Инфильтрат - что это такое. Лечение воспалительного, послеоперационного или постинъекционного инфильтрата

11.03.2019 | Острицы

Лимфоцитарный гастрит — это редкая разновидность обычного хронического гастрита неясного происхождения. Болезнь характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями и эндоскопическими признаками. Она поражает чаще всего пожилых людей после 60-65 лет, но иногда грудничков до 1 года жизни. Взрослые женщины заболевают в 3 раза чаще, чем представители сильного пола.

Заболевание проявляется в выраженной инфильтрации эпителия желудка. При этом состоянии в желудочных ямочках на поверхности слизистой находятся малые лимфоциты (или Т-лимфоциты) и присутствует инфильтрация оболочки плазматическими клетками. Лимфоцитарный гастрит в отсутствие лечения в большинстве случаев приводит к серьезным осложнениям.

Причины лимфоцитарного гастрита

Причины, вызывающие этот тип гастрита, окончательно не выяснены учеными-медиками и до сих пор.

Но наиболее правдоподобными являются такие предположения :

Старт началу заболевания дает развитие целиакии (глютеновой болезни). Она характеризуется непереносимостью глютена — белка, который входит в состав большинства злаков, особенно ржи, ячменя, пшеницы и овса. Для организма людей, больных целиакией глютен является чужеродным, поэтому иммунные клетки начинают блокировать его уже в желудке. Но заодно с этим белком они травмируют и здоровые клетки поверхностного слоя слизистой.
К развитию этой формы гастрита приводит инфицирование слизистой желудка и 12-типерстной кишки патогенными микроорганизмами Helicobacter pylori. Доказательством этой теории служат специфические изменения в тканях слизистой оболочки, типичные для бактериальной формы заболевания.

Кроме этого, в зоне повышенного риска оказываются люди, в чьем меню преобладают копченые, маринованные, острые, жареные, жирные и соленые блюда, а также те, кто чрезмерно увлекается алкогольными напитками и курением.

Каких-либо особенных признаков, свидетельствующих именно о лимфоцитарном гастрите, не существует. Заболевание может протекать совершенно бессимптомно, в остальных случаях оно проявляется признаками, сходными с таковыми при бактериальном гастрите, вызванном микроорганизмами Helicobacter pylori. Главным проявлением заболевания является боль в эпигастрии, появляющаяся по утрам на пустой желудок либо через 1 час после употребления еды.

Причем болевые ощущения могут быть различного характера :

тянущего;
ноющего;
схваткообразного:
режущего;
пекущего.

Причем чаще всего боли усиливаются после употребления грубой и жесткой пищи, способной быстро раздражать поврежденную слизистую. При гастрите с увеличенной выработкой кислоты боли сопутствуют тошнота, изжога и отрыжка. На языке образуется плотный беловатый налет.

При лимфоцитарном гастрите с пониженной секрецией кислоты больных беспокоят чувство распирания в желудке, урчание и ощущение переливания в нем, отрыжка с резким тяжелым запахом, метеоризм, диарея или запор. Язык в этом случае сухой. Если состояние больных ухудшается, у них начинается сильная рвота кислыми массами с примесью крови. Если заболевание длится долго, больные худеют, но аппетит у них не снижается.

Так как у болезни нет специфических симптомов, подтвердить наличие ее у человека можно только с помощью диагностики.

Для этого назначают следующие диагностические процедуры :

Общий анализ крови. Он позволяет выявить воспаление в тканях по уменьшению числа эритроцитов и белка гемоглобина и повышению СОЭ. Они указывают на развитие анемии в результате хронического течения воспалительного процесса.
Развернутый анализ крови. Он дает возможность гораздо точнее обнаружить отклонения обменных процессов от нормы.
Анализ кала для определения скрытой крови.
Фиброгастродуоденоскопию. Это метод визуального исследования пищевода, желудка и 12-типерстной кишки при помощи гибкого оптического зонда. Он позволяет рассмотреть стенки пораженных органов, и взять образец тканей для микробиологического изучения.
Гистологическое исследование. Этот метод дает возможность определить степень поражения клеток воспаленных тканей.

Фиброгастродуоденоскопия является основным и наиболее информативным способом диагностики лимфоцитарного гастрита, поэтому именно на основе ее результатов делают выводы о наличии или отсутствии болезни.

Особенности поражения тканей при лимфоцитарном гастрите

В ходе эндоскопического исследования на пораженной воспалением поверхности желудка обнаруживают характерные для этого типа гастрита зернистые скопления, которые напоминают сосочки или небольшие узелки. Еще одним типичным признаком этого заболевания являются повреждения эпителия в виде мелких эрозий с некротизированными тканями их верхней части.

Слизистая желудка при лимфоцитарном гастрите бледная, утолщенная и отечная, на поверхности оболочки находится большое количество слизи. Желудочные ямочки удлинены и расширены, на эпителии слизистой могут образовываться точечные геморрагии (мелкие кровоизлияния) и кисты (полости с тонкими стенками и полужидким содержимым).

Лечение лимфоцитарного гастрита

Терапию болезни проводят с помощью следующих медикаментов :

Блокаторов рецепторов гистамина (Фамотидина и Ранитидина).
Ингибиторов протонной помпы (Омепразола, Париета).
Антацидных медпрепаратов (Альмагеля, Гастала, Маалокса).
Средств, обладающих протекторным действием на слизистую поверхность больного органа (Де-нола).
Антибиотиков, если в полости желудка обнаружены Helicobacter pylori (Амоксициллина, Амоксиклава, Азитромицина и Кларитромицина).
Регуляторов моторики органов пищеварительной системы (Лактиола, Линаклотида, Мотилиума, Итомеда).
Ферментных лекарств (Мезима, Фестала, Панзинорма, Энзистала, Абомина).
Комбинированных препаратов, сочетающих в себе антацидное, спазмолитическое, слабительное и вяжущее воздействие (Ротера, Викалина).
Противорвотных средств (Цизаприда, Церукала, Домперидона).

Результативность лечения лимфоцитарного гастрита зависит от степени запущенности заболевания, поэтому следует при первых же подозрительных симптомах обратиться к гастроэнтерологу для проведения безотлагательного обследования и назначения соответствующего лечения.

Диета при лимфоцитарном гастрите

В ходе лечения этого типа гастрита больные должны соблюдать строгую диету, чтобы снизить активность воспаления тканей желудка и ускорить заживление эрозий на его слизистой.

Из рациона им нужно исключить все продукты, содержащие большое количество клетчатки, а также слишком :

кислые;
острые;
пряные;
жаренные;
соленые

блюда, насыщенные мясные и рыбные бульоны, сдобу. Не стоит употреблять газированные напитки, свежее молоко и кофе, алкоголь любой крепости. Есть нужно готовую пищу в теплом виде, не холодную, но и не горячую. Питание должно быть дробным (до 6 раз на протяжении дня).

При лимфоцитарном гастрите еду следует варить, запекать, тушить или готовить на пару и есть ее перетертой, в кашицеобразном или полутвердом виде. Также следует бросить курить, больше двигаться, чаще бывать на свежем воздухе.

Хронический гастрит — заболевание, которое объединяет различные по этиологии и патогенезу воспалительные болезни или состояния нарушенной регенерации (очаговые или диффузные) слизистой и подслизистой оболочек желудка. При этом отмечаются явления нарастающей атрофии , функциональная и структурная перестройка желудочной ткани с различными клиническими проявлениями.

Длительное воздействие желчи часто может привести к воспалению слизистой оболочки желудка. Составляющие компоненты желчи (желчные кислоты и лизолецитин) являются причиной разрушения липидных структур и дегенерации желудочной слизи с высвобождением гистамина. Похожие изменения могут наблюдаться при гастрите , вызванном приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Причинами являются торможение синтеза простагландинов и химическое повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.

Классификация

При эндоскопическом исследовании часто можно обнаружить очаговую гиперемию, сопровождающуюся явлениями отека слизистой оболочки, окрашиванием в желтый цвет желудочного сока , расслабленный и расширенный привратник. Очень часто можно отметить заброс кишечного содержимого в желудок через расширенный привратник или анастомоз.

Для хронического лимфоцитарного гастрита характерно развитие эрозий по всей слизистой оболочке желудка, и имеет место выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия.

Достаточно редко встречается болезнь Менетрие , называемая гастритом с гигантскими складками. Ее патогенетические механизмы точно не установлены. Наиболее распространена теория о возможной аутоаллергической реакции.

Клинические проявления этого заболевания заключаются в снижении у больных уровня белка в крови до 50—55 г/л, в прогрессирующем снижении секреторной функции желудка и в потере массы тела.

При эндоскопическом исследовании можно обнаружить гигантские складки, которые напоминают мозговые извилины. Данная разновидность болезни может подвергаться регрессированию.

Лечение

Терапия хронического антрального гастрита , вызванного хеликобактериями, зависит от выраженности клинического симптомокомплекса.

Если клинические проявления отсутствуют, то больной берется под наблюдение, а медикаментозное лечение не назначается. При выраженных клинических проявлениях больному рекомендуется более частый прием пищи, которая должна быть механически и химически щадящей. Необходимо исключение жареных, острых блюд, алкогольных напитков.

Медикаментозная терапия заключается в уничтожении возбудителя (пилорического хеликобактера) и в уменьшении секреторной функции желудка

При этиотропной, антибактериальной терапии используются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, амоксициллин, аугментин, метициллин и др.), производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол), тетрациклиновые препараты (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофуранового ряда (фуразолидон, нитроксолин, 5-НОК). Они составляют основу антибактериальной терапии.

Наибольшей эффективностью обладает сочетание антибактериальных препаратов с противосекреторными средствами.

Прием омепразола курсом 4 недели из расчета 40 мг в сутки параллельно с амоксициллином в дозе 2 г в сутки приводит к санации слизистой оболочки желудка от пилорического хеликобактера в большинстве случаев.

Наибольшим эффектом обладает сочетание 3 препаратов: ампиокса или тетрациклина по 0,25 г 4 раза в день, орнидазола или тинидазола по 0,25 г 3 раза в день и Де-нола по 0,5 г 4 раза в день курсом 2—4 недели.

При другом варианте лечения тремя препаратами назначаются блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин или омепразол. Возможно применение и других комбинаций лекарственных средств. Вышеизложенное комбинированное лечение в настоящее время является наилучшим методом уничтожения пилорического хеликобактера.

В случае развития хронического аутоиммунного гастрита , когда нет клинических проявлений, медикаментозное лечение не назначается. Терапия ограничивается соблюдением правильного режима питания (прием пищи должен быть не менее 4 раз в день).

Поддерживающая терапия заключается в назначении улучшающей процесс пищеварения заместительной терапии в виде ацидин-пепсина , пепсидила и ферментов — абомина, фестала, дигестала, панзинорма, мезим-форте, креона, которые должны приниматься по 1 таблетке во время еды.

Чтобы улучшить трофику слизистой оболочки желудка, усилить микроциркуляцию и репаративные процессы, необходимо назначение никотиновой кислоты и ее производных — никоверина, никошпана, компламина, никотинамида по 1 таблетке после еды. Оправданно применение метилурацила по 0,5 г 3 раза в день, витаминов В 2 , В 6 , В 12, аскорбиновой кислоты.

При развитии идиопатического пангастрита необходимо длительное время соблюдать строгую диету, которая предусматривает исключение копченых продуктов, жирного мяса, острых и соленых и блюд.

Назначаются сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, которые обладают противовоспалительными свойствами и усиливают процессы репарации. Требуется стандартная витаминотерапия витаминами А, Е, аскорбиновой кислотой.

Необходим прием длительным курсом обволакивающих и вяжущих растительных препаратов, таких как настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника , тысячелистника, 2—3 раза в день перед едой.

Для контролирования патологического процесса нужен эндоскопический контроль 1 раз в год, желательно проведение биопсии для исключения возможного опухолевого перерождения.

Рефлюкс-гастрит требует назначение различных средств, которые ускоряют опорожнение желудка и препятствуют регургитации пищи. Такую терапию лучше проводить метоклопрамидом, лоперамидом, домперидоном по 1 таблетке 3 раза в день перед едой. Для внутреннего приема можно назначить сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, сульпирид по 0,05 г днем и на ночь. Препараты антацидного действия алмагель, фосфалюгель, маалокс не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и обладают способностью связывать желчные кислоты и их соли.

Прогноз

Из обратимых гастритов , лучше всего поддающихся лечению, можно отметить хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит . Противомикробное лечение в данном случае может привести к купированию пилорического рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что является основой последующего восстановления нормальной структуры клеток слизистой желудка.

Профилактика

В целях профилактики развития гастрита прежде всего следует соблюдать режим питания. По возможности следует максимально ограничить употребление механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых продуктов.

Большое значение имеют соблюдение правил личной гигиены и постоянный контроль за состоянием ротовой полости. Риск развития хронического гастрита резко снижается, если ограничить или вовсе исключить употребление никотина и крепких алкогольных напитков. Желательно выбрать себе работу, при которой отсутствуют профессиональные вредности, разрушающе воздействующие на слизистую желудка. Следует с осторожностью применять обезболивающие и нестероидные противовоспалительные препараты.

5.14. Лимфоцитарный («Вариолоформный»;, «Хроническийэрозивный»;) гастрит

Лимфоцитарный гастрит характеризуется рядом особенностей, позволяющих выделить его в особую форму гастрита (178). Главный признак его - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Известно, что увеличение содержанияМЭЛ наблюдается при всех гастритах, но инфильтрация эпителия сочетается с инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. При лимфоцитарномгастрите имеется как бы избирательная или преимущественная инфильтрация эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток сравнительно мало, в том числе и в участках эрозий.

Лимфоциты с характерным светлым ободком расположены группами только на валиках (рис. 5.88) и поверхностной части ямок, в более глубоких отделах их нет.О лимфоцитарном гастрите можно говорить тогда, когда число лимфоцитов превышает 30/100 эпителиоцитов.

При эндоскопическом исследовании таких больных выявляются узелки,утолщенные складки и эрозии. Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило и обозначение такого типа гастрита как вариолоформ-ный. В последнем издании руководства R. Whitehead (1990) он включен в группу «хронических эрозивных гастритов»; (14).

В классификации немецкого общества патологов «лимфоцитарный гастрит»; значится как особая патогенетическая форма гастрита, «на равных»; с аутоиммунным, бактериальным и рефлюкс-гастритом. Что до термина «эрозивный гастрит»;, то он изъят из немецкой и из Сиднейской классификаций. Наличие и особенности эрозий в этих классификациях указываются в диагнозе, но в качестве»суффикса»; (16,18). Тем не менее мы считаем возможным в этом разделе обсудитьсвязь гастрита и эрозий.

Узелковую слизистую оболочку при лимфоцитарном гастрите находят у 68% больных, при «неспецифическом гастрите»; в 16%, утолщенные складки в 38 и 2%соответственно (178).

Локализация лимфоцитарного гастрита также имеет отличия от гастрита «неспецифического»;. В 76% это - пангастрит, в 18% - фундальный и только в 6% - антральный. «Неспецифический»; гастрит в 91 % антральный, в 3% - фундальный и в 6% - тотальный (178).

На долю лимфоцитарных гастритов приходится около 4,5 % всех гастритов (179).

Этиология и патогенез этой «новой»; (178) формы гастрита неизвестны.

Можно предположить, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие каких то антигенов. Такими антигенами могли бы оказаться HP или пищевые ингредиенты. И действительно у 41% больных находили HP, однако значительнореже, чем у больных хроническим активным гастритом в контрольной группе, гдеHP выявлялись в 91 % (179). В тоже время серологические признаки инфицированияHP встречались настолько часто, что это дало основание считать HP тем антигеном, который ответственен за возникновение лимфоцитарного гастрита (179). Сэтим, правда, согласны не все исследователи (180). Следует отметить, что иммуно-морфологические изменения отличаются от тех, что наблюдаются при гастрите типа В: в нодулярно измененной слизистой оболочке снижено содержание IgM плазмо-цитов, но увеличено количество IgG и IgE клеток (178).

Инфильтрация эпителия при лимфоцитарном гастрите удивительно напоминает картины, которые постоянно наблюдаются в тонкой кишке больных целиакией(рис. 5.89). В связи с этим высказывалось даже предположение о том, что лимфоцитарный гастрит проявление целиакии (181). И действительно, лимфоцитарный гастрит был найден у 45% больных целиакией, что в 10 раз чаще, чем среди больныхвсеми формами хронического гастрита. Содержание МЭЛ в тонкой кишке было почти таким же, каки в желудке(47,2и46,5/100эпителиоцитов) (180,181). В тоже времямакроскопических признаков лимфоцитарного гастрита («вариолоформности»;слизистой оболочки) при целиакии нет (180).

Поверхностную локализацию лимфоцитов связывают с действием глютена. Не исключено, что глютен может пассивно абсорбироваться слизистой оболочкой желудка чувствительных к глютену больных, вызывать иммунную реакцию, выражением которой и является лимфоцитарный гастрит (181). Этому допущению не противоречит то обстоятельство, что слизистая оболочка желудка в отличии от слизистой оболочки тонкой кишки предназначена не для абсорбции,а для секреции слизи.Как известно, прямая кишка тоже секретирует слизь, но введение в нее глютена ведет к значительному увеличению числа МЭЛ (182).

Лимфоцитарный гастрит, как правило, сопровождается эрозиями слизистой оболочки желудка и на этом основании включен в группу хронических эрозивных гастритов.

R. Whitehead (1990) считает, что существует по меньшей мере 2 формы хронического эрозивного гастрита (14).

Одна имеет отношениек хеликобактерному гастриту В и сочетается с язвенной болезнью, возможно даже предшествует ей. Такой гастрит локализуется преимущественно в антральном отделе.

Можно допустить, что воспаление слизистой оболочки, снижая ее резистент

ность к различным повреждающим факторам, предрасполагает к развитию эрозий. Такие эрозии имеют вид поверхностных некрозов, инфицированных лейкоцитами(рис. 5.90).В окружности их - картина хронического активного гастрита. Подобные эрозии являются острыми.

Для второй формы хронического эрозивного гастрита характерно наличие хронических эрозий, дно которых образовано некротическими массами, фибриноидом, и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани (рис. 5.91). В окружности их -гиперплазированные, удлиненные, извитые и ветвящиеся ямки, часто выстланныенезрелыми эпителиоцитами. В окружающей слизистой оболочке много МЭЛ. Мышечная пластинка или интактна или гиперплазирована.

Более того у 99% больных с хроническими эрозиями находят HP. Интенсивность обсеменения HP и активность гастрита при этом были значительно выше, чем убольных с хроническим хеликобактерным гастритом, но без эрозий. На этом основании высказано предположение о ведущей роли хеликобактерного гастрита в патогенезе хронических эрозий. Связано это с высокой цитотоксичностью микроорганизмов, которыевначалевызываютповерхностныемикроэрозии. Через разрушенный за счет этого слизистый барьер проникает HCL, она повреждает подлежащуюткань, которая к тому же в этих участках сравнительно слабо снабжается кровью.Эти топографические особенности на фоне выраженного гастрита затрудняют репаративную регенерацию и эрозия становится хронической (183).

Концепция о роли HP в патогенезе хронических эрозий позволяет понять и происхождение так называемого дистантного лейкоцитоза (38). Речь идет о постоянном выявлении нанекотором расстоянии отэрозий участков лейкоцитарнойинфильтра-ции собственной пластинки и эпителия. Есть все основания отнести их к очагам активного хеликобактерного гастрита, последующее изъявление их и обеспечивает рецидивирующий характер эрозий.

Суждения о патогенезе и морфогенезе эрозий затруднено тем, что эрозии, которые видит эндоскопист далеко не всегда обнаруживаются в гистологических препаратах. Мультицентрическое европейское исследование (184) показало, что дефекты поверхностного эпителия в биоптатах находят всего у 42% больных с эндоскопически диагностированными эрозиями. В большинстве биоптатов были видны лишьучастки острого воспаления, кишечной метаплазии, субэпителиальной гиперемии.

5.15. Псевдолимфома.

Псевдолимфомы характеризуются выраженной гиперплазией лимфоидной ткани, с инфильтрацией не только слизистой оболочки, как при всех видах хронического гастрита, но и подслизистой основы. Тем не менее их относят к хроническим гастри

там (1,158), используя как синоним термин лимфатический (лимфобластоидный) гастрит, предложенный еще в 30-е годы R. Schindler (1937) и G.H. Konjetzny (1938).

Обычно, псевдолимфомы сочетаются с язвенной болезнью, реже бывают самостоятельными.

Большинство псевдолимфом локализуется в типичном для хронического гастрита месте - в пилороантрапьном отделе, приемущественно на его малой кривизне.

При гастроскопии выявляют диффузную полипоидную гиперплазию складок, иногда слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой. Подобные измененияобычно видны в окружности язв желудка.

Слизистая оболочка обильно инфильтрированазрелыми малыми лимфоцитами, всегда с примесью плазматических клеток и макрофагов (рис. 5.92). Встречаются нередко и эозинофилы. Инфильтрат раздвигает железы и может проникать через мышечную пластинку в подслизистую основу (рис. 5.93). Реже инфильтраты встречаются в собственном мышечном слое (рис. 5.94).

Для псевдолимфом характерно наличие лимфатических узелков (фолликулов) с крупными светлыми (зародышевыми) центрами (рис. 5.95а). Расположены они, каки все фолликулы, в основном в базальной части слизистой оболочки, но из-за своихразмеров группы их могут занимать почти всю ее толщу. Нередки фолликулы и вподслизистой основе (рис. 5.956). Инфильтрат какбы раздвигает предсуществовав-шую сеть аргирофильных волокон, новообразования их не наблюдается (рис. 5.96).

Выделено 3 подтипа псевдолимфом желудка (186).

1. Изъязвления, окруженные обильным лимфоцитарным инфильтратом. По-видимому, эти картины следует расценить как реактивный процесс.

2. Узелковая лимфоидная гиперплазия. Изъязвления и послеязвенный фиброз вэтих случаях отсутствуют. Имеются крупные поверхностно расположенные лим-фатическиеаггрегаты деформирующие желудочные поля. У таких больных отмечают гипогаммаглобулинемию и лямблиоз.

3. Ангиофолликулярная лимфоидная гиперплазия. Этот подтип встречается редко и заметно отличается от двух предыдущих. По гистологическому строению различают, мономорфноклеточный, полиморфноклеточный и смешанный варианты(187).

Инфильтрат при мономорфно-клеточном варианте псевдолимфомы образован приемущественно зрелыми лимфоцитами, но всегда при этом имеется и примесьплазматических клеток и эозинофилов, так что «мономорфность»; здесь, в отличиеот «истинных»; лимфом не полная. Поэтому лучше говорить о «приемущественномономорфной псевдолимфоме»;.

При полиморфно-клеточном варианте наряду с лимфоцитами много плазматических клеток, эозинофилов, встречаются лимфобласты. При этом варианте отмечена более глубокая инфильтрация стенки желудка.

Таблица 5.5. Дифференциальная диагностика между злокачественными лимфомами и псевдолимфомами желудка (по 1).

Критерии	Злокачественная лимфома	Пеевдол имфома
	обычно короткий(< 1 года)	обычно длительный (1-5 лет)
Г енерализация	часто (лимфатические узлы, селезенка, печень)	отсутствует
Локализация	все отделы	обычно пилороантральный
Глубина инвазии	до серозной оболочки	обычно в пределах слизистой оболочки, но может проникать в глубокиеслои
Прорастание крове-носвых сосудов		отсутствует
Состояние кровеносных сосудов	не изменены	стенки часто утолщены
Полиморфноядерная инфильтрация		всегда имеется
Размеры ядер лимфоцитов	обычно крупные
Форма ядер	овальная
Лимфатические фолликулы	редко (исключение - псевдофолликулы при фолликулярной лимфоме), без светлых центров	реактивная гиперплазия
Мантийная зона	лимфоплазмоцитоидные клетки,	малые лимфолиты, плаз-
фолликулов	иммуноб ласты	магические клетки
Иммуноморфология	моноклональная пролиферация клеток	поликлональная пролиферация клеток
М итотический индекс
		отсутствуют

Смешанный вариант характеризуется тем, что мономорфно-клеточные участки чередуются с полиморфно-клеточными.

Диагностировать псевдолимфому можно с помощью гастробиопсии, но заключение патоморфолога может быть при этом только предположительным из-за малых размеров биоптата.

Главное при биопсии - дифференциальная диагностика между псевдолимфомой и злокачественной лимфомой. При этом надо учитывать, что картина псевдолим-

Фомы в поверхностно отсеченном биоптате не исключает наличия лимфомы в более глубоких участках. К тому же лимфоидоклеточная инфильтрация может быть реакцией на злокачественную лимфому. Нельзя также исключить, что коль скоро лимфома происходит из предсуществуюших реактивных элементов, то те изменения,которые расцениваются как псевдолимфома могут оказаться ранней стадией опухоли (14), или «предопухолью“ (186). Высказывается даже предположение о том, чтотак называемая псевдолимфома - это лимфома, но низкой степени злокачественности (188). У становлено, что первичная В-клеточная лимфома желудка длительноевремя может оставаться местным процессом, лимфатические узлы при этом могутне вовлекаться, а отдаленные результаты хирургического лечения являются весьмаблагоприятными (189).

Некоторые критерии дифференциальной диагностики между псевдолимфомами и злокачественными лимфомами приведены в таблице 5.5.

При изучении биопсийного материала следует заподозритьлимфому при наличии плотной инфильтрации сохранившей свое строение слизистой оболочки без признаков изъязвления (14). Для лимфомы характерен феномен эпителиального тропизмаопухолевых клеток с формированием так называемых лимфоэпителиальных повреждений с прогрессирующей деструкцией эпителия (189). Эти картины легко отличить от активного гастрита, при котором эпителий разрушают лейкоциты, а нелимфоциты. В отличие от межэпителиальных лимфоцитов они не имеют характерного светлого ободка, образуют большие скопления, выпячивающиеся в просвет.

При псевдолимфомах нередко имеются повреждения поверхностного эпителия в видевыраженной дистрофии (рис. 5.97), некробиозаинекрозасформированиемэро-зий. Эти процессы, по-видимому, обусловлены нарушением микроциркуляции засчет обильной инфильтрации слизистой оболочки.Этим можно объяснить наличиеу многих больных длительно незаживающих эрозий.

Псевдолимфома может сочетаться с раком желудка (рис. 5.98). Допускают две возможности: первая - псевдолимфома представляет собой реакцию на рак и вторая -псевдолимфома стимулирует раз витие аденокарцином ы (190). Нельзя исключить, что длительное существование дефекта слизистой оболочки ведет к постоянной стимуляции пролиферативной активности эпителия, что создает определенныепредпосылки для малигнизации за счет нарушений репаративной регенерации, обусловленных измененной трофикой тканей (191).

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993

Известно, что степень активности воспалительного процесса при хроническом гастрите определяется выраженностью инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками.

Активность - типичный признак гастрита, вызванного Н. pylori (Аруин Л.И. и соавт., 1998). Нейтрофилы и макрофаги топографически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счет стимуляции продукции эпителиального интерлейкина- 8 и хемокинов, вырабатываемых хеликобактериями (Пасечников В.Д., 2000; Кононов А.В., 1999). Степень активности воспалительною процесса при ХГ определяется выраженностью инфильтрации нейтрофильными гранулоцитами эпителия и собственной пластинки слизистой (Аруин Л.И., 1995; Аруин Л.И., 1998; Свиницкий А.С. и соавт., 1999; Stolte М., Meining А,2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреаза и другие муколитические ферменты, продуцируемые Нр, снижают вязкость муцина, что ведет к ослаблению межклеточных связей и усилению обратной диффузии ионов водорода, как следствие - к повреждению слизистой оболочки желудка (Рожавин М.А. и соавт., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Нейтрофильные гранулоциты являются важнейшим морфологическим маркером активного воспалительного процесса, это первый защитный барьер при проникновении бактерий и других патогенных факторов во внутреннюю среду организма. Нейтрофилы являются высокоактивными регуляторными клетками, «одноклеточной секреторной железой», продукты которой влияют на нервную, иммунную системы, факторы свертывания крови и репаративно-пластические процессы. Доказана активная роль іранулоцитов и их медиаторов в регуляции функций иммуноцитов, и были получены данные о продукции гранулоцитами пептидных иммунорегуляторных факторов, нейтрофилокинов (Долгушин И.И. и соавт., 1994). Иммунная и нервная системы принимают участие в репаративной регенерации поврежденных тканей. Иммуностимулирующие нейтрофилокины обладают выраженной репаративной активностью. Авторы обнаружили, что пептидные фракции активированных нейтрофилов, оказывают регуляторное действие на лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, на нервную, эндокринную и свертывающую системы, а также усиливают антимикробную и противоопухолевую резистентность. Все регуляторные реакции нейтрофилы осуществляют с помощью различных медиаторов, секретируемых в околоклеточную среду, в том числе и специфических цитокинов, которые можно назвать нейтрофилокинами (Долгушин И.И. и соавт., 2000).

Поиски антибактериальных структур выявили в лейкоцитах ряд факторов неспецифической резистентности организма, в том числе неферментные катионные белки, открытые в 60-х годах XX столетия (Пигаревский В.Е., 1978; Badosi L., Trkeres М., 1985). Наиболее изучено антибактериальное действие неферментных катионных белков. КБ занимают одно из ведущих мест в реализации и координации неспецифических защитных реакций организма. Они обладают широким спектром антимикробного действия, свойствами медиатора воспаления, факторами проницаемости, стимулятора метаболических процессов,
неспецифических опсонинов при фагоцитозе (Мазинг Ю.А., 1990). Дефицит КБ нейтрофилов, в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина.

По данным исследований Д.С. Саркисова и А. А. Паль цы на (1992), в ходе реализации специфической функции нейтрофила его бактерицидная и поглощающая функции могут изменяться непараллельно. Снижение бактерицидности при сохранении уровня поглощения, кроме того, способность убивать бактерии, истощается в нейтрофилах раньше способности поглощать их, что является другим исходом незавершенного фагоцитоза. По мнению исследователей, фагоцитоз не является главным антибактериальным средством макроорганизма, в частности, при раневой инфекции. Их исследования показали, что основная масса микробов в ране пространственно разобщена с нейтрофилами и уже поэтому не может быть ликвидирована непосредственно путем фагоцитоза. Главным моментом механизма антимикробного действия нейтрофилов является расплавление и удаление омертвевших тканей, а вместе с ними и находящихся в них скоплений микроорганизмов.

По данным исследований Д.Н. Маянского (1991), лизаты нейтрофилов, в том числе содержавшиеся в них катионные белки, вызывают приток моноцитов в зону инфильтрации. После того как моноциты-макрофаш наводняют очаг воспаления, сохраняется возможность для вторичного привлечения в него нейтрофилов. Премированные лейкотриенами и др. хемотаксинами макрофаги и нейтрофилы подвергаются вторичной стимуляции живыми микробами или их продуктами, происходит их превращение в полностью активированные клетки с максимально мобилизованным цитопатогенным потенциалом (Маянский Д.Н., 1991). Исследования А.Н. Маянского и др. (1983) указывают на функциональную тождественность циркулирующего и тканевого пулов нейтрофильных гранулоцитов.

Цитоплазматическая зернистость - зеркало функциональной активности гранулоцитов крови. Функциональное значение цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов связано с представлением о лизосомах, которые открыл в 1955 году Кристиан де Дюв. Костномозговые предшественники нейтрофильных лейкоцитов синтезируют большое количество лизосомиых ферментов, которые изолированы в азурофильной зернистости до использования при расщеплении фагоцитированных частиц. Этот факт дал основание считать азурофильные гранулы нейтрофилов лизосомами (Baggiolini М. ct al., 1969). Гранулы формируются последовательно, начиная со стадии промислоцита, до палочкоядерного лейкоцита (Козинец Г.И., Макаров В.А., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофильную зернистость подразделяют на крупные, богатые дефензинами гранулы, и гранулы меньших размеров, не содежащие дефензинов (Borregaard N., Cowland J.В., 1997). После короткого периода активности в очаге воспаления НГ разрушаются с высвобождением ядерных гистонов и лизосомных катионных белков. Этому процессу предшествует агрегация гранул и их краевое стояние под клеточной мембраной. Повреждения НГ в очаге воспаления определяют при окраске на катионные белки по модифицированной методике Пигаревского. Положительную реакцию на катионные белки дают два типа катионных гранул: мелкие (специфические), создающие равномерное окрашивание цитоплазмы, и более крупные (азурофильные), доступные для количественного определения под световым микроскопом (Пигаревский В.Е., 1978). Кроме того, положительно окрашиваются фагоцитированные бактерии после их взаимодействия с катионными белками. Лизосомы лимфоцитов, моноцитов и макрофагов лишены катионных белков, что позволяет дифференцировать гранулоциты от других типов клеток.

Метод цитохимического выявления катионных белков гранулоцитов В.Е. Пигаревского (модифицированный) основан на применении
диахромных красителей, несколько трудоемок на подготовительном этапе, требует точного соблюдения рецептуры приготовления реактивов и условий окраски препаратов. Недопустимо подсыхание красителя на образце при горизонтальной окраске, что дает несмываемый осадок. Излишняя экспозиция толуидинового синего ведет к перекрашиванию клеточного материала, что создает трудности при исследовании.

Гистоны и лизосомные катионные белки НГ обладают высокой антибактериальной активностью и участвуют в формировании противоинфекционной неспецифической резистентности организма. Их бактерицидное действие заметно возрастает при снижении величины pH. По данным Таланкина и соавт. (1989), повреждение НГ сопровождается выходом катионных белков за пределы клеток, при этом в цитоплазме определяются жировые вакуоли, ядра НГ гиперсегментированы, иногда они округляются, имитируя мононуклеар. При распаде клетки ядра могут подвергаться лизису, либо рексису (В.Л. Белянин, 1989). В малых концентрациях КБ способствуют повышению проницаемости клеточных мембран и изменяют активность ферментов в клетках, в больших - подавляют многие биохимические реакции, что указывает на возможную регулирующую их роль в очаге воспаления (Кузин М.И., Шимкевич, 1990).

Г.А. Ивашкевич и Д. Айегги (1984) в результате исследований КБ нейтрофилов крови при гнойных заболеваниях наблюдали отчетливую картину уменьшения содержания катионных белков обратно пропорционально тяжести процесса. Авторы предполагают, что активация лейкоцитов во время воспалительного процесса сопровождается выделением во внешнюю среду не только протеолитических ферментов, но и катионных белков. Такой же точки зрения придерживается И.В. Нестерова и соавт. (2005), исследования которых показали достоверное снижение содержания КБ нейтрофилов после стимуляции культурой бактерий, что свидетельствует о потенциально возможном расходовании КБ, т.е. об уровне их резервных возможностей. Дефицит КБ нейтрофилов,
в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина (Мазинг Ю.А., 1990).

При световой микроскопии продукт цитохимической реакции на КБ обнаруживается не только в зернистости НГ, но и внеклеточно. Компьютерный анализ клеточного изображения, расширяющий возможности светооптического исследования и создающий математические аналоги морфологических признаков, позволяет объективизировать количественную оценку КБ (Славинский А.А., Никитина Г.В., 2000).

Метод последовательной микроспектрофотометрии - сканирование. Даст возможность измерить мгновенные значения интенсивности пучка света, провести логарифмирование и их суммирование. Используя пучок сравнения или повторное сканирование свободной от клеток площади препарата, получают соответствующий интеграл для фона. Разность между этими двумя суммами представляет собой интеграл оптической плотности, который прямо связан с количеством хромофора на площади сканирования (Автандилов Г.Г., 1984).

При изучении окрашенных препаратов в видимой части спектра определяют количество красителя, связанного с исследуемым веществом. Между оптической плотностью, концентрацией и толщиной слоя красителя, а также количеством исследуемого вещества должна быть прямая пропорциональная зависимость. Изменение светопоглощающих свойств красителя вследствие изменения его концентрации происходит в связи с изменением ионизации, полимеризации вещества, что трансформирует коэффициент поглощения.

По данным исследований НГ А.А. Славинского и Г.В. Никитиной (2001), СЦК здоровых людей составляет 2,69 +_0,05 отн.ед., при перитоните - 1,64+_0,12 отн.ед. А.Н. Маянский и соавт. (1983) говорят о

функциональной тождественности циркулирующего и тканевого пулов нейтрофилов.

Гистопатология хронически инфицированной Helicobacter pylori (Нр) слизистой оболочки желудка характеризуется высоким количеством макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и лимфоцитов, а также тканевым повреждением (Андерсен Л. И соавт., 1999). Нейтрофилы и макрофаіи топоірафически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счег стимуляции продукции эпителиального интерлейкина-8 и хемокинов, вырабатываемых Нр. Участвуя в фагоцитозе хеликобактерий, лейкоциты стимулируют образование лейкотриенов (Пасечников В.Д., 1991). Являясь выраженным хемотаксическм агентом, ЛТ-В4 привлекает в зону воспаления новые лейкоциты с последующим каскадом сосудистых реакций, что приводит к соответствующим морфологическим изменениям в СОЖ (Naccache Р.Н., 1983). Фагоцитоз Нр зависит от штаммов бактерий и коррелирует с их способностью вызывать «нейтрофильный дыхательный взрыв» (выработку токсических радикалов кислорода - TOR), продукцию вакуолизирующего цитотоксина (VacA). Нр фагоцитируются как нейтрофилами, так и моноцитами. Уничтожение Нр наблюдалось in vivo только при избытке фагоцитов. Внутриклеточное выживание Нр является видоспецифичным (Кононов А.В., 1999).

Хеликобактерий обладают способностью продуцировать ферменты, нейтрализующие бактерицидные молекулы, и используют их при внутриклеточном выживании (Андерсен Л. И и соавт., 1999).

По данным Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксиддисмутаза являются ферментами, нейтрализующими бактерицидные молекулы, и помогают Нр избежать разрушения в фагоцитах. По данным исследований А.В. Кононова (1999), Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на
митоген у Нр-ассоциированных лиц в сравнении с неинфицированными. Субминимальный антигенный стимул позволяет Нр длительно взаимодействовать с иммунной системой слизистых оболочек, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. Элиминации Нр не происходит (Кононов А.В., 1999).

В.Н. Галанкин и соавт. (1991) рассматривает взаимодействие системы НГ с бактериальными агентами с позиций концепции чрезвычайного реагирования в условиях преобладания силы бактериального воздействия. В рамках четырех типичных ситуаций: 1-я - конфликт между первично недостаточной системой НГ и микрофлорой, в которой воспаление - это активная реакция функционально недостаточной системы макроорганизма, посильно противодействующей обычному бактериальному окружению, которое в связи со слабостью системы приобретает характер патогенного фактора. Во 2-й ситуации воспаление выступает в качестве результата активного реагирования функционально недостаточной системы на условно-патогенный агент, превратившийся в патогенный, в связи со снижением физиологической функции, противодействующей ему системы НГ, то есть в эксквизитных для системы условиях. Ситуация 3-я включает случаи, в которых функционально неизмененная система НГ взаимодействует с бактериальным агентом чрезвычайного характера. Эта чрезвычайность может быть связана не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением, в этих случаях система неспецифичсской антибактериальной защиты с самого начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит эксквизитный характер. Ситуация 4-я характеризуется устойчивой функцией системы НГ, достаточной для подавления обычного средового бактериального окружения. Комменсализм бактерий определяется не только их внутренними качествами, но и наличием устойчивой противодействующей им в организме системы. Такие компромиссные отношения, не
выливающиеся в чрезвычайные, организм способен поддерживать при условии устойчивой постоянной работы системы антибактериальной защиты, в т.ч. НГ, сохраняя состояние клинического здоровья. Таким образом, с позиций 4-х ситуаций воспаление можно рассматривать как эксквизитную форму реагирования, несущую в себе некоторую неадекватность на воздействие в связи с чрезвычайностью ситуации, отражение активной реакции функционально недостаточной системы НГ на бактериальное воздействие, превышающее возможности ее физиологическою функционирования. Превосходство силы воздействия над возможностями ответа быстрого реагирования - функциональная недостаточность системы, определяет экстремальность ситуации. Реакции эксквизитного характера в отличие от физиологических форм приспособления являются реакциями запаздывающего типа. Они энергетически неэкономны, по сравнению с физиологическими, и связаны с использованием «запасных сил» системы, не включающихся в физиологических условиях, а также характеризуются «каскадностью» развертывания.

Таким образом, хеликобактерную инфекцию, согласно градации взаимодействий макро- и микроорганизма В.Н Таланкина и А.М. Токмакова (1991), можно рассматривать как ситуацию чрезвычайного характера, что связано не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением слизистой оболочки желудка. В этом случае система неспецифической антибактериальной защиты с самою начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит действительно эксквизитный характер (Галанкин В.Н., Токмаков А.М., 1991).

А.С. Зиновьев и А.Б. Кононов (1997) в своих исследованиях показали сопряженность реакций воспаления, иммунитета и регенерации в слизистых оболочках, доказав, что структурой, обеспечивающей функции

защиты и распознавания «свой-чужой», а также регулирующей процессы регенерации, является лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми.

Т-лимфоциты собственной пластинки представлены популяцией СО8+-лимфоцитов, обладающих цитотоксическими свойствами и составляющих основную массу межэпитслиальных лимфоцитов, NK- клетками, осуществляющими противоопухолевый и противовирусный надзор, и Т-хслпсрами с фенотипом CD3 антигенпрезентирующими клетками при воспалении. Выделяют следующие типы лимфопролиферативного ответа СОЖ при Нр-инфекции: лимфоэпителиальные повреждения и минимальная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, образование лимфоидных фолликулов, сочетание лимфоидных фолликулов и диффузной инфильтрации, а также крайняя степень лимфопролиферативного ответа - лимфома низкой степени злокачественности - МАЬТома. Иммунофенотип лимфоидных клеток при реактивных процессах - В- и Т-клеточный, при лимфоме - В-клеточный (Кононов А.В., 1999). Однако степень

мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки не отражает напряженности местного иммунитета. Предполагают, что Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на митоген у Нр-инфицированных лиц. Субминимальный антигенный стимул позволяет НР, по мнению автора, длительно взаимодействовать с иммунной системой СО, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. В ходе Нр-инфекционного процесса появляются антитела к слизистой
оболочке антрального отдела, то есть реализуется аутоиммунный компонент в патогенезе Нр-ассоциированных заболеваний.

Общий иммунологический статус и состояние местного иммунитета слизистой оболочки желудка (содержание иммуноглобулинов основных классов: IgA, IgM, IgG и выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки СОЖ, определяемая морфометрическими методами) у больных с различными видами хронического гастрита изучали О.К. Хмельницкий и Б.В. Саранцев (1999). По данным авторов, в общем иммунном статусе показатель содержания Т- активных лимфоцитов в сыворотке крови в среднем составил 52,9% (норма 28-33%). Отмечали постепенное снижение данного показателя в случаях наличия диспластических изменений эпителия СОЖ с тенденцией к уменьшению при наличии раннего и инвазивного рака, но все же, повышенным, по сравнению с нормальными показателями. Межэпителиальные лимфоциты, имевшие место при ХГ исчезали в случаях дисплазии эпителия, раннего и инвазивного рака. Плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины IgA, IgM имели место при ХГ и дисплазии эпителия, в то время как при раннем и инвазивном раке отсутствовали. Падение содержания МЭЛ и выработки иммуноглобулинов класса IgA и IgM может служить, по мнению авторов, объективизирующими верификацию патологического процесса показателями. М.П. Бобровских и соавт., указывают, что наличие Нр отражает местные нарушения иммуноструктурного гомеостаза слизистой и характеризуется явлениями вторичного иммунодефицита, что подтверждается высокой выявляемостью Нр в желудке при раке внежелудочной локализации. Б.Я. Тимофеев и соавт. (1982) при исследовании мазков-отпечатков при пре допу холевых заболеваниях желудка получили зависимость выраженности стромальной реакции от степени выраженности пролиферации эпителия СОЖ, что, по мнению
авторов, может служить методом оценки мононуклеарной стромальной инфильтрации в стенке желудка.

В начале 90-х годов прошлого столетия установлена причинно- следственная связь между инфицированием Helicobacter pylori и развитием первичной MALT-лимфомы. R. Genta, Н. Hamner et al. (1993) показали, что Нр является антигенным стимулом, запускающим сложный каскад В- и Т- клеточных иммунологических реакций с индукцией в ряде случаев в В- клеточную лимфому маргинальной зоны MALT-типа. Характерными особенностями MALT-ом является преимущественно локальное распространение, ассоциация с Нр, они несут черты опухоли низкой степени злокачественности и отсутствие тенденции к ранней диссеминации.

Воспаление слизистой желудка (гастрит) может быть разных форм и видов. Одной из редких форм с малоизученной этиологией является лимфоцитарный гастрит, он же — лимфоидный или лимфофолликулярный.

Его обнаруживают во время лабораторного морфологического изучения слизистой желудка, которая значительно изменена лимфоцитарной инфильтрацией (проникновением несвойственных частиц).

О данной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов (клеток иммунной системы) превышает 30/100 в эпителиоцитах (клетках, выстилающих желудок).

Функция внутриэпителиальных лимфоцитов заключается в сборе и передаче информации о свойствах пищи, поступающей в желудок, клеткам иммунной системы, которые обладают цитотоксическим действием в отношении бактерий, поступающих с пищей. По какой причине лимфоциты ошибочно распознают собственные клетки органа, как опасные и атакуют их, нарушая, разрушая строение тканей – неизвестно.

Эти процессы выделены в группу аутоиммунных (искаженного иммунитета) заболеваний. Существуют гипотезы, по которым факторами вызывающими лимфоцитарный гастрит являются:

бактерия Хеликобактер , способная прикрепляется к желудочному эпителию, создавать собственные колонии, повреждать и создавать хроническое воспаление и вызвать активную реакцию на них лимфоцитов;
нарушение обменных процессов в организме, задержка выведения шлаков, токсинов;
гормональные сбои, приводящие к патологическим проявлениям;
осложнения инфекционных и вирусных патологий.

Проявлению одной из вышеуказанных причин, подвержены люди, которые: часто болеют простудными заболеваниями, принимают самостоятельно, без назначения врача лекарства, чем ранят слизистую желудка, нарушают ее защитные барьеры, страдают гастритами, не купируют их медикаментозно, пренебрегают правилами здорового питания. Так, они попадают в группу риска.

Факторы риска

Факторами риска являются причины, вызывающие воспаление желудка любой формы:

нерегулярный с большими перерывами прием пищи всухомятку;
частое питание жирными, уксусными, жареными блюдами, с применением специй и приправ;
регулярное употребление шипучих напитков, содержащих красители и консерванты;
отравления химическими или лекарственными реагентами;
злоупотребление, частое раздражение слизистой желудка алкоголем и никотином.

Если оболочка желудка здоровая, без эрозий, изъязвлений, соблюдена пропорциональная выработка желудочного сока и динамичная моторика желудка, нет сбоев в режиме питания, то шанс развития любого гастрита сведен к минимуму.

Разновидность болезни

Представителем местного иммунитета желудка является лимфоидная ткань. Она состоит из ряда клеток (фибробласты, ретикулярные, плазматические, разной зрелости лимфоциты и другие) и представлена одиночными или групповыми фолликулами (ограниченными скоплениями).

Лимфоидный гастрит возникает не как все воспаления, по определенной причине раздражения и разрушения оболочки желудка, а в ответ на естественную борьбу, проводимую лимфоцитами. Что это такое — лимфоидный гастрит? Можно сказать, что это определенная стадия лимфоцитарного. После инфильтрации лейкоцитов происходит дальнейшее увеличение их числа, развиваются аутоиммунные реакции.

Еще его называют лимфофолликулярный гастрит, он всегда возникает на фоне хронического воспаления, сосредоточения лимфоцитов, в сегменте поврежденного участка желудка. Первоначально он обеспечивает процесс спасения организма, затем лимфоцитарные фолликулы разрастаются, неравномерно утолщают физиологические желудочные складки, нарушают выработку сока и могут создавать участки атрофии, приводить к доброкачественной лимфоме.

Симптомы

Характерных жалоб при лимфоцитарном гастрите не существует, но даже скрытое его течение, наделено определенными симптомами. Так, как в процессе воспаления задействованы иммунные клетки, может быть реакция со стороны лимфатических узлов и незначительное увеличение температуры тела. Расстройства пищеварения возникают в каждом случае индивидуально, общие жалобы могут выглядеть, как:

При любом появлении дискомфорта перед и после еды нужно обратиться за консультацией гастроэнтеролога. Самостоятельное принятие мер абсолютно не приносит выздоровления при лимфоцитарной патологии. Лечение, без определения формы гастрита, может привести к развитию опухолей и перерождению собственных клеток в злокачественные.

Полезное видео

В этом видео можно узнать о причинах развития гастрита и советах врачей о его лечении.