Гнойный заболевания серозных полостей плеврит рычагов. Повышенная температура тела
Гнойный плеврит (эмпиема плевры) — заболевание полимикробной природы, микробный пейзаж при этом довольно широк и охватывает практически весь спектр гноеродных микроорганизмов. В последние 15—20 лет преобладают грамотрицательные микроорганизмы (протей, кишечная, синегнойная палочки), реже (30—40 %) встречается грамположительная флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки).
В абсолютном большинстве случаев имеются ассоциации грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а в 20—30 % случаев в ассоциацию входят неклостридиальные анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки).
Гнойный плеврит — заболевание в основном вторичное и развивается как проявление эндогенного инфицирования плевры из гнойных очагов, локализованных в других органах. Первичные плевриты встречаются значительно реже, преимущественно при проникающих ранениях грудной клетки (экзогенное инфицирование). В таких случаях воспалительный процесс сразу развивается в плевре.
В 85-90 % случаев эмпиема плевры является осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких. Мета- и парапневмонические эмпиемы плевры как острая форма гнойного плеврита осложняют деструктивную пневмонию.
Острые послеоперационные эмпиемы плевры развиваются как осложнение торакальных операций. Послеоперационный гнойный плеврит осложняет 2—3 % всех торакальных операций.
Распространение воспалительного процесса на плевру возможно при гнойных ранах, маститах, хондрите, остеомиелите ребер, грудины, позвонков. Источником инфицирования плевры могут быть гнойный лимфаденит средостения, гнойный медиастинит, гнойный перикардит. Инфицирование плевры может быть как прямым при вскрытии в плевральную полость гнойной раны, аденофлегмоны, абсцесса средостения, так и контактным в результате распространения воспаления с соседних органов лимфогенным или гематогенным путем.
Эмпиема лимфогенного происхождения может развиться при различных гнойных процессах органов брюшной полости и забрюшинного пространства: гнойном холецистите, аппендиците, панкреатите, перфоративной язве желудка, поддиафарагмальном абсцессе, перитоните, паранефрите. Распространение микробной флоры возможно по клетчаточным пространствам грудной и брюшной полостей сообщающихся между собой через щели в диафрагме. Поражение гнойным процессом почти любого органа может осложниться вторичной эмпиемой плевры. Однако наиболее часто причиной плевритов (85—90 %) являются абсцессы легкого и пневмонии.
Посттравматический гнойный плеврит может быть осложнением как открытой, так и закрытой травмы груди. В мирное время такая форма эмпиемы плевры встречается редко, а среди всех форм гнойного плеврита на долю посттравматического приходится 1-2 %. Посттравматическая эмпиема развивается на фоне тяжелых повреждений органов груди, особенно при огнестрельных ранениях, сопровождающихся гемотораксом, внедрением инородных тел. Гемоторакс в значительной степени определяет частоту развития и тяжесть течения посттравматической эмпиемы плевры.
Классификация гнойных плевритов
. По этиологическому признаку различают плевриты неспецифические: стафилококковые, пневмококковые, анаэробные, протейные, синегнойные и др.; специфические: туберкулезные, актиномикотические, кандидамикозные, аспергиллезные; смешанные: вызванные возбудителями специфической и неспецифической инфекции одновременно.. По источнику инфицирования: первичные; вторичные; послеоперационные.
. По механизму (пути) инфицирования: контактные (парапне монические, при гнойных медиастинитах, поддиафрагмальных абсцессах); перфорационные (при прорыве абсцессов легкого, средостения в плевральную полость); метастатические.
. По характеру экссудата гнойные, гнилостные, фибринозные, ихорозные, смешанные.
. По распространенности и локализации: тотальные, ограниченные (апикальные, пристеночные, диафрагмальные, медиастинальные, междолевые), свободные и осумкованные.
. По клиническому течению: острые, подострые, хронические, септические.
. По характеру поражения легочной ткани: без деструкции легочной ткани, с деструкцией легочной ткани, пиопневмоторакс.
. По сообщению с внешней средой: закрытые, открытые (в сочетании с бронхоплевральным, плевроторакальным, бронхоплевроторакальным свищом), empyema necessitatis.
. По степени коллапса легкого:
I степень — коллапс легочной ткани в пределах плаща;
II степень — коллапс легочной ткани в пределах ствола;
III степень — коллапс легочной ткани вплоть до ядра.
Острые гнойные плевриты у 30 % взрослых больных с самого начала развиваются как осумкованные, что объясняется значительным количеством плевральных шварт и спаек вследствие ранее перенесенных заболеваний. В процессе лечения свободных эмпием пункциями висцеральный и париетальный листки плевры, соприкасаясь после удаления гноя, в некоторых местах склеиваются, и свободная эмпиема превращается в осумкованную. Такое течение отмечается у 30-40 % больных.
Локализация, сочетание и размеры полостей при гнойных плевритах могут быть самыми разнообразными: осумкованные плевриты подразделяют на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные, междолевые, одиночные и множественные.
Абсцессы легкого (а) и эмпиема плевры (б), возможные ошибки при пункции плевры (в):
1,2 — поверхностное расположение абсцесса легкого; 3 — реактивный плеврит при абсцессе легкого; 4 — осумкованная эмпиема; 5 — междолевая эмпиема; 6 — диафрагмальная эмпиема; 7 — пиопневмоторакс; 8 — empyema necessitasis
Плевра реагирует на инфекцию различно, что зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности организма При слабовирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральный и париетальный листки плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции; это сухой плеврит. Более вирулентные микроорганизмы вызывают образование обильного экссудата — экссудативный плеврит, который при прогрессировании воспаления и вирулентной микрофлоре становится гнойным.
Воспаление в плевре может сразу стать гнойным, если в плевру прорывается гнойник (абсцесс легкого или средостения, поддиафрагмальный абсцесс). Если плеврит развивается как реактивный парапневмонический, он начинается с экссудативного плеврита и затем по мере развития микрофлоры, прогрессирования воспалительных изменений в висцеральном и париетальном листках плевры переходит в гнойный.
Если при гнойном плеврите полость не освобождается от гноя, то гнойный экссудат находит выход в мышечные ложа и подкожную клетчатку стенки грудной клетки, чаще всего по средней аксиллярной линии, с образованием флегмоны грудной стенки (empyema necessitatis).
Гнойное воспаление висцеральной плевры приводит к распространению процесса по лимфатическим путям сначала на кортикальные отделы легочной паренхимы, а затем в процесс вовлекаются более глубокие отделы легкого и лимфатические узлы.
В патогенезе нарушений функции органов и систем при эмпиеме плевры огромное значение имеет гнойная интоксикация. Плевра обладает выраженной сорбционной способностью и массивное всасывание бактериальных экзо- и эндотоксинов, продуктов распада лейкоцитов, тканей приводит к развитию тяжелой эндотоксемии. Как следствие этого отмечают выраженные нарушения водно-электролитного, белкового баланса, кислотно-основного состояния, функции кроветворной системы с развитием анемии. Нарушаются выделительная функция почек, печени, функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и др.
Особую форму эмпиемы плевры представляет пиопневмоторакс, образующийся в результате прорыва в плевральную полость острого абсцесса легкого, вскрытия в полость плевры гангрены легкого при прогрессирующем некрозе легочной ткани с вовлечением в некроз и разрушением висцеральной плевры. Реже пиопневмоторакс развивается при вскрытии хронического абсцесса, нагноившейся кисты, развитии эмпиемы плевры при буллезной болезни легкого, осложнившейся спонтанным пневмотораксом. Пиопневмоторакс наиболее часто возникает при гангрене легкого, гангренозном абсцессе, несколько реже — при остром абсцессе легкого. При остальных заболеваниях пиопневмоторакс бывает редко.
Крайне тяжелое течение пиопневмоторакс принимает при клапанном механизме развития, когда воздух нагнетается в плевральную полость и не получает выхода. При этом тяжесть состояния больного определяют не только выраженная гнойная интоксикация, быстро прогрессирующий гнойный процесс, но и сдавление легкого воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону.
Воспалительный процесс проявляется сначала сосудистой реакцией в виде гиперемии плевры, а затем выраженной экссудативной фазой с пропитыванием жидкостью бессосудистых структур. Капиллярные стенки в местах венозного застоя становятся проницаемыми для белка крови, фибриногена и форменных элементов крови. Воспалительный процесс в плевре прогрессирует с образованием лимфангитов, тромбозом мелких вен.
Экссудация в плевральную полость, миграция и гибель лейкоцитов, частичный лизис отложившегося на плевре фибрина за счет микробных протеиназ, выделенных бактериями, и гидролиз освобождающихся при распаде лейкоцитов приводят с скоплению и увеличению гнойного выпота в плевральной полости, по существу к формированию эмпиемы плевры.
Дальнейшее развитие процесса в плевре определяется началом пролиферации — образованием грануляций и формированием пиогенной оболочки. Это барьер, предупреждающий распространение инфекционно-воспалительного процесса за пределы плевры. Однако при продолжительном нагноении и длительной задержке гноя в отдельных полостях развивается некроз тканей. Гной прорывается через пиогенную капсулу, выходит на стенку грудной клетки, может попасть в бронх, средостение, брюшную полость и т.д.
С 5-8-й недели появляется тонкая прослойка грануляций, которые внедряются в фибринозные напластования, медленно прорастают их поверхность, прилежащую к плевре. В это время преобладает репаративное воспаление плевры. С 10—12-й недели начинаются созревание грануляционной ткани, превращение грануляций в зрелую соединительную ткань. Завершающим этапом становится образование рубцовой ткани.
В такой процесс рубцовых, склеротических изменений вовлекаются и прилежащие ткани. В стенке грудной клетки, прилежащих к париетальной плевре, происходят рубцовые изменения, захватывающие фасции, мышцы, Такие же изменения происходят и под висцеральной плеврой — в рубцово-склеротический процесс вовлекается легочная ткань с формированием плеврогенного пневмосклероза. Плотные стенки эмпиемной полости не позволяют ей спадаться.
Изменения в стенке эмпиемной полости формируются к 12—14-й неделе болезни, и срок 3 мес считают моментом окончательного перехода острого воспаления в хроническую форму (хроническая эмпиема плевры). Образование шварт приводит к формированию одно- или многокамерного осумкованного плеврита.
Комплексная санация плевральной полости позволяет, как правило, остановить прогрессирование процесса на любой стадии, но чем раньше начато лечение, тем более вероятно благоприятное разрешение воспаления.
Клинические проявления и диагностика
Гнойный плеврит развивается обычно как осложнение различных воспалительных заболеваний.Сначала клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на проявления первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого, поддиафрагмальный абсцесс, панкреонекроз, сепсис и др.), осложнением которого является эмпиема плевры. Заболевание может начинаться с сильных колющих болей в грудной клетке, резко усиливающихся при глубоком дыхании и кашле.
Особо тяжелые проявления отмечаются в случаях пиопневмоторакса при прорыве абсцесса легкого в плевральную полость или при вскрытии в плевральную полость абсцесса средостения, поддиафрагмального абсцесса. Состояние больного внезапно ухудшается, появляется или резко усиливается сухой кашель, температура тела повышается до 39-40 °С, пульс становится частым. Усиление колющих болей при попытках углубить дыхание заставляет больного дышать поверхностно и часто, что влечет за собой нарастание гипоксемии.
При этом наблюдаются цианоз кожи, слизистых оболочек и другие явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких, в результате чего гипоксемия продолжает нарастать: появляется одышка, больной принимает полусидячее положение и опирается руками о края кровати.
Клинические проявления контактного, метастатического гнойного плеврита нарастают постепенно. В первые дни, когда еще нет скопления экссудата, физикальные методы исследования не выявляют четкой симптоматики, кроме приглушения перкуторного звука и ослабления дыхания в нижнем легочном поле. Иногда удается уловить шум трения плевры и сухие или влажные хрипы. Экскурсия легкого при дыхании ограничена с пораженной стороны.
В последующем при перкуссии и аускультации можно обнаружить признаки скопления жидкости в плевральной полости, определить ее уровень, изменения в легких, смещение средостения. При перкуссии граница тупости обычно соответствует линии Демуазо: выше и медиальнее границы тупости отмечается ясный перкуторный звук, соответствующий контуру легкого, поджатого выпотом к воротам. Очень большое скопление гноя ведет к смещению средостения в сторону здоровой плевры.
Большое значение для установления диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее выявить гомогенное затемнение в плевральной полости, скопление жидкости, наличие или отсутствие газа над ней, сдавление легочной ткани, смещения сердца и сосудов. При рентгенологическом исследовании хорошо видны границы жидкости, газовый пузырь и легочная ткань. Если в сжатом легком развился воспалительный процесс, то на фоне легочной ткани обычно видны очаговые тени.
Устанавливается также полная неподвижность диафрагмы на стороне эмпиемы. При свободной эмпиеме реберно-диафрагмальный синус не виден, так как он заполнен гноем; просветление в области синуса позволяет заподозрить осумкованный плеврит. При пиопневмотораксе над уровнем жидкости хорошо виден газовый пузырь. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение за больным.
КТ позволяет четко определить как свободное скопление жидкости в плевральной полости, так и осумкованные образования, а также деструкцию легочной ткани, массивные шварты и перемычки.
Массивное всасывание плеврой продуктов воспаления, распада тканей, бактериальных экзо- и эндотоксинов приводит к быстро прогрессирующей интоксикации. Общие симптомы, связанные с интоксикацией и нарушением функций органов грудной клетки, при осумкованных эмпиемах выражены гораздо слабее, чем при свободных гнойных плевритах.
Изменения состава крови при остром гнойном плеврите обычно такие же, как и при других тяжелых гнойных процессах: постепенно понижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ, отмечают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче рано появляются белок, цилиндры.
Классическое описание клинической картины пиопневмоторакса, которое дал СИ. Спасокукоцкий (1938), не утратило своего значения до настоящего времени. Различают острую, мягкую и стертую формы пиопневмоторакса.
Острая форма развивается при прорыве очага гнойной деструкции (острый абсцесс, гангрена) в легком в свободную плевральную полость. Перфорация сопровождается резкими болями в грудной клетке на стороне поражения, выраженной одышкой, появляющейся во время приступа кашля. Кожные покровы бледные, цианотичные, и слизистые оболочки также цианотичные. Развивается плевропульмональный шок — тахикардия до 100-120 в минуту, пульс слабого наполнения, АД 70 мм рт. ст. и ниже.
При клапанном пневмотораксе быстро нарастают одышка, цианоз, больные принимают вынужденное положение — сидят, опершись о край кровати. Особенно тяжелый пиопневмоторакс развивается при гангрене легкого, когда интоксикация, дыхательная недостаточность, изменения органов и систем прогрессируют, если своевременно не удалить гной, некротические массы и не обеспечить дезинтоксикационную терапию. В подобных случаях надежду на выздоровление дает торакостомия с этапными санациями эмпиемы и очага деструкции в легком.
Мягкая форма пиопневмоторакса развивается при прорыве небольшого гнойника в замкнутое пространство с формированием ограниченного пиопневмоторакса. Боли в груди, одышка, тахикардия выражены не столь резко, как при острой форме. Распознать мягкую форму пиопневмоторакса по клиническим данным не всегда возможно. Ухудшение состояния больного порой трактуют как обострение гнойного процесса в легком. Рентгенологическое исследование позволяет выявить ограниченное скопление жидкости в плевральной полости с горизонтальным уровнем и газ над ним.
Пиопневмоторакс может осложнить небольшой абсцесс легкого, расположенный субплеврально и вскрывшийся в ограниченную малых размеров полость плевры. Развивается стертая форма пиопневмоторакса. Такой прорыв абсцесса может не сопровождаться клиническими признаками острой перфорации и проходит незаметно, клинические признаки нивелируются проявлениями гнойного процесса в легком.
Анаэробная эмпиема плевры сопровождается тяжелой интоксикацией, выраженными нарушениями функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем, прогрессирующей полиорганной недостаточностью. Состояние больных может ухудшаться очень быстро (молниеносная форма) или постепенно (торпидная форма). Форму определяют вирулентность микрофлоры, распространенность процесса, выраженность деструктивных изменений в легком и плевре. Анаэробная эмпиема осложняет, как правило, гангрену или гангренозный абсцесс легкого.
Молниеносную форму анаэробной эмпиемы плевры сопровождает быстро нарастающая интоксикация с выраженной тахикардией — частота сердечных сокращений до 120—140 в минуту, снижением АД, высокой гектической лихорадкой, психоэмоциональными изменениями в виде токсического психоза, иногда токсической комы. В крови определяется выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Больные бледны, заторможены или возбуждены.
При торпедной форме анаэробной эмпиемы плевры интоксикация нарастает постепенно, в течение нескольких дней. Состояние больного становится тяжелым, усиливаются тахикардия, одышка, иктеричность склер, бледность кожных покровов. В ряде случаев можно определить пастозность тканей грудной стенки, крепитацию при скоплении газа в тканях.
Важную диагностическую роль играет плевральная пункция: получение грязно-серого зловонного гноя с пузырьками газа. Пузырьки газа могут выделяться и через пункционную иглу. Бактериоскопия, посев гноя на анаэробную флору подтверждает диагноз и позволяет верифицировать возбудитель.
При осумкованном гнойном плеврите убедительные данные перкуссии и аускультации можно получить только при верхушечной и пристеночной локализации гнойника; при базальной, парамедиастинальной и междолевой осумкованной эмпиеме данные обычно очень скудны. В таких случаях диагноз устанавливают на основании общих симптомов, тщательного рентгенологического исследования, данных КТ и диагностической пункции.
При верхушечной эмпиеме плевры в воспалительный процесс вовлекаются прилежащая к париетальной плевре клетчатка, лимфатические сосуды и узлы, венозные сосуды, нервные сплетения. Отмечаются боль в надключичной области, боль в плече, шее, проявления шейно-грудного плексита. При обследовании больных отмечают пастозность и болезненность в надключичной области, иногда триаду Горнера. Боль в надключичной области может усиливаться при наклоне головы в здоровую сторону.
При пристеночной эмпиеме плевры, когда плеврит ограничен париетальной и висцеральной плеврой в области стенки грудной клетки, воспаление с париетальной плевры может распространиться на ткани стенки грудной клетки с вовлечением в процесс фасций, мышц, надкостницы ребер, межреберных нервов и сосудов. Боль при таком расположении эмпиемы значительно выражена, из-за боли пациент ограничивает экскурсию пораженной половины грудной клетки. Резкие движения, повороты туловища могут усиливать боли в грудной клетке на стороне поражения.
Назальный (диафрагмальный) гнойный плеврит проявляется болями в нижней половине грудной клетки на стороне поражения, которые иррадиируют в плечо, шею, область ключицы. Боли усиливаются при резком глубоком вдохе или кашле.
Иногда появляется упорная икота вследствие раздражения диафрагмального нерва. При вовлечении в воспалительный процесс нижних межреберных нервов возможна боль в эпигастрии, подреберье. При такой клинической картине с общими проявлениями гнойного воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), после операции на органах верхнего этажа брюшной полости следует исключить поддиафрагмальный абсцесс, а также острый панкреатит, спленит, прободную язву желудка.
Парамедиастинальная эмпиема плевры сопровождается вовлечением в воспалительный процесс медиастинальной плевры и клетчатки средостения с развитием контактного медиастинита, сдавлением вен средостения и развитием синдрома сдавления верхней полой вены. Характерных признаков такой локализации эмпиемы нет. Дифференциальная диагностика с медиастинитом основывается на данных специальных исследований (рентгенография, КТ, диагностическая пункция).
Рентгеноскопия, рентгенография позволяют получить информацию о состоянии легочной ткани, количестве жидкости в плевральной полости, смещении средостения. Разрешающая способность метода повышается после удаления гноя. Рентгеноскопия и рентгенография в процессе лечения позволяют оценить состояние полости эмпиемы, легкого, его расправление в результате лечения.
Размеры полости, ее конфигурацию, карманы, особенности стенок можно установить при плеврографии — контрастном исследовании полости эмпиемы. Метод позволяет в ряде случаев определить бронхиальный свищ.
КТ показывает присутствие жидкости в плевральной полости, количество и локализацию жидкости при осумкованных плевритах, состояние соседних органов: легочной ткани, средостения, поддиафрагмального пространства и т.д.
Диагностическая пункция позволяет дифференцировать экссудативный плеврит, гемоторакс, гнойный плеврит. Прозрачная жидкость, полученная при пункции, говорит о серозном экссудате, кровь — о гемотораксе, гной — об эмпиеме плевры. Гной бывает различным в зависимости от вида микрофлоры. Сливкообразный желтый гной образуется при стафилококковой инфекции, грязно-серый с неприятным гнилостным запахом — при грамотрицательной флоре; при анаэробной флоре гной грязно-серого цвета, с резким зловонным запахом, иногда с пузырьками газа.
При диагностической плевральной пункции необходимо соблюдать определенные правила. Пункцию производят с соблюдением асептики, обязательно под местной анестезией. Определяют точку наибольшей тупости или место (точку) для пункции намечают во время рентгеноскопии грудной клетки или УЗИ.
Границы легких и плевры справа (а) и слева (б):
1 — нижняя граница легких; 2 — нижняя граница плевры
Неудачи пункции могут зависеть от попадания иглы в легочную ткань, а при низких пункциях — от прокола диафрагмы и попадания иглы в брюшную полость. При чрезмерно низкой пункции игла попадает в самый густой (фибрин) слой гноя и закупоривается. Очень трудно определить место пункции при осумкованных эмпиемах. В таких случаях точку необходимо выбрать и отметить на коже под рентгеновским экраном с многоосевым просвечиванием.
а — кзади от средней подмышечной линии; б — кпереди от средней подмышечной линии; в — общий вид: 1 — аорта; 2 — внутренние грудные артерии
Диагностическую пункцию заканчивают лечебными мероприятиями — полной аспирацией гноя, тщательным промыванием полости эмпиемы раствором антисептиков. По окончании промывания в полость вводят раствор протеолитических ферментов (террилитин, химопсин и др.).
Торакоскопия значительно расширяет диагностические возможности специальных методов исследования. Предварительное рентгенологическое исследование (рентгенограммы и многоосевое просвечивание), УЗИ позволяют определить точку для введения торакоскопа. Торакоскопия показана при тотальных или ограниченных эмпиемах с деструкцией легочной ткани, когда предполагается дренирование плевральной полости, при неэффективном закрытом лечении.
Торакоэмпиемоскопия позволяет более точно определить деструктивный процесс в легком и плевре, выявить бронхи, сообщающиеся с полостью эмпиемы.
Полость неоднократно промывают раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. Торакоскопию заканчивают введением силиконированных дренажных трубок для последующей санации плевральной полости, активной аспирации, расправления легкого.
Бронхоскопия при эмпиеме плевры не имеет прямого диагностического значения даже при бронхоплевральном свище. Бронхоскопия позволяет определить состояние бронхиального дерева, гнойный бронхит, количество гнойного отделяемого, поступающего через свищ.
При бронхоскопии нужно обеспечить адекватное наружное дренирование полости эмпиемы, так как при бронхо-плевральном свище без наружного дренажа искусственная вентиляция легких может привести к расстройству дыхания.
У каждого 5 -го больного эмпиемой плевры определяют свищи. Чаще всего это бронхо-плевральный свищ, а у 1 из 10 больных с плевральным свищом имеются бронхоплеврокожные свищи. Плевроорганные свищи являются казуистической редкостью. Плевро-кожные фистулы следует дифференцировать со свищами грудной стенки при остеомиелите, хондрите ребер, инородных телах.
Показания к использованию плеврографии, фистулографии или бронхографии устанавливают в каждом конкретном случае.
Дифференциально-диагностические трудности вызывают осумкованные гнойные плевриты (междолевой, верхушечный, пристеночный, диафрагмальный). Дифференцировать плевриты приходится как с заболеванием легкого, так и с другими заболеваниями. Так, междолевой гнойный плеврит следует дифференцировать с синдромом средней доли справа или поражением язычковых сегментов левого легкого.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить веретенообразную или треугольную тень, соответствующую междолевой щели при плеврите, а КГ определяет ткани различной плотности. Жидкостное образование с определенной плотностью указывает на гнойный плеврит.
Диагностические сложности могут возникнуть при осумкованном верхушечном плеврите и раке верхушки легкого. В этом отношении четкую информацию дает КТ.
Эмпиему плевры приходится отличать от пневмонии с массивным затемнением легкого, занимающим целую долю или все легочное поле. Смещение средостения в здоровую сторону — несомненный признак эмпиемы плевры, а при отсутствии такого смещения томография, КТ помогают дифференциальной диагностике.
Ателектаз части или всего легкого с выпотом в плевральной полости создает определенные трудности в дифференциальной диагностике. Бронхоскопия в составе комплексного обследования больного позволяет выявить обтурацию бронха и тем самым определить причину ателектаза. Суперэкспонированные рентгеновские снимки, томограммы уточняют диагноз. Высокой разрешающей способностью обладает КТ.
Диафрагмальный гнойный плеврит и поддиафрагмальный абсцесс иногда затрудняют дифференциальную диагностику. Квалифицированное рентгенологическое исследование позволяет различить эти заболевания. В современных условиях объективную информацию дают КТ и УЗИ, диагностическое значение которых при поддиафрагмальном абсцессе трудно переоценить. При неинформативности аппаратных методов диагностики прибегают к диагностической пункции.
Дифференциальная диагностика гнойного плеврита и абсцесса легкого также не всегда проста, особенно при расположении абсцесса в нижней доле легкого, а эмпиема плевры может быть осложнением абсцесса легкого. Решающее значение для диагностики абсцессов имеют рентгеноскопия, рентгенография и КТ.
При дифференциальной диагностике гнойного плеврита следует учитывать клинические, анамнестические данные, результаты аппаратных, неинвазивных методов исследования (рентгеноскопия и рентгенография, УЗИ, КТ). Лишь неинформативность этих методов определяет показания к инвазивным инструментальным методам исследования — диагностической пункции, торакоскопии.
Посттравматическая эмпиема плевры в мирное время встречается редко, она наблюдается у 15—23 % больных с открытой травмой грудной клетки, а среди всех гнойных плевритов составляет 1—4 %. Гемоторакс, гемопневмоторакс как при открытой, так и при закрытой травме груди в случае экзогенного или эндогенного инфицирования могут перейти в гемопиоторакс или гемопневмопиоторакс. Также эмпиемы могут возникнуть после огнестрельного или ножевого проникающего ранения грудной клетки.
При послераневом гнойном плеврите сравнительно часто и быстро развивается обширное нагноение сначала по типу острой диффузной эмпиемы с образованием обширных многослойных фибринозно-гнойных наложений на плевральных листках и развитием многокамерных эмпием с ригидными стенками, поддерживающими хроническое течение болезни.
Пиоторакс) возникает в результате попадания инфекции в плевральную полость. Заболевание чаще всего является осложнением гнойных процессов в легких или поддиафрагмальном пространстве.
Рис. 4. Схема расположения гнойных плевритов:
1 - осумкованный плеврит в синусе;
2 - медиастинальный;
3 - тотальный;
4 - междолевой;
5 - диафрагмальный;
6 - пристеночный;
7 - верхушечный;
Д - диафрагма.
После клинического выздоровления больные, перенесшие гнойный плеврит, подлежат амбулаторному наблюдению. Рекомендуется длительно применять и санаторно-курортное лечение (сосновый лес, не в жаркие месяцы года). Питание должно быть высококалорийным, с достаточным содержанием белков и витаминов. Должны быть исключены , влияющие на органы дыхания.
Гнойный плеврит (синоним: пиоторакс, эмпиема плевры) характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Ведущим этиологическим фактором в развитии гнойного плеврита является проникновение в плевру возбудителя гноеродной инфекции (стрептококк, пневмококк, стафилококк и т. д.).
Различают первичные и вторичные гнойные плевриты. Первичные плевриты возникают в первую очередь вследствие проникающих ранений груди или как осложнение операции в грудной полости; микрофлора экссудата при этих плевритах обычно смешанная. Возможно лимфогенное (из верхних дыхательных путей), реже гематогенное (например, при пупочном сепсисе у новорожденного) происхождение гнойного плеврита. Наиболее часто возбудителем лимфогенного плеврита бывает пневмококк.
Вторичные плевриты обычно возникают вследствие распространения инфекции per continuitatem (при прорыве в плевральную полость гнойника легкого, реже - абсцесса какой-либо другой локализации) или метастатически - из отдаленного гнойного очага, а иногда при общем инфекционном заболевании (скарлатина, брюшной тиф). Впрочем, и в этих случаях инфекция обычно метастазирует в лимфатические узлы грудной полости, а еще чаще в легкое, а затем уже возникает плеврит. С. И. Спасокукоцкий и Ф. Р. Виноград-Финкель (1933) в 65% случаев острой эмпиемы плевры находили гнойный процесс в легком. Благодаря повсеместному внедрению в практику антибактериальных препаратов значительно сократилась частота гнойного плеврита на почве воспаления легкого. Однако необходимо иметь в виду, что за последние годы участились случаи гнойных плевритов как осложнений стафилококковых абсцедирующих пневмоний в связи с появлением устойчивых к антибиотикам видов стафилококков (см. Стафилококковая инфекция).
Плеврит - заболевание, при котором воспалительный процесс поражает пристеночный и легочный листки плевры (оболочка легкого). Гнойный плеврит - вторичное заболевание, воспалительных заболеваний легких. Чаще всего является осложнением крупозной, постгриппозной пневмонии. Характеризуется скоплением гноя в области плевры.
Различают парапневмонические и метапневмонические гнойные плевриты. Первые возникают при активном периоде пневмонии. Вторые встречаются чаще и появляются уже после проведения лечения.
По каким признакам определяется гнойный плеврит легких, лечение, симптомы, последствия этого заболевания, каковы? Поговорим об этом:
Как проявляется гнойный плеврит легких? Симптомы состояния
К характерным признакам этого заболевания относят: острую боль, тяжесть, ощущение наполненности, распирания в боку, затрудненное дыхание, когда трудно вздохнуть полной грудью. У больных наблюдается кашель, одышка, повышение температуры, общая слабость. Боль при гнойном плеврите сильная, острая. Однако, по мере скопления гнойного экссудата, ослабевает.
Кашель обычно сухой. Только при вторичном плеврите, когда он является осложнением
пневмонии, либо при абсцессе легкого, выделяется слизистая мокрота, с вкраплением гноя.
Часто кашель мучительный, приступообразный. Обычно беспокоит по ночам.
Кроме того значительно повышается температура тела, часто до 39-49 градусов. Температура может быть постоянной или периодической. Пульс может достигать 120-130 уд. мин. Это определяется развитием гнойной интоксикации, а также тем, что происходит смещение сердца немного в сторону, из-за накопленного экссудата.
При неоказании больному своевременной медицинской помощи, возможен прорыв гноя в полость плевры. Помимо этого, за период развития воспалительного процесса, кроме гноя плевра накапливает воздух. Это состояние называют пиопневмоторакс. В этом случае, больного мучает сильная боль и одышка.
При запущенной форме заболевания образуются рубцы, спайки, развивается бронхоэктаз. Воспалительный процесс принимает хроническую форму с периодическими периодами обострений.
Как корректируется гнойный плеврит легких? Лечение заболевания
Терапия гнойного плеврита заключается в устранении инфекции, признаков интоксикации, а также восстановлении нормального функционирования пораженных органов.
Первоочередной задачей является ликвидация гнойного очага с последующим расправлением легкого. При достижении сращения париетального, висцерального листков плевры и облитерацией гнойной полости наступает выздоровление. Главное, вовремя начать лечение, пока при процессе воспаления не образовались шварты (плотная фиброзная ткань) в области плевры и заболевание не приняло хроническую форму.
Больному проводят процедуры по откачиванию гнойного экссудата. При этом в плевральную полость вводят пенициллин (по показаниям - стрептомицин). Также пенициллин вводят внутримышечно. При необходимости проводят трансфузии крови. По показаниям - переливания плазмы крови или эритроцитарной массы.
В тяжелых случаях назначают хирургическое лечение с резекцией ребра.
Чем грозит гнойный плеврит легких? Последствия заболевания
Гнойный плеврит легких лечение симптомы которого мы сегодня рассмотрели, очень серьезное заболевание. При запущенной, не пролеченной до конца болезни, возможны осложнения, опасные для жизни больного. К ним относят: появление спаек, бронхоплевральных свищей, а также нарушение местного кровообращения, вследствие сдавливания сосудов экссудатом. Кроме того, из-за длительного гнойного плеврита происходит поражение почек.
Наиболее тяжелое последствие гнойного плеврита - эмпиема плевры. Эта патология характеризуется скоплением гнойного содержимого в легком, с формированием свободной полости - «кармана». После чего происходит рубцевание плевры с полным замуровыванием легкого.
Также очень серьезное последствие запущенного заболевания - амилоидоз паренхиматозных органов. Подобные осложнения гнойного плеврита заканчиваются летальным исходом в половине всех случаев. Особенно тяжело их переносят ослабленные люди, пожилые и маленькие пациенты.
Как народная медицина корректирует гнойный плеврит легких? Народное лечение
Сразу отметим, что это опасное заболевание не вылечить народными средствами. Однако, с разрешения лечащего врача, их можно использовать как дополнение к основным средствам терапии. Вот пара полезных рецептов, способных облегчить состояние больного:
Приготовьте свежевыжатый сок из очищенной черной редьки. Смешайте его с медом, соблюдая пропорцию 1х1. Принимайте по 1 ст. л. трижды за сутки.
Каждый вечер прикладывайте к области груди компресс из теплой толченой картошки, смешанной с медом. Распределите смесь по плотной ткани, заверните, потом приложите к больному месту. Будьте здоровы!
– это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.
Симптомы эмпиемы плевры
Острый пиоторакс манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию , цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли , прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.
Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле. Боли могут иррадиировать в лопатку, верхнюю половину живота. При закрытой эмпиеме плевры кашель сухой, при наличии бронхоплеврального сообщения – с отделением большого количества зловонной гнойной мокроты. Для пациентов с эмпиемой плевры характерно вынужденное положение - полусидя с упором на руки, расположенные позади туловища.
Осложнения
Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА , приводящих к гибели больных. В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму.
Диагностика
Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.
Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ , МРТ легких .
В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости , которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции . Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.
Лечение эмпиемы плевры
При гнойном плеврите любой этиологии придерживаются общих принципов лечения. Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости , вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий . Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.
Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО крови
Осложнениями эмпиемы плевры могут являться бронхоплевральные свищи, септикопиемия, вторичные бронхоэктазы, амилоидоз, полиорганная недостаточность . Прогноз при эмпиеме плевры всегда серьезный, летальность составляет 5-22%. Профилактика эмпиемы плевры заключается в своевременной антибиотикотерапии легочных и внелегочных инфекционных процессов, соблюдении тщательной асептики при хирургических вмешательствах на грудной полости, достижении быстрого расправления легкого в послеоперационном периоде, повышении общей резистентности организма.
|
Код МКБ-10 |
Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.
Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).
Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).
К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
. крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
. аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
. септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
. травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.
Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.
При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.
Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.
Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.
Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.
Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.
Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.
Классификация абсцессов легкого
. По этиологии: стафилококковые, пневмококковые, колибациллярные, анаэробные и др., смешанные.. По происхождению: постпневмонические, аспирационные, ретростенотические, метастатические, инфарктные, посттравматические.
. По клиническому течению: острые, хронические, осложненные (эмпиема плевры, пиопневмоторакс).
. По локализации: правосторонние, левосторонние, верхушечные, базальные, центральные, одиночные, множественные, двусторонние.
Клиническая картина
Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.
Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.
Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.
Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.
Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.
Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.
После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.
Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.
Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.
В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.
В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.
Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.
Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.
Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.
Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.
Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.
Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.
Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.
Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.
Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.
Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.
Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.
При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.
Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.
Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.
Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.
Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.
Лечение
При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).Комплексная интенсивная терапия включает:
. оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
. антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
. коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
. дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
. окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
. иммунотерапию;
. калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
. симптоматическое лечение.
Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.
Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.
Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.
При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.
При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.
Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.
Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.
Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.
Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.
Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.
У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.
Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.
Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.
Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.
Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.
В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.
Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.
В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.
Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.
Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.
Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.
Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.
Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.
Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.
Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.
Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.
После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.
Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.
Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.
Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.
Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.
Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.
В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.
Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.
Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.
Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.
Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.
При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).
Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.
В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.
Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.
Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.
Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.
