности диагностики

В начальных фазах и при отсутствии проявлений эндокардита диагностика может быть затруднена ввиду смазанности и разнообразия проявлений болезни. В практике нередко встречаются диагностические ошибки.

Врач обращает особое внимание на:

• длительно текущую лихорадку, продолжающуюся даже после стихания суставных жалоб;
• недостаточный эффект от лечения только неспецифическими противовоспалительными препаратами;
• выраженный лейкоцитоз со сдвигом «влево»;
• кожные проявления (узелки);
• изменение границ сердца;
• специфические шумы;

Особенно тяжело выявить ревмокардит при скрыто текущих формах, которые «маскируются» под другие болезни, или под маловыраженные лихорадки невыясненной причины. В этих случаях часто ставят диагноз «термоневроз».

Лечение ревмокардита

Успех лечения зависит от раннего распознавания ревмокардита и предупреждения развития порока сердца. Особенности лечения определяются формой, длительностью и тяжестью заболевания. Пациентам во время обострения рекомендован строгий постельный режим.

Консервативное лечение ревмокардита:

После окончания активной фазы болезни всем больным рекомендуется длительное санаторно-курортное лечение с физиотерапией – морские ванны, грязи.

На реабилитационном этапе показано хирургическое лечение ревмокардита, осложнённого пороками сердца. Важную роль играет терапевтическая подготовка пациента к оперативному лечению.

Диетическое питание при ревмокардите

Диетическое питание при ревмокардите призвано обеспечивать все энергетические потребности пациента. В пище должно находиться достаточное количество животных и растительных полноценных белков. Следует ограничить употребление мучного, сладкого, сдобного. Соль, специи, острые блюда, кофе, крепкий чай стоит исключить из рациона. Питаться необходимо часто (5 – 6 раз в день), без переедания.

Мясо и рыбу принимать только в отваренном виде. Необходимы свежие фрукты для получения полноценных витаминов. Следует обратить внимание на необходимость приёма в достаточном количестве продуктов, содержащих калий, важный для нормальной работы сердечной мышцы. Он содержится в капусте, гречневой каше, изюме, кураге, рисе, молочных продуктах, куриных яйцах.

Профилактика ревмокардита

Профилактика ревмокардита состоит, прежде всего, в предотвращении заболеваемости ревматизмом. Здоровый образ жизни, закаливание, разумные спортивные нагрузки, активный отдых – основные меры в профилактике любых заболеваний и ревмокардита в частности.

Особое внимание необходимо уделять лечению острых инфекционных заболеваний, вызываемых стрептококками.

Вторичная профилактика больных, перенёсших острые фазы ревматизма, заключается во введении бициллина – 5.

1. первичная сердечная атака и
2. повторные (возвратные) сердечные атаки при наличии несомненного ревматического органического поражения сердца.

Развитие ревмокардита усложняется тем обстоятельством, что значительное ревматическое поражение сердца может развиться незаметно, без выраженных субъективных явлений, без повышения температуры, а также и без суставных атак (так называемый бессуставной амбулаторный ревмокардит со скрытым развитием ревматического порока сердца или ревматического слипчивого перикардита). Для ревмокардита чрезвычайно характерны возвраты (обострения) болезни, нередко повторные, пли даже затяжное, так называемое беспрерывно рецидивирующее течение, что особенно типично для детского и подросткового возраста. Наконец, следует учесть, что и по минопании обострений ревмокардита остаются на длительный период, практически до конца жизни, обезображивающие изменения клапанов сердца (в виде клапанного порока), перикарда (в виде сращений) и миокарда (в виде миофиброза), ввиду чего патология и клиника ревмокардита переходят постепенно и с трудно проводимыми границами в патологию ревмосклероза с различными его проявлениями. Вместе с тем это разграничение активного, как говорят, «горячего» периода ревматизма сердца, т. е. ревмокардита, от его последствий, т. е. «холодного» рубцового периода ревмосклероза, имеет большое принципиальное и практическое значение, так же как, например, разграничение активного и рубцового туберкулеза легких, активного гуммозного и склеротического рубцового поражения аорты, печени или иного органа при сифилисе и т. д.

Ревмокардит первичный свежий (первая сердечная атака ревматизма)

Чаще всего первичный ревмокардит развивается вместе с первой суставной атакой ревматизма; по существу такая суставно-сердечная атака, являющаяся началом ревмокардита, лучше всего изучена и более определенно диагносцируется.
Однако несомненно, что первая сердечная атака может протекать и без поражения суставов как инфекционное заболевание с повышением температуры, ускорением реакции оседания эритроцитов, с явлениями перикардита или миокардита, выражающегося клинически или только характерными электрокардиографическими изменениями (удлинение интервала Р-R и т. д.), вслед за чем, как и после суставных атак, может развиться клапанный порок сердца. Сердечная атака может быть вообще первичным проявлением ревматизма или же ей предшествуют чисто суставные атаки без всякого поражения сердца, поскольку это может быть определено клинически, или же поражение суставов обнаруживается только при последующих атаках ревматизма.
Наконец, острый начальный период ревмокардита может совершенно выпадать, протекая амбулаторно, т. е. больной переносит его на ногах, не обращаясь к врачу, и последний, впервые видя больного, находит уже сформировавшийся ревматический порок, например, поражение двустворчатого клапана. У таких больных в дальнейшем могут наступить повторные (возвратные) атаки ревмокардита как с поражением суставов, так и без такового.
При первичном ревмокардите поражается одинаково часто и перикард, и миокард, и эндокард; клинически, однако, более определенно уже с первых дней сердечной атаки можно распознать только ревматический пери- и миокардит.
Поражение перикарда (ревматический перикардит) приобретает тем большее значение, что клинические признаки его наиболее бесспорны и очевидны и потому с определенностью позволяют сделать заключение о наличии у больного ревмокардита вообще; перикард поражается ревматизмом чрезвычайно часто, как показывает частота сращений и утолщений перикарда, обнаруживаемых при вскрытиях.

Ревматический перикардит бывает сухим или выпотным, обычно с серозно-фибрипозным выпотом умеренной величины и протекает с обычной для перикардитов симптоматологией. Боли в области сердца не характерны для неосложненного перикардита и говорят скорее о сопутствующем плеврите, медиастините или миокардите; при быстром накоплении выпота появляется одышка, отек лица и шеи, ортопноэ, тахикардия, падение артериального давления, нарастание венозного давления, смещение книзу и венозный застой печени, дисфагия и т. д. Характерны быстрые- ото дня ко дню--изменения размеров сердечной тупости. Более выраженный перикардит указывает, особенно у детей и подростков, на распространение ревматического процесса и нередко сопровождается кожными высыпаниями типа noduli rheumatici с характерной локализацией их в области локтевого сустава", волосяного покрова головы и т. д., а также плевритом, абдоминальным синдромом. Быстро проходящий сухой перикардит часто протекает мало заметно и распознается только при систематическом ежедневном выслушивании сердца больного, когда обнаруживается шум трения перикарда, который может длиться только 1-2 дня.

Ревматический миокардит также протекает в двух формах:

1. более легкий очаговый миокардит, распознаваемый только при систематическом исследовании сердца больного ревматизмом, при использовании, в частности, повторного электрокардиографического обследования больного;
2. тяжелый диффузный миокардит, протекающий с серозным отеком миокарда, значительными альтеративными изменениями мышечных волокон и дающий клинически выраженную картину острой сердечной недостаточности, вплоть до внезапной сердечной смерти.

Очаговый мнокардит, соответствующий развитию небольшого числа гранулом в периваскулярной межуточной ткани миокарда, характеризуется клинически прежде всего аритмиями-экстрасистолией, нередко синусовой брадикардией или тахикардией, далее, нарушениями проводимости, обнаруживаемыми электрокардиографически, а также по физическим данным при исследовании сердца-приглушением первого тона у верхушки, реже некоторым расширением границ сердца, систолическим мышечным шумом у верхушки, акцентом на втором тоне легочной артерии и начальными признаками недостаточности сердца.
Диффузный тяжелый миокардит дает другую клиническую картину, сходную с тяжелыми миокардитами любой иной этиологии. Собственно преимущественно этим проявлением и объясняется высокая смертность в остром периоде ревматизма, достигающая 5% и выше в молодом возрасте при первичном ревматизме. Больные жалуются на стеснение и боли в груди, сердцебиение, особенно на одышку, кровохаркание, резкую слабость, адинамню, обмороки, невозможность двигаться без резкого усиления одышки даже в постели. Вид больных характерен: они сидят в постели, страдая от одышки (ортопноэ), лицо отечное, бледноцианотичное, со страдальческим выражением; иногда имеется анасарка с набуханием шейных вен, застойная печень. Сердце значительно расширено в обе стороны, толчок нерезкий; сокращения сердца учащены, хотя может наблюдаться и брадикардия; тоны сердца глухи, выслушивается систолический шум, укорочение большой паузы, маятнико-образный ритм, особенно характерен пресистолический ритм галопа, вначале только после физического напряжения, при перемене положения в постели и т. д.
Можно утверждать, что недостаточность сердца при острой атаке ревматизма, если нет налицо бурно развивающегося перикардита, указывает на активный миокардит; клапанное поражение не успевает в первые месяцы достигнуть такой степени. Лейкоцитоз, анемия, лихорадка выражены резче в тяжелых случаях миокардита. Систолический шум проходит спустя месяцы после выздоровления.

Электрокардиографические изменения находят при ревмокардите вообще в 80-90% (при частом повторном исследовании больного). Чаще всего, ввиду своеобразной локализации ревматического миокардита, обнаруживают нарушения атриовентрикулярпой проводимости в виде удлинения интервала Р-R выше 0,2 секунды или с постепенным удлинением интервала Р-R и выпадением отдельных желудочковых систол (периоды Самойлова-Венкебаха). Находят также синусовую тахикардию или же брадикардию порядка 50-60, даже 40-50 ударов в минуту; пульс отстает от температуры, брадикардия выступает особенно отчетливо после спадения лихорадки. Характерна также синусовая аритмия, узловой ритм, диссоциация с интерференцией, преходящее мерцание предсердий, экстрасистолы предсердные и желудочковые; отмечаются также изменения желудочкового комплекса-смещение (чаще снижение) интервала S-Т и уплощение и даже извращение зубца Т, изменения комплекса QRS-низкий вольтаж, внутрижелудочковая блокада.
При тяжелом перикардите могут быть соответствующие быстро проходящие изменения электрокардиограммы.
По выздоровлении от острой атаки электрокардиографические изменения обычно возвращаются к норме, что часто является лучшим показателем стихания ревматического процесса. Иногда, однако, нарушение атриовентрикулярной проводимости в виде удлинения интервала Р-R может оставаться месяцами после перенесенной атаки ревматического миокардита (Лукомский) и, таким образом, подтверждать ревматическую природу лихорадочного заболевания, которое клинически оставалось невыясненным. В частности, таким путем удается доказать, что некоторые острые тонзиллиты или обострения хронических тонзиллитов с возникающими вслед за тем даже при отсутствии суставных поражений сердечными жалобами должны трактоваться как тонзиллиты и миокардиты ревматической природы.. Длительное ускорение реакции оседания эритроцитов у таких больных также может быть отнесено за счет ревматического страдания. Иногда изменения комплекса QRS и зубца Т могут оставаться длительно, вероятно, в результате рубцовых изменений (миофиброза).

Ревматический эндокардит. Свежее поражение клапанов сердца ревматизмом в виде начального ревматического вальвулита не дает в клинике ярких и бесспорных признаков. Получается такого рода парадокс, что хотя пороки сердца, т. е. сформировавшиеся поражения клапана, особенно у взрослых, наблюдаются весьма часто и распознаются без затруднений, источник этого процесса-острый начальный эндокардит- диагносцируется с наибольшим трудом по сравнению с перикардитом и миокардитом, распознаваемыми более надежно именно в остром периоде.
Ревматический эндокардит протекает в форме вальвулита, поражающего межуточную ткань клапана с образованием гранулой, инфильтрата, воспалительного отека, которые, лишь постепенно рубцуясь, приводят к обезображиванию, деформации клапана-к собственно пороку его; уже в ранней стадии, правда, на клапанах имеются нежные бородавчатые наложения, которые делают невозможным полное замыкание створок, что может вести к раннему систолическому шуму без значительных, однако, нарушений продвижения крови в сердце. Таким образом, выслушиваемый в остром начальном периоде ревматического эндокардита систолический шум носит нежный, мягкий характер и не сопровождается свойственным митральному пороку изменением контуров сердца, сколько-нибудь значительным расширением левого предсердия и т. д. Такой же шум при расширении полости сердца можно наблюдать и при ревматическом миокардите, что затрудняет распознавание раннего поражения митрального клапана как такового. В частности, при значительном расширении сердца, когда имеются условия для возникновения относительной недостаточности двустворчатого клапана, труднее находить в этом шуме подтверждение свежего клапанного поражения. Правда, при поражении аортальных клапанов можно уже рано выслушать диастолический шум, более доказательный для клапанного поражения, однако аортальные клапаны поражаются ревматизмом реже, да и шум этот бывает нехарактерным,- слабым.
Описываемые нередко как типичные для эндокардита признаки, кроме систолического шума,-тахикардия, расширение сердца, симптомы недостаточности кровообращения, аритмии и такие субъективные явления, как боли; тяжесть в груди, правильнее относить в остром периоде за счет поражения мышцы сердца, т. е. одновременно наблюдающегося миокардита. Ведь и при развитых пороках сердца декомпенсация обусловливается по существу недостаточностью миокарда, а не механическим дефектом клапана как таковым. Электрокардиограмма тоже отражает поражение миокарда. Именно электрокардиографические исследования обнаружили частоту поражения миокарда при остром ревмокардите.
Систолический шум у верхушки при ревматической атаке может быть связан как с малокровием, которое развивается, особенно у подростков, при тяжелом течении процесса, так и с ускорением тока крови при лихорадке. Поэтому понятно, что имевшийся в остром периоде нерезкий систолический шум нередко по миновании атаки исчезает; шумы, вызванные миокардитом, также могут, повидимому, пройти. Не исключена возможность, что обратному развитию может подвергнуться даже и шум, обусловленный тромботическими наложениями на поверхности створок клапана. Все это говорит о том, как трудно уверенно поставить диагноз органической недостаточности митрального клапана только по наличию систолического шума при острой ревматической атаке.
Ревматический эндокардит, как правило, удается надежно распознать только спустя известный период (полгода, год), когда систолический шум грубеет, оформляется недостаточность митрального клапана, или с еще большей уверенностью-спустя IV2-2 года, когда развивается и митральный стеноз с его бесспорными признаками органического поражения митрального клапана в виде сначала большей резкости систолического шума, а затем появления протодиастолического шума (постсистолического, по Боткину), акцента на легочной артерии и, наконец, типичного пресистолического шума. Ввиду значительной частоты поражения двустворчатого клапана ревматизмом следует чаще предполагать, особенно при тяжелом миокардите, развитие одновременно и эндокардита. В то же время в силу сказанного важно распознать вообще кардит в острой стадии ревматизма, а попытки уточнения степени участия эндокарда существенно не меняют ближайшего прогноза.

Возвратный ревмокардит

{module директ4}

В отличие от первичного ревмокардита при возвратных приступах у больного уже имеется определенный сформировавшийся клапанный порок или также старые сращения перикарда и рубцы в миокарде.
Возвратный ревмокардит, как и первичный ревмокардит, протекает чаще с одновременным поражением суставов, но может протекать и в виде бессуставной атаки. По существу жалобы и объективные данные, кроме наличия несомненных клапанных изменений, мало отличаются от первичной атаки ревмокардита. Со стороны миокарда электрокардиографически чаще констатируют резкие нарушения внутрижелудочковой проводимости, блокаду ножки-обычно правой (при атеросклерозе-обычно левой); чаще также, чем при первичном ревмокардите, находят экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий, что может быть связано с большими изменениями миокарда. Эти изменения важно диференцировать от изменений в результате клапанного порока; так, отклонение оси вправо и извращение зубцов Т 2 и Т 3 при старом митральном стенозе могут быть связаны именно с этим пороком; если же изменения зубца Т зависят от присоединения к старому пороку свежих воспалительных изменений миокарда, то электрокардиограмма может изменяться от недели к неделе и возвратиться к норме по прекращении активного процесса. Тяжелый диффузный миокардит, приводящий к внезапной смерти, чаще наблюдается у подростков при свежем или непрерывно рецидивирующем ревмокардите.
Невидимому, и при возвратном ревмокардите, как и при свежем, более постоянны активные изменения со стороны миокарда и перикарда; реже наблюдается истинный свежий воспалительный процесс, грануломатоз клапанов. Находимые нередко на секции свежие наложения на старых деформированных клапанах, в частности, могут быть и чисто тромботической природы, почему не всегда можно без микроскопа определенно распознать endocarditis recurrens.

Течение и клинические формы. Течение ревмокардита чрезвычайно разнообразно в отношении повторности атак, их длительности, участия других органов в этих атаках и т. д. С наибольшей очевидностью удается проследить выявление- клапанных пороков, причем сужение отверстий требует гораздо больше времени для развития, чем недостаточность клапанов. Если для завершения стенозирования отверстия при митральном пороке требуется 2-3 года, а прогрессировать стеноза, возможно, длится и дольше, то при аортальном пороке развитие стеноза происходит в еще больший срок, развитие органической недостаточности трехстворчатого клапана констатируется часто лишь спустя 5-8 лет после заболевания ревматизмрм; стеноз трехстворчатого клапана возникает весьма редко и, повидимому, спустя еще больший срок.
Схематически можно выделить два типа развития ревматического процесса. Первый тип с повторными возвратами, так называемый непрерывно рецидивирующий, с синовитами и распространенными экссудативными и грануломатозными явлениями, приводящий к смерти в сравнительно молодом возрасте при наличии активного ревмокардита, с гранулемами и экссудативными процессами на секции (подростковый тип, свойственный подросткам и молодым больным ревматизмом), с характерной декомпенсацией как следствие активного миокардита; активный кардит при вскрытии умерших от ревматизма находят в первом десятилетии жизни, по данным некоторых авторов, в 90%, во втором-в 75%, в третьем-в 40%, в четвертом-в 30%. Второй тип с устойчивыми ревмосклеротическими изменениями без экссудативных (суставных) явлений, приводящий к значительным изменениям миокарда дистрофического характера, мерцательной аритмии, циррозу печени и т. д. и к смерти от тяжелой необратимой недостаточности сердца, свойственный взрослым больным.

Диагноз ревмокардита нередко представляет значительные трудности. В практической работе очень часто делают ошибки, а именно чрезвычайно широко диагносцируют при повышенной температуре самой разнообразной природы ревмокардит или ревматический эндокардит там, где нет эндокардита, и, наоборот, просматривают поражение сердца при суставных атаках ревматизма.
Для распознавания ревмокардита при суставной атаке, помимо собственно сердечных признаков, чрезвычайно важно обращать внимание на такие общие признаки, как длящаяся месяцами лихорадка, продолжающаяся и при значительном улучшении суставных явлений и не связанная с другими локализациями ревматизма; слабое действие салициловой и пирамидоновой терапии; лейкоцитоз со сдвигом в нейтрофильном ряду, не свойственный чисто суставным ревматическим поражениям; распространенность ревматического процесса на другие органы, особенно на кожу, в виде ревматических узелков, петехий, на серозные оболочки, сосуды, почки и т. д. в виде ревматического артериита, плеврита, перитонита, нефрита, гепатита, ирита, эписклерита и т. д. За ревмокардит говорит и молодой возраст больных, предрасполагающий к обострениям кардита, и, конечно, субъективные и особенно объективные изменения со стороны сердца-шум трения перикарда или быстрое нарастание размеров тупости сердца и другие признаки, характерные для экссу-дативного перикардита, аритмии с изменением электрокардиограммы и т. д.
Лихорадка особенно -постоянна при перикардитах и при кардитах с одновременным поражением суставов; часто она протекает в виде волны в течение 10-30 дней или полициклически, причем тахикардия и ускоренная реакция оседания эритроцитов наблюдаются и в промежутках между лихорадочными волнами. При очень длительном точении ревмокардита лихорадка мало выражена, но активный процесс может тянуться 6-9-12-18 месяцев-непрерывно рецидивирующий тип. В случаях возвратного ревмокардита может быть бессуставное и безлихорадочное течение, однако упорная недостаточность сердца, слабо поддающаяся лечению, указывает на текущий кардит; реакция оседания эритроцитов при этом может оставаться неускоренной вследствие застойных явлений, она может также временно снижаться и при усиленной салициловой терапии.
Распознавание скрыто протекающего ревмокардита может затрудняться и тем, что ревматические явления у подростков иногда протекают под видом нетипичных мышечных болей, пурпуры, эритемы, повторяющихся припадков невыясненной лихорадки, вторичной анемии, упадка общего питания с утомляемостью и отсталостью развития (отсюда формы порока сердца с инфантилизмом). Амбулаторная форма ревмокардита и у взрослых может характеризоваться субфебрилитетом, бледностью, неопределенными жалобами, повторными ангинами без суставных атак, причем лишь позже обнаруживают митральный или митрально-аортальный порок, несомненно, ревматической природы.
Для распознавания возвратного ревмокардита, протекающего в виде бессуставной атаки, имеет значение начало после обострения тонзиллита и все другие уже указанные признаки, в частности, электрокардиографические данные. Удлинение интервала Р-R указывает на свежий кардит.
Следует помнить, что тонзиллит может вызвать жалобы со стороны сердца, повидимому, вследствие воздействия всасывающихся токсинов или давления лимфатических узлов на шейные нервы, участвующие в регуляции деятельности сердца,-так называемый кардио-тонзиллярный синдром.
Весьма часто ошибочно диагносцируют ревмокардит (или просто эндокардит без уточнения его формы) у женщин при наличии общих жалоб на слабость, резкое уменьшение трудоспособности, длительное субфебрильное повышение температуры при обнаружении систолического шума у верхушки сердца без каких-либо других изменений. Следует помнить, что нередко у женщин, особенно в лежачем положении, выслушивается систолический шум на верхушке или на легочной артерии, имеющий физиологический характер или связанный при падении общего мышечного тонуса с падением тонуса и папиллярных мышц сердца; у женщин также часты субфебрильные повышения температуры вследствие нарушения нейтральной регуляции теплообразования. Некоторые авторы (Черно-губов) находили такой субфебрилитет примерно у одной из 10 практически здоровых женщин. Для этого состояния характерна устойчивость температуры, однообразные монотонные повышения ее до 37,3-37,5°, даже до 37,8°, не снижающиеся от систематического приема пирамидона в дробных дозах (по 1,0-1,5 за день),-«нирамидоноустойчивый неинфекционный субфебрилитет». В то же время снижение температуры до нормальной происходит с наступлением очередных менструаций, а повышение температуры-главным образом во вторую половину межменструального цикла. При этом со стороны белой крови изменения отсутствуют, реакция оседания эритроцитов не ускорена и даже замедлена (2-5 мм в час). Одновременно могут быть обнаружены легкие эндокринные нарушения (Рубель). Конечно, надо помнить, что и самые разнообразные очаги инфекции, как-то: тонзиллиты, гаймориты, холециститы и прежде всего туберкулез, могут вызывать длительные незначительные повышения температуры без всякого поражения сердца. Только после тщательного повторного исследования больных в указанном направлении и исключения инфекционного характера лихорадки можно поставить диагноз собственно «термоневроза».
Далее, у больного с несомненным пороком сердца далеко не всякое повышение температуры зависит от активного кардита. При тяжелой декомпенсации и мерцательной аритмии у пожилых людей, у которых давно не было обострения тонзиллита и суставных атак, повышение температуры может зависеть от инфаркта легких, нередко осложняющегося пневмонией, от тромбофлебитов и т. д.
Разнообразные инфекционные заболевания-малярия, брюшной тиф и т. д.-могут дать повышение температуры и у больного с пороком сердца. Активные, прогрессирующие формы туберкулеза легких необычны при пороках сердца, особенно при митральных пороках с застоем крови в легких.
Диференциальпый диагноз подострого септического эндокардита разобран выше.

Прогноз ревмокардита в отношении угрозы жизни обычно относительно благоприятный, хотя в молодом возрасте может наступить смерть от тяжелого миокардита, сердечной недостаточности вследствие развития массивного выпотного перикардита, от тяжелого ревматического коронарита или эмболии коронарных артерий с последующим инфарктом миокарда и т. д.

Профилактика ревмокардита (и ревматизма вообще) осуществляется прежде всего по линии проведения широких оздоровительных мероприятий, возможных только в условиях социалистического государства. Сюда относится прежде всего изменение условий труда, особенно для лиц определенных профессий, связанных с охлаждением, работой в условиях влажного холода, в сырых помещениях и т. д. Мероприятия, направленные на устранение этих вредных факторов (отепление помещений, соответствующая одежда, перевод в другое помещение, изменение профессии, пребывание в сухом климате и пр.), оказывают чрезвычайно благоприятное действие. Неуклонное улучшение бытовых условий (жилищных и пр.) в связи с ростом материального благосостояния трудящихся нашей страны также является одной из важных сторон профилактики заболевания. Широкое применение физической культуры, спорта, способствующих общему закаливанию организма, также является средством борьбы с «простудными» заболеваниями, катаррами верхних дыхательных путей. Наконец, обеспечение квалифицированной медицинской помощью в случаях заболеваний, которые предшествуют ревматизму (ангина и др.), дает возможность проводить целенаправленную борьбу с ревматизмом. Все эти мероприятия важны и при повторных атаках болезни. В случаях, когда уже обнаружились проявления ревматизма, профилактически может быть рекомендовано систематическое применение сульфонамидных и салициловых препаратов, а также пенициллина. Сульфонамиды, например, сульфазин по 1,0 в день, предлагали назначать всем больным ревматизмом, особенно детям п подросткам, длительно, в течение 2-3 месяцев весной и осенью, для предупреждения ревматических ангин и фарингитов как собственно инфекционных (стрептококковых) предшественников ревматических обострений. Однако такая сульфонамидная профилактика имеет и отрицательные стороны, поскольку сульфонамиды не безразличны для организму, а главным образом из-за возможности избирательного выживания при этом только сульфонамидоустойчивых штаммов стрептококка. Поэтому нельзя назвать этот метод профилактики рациональным. Предлагали также проводить у больных в случаях ревматизма профилактическое лечение салицилатами при всякой ангине для десенсибилизации и предотвращения суставной атаки.
Тонзиллэктомия не имеет решающего значения, однако должна проводиться при более или менее определенных указаниях на наличие активного поражения миндалин. Следует избегать охлаждения, а особенно влажного холода, физической работы в холодном сыром помещении.

Лечение ревмокардита

Лечение ревмокардита требует длительного строго постельного режима, длительного систематического применения салицилатов, пирамидона как противовоспалительной десенсибилизирующей терапии, действующей в основном через центральную нервную систему. Большое значение имеет правильный уход за больным, устранение лишних раздражающих факторов, успокоение больного.
Салицилаты со времени Захарьина назначают в большой дозе до появления первых признаков салицилового насыщения, по 8,0-10,0 в день, постепенно снижая дозировку. Одновременное назначение малых количеств соды смягчает диспептические явления и не уменьшает активности салицилатов, что наблюдается от больших доз соды. Салициловый натрий при ревмокардите приходится назначать длительно, в течение ряда недель и даже месяцев, с короткими перерывами, особенно при появлении признаков раздражения желудочно-кишечного тракта или явлений отравления. Отравление, вследствие передозировки салицилатов, проявляется большим ацидотическим дыханием, судорогами и даже коматозным состоянием. Оно описано при применении чрезмерно высоких доз этих средств (даже до 15,0-20,0 в день и выше), что практиковалось зарубежными авторами. У наиболее тяжело больных или при плохой переносимости салицилового натрия приходится ограничиваться меньшими его дозами- около 5,0-6,0 в день. Некоторые клиницисты рекомендуют вводить салициловый натрий в меньших дозах внутривенно (по 10 мл 10% раствора), однако едва ли этот метод имеет преимущества перед обычным приемом препарата внутрь. Несколько менее действует аспирин, который назначают обычно не свыше 4,0-5,0 в день, и пирамидон (суточная доза обычно 1,5-2,0). По наблюдениям ряда авторов, пирамидон при сердечных формах ревматизма даже более эффективен, нежели салициловый натрий и аспирин. Однако пирамидон приводит несколько чаще к явлениям индивидуальной непереносимости (агранулоцитозу). С той же целью противодействовать воспалительным явлениям и сенсибилизации рекомендуют особую диэту, бедную углеводами и поваренной солью и богатую витаминами (особенно витамином С) и кальцием. В последнее время рекомендуют также наиболее сильное противоаллергическое (противогистаминное) средство-димедрол, противодействующий, повидимому, и аллергическим проявлениям кардита. При явлениях сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин, камфору, глюкозу с аскорбиновой кислотой внутривенно. Наперстянка при ревмокардите нередко бывает мало действительна, однако ее следует испробовать в неострых случаях с нарушением кровообращения. В случаях крайне тяжелой сердечной недостаточности, угрожающей жизни, например, при начинающемся отеке легких, следует вводить в вену препараты строфанта, делать кровопускания и т. д.

– это поражение различных слоев сердца (эндокарда, миокарда, перикарда) и клапанного аппарата, вызванное острой ревматической лихорадкой. Основные симптомы ревмокардита включают повышение температуры, слабость, ощущения сердцебиения или неправильной работы сердца, явления недостаточности кровообращения. В диагностике имеют значение анамнестические данные, наличие маркеров воспаления и увеличение титра антистрептококковых антител в крови, данные электро- и эхокардиографии. Консервативное лечение проводится с помощью антибиотиков и противовоспалительных средств; при формировании сердечного порока показана кардиохирургическая операция.

МКБ-10

I05-I09 Хронические ревматические болезни сердца

Общие сведения

Ревмокардит (ревматический кардит) является не самостоятельным заболеванием, а ведущим компонентом острой ревматической лихорадки (ОРЛ), определяющим тяжесть состояния пациента. Поражение сердца может протекать как изолированно, так и вместе с другими проявлениями ревматизма (боли в суставах , высыпания, подкожные узелки, гиперкинезы). После первичной ревматической атаки ревмокардит возникает у 79-83% детей и 90-93% взрослых, при рецидиве ревматической лихорадки развивается у 100% пациентов, являясь ведущей причиной приобретенных пороков сердца . Встречаемость кардита у лиц мужского и женского пола одинакова.

Причины ревмокардита

Ревматический кардит служит проявлением системного ревматического воспаления, которое, в свою очередь, развивается как осложнение перенесенной стрептококковой инфекции глотки (хронического тонзиллита , острой ангины). Ведущая роль в каскаде патологических реакций отводится определенным штаммам бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА). Благодаря уникальным антигенным свойствам строения клеточной оболочки (факторам ревматогенности) они способны запускать в организме человека реакции иммунной аутоагрессии против собственных соединительных тканей, в т. ч. образующих сердечные оболочки.

Однако стрептококковая инфекция вызывает ревматическую лихорадку не у всех людей, а только у 3%, которые имеют к этому наследственную предрасположенность. Это связано с индивидуальной реактивностью иммунной системы. В ходе многолетних клинических исследований было обнаружено, что у 90-100% больных ревматизмом имеются специфические аллоантигены D8/17 на В-лимфоцитах, которые могут служить маркерами генетической детерминированности заболевания. Также доказана корреляция ОРЛ с определенными антигенами гистосовместимости, в частности, поражение клапанного аппарата обычно ассоциировано с HLA-A3 и HLA-В15. Еще одним важнейшим фактором развития ОРЛ и ревмокардита является сенсибилизация макроорганизма, т. е. повторное перенесение стрептококковой инфекции . Именно поэтому ревматизм чаще развивается у взрослых и детей 7-15 лет и не встречается среди младшей возрастной группы.

Патогенез

Наиболее важную патогенетическую роль играет М-протеин, который обладает сильной иммуногенностью, т. е. способностью вызывать иммунный ответ. Этот белок входит в состав мембраны стрептококка и имеет ту же молекулярную структуру, что и мембраны кардиомиоцитов (феномен молекулярной мимикрии). Благодаря такому феномену возникает перекрестная аутоиммунная реакция, при которой Т-лимфоциты наряду с бактериями атакуют собственные клетки сердца. В патогенезе также принимают участие экзоферменты стрептококка, которые обладают прямым повреждающим действием на клетки соединительной ткани (стрептолизин О, стрептолизин S, гиалуронидаза, стрептокиназа).

Патоморфологически ревмокардит протекает в 4 стадии, каждая из которых продолжается 1-2 месяца: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование ревматической гранулемы, склероз. В процессе этих стадий происходит разрушение основного вещества соединительной ткани, образуются очаги некроза и ревматические гранулемы. Исходом является склероз, т. е. рубцевание. Наиболее пагубное влияние эти процессы оказывают на сердечные клапаны, которые деформируются, что приводит к формированию сердечных пороков. Именно пороки сердца в исходе ревматического воспаления и являются чрезвычайно актуальной проблемой.

Классификация

Лечение ревмокардита

Первым условием успешного лечения является госпитализация в кардиологический стационар или отделение ревматологии . Необходимо соблюдать постельный режим минимум 4 недели. При тяжелом ревмокардите обязателен строгий постельный режим до исчезновения симптомов недостаточности кровообращения. Рекомендуется питание с повышенным содержанием белка и витаминов. Лечение ревмокардита следующее:

• Этиотропная терапия. Так как основной причиной ревмокардита является стрептококковая инфекция, этиотропная терапия направлена на ее эрадикацию. Для этого применяются антибиотики пенициллинового ряда – бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин. При развитии аллергических реакций на пенициллины их заменяют другими группами антибиотиков – макролидами (азитромицин), цефалоспоринами (цефуроксим), линкозамидами (линкомицин).
• Патогенетическая терапия. Подразумевает лечение непосредственного ревматического воспаления. Обычно применяются нестероидные противовоспалительные средства (в основном, это диклофенак). Однако при тяжелом течении ревмокардита необходимы препараты, обладающие мощным противовоспалительным действием. В таких случаях используют глюкокортикостероиды (преднизолон).
• Симптоматическая терапия. Заключается в коррекции сердечной недостаточности. Обязательно нужно ограничить употребление поваренной соли (менее 3 грамм в сутки). Лекарственные средства применяют у пациентов с уже имеющимся пороком сердца и тяжелой недостаточностью кровообращения. Это ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона.
• Хирургическое лечение. Показано при сформировавшихся тяжелых пороках сердца, вызывающих грубые гемодинамические нарушения и резистентных к лекарственной терапии. В зависимости от вида порока (стеноз или недостаточность), а также от пораженного клапана применяются коммисуротомия, вальвулопластика или протезирование клапана искусственными или биологическими протезами.

При выписке из стационара необходимо постоянное диспансерное наблюдение у кардиолога или ревматолога, периодическое проведение эхокардиографии для оценки состояния клапанов сердца. Обязательно посещение