Рецидивист, он же вторичный кариес. Клиника, дифференциальная диагностика кариеса зубов

О.Э.Хидирбегишвили,
врач-стоматолог,
Грузия, г. Тбилиси

Кариес – это бактериальная инфекция, и пока микрофлора полости рта не будет контролироваться, любые реставрации не исключают риска дальнейшей деминерализации зубных структур, которые в некоторых случаях проявляются в виде возникновения рецидивного и вторичного кариеса.

В советской стоматологической школе понятия рецидивный и вторичный кариес считались идентичными, в то время как многие школы придерживались противоположной точки зрения. Так, немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек в учебнике по терапевтической стоматологии (1990 г.) под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах, появившиеся в результате образования микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Под рецидивом кариеса они считают возобновление процесса, если кариозные поражения не были полностью устранены во время предыдущего лечения.

Заслуживает внимания интерпретация этих понятий в книге Е.В.Боровского «Кариес зубов: препарирование и пломбирование» (2001 г.).Понятие рецидивирующий кариес подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался ранее и подвергался лечению, т.е. под пломбой. Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. Под вторичным кариесом следует понимать возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали рядом с пломбой (рис.1).

Рис.1. Рецидивный кариес (а) и вторичный кариес (б) (Е.В.Боровский, 2001).

Теоретически с авторами этих интерпретаций можно согласиться. Однако в клинических условиях рецидивный и вторичный кариес характеризуются многообразием форм проявления, которые, на мой взгляд, не укладываются в рамки предлагаемых трактовок. В клинике невозможно точно установить, от чего возобновился кариозный процесс в запломбированном зубе – в результате полимеризационной усадки пломбировочного материала или из-за некачественной обработки кариозной полости. Оба этих процесса во многих случаях характеризуются одинаковой объективной картиной. Кроме того, причиной возникновения этих процессов могут стать оба этих фактора одновременно.

Кариозный процесс, возникший под пломбой, может клинически не проявляться. Нередко скрытый кариозный процесс прогрессирует по направлению пульпарной полости и вызывает ряд осложнений, и только при лечении последних, после удаления ранее поставленной пломбы, удается его обнаружить. В других случаях кариозный процесс под пломбой может распространиться до эмали зуба, ранее не подвергшейся лечению.

Исходя из этого, думаю, трудно согласиться с авторами, которые ставят акцент при интерпретации этих процессов только на расположение кариозного очага под пломбой или рядом с ней, на полимеризационную усадку пломбировочного материала или некачественную обработку кариозной полости.

Кроме того, считаю необоснованным вести речь о рецидивном и вторичном кариесе без учета состояния кариесвосприимчивых зон, прилежащих к границам пломбы. Основным же недостатком предложенных трактовок является невозможность их применения для подтверждения эффективности проведения современного метода «профилактического пломбирования», в котором широко применяются методики инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур.

Хотелось бы предложить свою интерпретацию этих процессов. Однако, вначале необходимо уделить внимание первичному кариесу, который характеризуется возникновением кариозного процесса в интактном зубе. Соответственно, вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.

Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости (рис.2). К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка зуба, полимеризационная усадка пломбировочного материала и т.д.

Рис.2. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).

Предложенные понятия лишены недостатков, характерных для раннее принятых интерпретаций. Выставив, например, диагноз «рецидивный кариес» уже не придётся гадать, вoзник ли он в результате погрешностей при обработке кариозной полости, или при пломбировании отпрепарированной полости.

Заслуживают внимания преимущества трактовки вторичного кариеса, связанные со строгим разграничением этого процесса с рецидивным кариесом, что наглядно подтверждается отсутствием общих границ поражения.

Если кариозный процесс на границах пломбы не соединяется с аналогичным процессом в прилежащей фиссуре, то логично говорить о наличии рецидивного и вторичного кариеса одновременно.

Новая интерпретация этих процессов более применима в отношении использования метода «профилактического пломбирования».

Возникновение рецидивного или вторичного кариеса при использовании этой методики позволяет выявить погрешности, допущенные при применении инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур, некачественной препаровке кариозной полости, а также определить ошибки, совершенные при пломбировании отпрепарированной полости современными пломбировочными материалами.

Однозначно можно заявить, что в возникновении рецидивного кариеса практически во всех случаях виновен врач, а вот с вторичным кариесом дело обстоит сложнее. Здесь нужно предусмотреть наличие или отсутствие пораженных фиссур и связать эти вопросы с их инвазивной или неинвазивной герметизацией.

Рассмотрим закономерности возникновения рецидивного и вторичного кариеса только на одной поверхности зуба, исходя из пяти вариантов, которые предусматривает принцип «профилактического пломбирования».

I вариант – АRТ-методика. Как правило, этот метод предусматривает пломбирование полости без препарирования материалами, простыми в применении и обладающими противокариозным действием. В самом этом методе предусмотрен принцип благотворительности, поэтому нет необходимости вести речь об ответственности врача. Хотя необходимо отметить, что из-за некачественного удаления распавших кариозных тканей экскаватором, возможность возникновения рецидивного и вторичного кариеса значительно увеличивается.

II вариант. На жевательной поверхности зуба имеются «открытые», непораженные фиссуры, которые из-за своей формы являются «иммунными» зонами и небольшая кариозная полость (рис.3). В этом случае, как правило, производится щадящее препарирование соответственно принципам «биологической целесообразности» Лукомского и пломбирование полости композитом или стеклоиономером. В этом варианте врач может быть повинен в образовании рецидивного кариеса на границах поставленной пломбы. Однако в появлении вторичного кариеса на открытых фиссурах врача винить не следует, т.к. герметизация этих поверхностей не проводится.

Рис.3. Формирование и пломбирование кариозной полости (2-ой вариант).

III вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», глубокие фиссуры без признаков кариозного поражения, и небольшая кариозная полость (рис.4). В связи с «кариесвосприимчивой» формой фиссур производится их неинвазивная герметизация, а кариозная полость пломбируется по общепринятым правилам. В данном случае врач виновен в возникновении рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена неинвазивная герметизация фиссур. Это связано с тем, что врач не использовал реальную возможность предотвратить возникновение кариозного процесса в фиссурах, хоть и с определенной долей вероятности.

Рис.4. Формирование и пломбирование кариозной полости (3-ий вариант).

IV вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», пигментированные фиссуры и небольшая кариозная полость (рис.5). В этом случае производится пломбирование полости и инвазивное закрытие всех фиссур. В данном случае врач повинен в возникновении только рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена инвазивная герметизация фиссур. Если после «раскрытия» пламевидным бором фиссур в пределах эмали окажется, что кариозный процесс в фиссуре находится в непосредственной близости от отпрепарированной полости, то целесообразнее пожертвовать минимальным количеством интактных тканей кариесвосприимчивой зоны и полноценно запломбировать их вместе с отпрепарированной полостью. Это, несомненно, снизит вероятность возникновения рецидивного кариеса.

Рис.5. Формирование и пломбирование кариозной полости (4-ый вариант).

V вариант. На жевательной поверхности имеется обширная кариозная полость со значительным поражением эмали и дентина (рис.6). В этом случае по рекомендации авторов метода «профилактического пломбирования» J. McLean, T.Fussayama и др. проводится препарирование и пломбирование в соответствии с классическими принципами Блэка. В данной ситуации возможно возникновение лишь рецидивного кариеса из-за врачебных ошибок, так как вторичный кариес при отсутствии фиссур практически не встречается.

Рис.6. Формирование и пломбирование кариозной полости (5-ый вариант).

Следует рассматривать юридическую ответственность врача и в случае возникновения вторичного кариеса в соседних с пломбой поверхностях зуба. Если после реставрации кариозной полости на жевательной поверхности со временем обнаружится вторичный кариес, например, в пришеечной области, то врач не виновен, так как профилактику кариеса пришеечных и контактных поверхностей герметики не обеспечивают.

Но если при реставрации кариозной полости пятого класса по Блэку не была проведена неинвазивная или инвазивная герметизация «закрытых фиссур» на жевательной поверхности, то врач виновен в возникновении вторичного кариеса, так как существовала реальная возможность не только предотвратить возникновение, но и дальнейшее распространение кариозного процесса.

Рецидивному и вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариозных поражений, однако, полагаю, необоснованным выделение этих форм в классификациях кариеса по течению патологического процесса.

Необходимо отметить, что возникновение рецидивного кариеса зависит не только от вышеперечисленных причин, но и от качества тканей, пораженных кариозным процессом, а также от того, какие зоны кариозного процесса были удалены и какие остались в результате препаровки кариозной полости.

Исходя из многолетних клинических наблюдений замечено, что рецидивный кариес реже всего возникает при тех формах кариеса дентина, для которых характерны защитно-приспособительные зоны. Видимо, наличие этих зон способствует бoлее качественной адгезии реставрациoнного материала к тканям зуба.

Следует также отметить, что появление рецидивного кариеса зависит и от физических свойств пломбировочных материалов.

Например, профессор Георг Майер (2000 г.) убедительно доказал, что количество микробов под композитными пломбами было в 8 раз больше, чем под амальгамовыми. Наличие стрептококков – основная причина возникновения кариеса. Эти бактерии не могут оптимально развиваться на амальгаме благодаря (что является наиболее вероятным) присутствию ртути и других материалов, сдерживающих их рост. На композите же происходит непрерывный рост этих бактерий. В этом отношении заслуживают внимания стеклоиономерные цементы, которые обладают бактериостатическим и минерализующим эффектом, в результате которого возможность возникновения рецидивного кариеса значительно снижается.

В клинике особенно важно учитывать частоту возникновения рецидивного кариеса в зависимости от фактора конфигурации – «С-фактор». Как известно, «С-фактор» - это отношение свободной поверхности пломбы (участки, на которых пломбировочный материал не соединяется с зубными тканями) к соединенной. Высокий «С – фактор» (большая величина соединенных поверхностей) может привести к возникновению рецидивного кариеса, т.к. в результате полимеризационной усадки в соединённых поверхностях может возникнуть суммарное перенапряжение целой системы с последующим возникновением щелей и трещин. Таким образом чем выше «С – фактор», тем пагубнее последствия полимеризационной усадки.

Необходимо отметить, что в настоящее время основной причиной возобновления кариозного процесса на границах поставленной пломбы справедливо считается полимеризационная усадка, в результате которой возникают микропространства (щели) между пломбировочным материалом и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Об этом свидетельствует и тот факт, что провести качественную обработку кариозной полости гораздо проще, чем предотвратить пагубные последствия полимеризационной усадки.

Изложенные выше интерпретации имеют существенное значение для определения качества оперативно-восстановительного лечения. В настоящее время гарантия качества лечения кариеса, как правило, определяется сроком службы пломбы. Очевидно, что при качественном лечении кариеса у пациентов в течении длительного времени должна быть сохранена не только пломба, причем, при отсутствии осложнений (пульпит, периодонтит), но и не должны возникнуть вторичный или рецидивный кариес (П.И.Николаев, Л.М.Цепов, 2001).

Принятие предложенных трактовок вторичного и рецидивного кариеса поможет выработать юридические нормы ответственности врача. Насколько это важно, можно судить по суммам денежных штрафов, которые ежегодно выплачивают стоматологи за некачественное лечение.

Кариес зубов — заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба. Возбудитель- стрептококк мутанс, скапливающийся на поверхности эмали, обычно в ретенционных местах, в виде мягкого зубного налета.

Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

• кариес эмали, включая “меловое пятно”;
• кариес дентина;
• кариес цемента;
• приостановившийся кариес;
• одонтоклазия;
• другой;
• неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

• стадия пятна (кариозное пятно);
• поверхностный кариес;
• средний кариес;
• глубокий кариес.

Клиника кариеса

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения - проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей - сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба - на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение - повторные осмот­ры через 3-6 мес.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией - повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10-14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защи­ты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего со­стояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме.

Лечение кариеса

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в оча­говой деминерализации или в деструкции ткани, приводя­щей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некото­рых формах очаговой деминерализации лечение проводит­ся без препарирования тканей зуба; при наличии кариоз­ной полости производится препарирование тканей с пос­ледующим пломбированием.

– это новый кариозный процесс, возникающий в ранее леченых и запломбированных зубах, чаще связанный с недостаточной обработкой полости и некачественным пломбированием. Симптомы долгое время не выражены, со временем изменяется цвет эмали зуба, появляются сколы пломбы, неприятные ощущения при воздействии холодного, горячего, сладкого и кислого. Из-за бессимптомного течения кариес может осложняться пульпитом. Диагностируется путем стоматологического осмотра, рентгенографии и трансиллюминации зуба. Лечение включает удаление старой пломбы и пораженной части зуба с последующим перепломбированием.

МКБ-10

K02.8 Другой кариес зубов

Общие сведения

Диагностика

Поражение ранее леченого зуба выявляется стоматологом на повторном приеме с помощью стоматологического осмотра и аппаратной диагностики. В процессе обследования пациента врач выясняет реакцию зуба на раздражители, наличие и степень боли, время появления симптомов. Сбор анамнеза необходим для дифференцирования вторичного кариеса от рецидивирующего. Обследование включает:

• Стоматологический осмотр . Проводится с целью выявления изменений, видимых невооруженным глазом и их дифференциальной диагностики. При осмотре используются зонд и зеркальце, с их помощью определяется состояние пломбы:

1. Пломба лежит плотно, зонд не застревает при движении по краю пломбы, щель не определяется. Это может означать, что симптомы связаны с другим заболеванием, либо развился рецидивирующий кариес под пломбой.
2. Зонд застревает при ведении по поверхности пломбы и зуба, наблюдается зазор, куда проникает зонд, дентин не открыт. Это указывает на дефект пломбы и начальный период развития нового кариозного процесса.
3. Зонд проваливается в щель на глубину дентина, исследование может сопровождаться болевыми симптомами при касании дентина. Боль – признак разрушения эмали и обнажения дентина, что свидетельствует о крупной кариозной полости.
4. Заметен скол пломбы, ее подвижность, она может частично выпасть. Зуб сильно разрушен, можно предполагать осложнения кариеса в виде пульпита.

• Аппаратную диагностику . Требуется для уточнения диагноза и степени развития патологии. Включает прицельную рентгенографию , трансиллюминацию, радиовизиографию . По рентгеновскому снимку оценивается глубина кариозного процесса под пломбой и рядом с ней. Метод трансиллюминации позволяет отграничить здоровые ткани от пораженных путем специального просвечивания. Кариозная полость под пломбой выглядит как полусфера коричневого цвета. Визиорадиография используется для оценки состояния пломб из разных пломбировочных материалов.

Лечение вторичного кариеса

Выбор тактики зависит от локализации кариозного поражения, его распространенности и глубины. Лечение может заключаться в удалении старой пломбы с заменой на новую или восстановлении измененной части пломбы. Если вторичный кариес ограничен по локализации и располагается на жевательной поверхности, можно удалить некротизированные ткани, сформировать эту часть полости и запломбировать ее таким же материалом.

Если кариес распространен вокруг пломбы или затрагивает несколько мест прилегания пломбы к зубу, то пломба удаляется полностью вместе с некротизированными тканями, полость формируется заново, и дефект реставрируется путем послойного нанесения фотополимера. Вся процедура выполняется под анестезией , обязательно проведение антисептической обработкой полости и использование лечебной прокладки .

В случае, когда процесс затрагивает пульповую камеру зуба, и у пациента уже развился пульпит, сначала проводится депульпация (удаление «нерва»), обработка и пломбирование каналов , а затем реставрация полости зуба пломбой или вкладкой. При сильном разрушении коронки зуба восстановление производится с помощью искусственной коронки . Наиболее подходящий метод лечения и восстановления функции и внешнего вида зуба выбирает стоматолог, учитывая клиническую ситуацию пациента.

Прогноз и профилактика

Профилактика и исключение осложнений – задача стоматолога еще на этапе первичного лечения. Анализ состояния зубочелюстной системы, сбор анамнеза о сопутствующих заболеваниях, оценка гигиены полости рта позволяют оценить вероятность развития кариеса в дальнейшем. Профилактика чаще сводится к качественной обработке полости и последующему пломбированию с контролем прилегания пломбы по краям. Для исключения вторичного кариеса при пломбировании предпочтительно использовать бактериостатические материалы, например, стеклоиономеры. Со стороны пациента профилактикой является соблюдение гигиены рта и прохождение планового осмотра у стоматолога. При остром и острейшем течении кариеса показана периодическая иммуномодулирующая терапия и фторирование зубов . При своевременном обращении к врачу прогноз лечения кариеса благоприятный.

Махвиладзе Галактион Бадриевич - врач-стоматолог, Грузия, г. Тбилиси

Кариес – это бактериальная инфекция, и пока микрофлора полости рта не будет контролироваться, любые реставрации не исключают риска дальнейшей деминерализации зубных структур, которые в некоторых случаях проявляются в виде возникновения рецидивного и вторичного кариеса.

Впервые, в 1914 году Black обратил внимание на патологический процесс, возникающий на границе пломбы с твердыми тканями зуба, и дал ему название - кариозный инсульт . Чуть позднее, в 1947 году E.Muller-Stand, а в 1967 году и E.Rechenbach, определили новый патологический процесс, возникающий между стенкой кариозной полости и пломбировочным материалом, как вторичный кариес. Более точное определение в 1968 году вторичному и рецидивирующему кариесу дал W.Wannenmacher. По его мнению, рецидивирующий кариес - это патологический процесс, возникающий под пломбой в результате неполного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости, вторичный кариес - это патологический процесс, который возникает вокруг пломбы из-за неплотного прилегания пломбировочного материала к твердым тканям зуба и образования микрощели (А. Ш. Платонова, 2005 г.)

В советской стоматологической школе понятия рецидивный и вторичный кариес считались идентичными, в то время как многие школы придерживались противоположной точки зрения. Так, немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек в учебнике по терапевтической стоматологии (1990 г.) под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах, появившиеся в результате образования микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Под рецидивом кариеса они считают возобновление процесса, если кариозные поражения не были полностью устранены во время предыдущего лечения.

Заслуживает внимания интерпретация этих понятий в книге Е.В.Боровского «Кариес зубов: препарирование и пломбирование» (2001 г.).Понятие рецидивирующий кариес подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался ранее и подвергался лечению, т.е. под пломбой. Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. Под вторичным кариесом следует понимать возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали рядом с пломбой (рис.1).

Рис.1. Рецидивный кариес (а) и вторичный кариес (б) (Е.В.Боровский, 2001).

Теоретически с авторами этих интерпретаций можно согласиться. Однако в клинических условиях рецидивный и вторичный кариес характеризуются многообразием форм проявления, которые, на мой взгляд, не укладываются в рамки предлагаемых трактовок. В клинике невозможно точно установить, от чего возобновился кариозный процесс в запломбированном зубе – в результате полимеризационной усадки пломбировочного материала или из-за некачественной обработки кариозной полости. Оба этих процесса во многих случаях характеризуются одинаковой объективной картиной. Кроме того, причиной возникновения этих процессов могут стать оба этих фактора одновременно.

Кариозный процесс, возникший под пломбой, может клинически не проявляться. Нередко скрытый кариозный процесс прогрессирует по направлению пульпарной полости и вызывает ряд осложнений, и только при лечении последних, после удаления ранее поставленной пломбы, удается его обнаружить. В других случаях кариозный процесс под пломбой может распространиться до эмали зуба, ранее не подвергшейся лечению.

Исходя из этого, думаю, трудно согласиться с авторами, которые ставят акцент при интерпретации этих процессов только на расположение кариозного очага под пломбой или рядом с ней, на полимеризационную усадку пломбировочного материала или некачественную обработку кариозной полости.

Кроме того, считаю необоснованным вести речь о рецидивном и вторичном кариесе без учета состояния кариесвосприимчивых зон, прилежащих к границам пломбы. Основным же недостатком предложенных трактовок является невозможность их применения для подтверждения эффективности проведения современного метода «профилактического пломбирования» , в котором широко применяются методики инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур.

Хотелось бы предложить свою интерпретацию этих процессов. Однако,вначале необходимо уделить внимание первичному кариесу , который характеризуется возникновением кариозного процесса в интактном зубе. Соответственно, вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.

Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости (рис.2). К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка зуба, неполная эвакуация распавшихся тканей, полимеризационная усадка материала и т. д.

Рис.2. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).

Предложенные понятия лишены недостатков, характерных для раннее принятых интерпретаций. Выставив, например, диагноз «рецидивный кариес» уже не придётся гадать вoзник ли он в результате погрешностей при обработке кариозной полости или при пломбировании отпрепарированной полости.

Заслуживают внимания преимушества трактовки вторичного кариеса, связанные со строгим разграничением этого процесса с рецидивным кариесом, что наглядно подтверждается отсутствием общих границ поражения.

Если кариозный процесс на границах пломбы не соединяется с аналогичным процессом в прилежащей фиссуре, то логично говорить о наличии рецидивного и вторичного кариеса одновременно.

Новая интерпретация этих процессов более применима в отношении использования метода «профилактического пломбирования».

Возникновение рецидивного или вторичного кариеса при использовании этой методики позволяет выявить погрешности, допущенные при применении инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур, некачественной препаровке кариозной полости, а также определить ошибки, совершенные при пломбировании отпрепарированной полости современными пломбировочными материалами.

Однозначно можно заявить, что в возникновении рецидивного кариеса практически во всех случаях виновен врач, а вот с вторичным кариесом дело обстоит сложнее.Здесь нужно предусмотреть наличие или отсутствие пораженных фиссур и связать эти вопросы с их инвазивной или неинвазивной герметизацией.

Рассмотрим закономерности возникновения рецидивного и вторичного кариеса только на одной поверхности зуба, исходя из пяти вариантов, которые предусматривает принцип «профилактического пломбирования».

Как правило, этот метод предусматривает пломбирование полости без препарирования материалами, простыми в применении и обладающими противокариозным действием. В самом этом методе предусмотрен принцип благотворительности, поэтому нет необходимости вести речь об ответственности врача. Хотя необходимо отметить, что из-за некачественного удаления распавших кариозных тканей экскаватором, возможность возникновения рецидивного и вторичного кариеса значительно увеличивается.

II вариант. На жевательной поверхности зуба имеются «открытые», непораженные фиссуры, которые из-за своей формы являются «иммуными» зонами и небольшая кариозная полость (рис.3). В этом случае, как правило, производится щадящее препарирование соответственно принципам «биологической целесообразности» Лукомского и пломбирование полости композитом или стеклоиономером. В этом варианте врач может быть повинен в образовании рецидивного кариеса на границах поставленной пломбы. Однако в появлении вторичного кариеса на открытых фиссурах врача винить не следует, т.к. герметизация этих поверхностей не проводится.

Рис.3. Формирование и пломбирование кариозной полости (2-ой вариант).

Вылечен кариес, наложена "хорошая" пломба, деньги заплачены одной стороной, получены другой, даны гарантии. А на деле, нередко, проходит совсем мало времени и могут появиться очаги рецидива вокруг пломбы. Все в недоумении, неприятно и даже юридически наказуемо. Почему? Откуда?

Ответ не один. Но на один стоит обратить внимание, пристально проработать и избежать проблем. Это сам процесс работы с кариозной полостью. Вроде всё знаем и делаем, но так ли уж всё и так ли уж тщательно. Глаными источниками вторичного кариеса являются токсины микроорганзмов. Они проникают в твёрдые ткани зуба при недостатоной герметизации пломбы. Эти новые поражения возникают рядом с пломбой вылеченного зуба в образующихся микротрещтнах между пломбировочным материалом и твёрдой тканью зуба, куда и попадают токсины.

Разгерметизация и вместе с ней рецидив произойдут, если:

1. Не создали ровной рельефной полости, пользовались грубодисперсными борами при обработке эмали. Поэтому адгезив распределился неравномерно, его то много, то отсутствует, а это условия для нарушения краевого прилегания.

2. Дентин полости зуба препарировали алмазными или недостаточно острыми твёрдосплавными борами (некачественная препаровка).

3. Не удалили достаточно хорошо смазанный слой (дентинную пыль, микроорганизмы, ротовую жидкость), то есть плохо промыли полость. Всё это мешает хорошей адгезии.

4. Пренебрегли процессом кондиционирования.

Высокая адгезия эмали к дентину является обязательным условием для клинического успеха и предотвращения отрыва композита от твёрдых тканей зуба.

Для достижения качественной адгезии надо учитывать и полимеризационную усадку композитов, а она составляет 2-4%. Эта проблема полимеризационного стресса остаётся актуальной, но для его снижения используют жидкие композиты. Всё это требует времени и манипуляционных навыков.

Сейчас проблему краевого прилегания композитов с обязательным при этом соблюдении правил препаровки, чтобы избежать ошибок, обозначенных выше решают, используя "объёмное препарирование" с помощью материалов группы balk fill, то есть внесение одной порцией толщиной до 4мм. Жидким материалам свойственно самовыравнивание, но для хорошей адаптпции к стенкам полости требуется не меньше 20 секунд, и удаётся это лучше на зубах нижней челюсти. На зубах верхней челюсти может произойти отрыв материала от стенок полости за счёт его текучести.

Эта проблема решается использованием объёмного пломбировочного материала системы Sonie Fill. Им полость одномоментно заполняется до 4-5мм, реставрация верхнего и нижнего зубного ряда удаётся одинаково высокого качества, и усадка у него 1,6% Пробуйте!