Ранний детский аутизм, признаки, основные варианты аутизма. Этиология и патогенез РДА

02.03.2019 | Другие паразиты

В раннем детском аутизме (РДА) надо отличать самостоятельную аномалию эмоционально-поведенческого и интеллектуального развития от синдромов РДА, осложняющих различные формы психического дизонтогенеза.

В настоящее время преобладает мнение о полиэтиологии РДА. Аутизм описывается при различных заболеваниях ЦНС и организма в целом.

Длительно господствовало мнение В.Bettelheim (1967) о психогенной природе РДА - патологическом формировании личности ребенка в условиях подавления его психической активности и аффективной сферы авторитарной матерью. 1.Каnnег представлял РДА как особую аномалию развития, в последние годы рассматриваемую им в кругу наследственной патологии шизофренного спектра.

Чаще всего РДА описывают при шизофреническом процессе (L.Веndег, G.Fагеta;а, 1979; М.Ш. Вроно, В.М. Башина, 1980, 1986; К.С. Лебединская, И.Д. Лукашова, С.В. Шмировская, 1981), реже - при органической патологии мозга (врожденных токсоплазмозе, сифилисе, рубеолярной энцефалопатии, другой резидуальной недостаточности нервной системы, интоксикации свинцом и т.д. - С.С. Мухин, Д.Н. Исаев, 1969; М.Соlеmаn, 1980; А. Сhеss, 1982; В.Е. Каган, 1981).

Как синдром РДА описывают и при различных врожденных дефектах обмена (фенилкетонурии, гистидинемии, церебральном менидозе, мукополисахаридозах, нарушениях пуринового обмена и т.д. - М.Насhnеу, 1967; Б.В. Лебедев, М.Г. Блюмина, 1972; М.Со1еmаn, 1980; М.Ruttег, 1982; А. Сhеss, 1982; и др.), прогрессирующих дегенеративных заболеваниях, среди которых в настоящее время наибольшее внимание привлекает синдром Ретта, обладающий значительным клиническим полиморфизмом, выраженным в развитии болезненного процесса. Почти при всех этих органических заболеваниях синдром РДА включает в разной степени интеллектуальную недостаточность, вплоть до нарастающего слабоумия.

В настоящее время считается вероятной связь РДА с хромосомной патологией - синдромом Дауна, дубль-y, чаще всего синдромом ломкой Х-хромосомы. Специальное исследование 122 детей с РДА (К.Lасsоn, J.Holgrem, 1986) обнаружило ломкую («фрагильную») Х-хромосому у 19% обследуемых мальчиков.

М.Lebojег и др. (1987) суммировали имеющиеся результаты генетических исследований РДА. По этим данным аутизм встречается во всех социальных классах и у всех народов с одинаковой частотой. Везде одинаковое соотношение между мальчиками и девочками - составляет 4:1. Среди братьев и сестер частота аутизма - 1: 35-37, что в 50 раз выше, чем в общей популяции. Конкордантность по РДА у дизиготных

близнецов составляет 30-40%, у монозиготных - 83-95%; (E.Ritvо 1985), считающая сомнительной гипотезу рецессивной передачи, связанной с Х-хромосомой, предполагает аутосомно-рецессивную передачу.

М.Folstein, М.Ruttег (1977) установили интеллектуальные расстройства и грубые нарушения речи у 45% аутичных монозиготных близнецов и у 10% дизиготных. Эти же расстройства отмечены К.С. Лебединской и О.С. Никольской у 15% их братьев и сестер. У 25% матерей аутичных детей были выкидыши, часто повторные. Сопоставление этих данных, по мнению М.Lebojег и др., позволяет предположить, что РДА - столь же гетерогенная форма патологии, что и умственная отсталость, и наследуется не аутизм, а предрасположенность к патологии, в спектр которой, кроме аутизма, входят умственная отсталость и нарушения речи. В тяжелых случаях может произойти гибель эмбриона, на что указывает частота выкидышей у матери, имеющих аутистические или парааутистические особенности, высокая (но менее 100%) конкордантность по РДА монозиготных близнецов может быть объяснима неполной проявляемостью патологического гена.

Общность патогенеза, способствующая возникновению синдрома РДА при различных заболеваниях, объясняется по-разному.

Предполагается возможность вовлечения в этот процесс эндокринной системы (С.С. Мнухин, Д.И. Исаев, 1964, 1975 и др.). В первую очередь это сказывается на неполноценности адаптивной системы: гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. (Б.В. Воронков, 1971, и др.). По данным автора, кортикостероидная функция коры надпочечников у детей с РДА, в обычных условиях находящаяся в пределах возрастной нормы, при нагрузке адренокортикотропным гормоном снижается в 82% случаев. В крови аутичных детей 7,5-10 лет выявлен патологический уровень колебаний тироксина (В.Соhеn с соавторами, 1980, 1987).

В настоящее время патогенез РДА связывается с нарушениями баланса серотонина-дофамина при повышении уровня серотонина и снижении уровня содержания дофамина в базальных ганглиях (В.Оmitz, Е.Ritvо, 1978, R.De Willard , 1987). Обсуждаются предположения о возможности антииммунной природы РДА (Е. Ritvо, 1987).

Ряд исследователей объясняют механизмы формирования синдрома РДА спецификой мозговой локализации - патологией стволовых отделов мозга (С.С. Мнухин, А.С. Веленецкая, Д.И. Исаев, 1967; Д.И. Исаев и В.Е. Каган, 1973); ретикулярной формации (М. Rimland, 1974); подкорковых ядер (S,Willams Н.Нагрег, 1974); вестибулярной системы (В. Оmitz, Е. Ritvo, 1968); левой медиотемпоральной области (G.De Long, 1978); лобно-лимбической системы и гипоактивацией правого полушария (В.Е. Кaган, 1981, и др.); мозжечка (Е.Сопгсhеsnе, 1989).

Непосредственные механизмы формирования клинико-психологической структуры РДА рассматриваются сквозь призму церебральных патофизиологических механизмов, обусловливающих первичные расстройства. К ним относят нарушения бодрствования (В. Rimland, 1974; В.Е. Каган, 1981; и др.), патологию сознания и активности (В.Веthlehem, 1969; L.Wing, 1978; Е.Ritvo, 1987; и др.), базально-энергетическую недостаточность (С.С. Мнухин, Д.И. Исаев, 1969; М.Ruttег, 1978; и др.).

Рядом авторов в качестве основного механизма формирования РДА рассматривается патология восприятия, большей частью его дезорганизация в сторону гипо- или гиперактивности (К.Goldstein), сверхсензитивность к раздражителям всех модальностей (В.Rinland, 1974, и др.). Этиологические исследования (8.Ниn, Н. Ниn, 1975; G.Richег, 1978; Е.А. Тinbergen, 1983) обнаружили у этих детей сверхчувствительность в восприятии именно человека: его лица, голоса, особенно взгляда. Другие исследователи видят основную причину в интеллектуальных нарушениях - общей специфической задержке умственного развития.

Министерство образования и науки Российской федерации

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Вятский государственный гуманитарный университет»

Педагогический факультет

Кафедра педагогики

Реферат по дисциплине «Основы коррекционной педагогики и психологии»

Тема: «Аутизм: этиология и патогенез, классификации»

Выполнила студентка 4 курса

группы ПП-43 заочной формы

обучения специальности

«Педагогика и психология»

Геворкян М.А.

Преподаватель:

Смирнова Светлана Игоревна.

Киров

2011

Введение

Понятие «Аутизм»
Этиология и патогенез детского аутизма
Классификации детского аутизма
Основные признаки РДА
Коррекционная работа: в России и заграницей

Заключение

Библиографический список

Введение

Ранний детский аутизм (РДА)- проблема не новая на сегодняшний день. И в нашей стране, и за рубежом за последние годы появилось много новых оригинальных исследований, посвященных проблемам этиологии, патогенеза детского аутизма, проявлениям аутистических состояний в различных клинических структурах.

В ряде стран были проведены исследования по выявлению распространенности детского аутизма. Часто подчеркивается, что вокруг этого "чистого" клинического синдрома группируются множественные случаи сходных нарушений в развитии коммуникации и социальной адаптации. В результате современные клинические классификации включают детский аутизм в группу первазивных (всепроникающих) расстройств, проявляющихся в нарушении развития практически всех сторон психики: когнитивной и аффективной сферы: внимания, памяти, речи, мышления; сенсорики и моторики и т. д. В настоящее время становится все более понятным, что детский аутизм не является проблемой одного только детского возраста. Трудности коммуникации и социальной адаптации меняют форму, но не уходят с годами, и помощь и поддержка должны сопровождать человека, страдающего аутизмом, всю жизнь.

1. Понятие «Аутизм»

Термин аутизм (от греч. autos – сам) ввел в 1912 году Э. Блейлер для обозначения особого вида мышления, которое регулируется эмоциональными потребностями человека и не зависит от реальной действительности.

Происхождение аутизма может быть различным. В легкой степени он может встречаться при конституционных особенностях психики (акцентуация характера, психопатия), а так же в условиях хронической психической травмы (аустическое развитие личности). А может выступать как грубая аномалия психического развития (ранний детский аутизм).

РДА или синдром Каннера – это аномалия психического развития, состоящая главным образом в субъективной изолированности ребенка от внешнего мира. Под названием «синдром РДА» впервые описан Л. Каннером в 1943 году. Независимо от Каннера синдром был описан в 1944 году Г. Аспергером и в 1947 году С.С. Мнухиным.

В настоящее время наиболее значимыми в клинической картине синдрома Каннера считаются следующие признаки:

Аутизм как предельное («экстремальное») одиночество ребенка, формирующее нарушение его социального развития вне связи с уровнем интеллектуального развития;
Стремление к постоянству, проявляемое как стереотипные занятия, сверхпристрастие к различным объектам, сопротивление изменениям в окружающем;
Особая характерная задержка и нарушение развития речи, также вне связи с уровнем интеллектуального развития ребенка;
Раннее проявление (до 2,5 лет) патологии психического развития (причем эта патология в большей степени связывается с особым нарушением психического развития, чем его регрессом)

Установлено, что детский аутизм встречается в 3-4 раза у мальчиков, чем у девочек. Несмотря на тяжесть нарушений психического развития, с возрастом может проявиться тенденция к разной степени сглаживанию патологических черт.

С синдромом раннего детского аутизма связано особое нарушение психического развития детей, которое ставит в тупик их близких. Множество вопросов возникает в семьях, где появляется такой ребенок. Как

С ним обращаться? Как его следует воспитывать? Каким образом, и в какой школе его следует обучать?

Эти и подобные вопросы встают перед семьями примерно 20 из каждых 10 тысяч детей. Именно такова частота проявления детского аутизма и сходных с ним нарушений психического развития – случаев, требующих единого образовательного подхода в обучении и воспитании.

2. Этиология и патогенез детского аутизма

В настоящее время большинство авторов полагают, что РДА является следствием особой патологии, в основе которой лежит именно недостаточность ЦНС. Был, выдвинут целый ряд гипотез о характере этой недостаточности, ее возможной локализации, однако, несмотря на интенсивность исследований в настоящее время однозначных выводов пока нет. Эта недостаточность может быть вызвана широким кругом причин: генетической обусловленностью, хромосомными аномалиями, врожденными обменными нарушениями. Она может также оказаться результатом органического поражения ЦНС в результате патологии беременности и родов, последствий нейроинфекции, рано начавшегося шизофренического процесса.

Э.Орниц выявил более 30 различных патогенных факторов, способных привести к формированию РДА. Аутизм может проявиться вследствие самых разных заболеваний (врожденной краснухи, туберкулеза). То есть специалисты указывают на полиэтиологию (множественность причин возникновения) РДА и его полинозологию (проявление в рамках различных патологий).

Чаще всего РДА описывается при шизофреническом процессе, реже - при органической патологии мозга (врожденных токсоплазмозе, сифилисе, энцефалопатии, интоксикации свинцом и т.д.)

РДА описывается при различных врожденных дефектах обмена, прогрессирующих дегенеративных заболеваниях (напр., синдром Ретта).

Также имеется предположение, что РДА - это гетерогенная форма патологии, и что наследуется не аутизм, а уязвимость к патологии, в спектр которой кроме аутизма могут входить умственная отсталость, нарушения речи.

Литературные данные о патогенезе и нозологической сущности РДА противоречивы, некоторые исследователи считают его психогенным страданием, другие - самостоятельным заболеванием или своеобразным психозом, сочетающимся с олигофренией, третьи - проявлением ранней детской шизофрении.

Как известно, практически любое более или менее длительное патологическое воздействие на незрелый мозг может привести к отклонению психического развития. Его проявления будут различны в зависимости от этиологии, локализации, степени распространенности и выраженности поражения, времени его возникновения и длительности воздействия, а также социальных условий, в которых оказался больной ребенок. Эти факторы определяют и основную модальность психического дизонтогенеза, обусловленную тем, страдают ли первично зрение, слух, моторика, интеллект, потребностно-эмоциональная сфера.

Основным качеством (признаком) нарушения психического развития при детском аутизме является асинхрония - нарушение иерархической последовательности формирования психических функций, каждая из которых имеет свою хронологическую формулу, свой цикл развития.

В.В.Лебединский выделяет следующие основные проявления асинхронии:

1. явление ретардации - незавершенность отдельных периодов развития, отсутствие инволюции более ранних форм;

2. явления патологической акселерации отдельных функций, например, чрезвычайно раннее (до 1 года) и изолированное развитие речи при раннем детском аутизме;

3. сочетание явлений патологической акселерации и ретардации психических функций, например сочетание раннего возникновения речи с выраженным недоразвитием сенсорной и моторной сферы при РДА.

В отечественной дефектологии подход к проблеме РДА характеризуется комплексностью исследований - применением клинико-психолого- педагогического метода, как в изучении аномалии развития, так и в формировании системы коррекционных мероприятий.

Исследования отечественных дефектологов исходят из оценки РДА как целостной клинико- дизонтогенетической структуры, в которой признаки того или иного заболевания сочетаются со специфической аномалией развития (а нередко и перекрываются последней). Сходство в структуре аномалии развития при разных нозологических формах заболевания может быть объяснено общностью какого-то звена патогенеза этих болезней или генетических предпосылок.

В зависимости от нозологической принадлежности РДА (шизофрения, хромосомная недостаточность, наследственные пороки развития ЦНС, органическое повреждение мозга) признаки дизонтогенеза по типу РДА могут сочетаться со специфической симптоматикой болезни (напр., бредовые идеи при шизофрении и т.д.). При остром течении заболевания в клинической картине будут превалировать признаки болезненного процесса, при вялом течении - на первый план могут выступать явления дизонтогенеза, аномалии развития.

3. Классификации детского аутизма

Аутичные дети значительно различаются по глубине дезадаптации, тяжести проблем, прогнозу возможного развития, поэтому, разработка адекватной классификации всегда являлась насущной проблемой.

В качестве критериев для классификации выдвигались: оценки речевого и интеллектуального развития; характер социальной дезадаптации, где за основу берутся производные проявления нарушения.

Были попытки клинической классификации, опирающиеся на этиологию синдрома, различение форм биологической патологии, обусловливающей развитие.

Д.И.Исаев, В.Е.Каган выделяют следующий ряд групп детского аутизма:

1. Аутистические психопатии - в анамнезе указания на поздний возраст родителей, легкие токсикозы и асфиксии в родах, психотравма матери в период беременности, слабость родовой деятельности, заболевания первого года жизни (прививочные реакции, отит и.т.д.). Проявления начинаются с 2 - 3 лет на фоне качественного и количественного изменения требований среды (устройство в д/с, изменение семейной обстановки, места жительства). Интеллект высок, склад мышления проблемный, речь развивается раньше ходьбы. Трудности коммуникации вследствие неумения наладить контакт, соблюдать субординацию, общепринятые правила, двигательная неловкость.

2. Органические аутистические психопатии - в анамнезе выявляются анте- и интранатальные вредности, тяжелые соматические заболевания на первом году жизни. Характерны: выраженная двигательная неловкость, неуклюжая манера держаться и странная форма общения с окружающими, интеллект может быть средней нормы или пограничный, склонность к витиеватой речи, недостаточность психического напряжения, зависимость поведения от внешних раздражителей, не способность к глубоким эмоциональным контактам с окружающими.

3. Аутистический синдром при олигофрении - неполноценность связана с грубой эмбриопатией и интернатальными вредностями, с тяжелыми заболеваниями (энцефалиты, травмы головы, тяжелыми осложнениями вакцинаций в раннем детстве). Обращает внимание странность и чудаковатость в поведении, неспособность к выраженному психическому напряжению, монотонная активность по типу застревания, нарушения в сфере инстинктивных проявлений, неловкая моторика. Тепло относятся к родителям, но практически не способны к эмоциональным контактам со сверстниками. Крайние трудности в обучении и бытовой адаптации вследствие грубых нарушений пространственно-временной координации и ориентации.

4. Аутизм детей с эпилептическими припадками - нарушения поведения и интеллекта чаще связаны с внутриутробными вредностями. При этом недостаток интеллекта перекрывается аутистическими проявлениями. Это дети неуклюжие с неловкой моторикой, хорошо запоминают длинные стихи, сказки. Инстинктивные и эмоциональные проявления у них бедны. Они склонны к резонерству, фантазированию, мудрствованию.

Краткое описание

1.
2.
3.
4.
5.

Аутизм – это нарушение развития, характеризующееся регрессом речи, общения и социальных взаимодействий, сопровождающееся стереотипным поведением. Атипичный аутизм – общее расстройство развития, которое отличается от аутизма либо возрастом начала, либо клиническими проявлениями заболевания. По данным крупных популяционных исследований, распространенность аутизма составляет 1 на 100 детей. У мальчиков аутизм встречается в 4 раза чаще.

1 . Аутизм – полиэтиологичное состояние. Этиология первичного аутизма остается неизвестной, предполагается роль наследственности и влияние средовых факторов. Вторичный аутизм могут вызвать различные факторы, нарушающие созревание синапсов в пренатальном и раннем постнатальном периодах (вирусы, радиация, травма, хроническая внутриутробная гипоксия и острая асфиксия, интоксикация). Риск аутизма повышается также с увеличением возраста отца на момент зачатия. Генетические и хромосомные синдромы составляют 25 - 50 % в структуре этиологических факторов аутизма, причем чем тяжелее аутизм, тем более вероятно, что он имеет генетическую природу. В частности, аутизм отмечается у 25 - 47 % больных синдромом фрагильной Х-хромосомы, у 5 - 10 % больных синдромом Дауна, у 16 - 48 % больных туберозным склерозом. Также аутизм характерен для синдромов Ангельмана, Жуберта, Коэна, эпилептических энцефалопатий, особенно синдрома. При осмотре в 15 - 20 % случаев можно выявить стигмы дизэмбриогенеза, указывающие на нарушение внутриутробного развития и синдромальный характер аутизма. Однако у большинства детей фенотип нормальный.

Основная патогенетическая гипотеза объясняет аутизм снижением или повышением активности функциональных связей и их нейрональной синхронизацией, что вызывает социальные, коммуникативные, когнитивные и сенсомоторные нарушения. На макроуровне выявляют увеличение объема и веса головного мозга, гипотрофию мозжечка. Исследование большой выборки больных аутизмом с применением метода магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявило высокую частоту аномалий головного мозга (48 %), в том числе нарушение серо-белой демаркации, расширение пространств Вирхова–Робена, аномалии височной доли и мозолистого тела, полимикрогирию. Однако до сих пор МРТ не включена в стандарты исследования пациентов с аутизмом [ к содержанию].

2 . Течение аутизма . По мнению большинства авторов, первые симптомы аутизма появляются в 12 - 18 мес. и включают регресс развития и кататонические явления. Дебют атипичного аутизма, по данным Н. В. Симашковой (2006):

дошкольного учреждения

Течение аутизма характеризуется четкой стадийностью :

3 . Клинические проявления аутизма . Более подробно рассмотрим отдельные, наиболее значимые, симптомы аутизма:

Ограничение зрительного контакта, отсутствие подражания и отклика на имя

ответная реакция

✹ Задержка навыков игры . Для формирования навыков игры необходимо сенсорно-моторное и конструктивное воображение. Игра начинает формироваться у детей с 4 мес. В 12 - 14 мес. в норме уже сформирована достаточно сложная игровая деятельность. В 16 - 18 мес. появляется, а затем все более усложняется воображаемая игра. Бедность игры или ее задержка, игра как аутостимуляция – характеристики дисфункции сенсорно-моторной стадии игры, которые также служат критерием аутизма. У некоторых детей с аутизмом игра может быть развитой, но ее качество существенно отличается от игры обычного двухлетнего ребенка: менее заметна цель, несложный сюжет и мало воображаемых символов. Для детей с аутизмом более типична ритуальная или стереотипная игра (постукивания, выкрики). Эти дети предпочитают играть в одиночестве. Ребенок не направляет взгляд на объект своей игры, смотрит на него боковым зрением, во время игры не отзывается на имя и не стремится к взаимодействию с другими людьми или избегает его [ к содержанию].

✹ Нарушение коммуникации . Способность придумать, захотеть и согласовать с окружающими свои желания начинает развиваться в возрасте 3 - 4 лет и позволяет ребенку соотносить свои потребности с интересами других людей. Дефицит мышления в этой области приводит к нарушению общения и социального поведения, что объясняют гипофункцией миндалевидного тела и нарушением восприятия эмоций [ к содержанию].

✹ Дизэкзекутивное поведение . Планирующая функция играет важнейшую роль в интеграции целенаправленного действия, особенно в новых или сложных ситуациях. На структурном уровне ее осуществляют четыре лобно-подкорковые связи. Дорсолатеральный префронтальный путь связан с дисфункцией планирования; вентромедиальный – с нарушением мотивации, а медиальный и латеральный орбитофронтальные пути отвечают за регуляцию аффектов и социального поведения соответственно. Нарушение планирующей функции сопровождается нарушением праксиса. Страдает способность гибко переключаться между различными вариантами поведения. Планирующая функция отвечает за соблюдение правил поведения и является речевым предшественником действия [ к содержанию].

✹ Задержка речевого развития . Аутизм можно заподозрить, если к 2 годам ребенок не использует речь для общения. Обычно лепет появляется к 6 мес., слоговая речь формируется к 10 - 12 мес. Для аутизма характерны задержка речевого общения между ребенком и родителями, позднее начало лепета, отсутствие указательного жеста, кивков, отрицательного мотания головой. Особенности речевого развития – отсутствие отклика на имя, невозможность диалога при сформированных навыках устной речи – говорят о нарушении восприятия речи. Обычно ребенку трудно понять вопрос, с которым обращается к нему взрослый [ к содержанию].

✹ Эхолалия . У детей 2-летнего возраста в норме можно отметить повторы последнего слова или нескольких слов услышанного предложения. Эта стадия быстро проходит у здорового ребенка, однако персистирует у детей с аутизмом. Пациенты с аутизмом повторяют не только слово, но и услышанную интонацию. У 25 - 30 % детей характерен регресс устной речи в возрасте от 1 до 2 лет. Обычно родители утверждают, что ребенок прекрасно развивался, а затем внезапно перестал говорить или общаться. Однако подробный сбор анамнеза выявляет особенности развития речи и невербального общения еще до начала регресса [ к содержанию].

✹ Эмоции . Дети с аутизмом малоэмоциональны, редко улыбаются, мимика и жесты обеднены и, как правило, не используются в контексте смысла беседы. Характерно нарастание клинической симптоматики (нервозность, стереотипии, гипер- или гипоактивность) при нарушении привычного распорядка. У ребенка с аутизмом отмечается неспособность справиться с изменениями окружающего мира, неприязнь к новизне. Характерна фиксация на определенных предметах или действиях (ребенок потряхивает руками, теребит предметы). У некоторых детей отмечается сверхценный интерес (например, поезда, солнечная система, динозавры и т. д.). Застревания, стереотипии, ритуалы. Эти явления могут отмечаться не только при аутистическом расстройстве, но и при других нарушениях развития, к которым относятся умственная отсталость и различный сенсорный дефицит, хромосомные и генетические синдромы, эпилепсия, особенно синдром Веста [ к содержанию].

✹ Сенсорные расстройства (слуховые, зрительные, тактильные и вкусовые) и двигательные нарушения (диспраксия, гипотония мышц, дистония, атаксия). Эти явления связаны с дисфункцией соответствующих зон коры большого мозга. Особенностями зрительных нарушений при аутизме признаны извращение цветового восприятия, снижение зрительного слежения. Пациенты с аутизмом фиксируются на деталях при обработке информации и не схватывают целого, в результате представления фрагментарны и хаотичны. Диспраксия – трудность планирования последовательности координированных движений. При аутизме отмечается диспраксия речи, языка (нарушение глотания и жевания), мелкой моторики (почерк, захват карандаша), нарушение пространственных представлений, равновесия. В результате ребенок с аутизмом выглядит неловким, во время бега задевает предметы, не может поймать мяч. Атаксия при аутизме имеет корковое, а не мозжечковое происхождение. Она ассоциирована с низким мышечным тонусом, который вызывает нарушение равновесия и координации и формирует неправильную походку [ к содержанию].

4 . Эпилепсия и аутизм . Повышение возбудимости нейронов головного мозга является своеобразным патогенетическим «перекрестком» между аутизмом и эпилепсией. При первичном аутизме эпилепсия и эпилептиформная активность на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) не связаны с аутистическим процессом, а являются независимым состоянием. Наиболее часто в таких случаях встречаются идиопатические формы эпилепсии, такие как детская абсансная эпилепсия, роландическая и юношеская миоклоническая эпилепсии. Наличие на ЭЭГ субклинической эпилептиформной активности может быть сопутствующим генетически детерминированным эпилептиформным феноменом, который требует лишь динамического наблюдения. При атипичном аутизме, который и рассматривается в рамках данной статьи, частота эпилепсии в среднем составляет 30 %. Существует и обратная взаимосвязь – развитие 32 % детей с эпилепсией соответствует диагностическим критериям аутизма. Эпилепсия чаще встречается у пациентов со средней или тяжелой формой аутизма и двигательными нарушениями. Эпилептические приступы при аутизме могут быть разных типов. Чаще отмечаются фокальные приступы (особенно исходящие из коры височной доли) и инфантильные спазмы [

Федеральное агентство по образованию
Омский Государственный Педагогический Университет
Факультет специальной педагогики и психологии
Кафедра специальной психологии
Контрольная работа по учебной дисциплине
«Психология детей с расстройствами эмоционально-волевой
сферы и поведения»
Этиология и патогенез детского аутизма
Выполниластудентка
344группы
ЖуковаА.А.
Омск-2009

Введение
Этиология
Патогенез
Вопросыпатогенеза

Теориипсихогенеза
Заключение
Литература

Введение
Раннийдетский аутизм (РДА)- проблема не новая на сегодняшний день. И в нашей стране,и за рубежом за последние годы появилось много новых оригинальных исследований,посвященных проблемам этиологии, патогенеза детского аутизма, проявлениямаутистических состояний в различных клинических структурах.
Вряде стран были проведены исследования по выявлению распространенности детскогоаутизма. Установлено, что данный синдром встречается примерно в 3-6случаях на10000 детей, обнаруживаясь у мальчиков в 3-4 раза чаще, чем у девочек. Частоподчеркивается, что вокруг этого «чистого» клинического синдромагруппируются множественные случаи сходных нарушений в развитии коммуникации исоциальной адаптации. В результате современные клинические классификациивключают детский аутизм в группу первазивных (всепроникающих) расстройств,проявляющихся в нарушении развития практически всех сторон психики: когнитивнойи аффективной сферы: внимания, памяти, речи, мышления; сенсорики и моторики ит. д. В настоящее время становится все более понятным, что детский аутизм неявляется проблемой одного только детского возраста. Трудности коммуникации исоциальной адаптации меняют форму, но не уходят с годами, и помощь и поддержкадолжны сопровождать человека, страдающего аутизмом, всю жизнь. Отечественнаядефектология обратила внимание на проблему раннего детского аутизмасравнительно недавно. Актуальность проблемы определяется высокой частотойданной аномалии психического развития (15-20 случаев на 10000) и очень большимзначением своевременной и адекватной коррекции. Решение проблемы коррекциисвязывается, в первую очередь, с необходимостью широкой информированностиобщества об особенностях лиц с аутизмом.
Впервую очередь, доступ к такой информации должны иметь родители и специалисты,работающие в системе дошкольного и школьного образования, причем вобразовательных учреждениях разного профиля. Порой кажется невероятным, чтодаже у специалистов - дефектологов, работающих в специальных коррекционныхучреждениях, отсутствуют хотя бы элементарные знания об особенностях аутизма ипринципах его коррекции. Часто это приводит к большим сложностям обучения ивоспитания таких детей, а иногда и к ситуации, когда педагог своими действиямиусугубляет аутизацию ребенка. Однако до сих пор не существует однозначногопредставления о том, что означает само понятие - аутизм, что является егоосновными характеристиками. Это затрудняет ситуацию с дифференциальнойдиагностикой, нередко приводя к постановке ошибочного диагноза, к выборуневерного методического подхода в психолого-педагогической коррекционнойработе. Существующие рекомендации к коррекционной работе при РДА не даютпредставления о целостной картине работы. В основном, разработаны лишьотдельные направления. Общие же рекомендации не дают достаточных сведений обособенностях коррекции аутизма в различных клинических картинах.

Этиология
Выдвигаютсяразные теории, объясняющие происхождение детского аутизма. Говорить о генезеаутизма у детей можно только применительно к очерченным его формам. Определениеразных видов аутизма - задача до сих пор незавершенная. В последние годыдопускается возможность возникновения аутистическиподобных расстройств прихромосомных, обменных и органических заболеваниях. Однако наиболее распространеннымявляется предположение о наследственном (шизофренического спектра)происхождении детского аутизма. Предполагается, что наследственно обусловленноеэндогенное нарушение эмбрионального развития при детском аутизмедекомпенсируется под воздействием возрастных кризовых периодов, инфекций,травм, родов. Генетическая концепция к настоящему времени распространяется наосновные формы детского аутизма: синдром Каннера, детский аутизмпроцессуального генеза при ранней детской шизофрении (инфантильном и атипичномпсихозах), а также синдром Аспергера. Сам Каннер относил описанный им синдром красстройствам шизофренического спектра. Наследственное происхождение описанныхвыше синдромов подтверждается данными о патологической отягощенности психозами,личностными расстройствами семей детей, больных аутизмом. Два процента сибсовпробандов детей с синдромом Каннера страдают инфантильным аутизмом, что в 50раз превышает распространенность аутизма в обычной детской популяции. Уровеньвстречаемости аутистов в монозиготных парах близнецов достигает 35 %. Частотавстречаемости аутистических проявлений у родителей-аутистов во много разпревышает встречаемость аутистических симптомов в популяции [Чехова А.Н., 1963;Башина В.М., 1980, 1989; Козлова И.А., 1986; Folstein S., Rutter M, 1977;Caplan H., Sadock В., 1994].
Происхождениеаутистическиподобных расстройств (атипичного аутизма, по МКБ-10, 1994) убольных с синдромом ломкой Х-хромосомы, болезнью Дауна, фенилкетонурией,туберозным склерозом и другими обменными и хромосомными заболеваниямисвязывается с генезом этих заболеваний. Что это - коморбидность двух разныхрасстройств случайного характера или фенокопирование симптомов аутизма в связис поражением сходных структур ЦНС - остается загадкой и нуждается в дальнейшемизучении.
Патогенез
Проанализированныйнами клинический материал подтвердил наличие разных видов аутизма в зависимостиот эндогенного, хромосомного, органического и экзогенного его происхождения.Это нашло отражение и в МКБ-10 (WHO, 1994). В группу первазивных нарушенийразвития наряду с аутизмом был введен и атипичный аутизм.
Исходяиз разных форм аутизма, его патогенез имеет свои особенности. В пониманиипатогенеза детского аутизма эндогенного генеза несомненное значение имелиработы группы отечественных детских психиатров, в которых изучалась структураличностного развития у детей с синдромом Каннера и в преморбиде у больныхранней детской шизофренией [Юрьева О.П., 1970; Башина В.М., Пивоварова Г.Н.,1970; Ушаков Г.К., 1973, и др.]. Впервые был выделен ряд типов дизонтогенеза:стигматизированный, искаженный, задержанный и тип раннего детского аутизмаКаннера. В последующих работах [Башина В.М., 1974] было показано, что вконтинууме личностной патологии развития - от конституциональных, шизоидных кпромежуточным типа синдрома Каннера и от последнего к постприступным,процессуальным шизофреническим типам развития - может быть рассмотрен весьспектр дизонтогений так называемого шизофренического круга. Автору удалосьпоказать, что наиважнейшей особенностью этих форм детского аутизма являетсяособый асинхронный тип задержки развития. Признаки асинхронии развитияпроявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного,эмоционального созревания, собственно в нарушении физиологического феноменавытеснения примитивных функций сложными, как это свойственно для нормальногоразвития детей. Был выделен синдром «переслаивания» примитивных функцийсложными [Башина В.М., 1979, 1989].
Такимобразом, при детском аутизме эндогенного генеза нарушение развития можетрассматриваться как диссоциированный дизонтогенез. В установленном феноменеасинхронии развития и было его главное отличие от всех других видов нарушенногоразвития с аутистическими симптомами иного происхождения. При разных видахдетского аутизма эндогенного генеза дизонтогенез может рассматриваться какконституциональный, эволютивно-процессуальный и процессуальный. При раннейдетской шизофрении с началом процесса после 3 лет (атипичном психозе)формируется аутизм в связи с приступами болезни. Он возникает как дефектноесостояние, и его патогенез можно рассматривать как процессуальныйдиссоциированный дизонтогенез, приобретенный постнатально. Приаутистическиподобных синдромах в структуре умственной отсталости хромосомного,обменного и органического генеза (атипичном аутизме, по МКБ-10, 1994) можнопредположить, что патогенез этих видов аутизма связан с поражением тех же илиблизких структур ЦНС, которые, возможно, повреждаются и при детском аутизмеэндогенного генеза. В этих случаях не наблюдается диссоциированногодизонтогенеза с наличием асинхронии развития. В целом структура дизонтогенезаздесь близка к тяжелому умственному недоразвитию, до некоторой степениспецифичному для каждого вида заболеваний хромосомного или обменного характера.Аутистические расстройства в этом случае следует рассматривать какаутистическиподобные синдромы. Патогенез при парааутизме экзогенногопроисхождения представлен как дизонтогенез со свойственными только этому видусостояний расстройствами личности, возникающими в связи с нарушением диады мать- дитя. К пониманию особенностей патогенеза при разных формах аутизма можнопопытаться подойти, опираясь на нейроморфологические, нейрофизиологические ибиохимические исследования последних лет, проведенные в группах здоровых детейи детей с аутистическими расстройствами. По данным ряда авторов, длянормального онтогенеза характерно существование критических периодовонтогенеза, в которые происходят структурно-функциональные перестройки,обеспечивающие становление новых физиологических функций.
Нейрофизиологическиеисследования, проведенные у здоровых детей, показали, что выделяются несколькокритических периодов, в которые происходят наиболее интенсивные изменения: I -в 14-15 мес в виде резкого увеличения спектральной мощности 7 и 8 Гц сегментова и роландического ритма. После этого возраста на ЭЭГ преобладающим становится-диапазон частот [Галкина Н.С., Боравова А.И., 1996]. II этап преобразованийприходится на возраст 5-7 лет, в котором наблюдается увеличение спектральноймощности большинства ритмических составляющих ЭЭГ и появляется субдоминирующийкомпонент
Предполагается,что число нейронов в каждой области мозга определяется количеством выделяемыхтканью-мишенью нейротрофических факторов белковой природы. Каждый из них тропенв отношении ограниченных групп нейронов [Кржижановский Г.П., 1995; Клюшник Т.П.,1997]. Изучение уровня аутоантител (ААТ) к фактору роста нервов (ФРН) в кровиздоровых детей выявило достоверное возрастание этого показателя на возрастноминтервале 1-3 года. Это изменение коррелировало с изменением ЭЭГ-параметров,отражающих функциональные перестройки развивающегося мозга. Таким образом,удалось подтвердить существование критических периодов онтогенеза и выявить ихбиологические маркеры [Клюшник Т.П. и др., 1995, 1997].
Вотдельных работах показано, что в возрасте от 8 до 30 мес отмечается лизиспочти 43 % нейронных популяций во II-IV А слоях зрительной коры. Пик этихизменений приходится на возраст 16-18 мес. Следующий этап морфофункциональныхизменений в коре большого мозга приурочен к возрасту 5-7 лет, когда наблюдаетсялизис небольшой части нейронов в V и VI слоях коры .Исследование уровня ААТ к ФРН в сыворотке крови пациентов с детским и атипичнымаутизмом показали повышение уровня этого показателя в активном периоде теченияпроцесса. Изучение характера нарушений биоэлектрической активности больных сэтой патологией выявило преимущественное выпадение ритмического диапазона-полосы частот, которая является основной у детей в возрасте до 6 лет.Цитоморфологические исследования у больных с синдромом Ретта и с инфантильнымаутизмом не выявили значительных утрат корковыхполей в коре, неостриатуме и паллидуме и признаков дисгенезии в виде нарушениянормальной миграции нейронов. Это послужило основанием для предположения, чтосиндром Ретта является не дегенеративным заболеванием, а расстройством, прикотором наблюдается неожиданная остановка на «инфантильной стадии» развитиямозга в результате нарушения синаптических контактов.
Полученныеданные позволяют до некоторой степени осмыслить характер патогенеза детскогоаутизма с началом в критические возрастные периоды. Патологические процессы, падающиена критические периоды онтогенеза ЦНС, ведут к его нарушениям, что в своюочередь приводит к изменению патогенеза болезни [Андрианов О.С. и др., 1993;Никитина Г.М., 1993; Скворцов И.А., 1993, и др.].
Совпадениепо времени нормального возрастного апоптоза нейронных сообществ и проявленийдетского аутизма, по-видимому, ведет к нарушению физиологических механизмовнейронной элиминации, что приводит к более тяжелым дизонтогенетическимнарушениям, чем при начале заболевания в более поздний (не критический) период(3-5 лет). Исследование уровня аутоантител к фактору роста нервов в сывороткекрови пациентов с детским и атипичным аутизмом показали повышения уровня этогопоказателя в активном периоде течения процесса. Изучение характера нарушенийбиоэлектрической активности больных с этой патологией выявило преимущественновыпадение ритмического диапазона 1-полосы частот, которая появляется вкритический период онтогенеза и является основной у детей в возрасте до 6 лет.На основании приведенных работ можно предположить, что либо из функционированиявыпадают значимые нейронные сообщества, либо имеет место остановка наопределенной стадии нейроонтогенеза, либо не включаются в развитие такназываемые молчащие нейроны - запасные клетки молодых областей ЦНС. Имеютсятакже работы, показавшие, что угнетение белкового синтеза в критические периодыонтогенеза приводит к нарушению созревания ГАМКергической системы мозга.Подавление ее «включения» ведет к отдаленному дефициту этой нейромедиаторнойсистемы, сохраняющемуся в течение всей жизни [Трофимов С.С., 1997]. В рядеисследований причину аутизма (шизофренического генеза) связывают с нарушениемсозревания и миграции клеточных популяций в коре больших полушарий, гиппокампе,базальных ганглиях, подчеркивая более раннее их возникновение. Упомянутыерасстройства относят предположительно к генетической патологии, к дефектугенов, кодирующих миграцию и формирование структур нейронов, обеспечивающихмежклеточные связи [Орловская Д.А., Уранова Н.А., 1990]. Компьютерно-томографическиеисследования детей с аутизмом выявили морфологические изменения мозжечка,гипоплазию червя мозжечка, ствола мозга .Также было обнаружено нарушение созревания нейронов во фронтальной коре,увеличение боковых желудочков мозга .
АнализКТ-нарушений у детей с инфантильным психозом [Скворцов И. А., 1995] показализменения перивентрикулярного белого вещества и расширение боковых желудочковмозга, что может косвенно подтверждать наличие у них нарушения функциональногосозревания мозга. Сопоставление результатов позитронно-эмиссионной имагнитно-резонансной томографии головного мозга у детей с аутизмом позволилисделать вывод о нарушении у них нейронной миграции .
Всвязи с тем что психопатологическая структура классического аутизма остаетсясложной и сам дизонтогенез носит особый диссоциированный (дезинтегративный)характер и более чем в 2/3 случаев не исчерпывается только проявлениямидизонтогенеза, а характеризуется также наличием позитивных симптомов, патогенезэтих состояний трудно объяснить только как нарушение развития. В ряденейрохимических концепций патогенеза аутизма обсуждается вероятность обменныхнарушений в структурах нейротрансмиттеров и патологии функционированиямедиаторных систем мозга. Обнаруживается нарушение ультраструктурысинаптических контактов в области проекции дофаминовых нейронов на уровнеотдельных компонентов синапсов, изменение соотношений пре- и постсинаптическихкомпонентов, а также числа аксошипиковых и аксодендритных контактов. Отмечаютсявыраженные дистрофически-деструктивные изменения ультраструктуры многих синапсовна дендритах дофаминовых нейронов, что свидетельствует о нарушении регуляциифункции дофаминовой системы мозга у больных шизофренией [Уранова Н.А., 1995].Высказывается предположение об избыточном или недостаточном выделении дофаминаи повышенной чувствительности дофаминовых рецепторов. В пользу дофаминовойгипотезы приводятся позитронно-томографические данные, подтверждающиерезультаты нарушения обмена дофамина и гиперчувствительность дофаминовыхрецепторов в структурах мозга детей с аутизмом . Еслиповышение активности дофамина в мезолимбических дофаминовых нейронахрассматривается как причина позитивной симптоматики, то снижение его активностив префронтальных областях связывается с дефицитарной симптоматикой. Дисфункциядругих моноаминергических систем может вносить в генез классического аутизма неменее важный вклад . Способность азалептина(«атипичного нейролептика», который является мощным антагонистом серотонина)облегчать позитивную и особенно негативную симптоматику при классическомаутизме привлекает к себе все большее внимание исследователей. Можнопредположить, что сдвиг баланса в нейромедиаторных системах лежит в основеналичия позитивной и негативной симптоматики при аутизме. Рассмотренные гипотезыпатогенеза аутизма - как классического эндогенного, так и атипичных его форм -могут быть положены в основу патогенетического подхода к терапии и коррекцииразных форм аутизма.
Вопросыпатогенеза

Теоретическойбазой исследований явилось известное положение Л.С. Выготского (1983) опервичных и вторичных нарушениях развития. В.В. Лебединский и О.С. Никольская(1985) при РДА к первичным расстройствам относят сенсоаффективную гиперстезию ислабость энергетического потенциала; к вторичным - сам аутизм, как уход отокружающего мира, ранящего интенсивностью своих раздражителей, а такжестереотипии, сверхценные интересы, фантазии, расторможенность влечений - какпсевдокомпенсаторные аутостимуляторные образования, возникающие в условияхсамоизоляции, восполняющие дефицит ощущений и впечатлений извне, но этимзакрепляющие аутистический барьер. У наблюдаемых нами аутичных детей с первыхлет жизни эта иерархия расстройств выступала со всей отчетливостью. Тяжелаяпресыщаемость, низкая психическая активность проявлялись в трудностяхсосредоточения активного внимания, нарушении целенаправленности, произвольностидействий, затрудненных в охвате целого. Тяжелая сенсоаффективная гиперстезиядезорганизовывала всю аффективную сферу аутичного ребенка первых лет жизни, обуславливаяпочти постоянный фон тревоги и страха, парализующий его и без того низкуюактивность. Вторичный характер самого феномена аутизма и многочисленныхстереотипий подтвердился рядом вышеописанных наблюдений об их усилении присенсоаффективной нагрузке, перемене обстановки, окружения и т. д. Полученныеданные позволили прийти к мнению, что аутистический дизонтогенез уже с самыхначальных его проявлений формируется по типу искажения развития всехпсихических функций: сочетания в их патологической структуре признаковнедоразвития и акселерации. В аффективной сфере - это отсутствие зрительноговзаимодействия с человеком при патологической фиксации на витальноиндифферентных раздражителях, симбиоз с матерью наряду с враждебностью к ней,слабость внешней реакции на окружающее при нередко тонком восприятииэмоциональной стороны ситуации, дефицитарность механизмов аффективной защитыпри обилии страхов, сосуществование феномена тождества с отсутствиемсамосохранения. В интеллектуальном развитии - накопление достаточно отвлеченныхдля этого возраста знаний, склонность к обобщению, символике при плохойориентации в конкретной бытовой ситуации, одинаковая актуальность настоящего ипрошлого, грубое недоразвитие предметной деятельности.
Вречи - отсутствие у ребенка отклика на голос или гиперсензитивности к другимзвукам; нередко - тонкое понимание не обращенного к нему разговора приигнорировании элементарной инструкции; раннее овладение малоупотребительнымисловами, богатство спонтанной вербализации наряду с бедностью бытовой речи,задержкой формирования местоимения «я» как индикатора межперсональнойориентации. В игре - сочетание сложных игр-фантазий с примитивностьюманипуляций с неигровыми предметами. В восприятии - сосуществования болезненнойгиперестезии с влечением к самораздражению.
Вмоторике - разный уровень умелости в спонтанной и заданной деятельности. Всфере влечений - их повышение, склонность к агрессии, переплетающиеся сострахами и тревогой. Это и специфическая асинхрония развития отдельных функций:опережение формирования более сложных, например, интеллекта при отставаниисозревания моторной и вегетативной сфер, отсутствие физиологической инволюцииряда функций более раннего возраста, наличие качественно новых, большей частью- псевдокомпенсаторных образований. В каждой из этих функций с неизменнойотчетливостью выступает недостаточность их коммуникативного компонента,позволяющая считать, что за видимыми внешне установками максимальной изоляцииот окружающего мира стоят нарушения самой возможности взаимодействия. Прианализе наблюдаемой ранней симптоматике РДА возникает предположение об особомповреждении этологических механизмов развития. Сама искаженность развитияопределяется именно этим: явления акселерации отмечаются лишь в тех компонентахлюбой функции, которые задействованы в спонтанной аутичной активности ребенка,не направленной на приспособление к окружающему миру, в его сверхценныхпристрастиях. В компонентах же, предназначенных обеспечивать адаптацию к среде- начиная от вегетативных, витальных потребностей и кончая этологически болеесложными функциями взаимодействия, выступают явления недоразвития.
Сэтих позиций находят объяснения такие проявления, как неадекватные,атавистические формы перцепции (облизывание, обнюхивание), искажение этологическогофеномена «запечатления», проявляющиеся в полярности отношения кматери; отсутствии синтонности - врожденных пластичных форм вхождения вовзаимодействие; большие трудности формирования самых элементарныхкоммуникативных сигналов (жестов утверждения, отрицания и др.); при хорошеминтеллекте «неразличение» живого и неживого; слабость инстинктасамосохранения и аффективных механизмов защиты; использование бокового зрениякак одного из врожденных инструментов этологических реакций защиты (М.Tinbergen, Е.А. Tinbergen, 1983). В связи с последним, можно сделать и другоепредположение. Выраженность у аутичного ребенка проявлений этологическогофеномена «избегания» уже с самого рождения не способствуетразворачиванию этологически специфической аффективной программы восприятия иповедения у матери. Не исключено, что этим объясняется обсуждаемая до сих пор влитературе возможность самого возникновения РДА вследствие угнетенияаффективного развития и психической активности ребенка «холодной»,доминантной матерью. Такой взгляд на возможность нарушения этологическойпрограммы материнского поведения ориентирует на разработку коррекционныхпрограмм, адресованных не только ребенку, но и родителям.
Следуетв первую очередь отклонить утверждение о психогенном его происхождении.«Детский аутизм» - патологическое явление и прогностически настольконеблагоприятное страдание, что объяснять его патологией личности родителей,отсутствием контактов между родителями и ребенком, отрицательнымивоспитательными влияниями, распадом семьи и т. п. невозможно. Не соответствуютдействительности и утверждения, что больные эти будто бы поправляются подвлиянием психотерапии или при улучшении их положения в семье и т. п.Высказывается мнение, что «ранний детский аутизм» является самостоятельным,главным образом наследственным психическим расстройством либо психозом,сочетающимся с олигофренией. Такой взгляд обосновывается следующими доводами:1) «ранний детский аутизм» встречается у мальчиков в 3-4 раза чаще,чем у девочек; 2) все наблюдавшиеся близнецы с «ранним аутизмом» былиоднояйцевыми; 3) возможна имитация аутизма у детей, перенесших органическоепоражение головного мозга (асфиксию, энцефалит); 4) симптоматология аутизмаединообразна и характерна, проявляется с момента рождения.

Современныевзгляды на этиологию и патогенез детского аутизма

Теориипсихогенеза
Этиконцепции возникли одновременно с описанием раннего детского аутизма Каннером,который, как уже говорилось, был склонен полагать, что аутизм являетсявыражением врожденной неспособности детей к эмоциональному взаимодействию сокружающими (дефекта аффективного контакта). Но относительно быстро этипредставления трансформировались в достаточно распространенное и сейчас мнение,что детский аутизм является следствием отсутствия в раннем детстве (со временирождения) материнского тепла и внимания и общей аффективной положительнойатмосферы. Особое значение в этом случае придается взаимодействию в системемать - ребенок, которое неразрывно связано с постоянным воздействием самых различныхраздражителей (стимулов), столь необходимых для созревания функций ЦНС.По-видимому, полностью психосоциальными взаимодействиями объяснить развитиераннего детского аутизма вряд ли возможно, однако нельзя не признать, что они,несомненно, играют значительную роль в патогенезе заболевания. Об этом, вчастности, говорят факты существования чисто психогенного (депривационного)аутизма, который может развиваться, например, у детей-сирот.
Биологическиетеории
Вгруппу этих теорий входят генетические концепции, теория нарушения развитиямозга, теории, связанные с действием перинатальных факторов, а такженейрохимические и иммунологические концепции. Наиболее распространенной срединих является генетическая теория. В пользу особой роли генетических факторов прираннем детском аутизме свидетельствуют следующие данные: 2-3 % сиблинговдетей-аутистов страдают тем же заболеванием, что в 50 раз превышаетпопуляционную частоту раннего детского аутизма; конкордантность по детскомуаутизму в парах монозиготных близнецов, по данным разных авторов, колеблется от36 до 89 %, в то же время в парах дизиготных близнецов она равна 0; рискразвития раннего детского аутизма у второго ребенка после рождения первого саутизмом достигает 8,7 %; у родителей детей аутистов распространенностьаутистических симптомов превышает таковую в общей популяции. Несмотря наналичие столь убедительных данных, о существенной роли наследственных факторовв развитии раннего детского аутизма, модус наследования остается неизвестным.Допускается возможность наследования не самого заболевания, а предрасположенияк нему. В рамках генетической теории рассматривается и роль Х-ломкой хромосомы,поскольку ранний детский аутизм сочетается с синдромом Х-ломкой хромосомы в 8 %случаев (колебания от 0 до 20 %). Однако существо этой связи еще не вполне ясно.
Теории,в которых наибольшее значение придается отклонениям в развитии мозговыхструктур, основаны как на сугубо теоретических представлениях о незрелостимозговых образований, так и на нейроанатомических и компьютерно-томографическихнаблюдениях последних лет. Если макроскопически мозг больных детей обычно неимеет каких-либо особенностей, то при микроскопии выявляется уменьшениеразмеров нейронов в гиппокампе, энториальной коре, миндалине, маммилярных телахи в некоторых других отделах мозга, в том числе в мозжечке (уменьшение числаклеток Пуркинье). При рентгеновской компьютерной и магнитно-резонанснойтомографии были выявлены уменьшение размеров лобных и височных отделов мозга, особеннослева, и расширение внутренних ликворных пространств. Предполагают, что впренатальном периоде возможны нарушение созревания нейронов, их преждевременнаяи повышенная гибель, а также нарушения миграции под влиянием генетических или«экзогенных» факторов.
Кпатогенетически значимым перинатальным факторам относятся различные негативныевоздействия в неонатальном, во время родов и раннем постнатальном периодах. Это- кровотечения у матери во время беременности, употребление ею избыточногоколичества лекарственных веществ, другие токсические и инфекционные воздействияна плод. К этой группе представлений близко примыкают иммуновирусологическиетеории. К иммунологическим теориям относят, в частности, предположения овозможном наличии в крови матерей аутоантител (например, к некоторымсеротониновым рецепторам, белкам нейрофиламент и др.), нарушающих развитиесоответствующих элементов нервной ткани. Из вирусных инфекций наибольшеевнимание привлекают к себе вирусы краснухи, простого герпеса, гриппа и цитомегаловируснаяинфекция, которые особенно опасны на ранних стадиях развития плода.Нейрохимические теории ориентированы на функцию дофаминергической,серотонинергической и опиатной систем мозга.
Результатыцелого ряда биологических исследований дали основание предполагать, что функцияэтих систем при раннем детском аутизме повышена. Считают, что с гиперфункциейэтих систем могут быть связаны многие клинические проявления (аутизм,стереотипии и др.) заболевания. О правомерности таких предположенийсвидетельствует успешное применение во многих случаях галоперидола,антидепрессантов и налтрексона. Нетрудно заметить, что все перечисленные теорииполностью соотносятся с таковыми при шизофрении. Поэтому до сих пор неисключена возможность, что детский аутизм входит в круг эндогенных психическихрасстройств шизофренического спектра.
Необходимосказать, что на развитие представлений о патогенезе детского аутизма большоевлияние оказали работы отечественных детских психиатров по изучению структурынарушений развития у больных шизофренией детей, так как они отметили рядвариантов этих нарушений, а именно типы стигматизированного (шизотипического),искаженного (шизоидного) и задержанного развития [Юрьева О.П., 1973]. К нимможет быть добавлен и тип асинхронного развития, которое, как правило,сопровождается задержкой развития [Башина В.М., 1970, 1980, 1989]. С нашейточки зрения, синдром детского аутизма Каннера должен рассматриваться вконтинууме патологии личностного развития: конституциональные шизотипические ишизоидные варианты - промежуточные (синдром раннего аутизма Каннера) состояния- постприступные, шизофренические типы личностных изменений. Особое вниманиепридается асинхронности развития функциональных систем, т. е. дезинтегративномутипу развития ЦНС при аутизме [Башина В.М., 1970, 1980, 1989; Козловская Г.В.,1996; Mahler M, 1952; Fish В., 1975, и др.]. Некоторые авторы считали, чтоосновные проявления раннего детского аутизма могут быть связаны с недоразвитиемактивирующих систем мозга [Мнухин С.С., Зеленецкая А.Е., Исаев Д.Н, 1967; КаганВ.Е., 1981; Bosch L., 1962; Rutter M., 1966; Diatkine A., 1970]. Имеются такжепредставления о расстройствах адаптационных механизмов у незрелой личности снеустойчивостью и слабостью интеграционных процессов в нервной системе ребенка.Асинхронный характер развития при детском аутизме может иметь общие истоки сявлениями «расщепления» при шизофрении. В связи с незрелостью ЦНС последние придетском аутизме могут иметь иное клиническое выражение. Другими словами,своеобразие классического детского аутизма заключается в том, что в егоструктуре можно обнаружить и черты общего нарушения развития, и егоасинхронность, и нарушения развития эндогенного характера. Именно поэтомудетский аутизм занимает промежуточное положение в приведенном выше континуумерасстройств.

Заключение
Изучениевопросов этиологии синдрома характеризовалось дискуссией сторонников теорий егопсихо– и биогенеза. В настоящее время считается, что ребенок с аутизмом можетродиться в любой среде, у родителей различного социального статуса иобразовательного ценза. В настоящее время подавляющее большинство специалистовпричиной возникновения синдрома аутизма считают биологическую неполноценностьребенка, являющуюся следствием воздействия разных патологических факторов. Иначеговоря, детский аутизм имеет полиэтиологию и проявляется в рамках различныхнозологических форм.
Так,описывается возможность детского аутизма как врожденного состояния, связанногос наследуемой особой аномальной конституцией ребенка шизофренического спектра(L. Kanner, 1943; H.Asperger, 1944).
Многократноисследовалась и дискутировалась связь синдрома с детской шизофренией.Отечественные авторы рассматривали синдром детского аутизма как предманифестноесостояние, фон, на котором могут развиваться продуктивные симптомы, а также какпроявление самой процессуальной симптоматики (О.П. Юрьева, 1971; М.С. Вроно,В.М. Башина, 1975; К.С.Лебединская, И.Д. Лукашова, СВ. Немировская, 1981). В тоже время многие зарубежные исследователи опровергали его связь с шизофренией,однако в этом случае они рассматривали только ее острые формы.
Какуже указывалось, в настоящее время господствует мнение о полиэтиологии детскогоаутизма. Е. Орнитц в обзоре 1978 года приводит более 30 органических условий,которые могут быть связаны с формированием синдрома детского аутизма. ДанныеМ.Г. Блюминой (1975), M. Rutter (1978) свидетельствуют о связи синдрома сметаболическими заболеваниями, S. Chess (1971) сообщает о связи с врожденнойкраснухой. К.С.Лебединская, И.Д. Лукашова, СВ. Немировская считают, что синдромможет проявиться как в рамках детской шизофрении, так и в структуре другихзаболеваний – метаболических, хромосомных, инфекционных, вызывающихорганическую дефицитарность мозга. В.М. Башина (1999), обобщая данные многолетнихисследований, выделяет виды эндогенного детского аутизма, аутистическиподобныесиндромы при расстройствах хромосомного и обменного генеза, но также ипсихогенный парааутизм.
Большинствоисследователей, с одной стороны, подчеркивают необходимость объединения впонятии «детский аутизм» его множественных вариантов, а с другой – признаютнеобходимость его четкой клинической дифференциации. Характерно выделение егоядра – непрогредиентного состояния с тенденцией к более высокому уровнюумственного развития, с наименьшей отягощенностью явными органическими знаками,с большей пропорцией мальчиков и чаще наблюдаемого в наиболее образованныхслоях общества (L. Wing, 1976; M. Rutter, 1978). L.Wing считает также, чтогруппа детей, выделенная Г. Аспергером, является наилучшим прогностическимвариантом этого ядра. По мнению Van Krevelin (1966), синдром Аспергера – этонаименее органически отягощенный вариант синдрома детского аутизма.
Свыяснением патофизиологических и нейропсихологических механизмов патогенезасиндрома связаны поиски локализации поражения. Е. Ornitz и Е. Ritvo в1968 г. предположили нарушение системы координации между сенсорной имоторной сферами с центральным поражением вестибулярных мозжечковых систем. Участи аутичных детей с грубо нарушенной речью G.R. De Long (1978) нашелпоражение левой медиотемпоральной доли. В настоящее время продолжается изучениеособенностей развития межполушарного взаимодействия у аутичных детей. Быливыдвинуты также гипотезы об общей задержке созревания мозговых систем детей саутизмом (L. Bender, 1956; G. Simon, S. Gillies, 1964; В. Fish, 1971).
Какособо значимая для патогенеза синдрома многими авторами выделяетсябазально-энергетическая недостаточность аутичных детей: «исходное снижениепсихического и витального тонуса» (С.С. Мнухин с соавт., 1967); «нарушениеуровня бодрствования» (В. Rimland, 1964); «нарушение сознания и активности» (J.Lutz, 1968). В центре расстройства видит снижение спонтанной активности и Б.Беттельхейм.
Существуетмнение, что аутизм является защитной реакцией на «первичную тревогу» (F.Tustin, 1972). В клинических наблюдениях и экспериментах установленанеобычайная сензитивность таких детей к раздражителям всех модальностей (P.Bergman, S. Escalona, 1949; E.Antony, 1958; S.Escalona, 1963; E. Ornitz, 1968-1974;L.Wing, 1976). Предполагается, что такая ранимость может обусловитьформирование у детей вторичного защитного барьера, а сверхочарованность детейопределенными впечатлениями может являться прямым механизмом защиты, заглушениянеприятных впечатлений. В.В. Лебединский (2002) в развитии более сложныхпатопсихологических образований детского аутизма придает особое значениепатологии сенсорного уровня.
Насегодняшний день очевидно, что различные патологические агенты могут вноситьиндивидуальные черты в картину детского аутизма. Он может быть связан снарушениями интеллектуального развития, с более или менее грубым недоразвитиемречи, с нарушениями эмоционального и социального развития разной степенивыраженности. Однако независимо от этиологии основные моменты клиническойкартины и общая структура нарушений психического развития при всех вариантахсиндрома остаются общими, достаточно характерными и требующими определеннымобразом организованной коррекционной работы.

Литература

1. БашинаВ.М.Этиология и патогенез аутизма в детстве
2. Никольская О.С, Баенская Е.Р.,Либлинг ММ. Аутичныйребенок. Пути помощи. – М.: Теревинф, 1997.
3. Детский аутизм. Хрестоматия: Учебноепособие для студентов высших и средних педагогических, психологических имедицинских учебных заведений / Сост. Л.М. Шипицына. – СПб.: Дидактикаплюс, 2001.
4. Лебединский В.В. Нарушения психического развития удетей. – М.: Изд-во Моск. ун-та, 1985.
5. Лебединская К.С, Лукашова И.Д.,Немировская СВ.Клиническая характеристика синдрома раннего детского аутизма. – СПб.:Ранний детский аутизм. / Под ред. ТА. Власовой, В.В. Лебединского,К.С.Лебединской.-М.: НИИД АПН СССР. 1981. С. 4-24.
6. Специальнаяпсихология Авторы: Богдан Н.Н., Могильная М.М. Редактор: Александрова Л.И.

Этиология. Выдвигаются разные теории, объясняющие происхождение детского аутизма. Говорить о генезе аутизма у детей можно только применительно к очерченным его формам. Определение разных видов аутизма — задача до сих пор незавершенная. В последние годы допускается возможность возникновения аутистическиподобных расстройств при хромосомных, обменных и органических заболеваниях. Однако наиболее распространенным является предположение о наследственном (шизофренического спектра) происхождении детского аутизма. Предполагается, что наследственно обусловленное эндогенное нарушение эмбрионального развития при детском аутизме декомпенсируется под воздействием возрастных кризовых периодов, инфекций, травм, родов. Генетическая концепция к настоящему времени распространяется на основные формы детского аутизма: синдром Каннера, детский аутизм процессуального генеза при ранней детской шизофрении (инфантильном и атипичном психозах), а также синдром Аспергера. Сам Каннер относил описанный им синдром к расстройствам шизофренического спектра. Наследственное происхождение описанных выше синдромов подтверждается данными о патологической отягощенности психозами, личностными расстройствами семей детей, больных аутизмом. Два процента сибсов пробандов детей с синдромом Каннера страдают инфантильным аутизмом, что в 50 раз превышает распространенность аутизма в обычной детской популяции. Уровень встречаемости аутистов в монозиготных парах близнецов достигает 35 %. Частота встречаемости аутистических проявлений у родителей-аутистов во много раз превышает встречаемость аутистических симптомов в популяции [Чехова А. Н., 1963; Башина В. М., 1980, 1989; Козлова И. А., 1986; Folstein S., Rutter M, 1977; Caplan H., Sadock В., 1994]. Происхождение аутистическиподобных расстройств (атипичного аутизма, по МКБ-10, 1994) у больных с синдромом ломкой Х-хромосомы, болезнью Дауна, фенилкетонурией, туберозным склерозом и другими обменными и хромосомными заболеваниями связывается с генезом этих заболеваний. Что это — коморбидность двух разных расстройств случайного характера или фенокопирование симптомов аутизма в связи с поражением сходных структур ЦНС — остается загадкой и нуждается в дальнейшем изучении. Патогенез. Проанализированный нами клинический материал подтвердил наличие разных видов аутизма в зависимости от эндогенного, хромосомного, органического и экзогенного его происхождения. Это нашло отражение и в МКБ-10 (WHO, 1994). В группу первазивных нарушений развития наряду с аутизмом был введен и атипичный аутизм. Исходя из разных форм аутизма, его патогенез имеет свои особенности. В понимании патогенеза детского аутизма эндогенного генеза несомненное значение имели работы группы отечественных детских психиатров, в которых изучалась структура личностного развития у детей с синдромом Каннера и в преморбиде у больных ранней детской шизофренией [Юрьева О. П., 1970; Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Ушаков Г. К., 1973, и др.]. Впервые был выделен ряд типов дизонтогенеза: стигматизированный, искаженный, задержанный и тип раннего детского аутизма Каннера. В последующих работах [Башина В. М., 1974] было показано, что в континууме личностной патологии развития — от конституциональных, шизоидных к промежуточным типа синдрома Каннера и от последнего к постприступным, процессуальным шизофреническим типам развития — может быть рассмотрен весь спектр дизонтогений так называемого шизофренического круга. Автору удалось показать, что наиважнейшей особенностью этих форм детского аутизма является особый асинхронный тип задержки развития. Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, собственно в нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это свойственно для нормального развития детей. Был выделен синдром «переслаивания» примитивных функций сложными [Башина В. М., 1979, 1989]. Таким образом, при детском аутизме эндогенного генеза нарушение развития может рассматриваться как диссоциированный дизонтогенез. В установленном феномене асинхронии развития и было его главное отличие от всех других видов нарушенного развития с аутистическими симптомами иного происхождения. При разных видах детского аутизма эндогенного генеза дизонтогенез может рассматриваться как конституциональный, эволютивно-процессуальный и процессуальный. При ранней детской шизофрении с началом процесса после 3 лет (атипичном психозе) формируется аутизм в связи с приступами болезни. Он возникает как дефектное состояние, и его патогенез можно рассматривать как процессуальный диссоциированный дизонтогенез, приобретенный постнатально. При аутистическиподобных синдромах в структуре умственной отсталости хромосомного, обменного и органического генеза (атипичном аутизме, по МКБ-10, 1994) можно предположить, что патогенез этих видов аутизма связан с поражением тех же или близких структур ЦНС, которые, возможно, повреждаются и при детском аутизме эндогенного генеза. В этих случаях не наблюдается диссоциированного дизонтогенеза с наличием асинхронии развития. В целом структура дизонтогенеза здесь близка к тяжелому умственному недоразвитию, до некоторой степени специфичному для каждого вида заболеваний хромосомного или обменного характера. Аутистические расстройства в этом случае следует рассматривать как аутистическиподобные синдромы. Патогенез при парааутизме экзогенного происхождения представлен как дизонтогенез со свойственными только этому виду состояний расстройствами личности, возникающими в связи с нарушением диады мать — дитя. К пониманию особенностей патогенеза при разных формах аутизма можно попытаться подойти, опираясь на нейроморфологические, нейрофизиологические и биохимические исследования последних лет, проведенные в группах здоровых детей и детей с аутистическими расстройствами. По данным ряда авторов, для нормального онтогенеза характерно существование критических периодов онтогенеза, в которые происходят структурно-функциональные перестройки, обеспечивающие становление новых физиологических функций. Нейрофизиологические исследования, проведенные у здоровых детей, показали, что выделяются несколько критических периодов, в которые происходят наиболее интенсивные изменения: I — в 14—15 мес в виде резкого увеличения спектральной мощности 7 и 8 Гц сегментов а и роландического ритма. После этого возраста на ЭЭГ преобладающим становится -диапазон частот [Галкина Н. С., Боравова А. И., 1996]. II этап преобразований приходится на возраст 5—7 лет, в котором наблюдается увеличение спектральной мощности большинства ритмических составляющих ЭЭГ и появляется субдоминирующий компонент <х 2 с частотой 9,5—10 Гц. Последний становится доминирующим после III критического периода — в 10—11 лет [Горбачевская Н. Л., Якупова Л. П., 1997]. Исследования нейроморфогенеза показали, что значительные преобразования в мозге человека происходят в постнатальном периоде. Наиболее выраженные структурные изменения неокортикальных формаций большого мозга происходят в периоды от рождения до 1 года, от 1 года до 3 лет и от 3 до 6 лет. Это позволяет выделить основные этапы совершенствования морфологической основы высших регуляторных механизмов [Васильева В. А., Цихместеренко Т. А., 1996]. Предполагается, что число нейронов в каждой области мозга определяется количеством выделяемых тканью-мишенью нейротрофических факторов белковой природы. Каждый из них тропен в отношении ограниченных групп нейронов [Кржижановский Г. П., 1995; Клюшник Т. П., 1997]. Изучение уровня аутоантител (ААТ) к фактору роста нервов (ФРН) в крови здоровых детей выявило достоверное возрастание этого показателя на возрастном интервале 1—3 года. Это изменение коррелировало с изменением ЭЭГ-параметров, отражающих функциональные перестройки развивающегося мозга. Таким образом, удалось подтвердить существование критических периодов онтогенеза и выявить их биологические маркеры [Клюшник Т. П. и др., 1995, 1997]. В отдельных работах показано, что в возрасте от 8 до 30 мес отмечается лизис почти 43 % нейронных популяций во II—IV А слоях зрительной коры. Пик этих изменений приходится на возраст 16—18 мес. Следующий этап морфофункциональных изменений в коре большого мозга приурочен к возрасту 5—7 лет, когда наблюдается лизис небольшой части нейронов в V и VI слоях коры . Исследование уровня ААТ к ФРН в сыворотке крови пациентов с детским и атипичным аутизмом показали повышение уровня этого показателя в активном периоде течения процесса. Изучение характера нарушений биоэлектрической активности больных с этой патологией выявило преимущественное выпадение ритмического диапазона -полосы частот, которая является основной у детей в возрасте до 6 лет. Цитоморфологические исследования у больных с синдромом Ретта и с инфантильным аутизмом не выявили значительных утрат корковых полей в коре, неостриатуме и паллидуме и признаков дисгенезии в виде нарушения нормальной миграции нейронов. Это послужило основанием для предположения, что синдром Ретта является не дегенеративным заболеванием, а расстройством, при котором наблюдается неожиданная остановка на «инфантильной стадии» развития мозга в результате нарушения синаптических контактов. Полученные данные позволяют до некоторой степени осмыслить характер патогенеза детского аутизма с началом в критические возрастные периоды. Патологические процессы, падающие на критические периоды онтогенеза ЦНС, ведут к его нарушениям, что в свою очередь приводит к изменению патогенеза болезни [Андрианов О. С. и др., 1993; Никитина Г. М., 1993; Скворцов И. А., 1993, и др.]. Совпадение по времени нормального возрастного апоптоза нейронных сообществ и проявлений детского аутизма, по-видимому, ведет к нарушению физиологических механизмов нейронной элиминации, что приводит к более тяжелым дизонтогенетическим нарушениям, чем при начале заболевания в более поздний (не критический) период (3—5 лет). Исследование уровня аутоантител к фактору роста нервов в сыворотке крови пациентов с детским и атипичным аутизмом показали повышения уровня этого показателя в активном периоде течения процесса. Изучение характера нарушений биоэлектрической активности больных с этой патологией выявило преимущественно выпадение ритмического диапазона 1 -полосы частот, которая появляется в критический период онтогенеза и является основной у детей в возрасте до 6 лет. На основании приведенных работ можно предположить, что либо из функционирования выпадают значимые нейронные сообщества, либо имеет место остановка на определенной стадии нейроонтогенеза, либо не включаются в развитие так называемые молчащие нейроны — запасные клетки молодых областей ЦНС. Имеются также работы, показавшие, что угнетение белкового синтеза в критические периоды онтогенеза приводит к нарушению созревания ГАМКергической системы мозга. Подавление ее «включения» ведет к отдаленному дефициту этой нейромедиаторной системы, сохраняющемуся в течение всей жизни [Трофимов С. С., 1997]. В ряде исследований причину аутизма (шизофренического генеза) связывают с нарушением созревания и миграции клеточных популяций в коре больших полушарий, гиппокампе, базальных ганглиях, подчеркивая более раннее их возникновение. Упомянутые расстройства относят предположительно к генетической патологии, к дефекту генов, кодирующих миграцию и формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи [Орловская Д. А., Уранова Н. А., 1990]. Компьютерно-томографические исследования детей с аутизмом выявили морфологические изменения мозжечка, гипоплазию червя мозжечка, ствола мозга . Также было обнаружено нарушение созревания нейронов во фронтальной коре, увеличение боковых желудочков мозга . Анализ КТ-нарушений у детей с инфантильным психозом [Скворцов И. А., 1995] показал изменения перивентрикулярного белого вещества и расширение боковых желудочков мозга, что может косвенно подтверждать наличие у них нарушения функционального созревания мозга. Сопоставление результатов позитронно-эмиссионной и магнитно-резонансной томографии головного мозга у детей с аутизмом позволили сделать вывод о нарушении у них нейронной миграции . В связи с тем что психопатологическая структура классического аутизма остается сложной и сам дизонтогенез носит особый диссоциированный (дезинтегративный) характер и более чем в 2/3 случаев не исчерпывается только проявлениями дизонтогенеза, а характеризуется также наличием позитивных симптомов, патогенез этих состояний трудно объяснить только как нарушение развития. В ряде нейрохимических концепций патогенеза аутизма обсуждается вероятность обменных нарушений в структурах нейротрансмиттеров и патологии функционирования медиаторных систем мозга. Обнаруживается нарушение ультраструктуры синаптических контактов в области проекции дофаминовых нейронов на уровне отдельных компонентов синапсов, изменение соотношений пре- и постсинаптических компонентов, а также числа аксошипиковых и аксодендритных контактов. Отмечаются выраженные дистрофически-деструктивные изменения ультраструктуры многих синапсов на дендритах дофаминовых нейронов, что свидетельствует о нарушении регуляции функции дофаминовой системы мозга у больных шизофренией [Уранова Н. А., 1995]. Высказывается предположение об избыточном или недостаточном выделении дофамина и повышенной чувствительности дофаминовых рецепторов. В пользу дофаминовой гипотезы приводятся позитронно-томографические данные, подтверждающие результаты нарушения обмена дофамина и гиперчувствительность дофаминовых рецепторов в структурах мозга детей с аутизмом . Если повышение активности дофамина в мезолимбических дофаминовых нейронах рассматривается как причина позитивной симптоматики, то снижение его активности в префронтальных областях связывается с дефицитарной симптоматикой. Дисфункция других моноаминергических систем может вносить в генез классического аутизма не менее важный вклад . Способность азалептина («атипичного нейролептика», который является мощным антагонистом серотонина) облегчать позитивную и особенно негативную симптоматику при классическом аутизме привлекает к себе все большее внимание исследователей. Можно предположить, что сдвиг баланса в нейромедиаторных системах лежит в основе наличия позитивной и негативной симптоматики при аутизме. Рассмотренные гипотезы патогенеза аутизма — как классического эндогенного, так и атипичных его форм — могут быть положены в основу патогенетического подхода к терапии и коррекции разных форм аутизма.