Дерматовенерология: конспект лекций (Е. В

16.04.2019 | Глисты

Лекция 1.doc

ЛЕКЦИЯ №1

Принципы диагностики дерматозов

Дерматология (греч. «derma» – кожа, «logos» – учение) – область клинической медицины, которая изучает структуру и функции кожи в норме и при патологии; разрабатывает вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, терапии и профилактики дерматозов, а также взаимосвязь болезней кожи с другими патологическими состояниями организма.

Современные методы изучения болезней кожи – клинические, гистологические, микробиологические, вирусологические, генетические, гистологические, электронно-микроскопические, экспериментальные и др.

Дерматология тесно связана с другими областями клинической медицины: венерологией, инфекционными болезнями, педиатрией, внутренними болезнями, эндокринологией, хирургией, гинекологией, невропатологией, офтальмологией, психиатрией и т.д.

Основоположником отечественной дерматологической школы является Алексей Герасимович Полотебнов – первый русский профессор дерматолог, ученик С. П. Боткина. Он создал новое отечественное направление в изучении дерматологии, основные положения которого заключаются в следующем:

кожные болезни – болезни всего организма, поэтому изучение их должно вестись с позиций целостного организма с учетом ведущей роли нервной системы;
необходимо изучать не только патологические, морфологические, но и функциональные изменения в коже, т.к. кожа выполняет ряд важных для всего организма физиологических функций;
значительную роль нужно отдавать профилактическому направлению с целью предотвращения развития кожных болезней;
необходимо проводить комплексную терапию дерматозов, включающую воздействие на весь организм.

Диагностика кожных болезней основывается на:

1. Грамотном сборе анамнестических данных.

2. Определении субъективной и объективной симптоматики.

3. Инструментальных и лабораторных методах исследования.

Анамнез

1) Данные анамнеза позволяют определить время возникновения и особенности течения заболевания, сезонность, склонность к рецидивам. Например, хроническое рецидивирующее течение характерно для таких дерматозов, как псориаз, экзема, нейродермит, эпидермофития стоп и другие. Причем при некоторых дерматозах рецидивы возникают в определенное время года, как например, при псориазе – обострение наблюдается в летнее или зимнее время года. В весенне-осеннее время обостряются диффузный нейродермит, многоформная экссудативная эритема.

2) Большое значение имеют данные анамнеза о пребывании больных в эндемических очагах для постановки таких диагнозов, как лейшманиоз, лепра, тропические трепонематозы.

3) Данные анамнеза о приеме больным тех или иных пищевых продуктов имеют важное значение для выяснения причин обострения экзем, нейродермита.

4) Сведения о семейном характере заболевания имеют важное значение для диагностики контагиозных (чесотка) и наследственных заболеваний – доброкачественная пузырчатка Гужеро-Хейли-Хейли, ихтиоз.

5) Известно, что некоторые заболевания кожи встречаются преимущественно у мужчин или у женщин, например, узловатая почесуха, уплотненная эритема Базена наблюдаются в основном у женщин, а ринофима, сикоз – у мужчин.

6) Особенно важны данные анамнеза для подтверждения диагноза профессионального дерматоза. Например, установление контакта больного с животными по роду его работы помогает подтвердить диагноз глубокой трихофитии, сибирской язвы, узелков доильщиц; при контакте с парами углеводородов – диагноз токсической меланодермии.
Субъективные симптомы – зуд, боль, покалывание, жжение, чувство жара, нарушение сна, раздражительность.

Зуд является важным симптомом ряда дерматозов: чесотки, нейродермита, красного плоского лишая, почесухи, особенно узловатой, экземы, грибовидного микоза, герпетиформного дерматоза Дюринга. При ряде других дерматозов (псориаз, розовый лишай, розовые угри, красная волчанка, склеродермия) зуд отсутствует или незначителен. О наличии зуда свидетельствуют расчесы, а также блестящие, как бы полированные ногтевые пластинки со сточенным свободным краем. Следует помнить, что зуд может быть локальным (лишай Видаля), диффузным (диффузный нейродермит), возникать в вечерне-ночное время суток (чесотка) или при нарушении диеты (экзема, нейродермит).

Чувством боли сопровождается мягкий шанкр, опоясывающий лишай, некротические изъязвления, эрозии при вульгарной пузырчатке. Напротив, твердый шанкр при сифилисе – безболезненный.

^ Ощущения жара или жжения появляются при заболеваниях, сопровождающихся активной гиперемией (опоясывающий лишай, герпетиформный дерматит Дюринга).

Объективные симптомы

Главный инструмент дерматолога – его глаза. Следует отметить, что уже после первого осмотра больного у дерматолога складывается определенное мнение о характере заболевания, так как при каждом дерматозе имеют место строго специфические морфологические элементы с характерной их локализацией. Основой дерматологического диагноза был и остается осмотр кожи и слизистых. Он играет в дерматологии такую же роль, какая принадлежит компьютерной томографии в диагностике опухолей головного мозга.

Оцениваются индивидуальные свойства кожи, её окраска, эластичность, тургор. Нормальная кожа имеет розовато-матовую окраску, не блестит. Желтая окраска кожи и слизистой полости рта возникают при гепатите, механической желтухе, приеме акрихина; темная – при токсической меланодермии, адиссоновой болезни, ихтиозе, пеллагре.

Уменьшение эластичности кожи наблюдается при атрофических процессах. Повышенная сухость кожных покровов характерна для ихтиоза, сухой себореи, диффузного нейродермита.

На коже имеют место морфологические элементы: первичные и вторичные.

Первичные: бесполостные – пятно (macula), узелок (papula), узел (nodus), бугорок (tuberculum); полостные – пузырек (vesicula), пузырь (bulla), гнойничок (pustula); беполостной экссудативный – волдырь (urtica).

Вторичные: вторичное пятно (macula), чешуйка (scvama), корка (crusta), эрозия (erosio), язва (ulkus), трещина (fissura, rhagas), лихенизация (lichenisatio), вегетация (vegetationes), ссадина (excoriatio), рубец (cicatrix).

Исключительно важны особенности морфологических элементов сыпи, их распространенность, локализация, взаимоотношение, окраска, консистенция, особенности эволюции. Принято различать мономорфные и полиморфные высыпания.

Мономорфная сыпь характеризуется первичными элементами какого-либо одного вида. Так, например, папулезная сыпь наблюдается при красном плоском лишае, псориазе; везикулезная – при ветренной оспе, опоясывающем лишае; уртикарная – при крапивнице. В соответствии с этим, дерматозы, которым свойственен только один вид первичного элемента сыпи, называют мономорфными.

Полиморфная сыпь характеризуется наличием разных видов элементов. Различают истинный и ложный полиморфизм. При истинном полиморфизме сыпь состоит из первичных морфологических элементов нескольких видов. К полиморфным дерматозам относятся: МЭЭ (многоформная экссудативная эритема), ГДД (герпетиформный дерматит Дюринга), грибовидный микоз и другие. При ложном полиморфизме сыпь состоит из одного вида первичных и нескольких видов вторичных элементов (вульгарная пузырчатка, врожденный буллезный эпидермолиз и др.)

^ Важное значение в диагностике имеет распространенность кожных высыпаний . Сыпь может быть ограниченной, распространенной (диффузной или диссеминированной) и универсальной. Кроме того, высыпания могут быть расположены симметрично, асимметрично, по ходу нервов (опоясывающий лишай). Важно тщательно осмотреть весь кожный покров, а не ограничиваться осмотром только тех участков, на которые указывает больной. Кроме того, морфологические элементы сыпи при ряде дерматозов имеют излюбленную локализацию. Так, при нейродермите поражаются локтевые и подколенные ямки, задне-боковая поверхность шеи.

^ Важным диагностическим критерием являются особенности взаиморасположения элементов сыпи. Высыпания могут иметь выраженную тенденцию к слиянию между собой (псориаз, туберкулезная волчанка) или могут располагаться изолированно друг от друга, то есть фокусно (контагиозный моллюск, бугорковые сифилиды).

Для более активной оценки морфологических элементов и правильной диагностики в дерматологии применяют специальные методы исследования.
^

Инструментальные методы исследования

1) Диаскопия (витропрессия). Используется для определения истинной окраски морфологических элементов сыпи. С этой целью стеклянную палочку или предметное стекло прижимают к поверхности исследуемого элемента и устанавливают его истинную окраску. Этот метод позволяет отличить сосудистые элементы, исчезающие при надавливании на них предметным стеклом, от пигментных и геморрагических, а также помогает в диагностике волчаночного бугорка, который при диаскопии приобретает буровато-желтый оттенок (феномен яблочного желе).

2) ^ Метод поскабливания. Применяется для уточнения характера шелушения при таких заболеваниях, как псориаз, парапсориаз, красная волчанка, отрубевидный лишай.

При псориазе путем поскабливания определяются патогномоничные симптомы: «стеариновое пятно», «терминальная пленка», и «точечное кровотечение» – симптомы «кровяной росы».

При парапсориазе определяются другие очень важные симптомы: феномен скрытого шелушения и симптом «облатки».

При поскабливании очагов поражения дискоидной красной волчанки отмечается болезненность (симптом Бенье-Мещерского), а при отторжении чешуек на их внутренней стороне видны шипики – «симптом дамского каблука».

При отрубевидном лишае – симптом «стружки»

3) ^ Метод просветления. Применяется для лучшего проявления нечетко выраженных морфологических элементов сыпи. Поверхность элемента смазывается вазелиновым или растительным маслом. Так, при применении этого метода при красном плоском лишае выявляется патогномоничный симптом – «сетка Уикхема».

4) ^ Метод определения феномена или симптома Никольского. Применяется в диагностике дерматозов, при которых образование пузырей сопровождается акантолизом, в частности при вульгарной пузырчатке. Этот феномен выражается в следующем: во-первых, при потягивании за обрывок покрышки пузыря роговой слой эпидермиса продолжает отторгаться на видимо неизмененную кожу рядом с пузырем на 1-3 мм; во-вторых, если потереть с усилием здоровую на вид кожу пальцем или тупым предметом вдали от пузыря или между пузырями происходит отторжение рогового слоя эпидермиса.

5) Метод определения изоморфной реакции раздражения (феномен Кебнера ) – на местах травматизации на видимо неизмененной коже через 7-14 дней появляются высыпания, характерные для данного дерматоза: красного плоского лишая, псориаза, экземы.

6) ^ Проба с йодидом калия (проба Ядассона) применяется для уточнения диагноза герпетиформного дерматоза Дюринга. Она основана на повышенной чувствительности кожи больных этим дерматозом к йоду. Используется компрессная проба с мазью, содержащей 50% йодид калия, которую наносят на участок неизмененной кожи больного, либо прием внутрь 3-4% р-ра йодида калия по 1 ст. ложке 2-3 раза в день. При положительной реакции возникают свежие герпетиформные высыпания.

7) ^ Люминисцентный метод: используется ртутно-кварцевая лампа, стекло которой импрегнировано кремнием и оксидом Ni (фильтр Вуда). Фильтр проницаем только для излучения с длиной волны 320-400 нм и имеет максимум пропускания на волне 360 нм. Под влиянием этого излучения начинают светиться некоторые пигменты (в частности, меланин) и некоторые патогенные микроорганизмы. В лучах лампы Вуда пораженные волосы при микроспории имеют зелёное свечение; при трихофитии – асбестовидно-белое или никакого; очаги паховой эритразмы – кораллово-красное; отрубевидного лишая – темно-коричневое; красной волчанки на слизистой полости рта – снежно-голубое; красного плоского лишая на слизистой полости рта – бело-желтоватое. 8) Определение дермографизма. При экземе, крапивнице, псориазе и некоторых других дерматозах в ответ на механическое раздражение кожи возникает разлитая стойкая гиперемия, т.е. наблюдается красный дермографизм. Для диффузного нейродермита характерен стойкий белый или красный, переходящий в белый дермографизм.

Лабораторные методы исследования

1) Применение кожных аллергических проб. Они основаны на способности инфицированного или аллергизованного организма отвечать местной очаговой или общей реакцией на введение определенных доз аллергена. Различают аппликационные (эпикутанные), скарификационные и внутрикожные пробы. Применяются для подтверждения аллергического или профессионального характера дерматоза.

^ 2) Бактериоскопическое и культуральное исследование патологического материала, взятого из очага поражения (чешуйки, обломки волос, содержимое пузырей, пузырьков, пустул, отделяемого эрозий и язв). Результаты этих исследований нередко являются решающими в диагностике сифилиса, мягкого шанкра, грибковых заболеваний, пиодермий.

^ 3) Проба с никотиновой кислотой. Проба применяется для выявления розеолезных высыпаний при вторичном сифилисе. В/в применяется 1% р-р никотиновой кислоты, вследствие быстрого расширения периферических кровеносных сосудов четко обозначаются сосудистые воспалительные пятна.

^ 4) Метод цитологического исследования мазков – отпечатков со дна эрозий, язв или свежих пузырей после удаления покрышек. Применяется при диагностике вульгарной пузырчатки (метод Тцанка) и злокачественных новообразований.

^ Большое диагностическое значение имеет выявление:

- в периферии крови и содержимом пузырей эозинофилии при герпетиформном дерматите Дюринга;

в периферической крови «клеток красной волчанки» при системной красной волчанке;
увеличение содержания в крови сахара при липоидном некробиозе;
повышение уровня порфирина в крови и моче при кожной форме порфириновой болезни.

^ 6) Метод патогистологического исследования кусочков кожи и слизистой оболочки, полученных при биопсии очагов поражения. Особое значение этот метод приобретает при исследовании биоптатов для выявления строго специфических патогистологических особенностей того или другого дерматоза (красный плоский лишай, пигментная крапивница, липоидный некробиоз, болезнь Боуэна, кератоакантома и другие).

Большое значение в диагностике дерматозов имеет изучение общей патогистологии кожи.

Патогистологические процессы локализуются преимущественно в эпидермисе, реже – в дерме.
В эпидермисе наблюдаются следующие основные патоморфологические изменения.

1) Акантоз - усиление размножения клеток шиповидного слоя в виде тяжей, погруженных в дерму, утолщение и увеличение числа рядов росткового (мальпигиевого) слоя эпидермиса. Соответственно удлиняются и сосочки дермы – папилломатоз.

2) ^ Баллонирующая дистрофия – резко выраженный отек эпидермиса с набуханием эпидермоцитов и исчезновением межклеточных мостиков, в результате чего развивается акантолиз с образованием пузырей. Пузыри заполнены серозным экссудатом, в котором плавают крупные округлые дистрофически измененные, напоминающие баллоны, эпидермоциты. Этот вид дистрофии характерен для пузырьков вирусного происхождения, например, при опоясывающем лишае.

3) Акантолиз – потеря связи между эпидермальными клетками кожи и слизистых оболочек, в результате чего появляются щели, пузыри и пузырьки. В основе акантолиза лежит исчезновение межклеточных контактов вследствие растворения цементирующего вещества – десмосом. Клетки, лишенные связи друг с другом, называются акантолитическими, они характеризуются нечеткой структурой ядер и цитоплазмы, в дальнейшем подвергаются деструкции и гибнут. Акантолиз может быть первичным и вторичным. Первичный акантолиз наблюдается при вульгарной и листовидной пузырчатке, доброкачественной семейной пузырчатке Гужеро-Хейли-Хейли и др. Вторичный акантолиз встречается при герпесе, импетиго и других дерматозах.

4) ^ Вакуольная дистрофия – отек эпидермоцитов и появление в их цитоплазме вакуолей. Выделяют вакуольную дистрофию базальных клеток, приводящую их к гибели. Этот вид дистрофии наблюдается при красной волчанке, недержании пигмента, токсической меланодермии.

5) Спонгиоз – межклеточный отек в шиповатом слое, часто наблюдающийся при воспалительных процессах в коже с преобладанием экссудативного компонента. Микроскопически эпидермис на этих участках приобретает вид губки, чем и обусловлено название «спонгиоз». Развивается при экземе, острых и подострых дерматитах, дисгидрозе, дисгидротической эпидермофитии.

6) Дискератоз – нарушение процесса ороговения эпидермоцитов.

А) гиперкератоз – утолщение рогового слоя без структурных изменений клеток;

Б) паракератоз – наличие в роговом слое клеток с палочковидными окрашенными ядрами (зернистый и блестящий слои отсутствуют). Связан с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. Наблюдается при псориазе, экземе, красном плоском лишае, парапсориазе, нейродермите, псориазиформных папулах при сифилисе.

7) ^ Недержание пигмента – отсутствие в пораженных базальных клетках эпидермиса пигмента меланина и накопление его в меланофорах верхних участков дермы. Наблюдается при красном плоском лишае, красной волчанке, фиксированной лекарственной эритеме.
В дерме различают следующие патогистологические процессы:
1) Образование гранулемы – скопление мононуклеарных клеток (моноцитов, лимфоцитов, макрофагов) с примесью эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток, образующееся при хронических пролиферативных процессах. Она может развиваться как реакция на внедрение инородных тел или микобактерий туберкулеза, лепры, бледной трепонемы, различных грибов.

2) ^ Грануляционная ткань – образуется в ранах, при язвенных процессах, а также в коже при хронических воспалительных процессах. Она состоит из большого количества новообразованных капилляров и коллагеновых волокон, среди которых располагается множество фибробластов.

3) ^ Казеозный некроз – процесс образования гомогенной или мелкозернистой массы, окрашивающейся гемотоксилин-эозином в бледно-розовый цвет. Наблюдается при туберкулезе, сифилисе, кольцевидной гранулеме.

4) Кариорексис – дезинтеграция ядер зернистых нейтрофильных гранулоцитов с образованием «ядерной пыли». Этот процесс характерен для аллергических васкулитов.

2. Иванов О.Л., Кочергин Н.Г. (Под редакцией). Атлас:Дерматология и венерология в муляжах» Москва, 1995.

3. Иванова О.Л. Кожные и венерические болезни. Руководство. –Москва «Медицина», 1997. – 350 с.

4. Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Медицина», Москва. 1985. –368 с.

5. Павлова Л.Т., Петрова Г.А. Лечение дерматозов. Учебно-методическое пособие. Изд-во «ГМИ» Горький 1990-72 с.

6. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. - Москва. «Медицина», 1980. – 548 с.

7. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Изд-во «Триада – фарм», Москва 2001 – с.656.

8. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. II издание. –Москва «Медицина», 1997. – 462 с. 9.Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. –Москва. «Медицина», 1987. – 318 с.

10.Сосновский А.Т., Корсун В.Ф. Дерматологический справочник. – Минск «Вышэйшая школа», 1986. – 238 с.
11.Шапошников О.К., Браиловский А.Я., Разнатовский И.М., Самцов В.И. Ошибки в дерматологии. – Ленинград. «Медицина», 1987. – 204 с.

12. Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. Руководство. – М.: Медицина, 1986.

Курс лекций по дерматовенерологии за 2005г.

ЛЕКЦИЯ №1.

Тема: Введение в дерматологию. Истоки развития дерматологии. Диагностика кожных заболеваний.

Кожные венерические болезни – дерматовенеролигия состоят из двух частей:

Дерматология (от греч derma – кожи и logos - учение) – область клинической медицины, изучающая функции и структуру кожи в норме и при патологии, разрабатывающая методы диагностики, лечения и профилактики болезней кожи.

Венерология (по имени Венеры – богини любви в римской мифологии) – область клинической медицины изучающая этиологию, патогенез и клинику венерических болезней, разрабатывающая методы их диагностики, лечения и профилактики.

Кожные венерические болезни в клиническом плане многосимптомны. На различных стадиях заболевания они могут симулировать терапевтические, нервные, урологические, гинекологические и другие болезни. Из практики дерматовенерологии известно, что значительная часть больных обращается за медицинской помощью не к дерматовенерологу, а к врачам другой специальности. В таких случаях от своевременной постановки правильного диагноза и проведения в полном объеме противоэпидемических мероприятий зависит предотвращение дальнейшего распространения заразных кожных и венерических болезней. Из сказанного следует, что знание основ дерматовенерологии является обязательным для врачей различной специальности.

История развития дерматовенерологии .

В истории развитии дерматовенерологии различают 3 периода.

Эмпирический период (от доисторических времен до середины XVI века). В этот период в суть заболевания не вникали. Это период описательной медицины. Гиппократ описал большое количество кожных болезней и разделил их на 2 группы:

1. болезни от внешних причин;

2. болезни от внутренних причин.

Развил теорию «порчи соков», которая, по его мнению, являлась причиной появления кожных заболеваний. В этот период также работали Моисей, Цельс, Авиценна.

Морфологический период (от середины XVI века до середины XIX века).

Появляются первые попытки классифицировать болезни. Во второй половине XVIII века дерматология выделяется как самостоятельная наука, обладает собственными методами исследования кожных процессов.

Этиопатогенетический период (от середины XIX века до настоящего времени).

В начале XIX века в Европе выделилось 4 школы дерматовенерологов.

v Английская.

v Французская.

v Немецкая.

v Русская.

Английская школа .

Основоположник R. Willan (1757-1812).

Основное направление морфологическое. Учеными этой школы предложена морфологическая классификация кожных заболеваний. Однако не учитывалась зависимость заболеваний кожи от общей соматической патологии.

Продолжатели: Bateman, Wilson.

Французская школа .

Основоположник: Alibert (1766-1837).

Основное направление гуморальное, вытекающее из теории Гиппократа о «порче соков». Ими предложена классификация кожных болезней в форме дерева дерматозов. Его ствол представлял кожу, разветвления – роды болезни, ветви – их виды и веточки – разновидность. Alibert ввел понятие «диатез» (нарушение конституции организма при его адаптации к окружающей среде). Развил учение о сифилисе.

Продолжатели: E. Bazin, G. Giben.

Австрийская (немецкая) школа .

Основоположник: F. Hebra (1816-1880).

Основное направление патолого-анатомическое. Ими предложена патолого-анатомическая классификация кожных болезней. Впервые применили гистологические и микробиологические методы при диагностике кожных заболеваний. Недооценивали связь дерматозов с общим состоянием организма и рассматривали первые лишь как местное поражение организма.

Продолжатели: M. Kaposi.

Русская школа (отпочковалась от австрийской) .

Основоположник: А.Г. Полотебнов (1838-1907).

Основное направление патогенетическое. Полотебнов первым предложил использовать зеленую плесень для лечения язвенного поражения кожных покровов, в том числе сифилитической этиологии. Пропагандировалась комплексная терапия кожных заболеваний. Первичная и вторичная (профилактика рецидивов), профилактика заболеваний.

Продолжатели: Павлов С.Т., Подвысоцкая, Никольский, Поспелов, Кожевников, Машкиллей, Скрипкин Ю.К. и др.

Кафедра дерматологии ОмГМА организована в 1921 году. В разные годы кафедрой заведовали:

1921-1954 годы профессор Е.С. Сорокин (основное направление - дерматология).

1954-1960 годы профессор Г.Г. Кондратьев (основное направление - дерматология).

1960-1979 годы профессор Б.А. Теохаров («трихомонадный король») - развивал учение о трихомониазе. Доказал, что мочеполовой трихомониаз передается половым путем. Отвергал передачу через водоемы. Им впервые в России описана влагалищная гарднерелла, остроконечные кондиломы, как венерическая форма. Впервые начал изучать урогенитальный хламидиоз.

1979-1986 годы доцент Н.В. Титов – кафедра занималась преимущественно проблемами венерологии (урогенитальный хламидиоз, кандидоз и др.).

С 1986 года кафедрой заведует профессор, ректор ОмГМА А.И. Новиков.

эндотелиальная дисфункция при сифилитической инфекции;
различные аспекты псориаза.

Сформировалась группа сотрудников, занимающихся изучение угревой болезни.

Строение кожи.

В коже человека выделяют 3 основные части:

v Эпидермис.

v Подкожная клетчатка (гиподерма).

Эпидермис состоит из 5 слоев:

Базальный слой представлен одним рядом палисадообразно расположенных на базальной мембране призматических клеток (базальных эпидермоцитов) с ядрами, ориентированными перпендикулярно базальной мембране. В их цитоплазме имеется большое количество тончайших нитей (тонофиламентов), собирающихся в пучки – тонофибриллы (опорные волоконца), а также содержатся глыбки меланина. Базальные клетки закреплены в базальной мембране пальцеобразными выростами с полудесмасомами. Соседние эпидермоциты связаны друг с другом взаимопроникающими выпячиваниями и десмосомами. Кроме эпидермоцитов в базальном слое располагаются клетки, способные вырабатывать меланин (меланоциты). Молодые пигментные клетки – меланобласты образуются у зародыша из клеток нервных валиков и мигрируют в эпидермис; их отростки, часто называемые дендритами, числом от 10, длинной до 60 мкм и более, поднимаются по межклеточным щелям шиповатого слоя. Меланоциты не имеют тонофибрилл и десмосом и лежат свободно; для них характерно наличие меланосом, содержащих меланин, находящийся на разных стадиях созревания. Наличие меланина в базальных эпидермоцитах объясняется проникновением его из меланоцитов. От накопления меланина зависит степень пигментированности кожи.

Шиповатый слой состоит обычно из 3-6 (на отдельных участках – до 15) рядов полигональных клеток (шиповатых эпидермиоцитов) постепенно уплощающихся к поверхности кожи. Плазмолеммы клеток шиповатого слоя образуют глубокие взаимопроникающие выпячивания и выпячивания, связанные с десмосомами. В клетках шиповатого слоя тонофибрилл больше, чем в клетках базального слоя. Супрабазально в шиповатом слое находятся белые отростчатые клетки Лангерганса.

Зернистый слой сформирован обычно 1-3, а на ладонях и подошвах 5-7 рядами уплощенных клеток с ровными контурами. В них содержатся гранулы кератогиалина.

Блестящий слой имеется не на всех участках кожи, а лишь там, где толщина эпидермиса значительна (ладони, подошвы). Он состоит из 3-4 рядов слабо контурированных клеток, вытянутых по форме; они содержат элеидин (сильно преломляющее свет вещество, относящееся к альбуминам), гликоген и капли жира. Ядра в клетках верхних отделов блестящего слоя отсутствуют.

Роговой слой образован полностью ороговевающими безъядерными клетками – роговыми пластинками; этот слой наиболее развит там, где кожа подвергается наибольшему механическому воздействию. Мембрана роговых клеток утолщена, в клетках содержится особое белковое вещество – кератин. Ороговение клеток эпидермиса происходит постепенно: оно начинается с базальных эпидермиоцитов и заканчивается образованием полностью ороговевающих клеток рогового слоя. В основе ороговения лежит формирование комплекса кератогеалина с тонофибриллами.

Базальный и шиповатый слои эпидермиса называют слизистым (мальпигиевым) слоем. Деление клеток в норме происходит в базальном слое. Вышележащие клетки последующих слоев являются производными клеток этого слоя.

Дерма состоит из богатой волокнами и относительно бедной клетками плотной соединительной ткани, служащей опорой для придатков кожи (волос, ногтей, потовых и сальных желез), кровеносных сосудов и нервов. В ней выделяют 2 слоя: сосочковый и сетчатый (ретикулярный).

Волокнистые структуры дермы представлены коллегановыми, эластическими и ретикулярными волокнами. Клеточные элементы в дерме встречаются в небольшом количестве. Сосочковый слой пронизан густой сетью эластических волокон, которая в сетчатом слое более редкая, широкопетлистая и сгущается лишь около придатков кожи, кровеносных сосудов, как и сеть ретикулярных волокон.

Подкожная клетчатка (гиподерма) состоит из рыхлой сети коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, в петлях которых располагаются скопления крупных жировых клеток, содержащих большие капли жира. На веках, под ногтевыми пластинками, на крайней плоти, малых половых губах и мошонке подкожная клетчатка отсутствует.

Принципы диагностики кожных болезней .

выяснение жалоб;
анамнез заболевания;
анамнез жизни;
объективное обследование.

Выяснение жалоб .

Со стороны общего состояния (слабость, быстрая утомляемость - субъективные).
Со стороны кожи – ощущение жара, жжение, зуда и др. - (объективные).
Со стороны других органов и систем.

Анамнез заболевания .

Выясняют время начала и особенности развития данного заболевания. Что предшествовало развитию дерматоза, сезонность, источники заражения, контакты (для больных с заразными заболеваниями кожи).

Анамнез жизни .

Развитие в детстве, трудовая деятельность, профессия, жилищно-бытовые условия, перенесенные болезни, аллергологический анамнез, наследственность.

Методы объективного обследования больного .

Исследование общего состояния больного, состояния различных систем и органов с целью выявления сопутствующих заболеваний, играющих роль в патогенезе дерматозов.
Осмотр всех кожных покровов. Обращают внимание на общую окраску, рисунок и эластичность кожи, состояние кожных фолликулов, ногтей, сало и потоотделения, на следы перенесенных заболеваний.

Акцентируем внимание на двух рефлексах:

Ø Сосудодвигательный (дермографизм) – проводят тупым предметом по коже, через определенное время (около 1 минуты) появляются белые или красные полосы.

Ø Мышечно-волосковый рефлекс.

Осмотр патологического процесса. Обращаем внимание на его распространенность, локализацию, симметричность поражения, на характер высыпаний (мономорфный, полиморфный). Необходимо определить, из каких элементов состоит сыпь, провести ее осмотр, пропальпировать, проколоть иглой, провести поскабливание (граттаги – отторжение чешуек при эритематозе или болезненность; триада симптомов при псориазе), диаскопия, биопсия.

Морфологические элементы.

Первичные – возникают на видимо здоровой коже.

Бесполостные .

Пятно (macula) – это ограниченное изменение окраски кожи или слизистой оболочки, поверхность пятна, как правило, не возвышается над уровнем кожи. По механизму возникновения пятна делятся на:

Сосудистые.

v Воспалительные – возникают в результате воспаления и расширения сосудов кожи. При надавливании они исчезают, затем вновь появляются. В зависимости от размеров делятся на: розеолы (до 2 см); эритемы – крупные сливные сосудистые пятна.

v Невоспалительные – возникают в результате нервно-рефлекторного расширения сосудов: телеангиоэктазии – паралич капилляров дермы; эмоциональные пятна (волнение, гнев); аномалии развития (сосудистый невус – болезнь «винных пятен»).

Геморрагические – возникают в результате повышения проницаемости сосудов. При надавливании не исчезают: петехии – мелкие кровоизлияния; пурпура – более крупные сливные геморрагические пятна 1-2 см; экхимоз – обширное кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку, развивающееся при разрыве сосуда; гематома; линейные геморрагии.
Пигментные:

v Гипопигментация – возникает в результате уменьшения или исчезновения пигмента: общая (альбинизм); очаговая (витилиго).

v Гиперпигментация – возникает в результате усиленного отложения пигмента: общая (заболевания печени, надпочечников, щитовидной железы); очаговая (веснушки, лентиго, хлоазмы при беременности, эндокринных заболеваниях).

Артификационные: татуировки, пятна, образующиеся в результате лекарственного воздействия (желтые пятна от фурациллина), при покраске машин, после укусов вшей.

Волдырь (urtica) – первичный морфологический элемент, который возникает за счет ограниченного отека сосочкового слоя дермы. Разрешается быстро и бесследно. Не стойкий, может быть различного цвета за счет отека. Не шелушиться, сопровождается сильным зудом.

Папула (papula) синоним - узелок – первичный морфологический элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Возвышается над уровнем кожи. Разрешается, как правило, бесследно. Папулу можно пропальпировать.

По размеру папулы делятся на:

v Милиарные (с просяное зерно) 1-2 см.

v Лентикулярные (с чечевицу), наблюдаются при красном плоском лишае 5-8 мм.

v Нумулярные (от numus - монета), наблюдаются при псориазе 2-3 см.

v Бляшки (огромные, сливные) более 2-3 см.

По форме папулы могут быть:

v Плоские.

v Полушаровидные.

v Остроконечные.

v Полигональные.

v Округлые.

В зависимости от локализации клеточного инфильтрата:

v Эпидермальные (бородавки).

v Эпидермо-дермальные (псориаз, экзема, нейродермит).

v Дермальные (вторичный сифилис) – залегание в сосочковом слое дермы.

Бугорок (tuberculum) 5-8 мм – первичный морфологический элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в сетчатом слое дермы. Возвышается над уровнем кожи. Плотной или тестоватой консистенции. Разрешается с образованием рубца или рубцовой атрофии. Встречается при туберкулезной волчанке, лепре, третичном сифилисе.

Узел (nodus) 1-1,5 см и более – первичный морфологический элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в подкожно-жировой клетчатке. Разрешается либо бесследно, либо с образованием рубца или рубцовой атрофии. Консистенция от мягкой, при туберкулезе, до плотноэластичной, при третичном сифилисе, лепре, раке кожи, узловатая почесуха, тяжелая форма угревой болезни, пиодермия. Имеет чаще красно-бурую или красно-синюшную окраску.

v Воспалительный (гидроденит).

v Невоспалительный (нейрофиброматоз, липома).

Полостные .

Пузырек (vesicula) – первичный морфологический элемент, содержащий полость, заполненную серозной жидкостью, размером до 5 мм. Образуется за счет внутриклеточного и межклеточного отека. Располагается в эпидермисе. Разрешается бесследно. Наблюдается при герпесе, экземе.

Пузырь (bulla) – первичный морфологический элемент, содержащий полость, заполненную серозным или геморрагическим содержимым, размером от 5 мм и более. Имеет дно и покрышку. Встречается при пузырчатке, контактных дерматитах и др. Разрешается бесследно.

Гнойничок (pustula) – первичный морфологический элемент, содержащий полость, заполненную содержимым.

v Импетиго (с греч «возникающий внезапно») – поверхностный гнойничок не связанный с волосяным фолликулом и сальной железой. Легко вскрывается, образуя эрозии. Наблюдается при стрептодермии.

v Эктима – гнойничок, развивающийся в дерме или подкожной клетчатке, не фолликулярный элемент. Разрешается рубцом, наблюдается при гнойных процессах в коже - пиодермии.

v Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула.

v Акне (угри) – гнойное воспаление сальных желез.

Вторичные – возникают в процессе эволюции первичных элементов.

Чешуйка (squama) – разрыхленные пластинки рогового слоя, потерявшие связь с эпидермисом. Десквамация – отделение чешуек. Наблюдается при ихтиозе, экземе, псориазе. Чешуйки могут быть мукоидными, отрубевидными, пластинчатыми.

Корка (crusta) – ссохшийся экссудат. В зависимости от характера экссудата может быть: гнойной, геморрагической, серозной и их комбинация. Наблюдается при пиодермитах. Разновидность корки – рупия – толстая слоистая корка, встречается при вторичном сифилисе, при фавусе; скутула – «щиток».

Эрозия (erosio) – дефект кожи или слизистой оболочки в пределах эпидермиса. Разрешается бесследно. Наблюдается при синдроме Лайелла.

Язва (ulcus) – заживает всегда рубцом.

Трещина (fissure, rhagas) – линейный дефект кожи, вызванный длительной воспалительной инфильтрацией кожи, повышенной сухостью, потерей эластичности. Поверхностные трещины разрешаются бесследно, глубокие – рубцом.

Экскориация (excoriatio) – расчес, геморрагические корочки – повреждение кожи за счет расчесов при зудящихся дерматозах или психических заболеваниях.

Рубец (cicatrix) – замещение дефекта кожи грубой соединительной тканью после изъязвления. Повторяет конфигурацию дефекта.

v Гипертрофический – келоидный – возвышается над уровнем здоровой кожи.

v Нормотрофический.

v Атрофический.

Атрофия – изменение инфильтрата вызванное замещением кожи неоформленной нежной волокнистой соединительной тканью без предшествующего изъязвления. Рисунок кожи исчезает. Наблюдается при склеродермии, лепре, эритематозе.

Лихенификация (lichenificatio) – лихонизация - очаг усиленного рисунка кожи, сопровождающийся ее утолщением, гиперпигментацией и сухостью. Возникает в результате длительной воспалительной инфильтрации и расчесов. Наблюдается при экземе, атопическом нейродермите.

Вегетация (vegetationes) – разрастание сосочков дермы и эпидермиса. Наблюдается при хронической язвенной вегетирующей пиодермии.

Пигментация (pigmentatio) – вторичный морфологический элемент, который возникает в результате изменения содержимого пигмента на месте первичного элемента.

Морфизм – определяется элементами появляющимися на коже.

Ø Мономорфизм – первично появляющиеся элементы – псориаз.

Ø Полиморфизм – первично появление на коже множества элементов - экзема.

ЛЕКЦИЯ №2.

Тема: Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Чесотка.

Они представляют группу многообразных по клиническим проявлениям поражений кожи. Занимают первое место по частоте среди всех дерматозов и… Этиология пиодермитов. Возбудители: стафилококки, стрептококки, но нагноительные процессы в коже могут быть вызваны также гонококками,…

Принципы лечения пиодермитов.

Общее (системное) лечение. Этиотропное. v Антибиотики. v Сульфаниламиды при непереносимости антибиотиков.

Ограничение или полное запрещение водных процедур. Диета с ограничением соли и легкоусвояемых углеводов (глюкоза, сахароза), рекомендуется морковный сок.

Критерии назначения системного лечения .

Нарушение общего состояния.
Повышение температуры тела.
Опасная локализация процесса (носогубный треугольник).
Большая распространенность и глубокое поражение кожи.
Реакция лимфатических узлов (вовлечение лимфатической системы).
Развитие осложнений.
Хроническое течение.

Профилактика пиодермитов .

Лечебно-профилактические мероприятия и соблюдение правил личной гигиены.

Лечебно-профилактические мероприятия :

Устранение производственных неблагоприятных факторов санитарно-технического и санитарно-гигиенического характера.
Проведение медицинских осмотров.
Отстранение от работы лиц контактирующих с веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия, при наличии себореи и вульгарных угрей.
Наблюдение за работниками с рецидивирующими формами пиодермитов.
Систематическое проведение медико-санитарных инструктажей по профилактике заболеваний кожи.
Обучение рабочих применению средств по уходу за кожей, лечению микротравм, оказанию помощи.

Правила личной гигиены .

Купаться не реже 1 раза в неделю, а при сильном загрязнении – чаще.
Мыть руки с мылом.
Следить за чистотой ногтей, коротко их стричь.
Своевременная обработка микротравм растворами йода, анилиновыми красителями.

ЧЕСОТКА (Scabies).

Заболевание передается только от человека к человеку. Чесоточный клещ имеет черепаховидную форму, головку, грудь и брюшко слиты в единое целое.… Ø Снижение в межэпидемиологический период уровня иммунитета у… Ø Отсутствие добавок гексахлрфена в разных сортах мыла.

Псевдосаркоптоз.

Клиническая характеристика. Короткий инкубационный период (несколько часов). Отсутствие чесоточных ходов. Сильный зуд вследствие укусов… Общие принципы лечения больных чесоткой. Диагностика основывается на жалобах (зуд) и клинической картине заболевания. Дифференциальный диагноз проводится с…

ЛЕКЦИЯ №3.

Тема: Грибковые заболевания кожи.

Грибки – это низшие растения. Они не синтезируют хлорофилл и не усваивают СО2. Они состоят из септированного мицелия и размножаются путем… Группы грибов: Ø антропофильные – патогенные для человека;

ЛЕКЦИЯ №4.

Тема: Микозы стоп. Кандидоз.

Микозы стоп – это хронически протекающие заболевания с преимущественной локализацией высыпаний в межпальцевых складках, на коже стоп и частым… Термин «микозы стоп» - понятие собирательное. Оно включает в себя такие… Эпидемиология.

КАНДИДОЗЫ.

Этиология кандидозов. Поражаются слизистые оболочки, кожные покровы, ногти, а при определенных… Факторами передачи могут быть предметы домашнего быта, игрушки, посуда, медицинское оборудование, ванны, клеенки,…

ЛЕКЦИЯ №5.

Тема: Аллергические заболевания кожи. Дерматиты и экземы.

Аллергодерматозы – группа заболеваний кожи связанных с изменением реактивности и сенсибилизацией организма. В данное понятие включены: … По данным ВОЗ аллергическими заболеваниями страдает около 20% населения. В… Ø Нарастающее загрязнение окружающей среды (атмосферного воздуха, водоемов, почвы).

ЛЕКЦИЯ №6.

Тема: Аллергические заболевания кожи. Нейродерматозы.

КОЖНЫЙ ЗУД. Представляет собой самостоятельное заболевание, которое сопровождается… Формирующие факторы:

ЛЕКЦИЯ №7.

Тема: Диффузные заболевания соединительной ткани.

В данную группу заболеваний включают:

красную волчанку.
склеродермию.
дерматомиозит.
узелковый периартериит.
ревматизм.
ревматоидный артрит.

При этих заболеваниях происходит поражение соединительной ткани. Данную группу заболеваний длительное время называли «коллагенозами». В компетенцию дерматологов входят красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит.

Эпидермиология .

По данным ВОЗ диффузные заболевания соединительной ткани занимают одно из первых мест в структуре причин временной утраты нетрудоспособности. Например, в США на долю коллагенозов приходится 12-15%, в Финляндии – 29%, по РФ данных нет (ориентировочно 18-20%).

Биохимия белка соединительной ткани.

В норме коллаген представляет собой стройную систему, находящуюся в динамическом равновесии. Коллаген распадается при патологических состояниях на… КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (Lupus erythematodes). Это системное заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегулирующих…

ЛЕКЦИЯ №8.

Тема: Вирусные заболевания кожи.

ДНК-содержащие вирусы вызывают группу заболеваний, в которую входят: Заболевания кожи, обусловленные вирусом группы герпеса. ü Простой герпес. ü Опоясывающий лишай.

ЛЕКЦИЯ №9.

Тема: Туберкулез кожи. Лепра.

Туберкулезные поражения кожи – группа клинически и морфологически различных мероприятий, обусловленных внедрением в кожу микобактерий туберкулеза.… Эпидемиология. В последние годы в мире существенно возросли заболеваемость и смертность от туберкулеза. В мире ежегодно погибает от…

ЛЕКЦИЯ №10.

Тема: История развития венерологии. Введение в венерологию. Классификация инфекций передающихся половым путем. Общая патология и особенности современного течения сифилиса.

Венерология – это наука, изучающая венерические заболевания. Термин «венерология» произошел от латинского «Venus» - Венера (в римской мифологи богиня любви и красоты, в образной и поэтической речи – красивая женщина) и греческого «logos» - учение, наука.

Под термином «венерические болезни» объединяют инфекционные заболевания передающиеся как правило половым путем. Раньше их называли «любострастными болезнями».

История развития венерологии .

В истории развития венерологии следует выделять два учения: унитаристов и дуалистов.

Ученых, которые рассматривали сифилис как проявление всех венерических заболеваний, относили к унитаристам. Ярым представителем этого учения был авторитетный английский врач и ученый Гентер. Учение унитаристов было ошибочным, но оно продолжало господствовать до начала XIX века.

Представителем учения дуалистов являлся французский венеролог Ф. Рикор, который доказал, что сифилис и гонорея это различные самостоятельные заболевания.

Начало развития научной венерологии в России относится ко второй половине XIX века. Основоположником отечественной сифилидологической школы по праву и заслуженно считается профессор Санкт-Петербургской медицинской академии В.М. Тарновский. Благодаря ему сифилидология впервые выделилась из курса хирургии в самостоятельную дисциплину. Им в 1885 году было организовано русское сифилидологическое и дерматологическое общество – первое научное общество дерматовенерологов в Европе. В настоящее время Санкт-Петербургское общество дерматовенерологов носит имя Тарновского В.М.

Классификации инфекций передающихся половым путем .

Согласно МКБ-10 к венерическим заболеваниям относятся:

сифилис;
гонорея;
шанкроид (мягкий шанкр);
венерическая лимфаграгулема – четвертая венерическая болезнь;
донованоз (паховая гранулема) – пятая венерическая болезнь.

Это узаконенные венерические заболевания. Однако существует ряд заболеваний, заражение которыми также происходит преимущественно при половых контактах. К ним относят:

урогенитальный трихомониаз;
урогенитальный хламидиоз;
урогенитальный микоплазмоз;
урогенитальный кандидоз;
генитальный герпес;
остроконечные кондиломы (генитальные бородавки);
лобковый педикулез;
контагиозный моллюск;
чесотка;
урогенитальный шигелез;
бактериальный вагиноз.

При этих инфекциях преимущественно поражаются половые органы.

Также выделяют группу заболеваний передающихся половым путем с преимущественным поражением других органов:

амебиаз;
лямблиоз;
гепатиты В, С и Д;
сепсис новорожденных;
инфекция, вызванная ВИЧ.
ЦМВ инфекции.

СИФИЛИС (Lues).

Сифилис – это хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, которое характеризуется последовательной периодичностью и закономерной сменой активных и скрытых периодов.

При сифилисе поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы, кости и нервная система. Заболевание начинается с момента проникновения в организм возбудителя сифилиса – бледной трепонемы (Treponema palidum).

Пути заражения сифилисом :

Половой – абсолютное число заражений происходит этим путем при различных формах половых контактов (per vaginum, per anum, per os);
Бытовой – заражение происходит при тесном бытовом контакте, а также через предметы обихода или прямом контакте с экспериментальными животными;
Трансплантационный (вертикальный) – происходит внутриутробное инфицирование плода от инфицированной матери. Больной ребенок может родиться только у больной матери;
Гемотрансфузионный – заражение происходит при попадании Treponema palidum непосредственно в кровь, например при переливании.

Для сифилиса характерно волнообразное течение со сменой периодов заболевания. Пути протекания сифилиса:

скрыто с переходом в поздний нейросифилис;
манифестно;
при трансфузионном пути заражения сразу развитие вторичного сифилиса.

Традиционная схема течения сифилиса включает:

ü Инкубационный период;

ü Первичный серонегативный сифилис (Lues premaria seronegativa);

ü Первичный серопозитивный сифилис (Lues premaria seropositiva);

ü Вторичный свежий сифилис;

ü Вторичный скрытый сифилис;

ü Вторичный рецидивирующий сифилис;

ü Третичный сифилис.

Условия заражения сифилисом . Достаточное количество вирулентных бледных трепонем (2-3). Поражение кожи или слизистых. Оболочки – входные ворота.

Инкубационный период – это время от момента заражения до появления первичной сифилемы (твердого шанкра). При проникновении Treponema pallidum в организм сифилис становится заболеванием общим – болезнь всего организма. Доказано, что уже через несколько часов (6-8-10) Treponema pallidum проникает в лимфатическую систему, затем в кровь и ткань мозга. С этого момента начинается иммунная перестройка организма. Клинические проявления заболевания сравнительно долго отсутствуют. В настоящее время инкубационный период сифилиса составляет в среднем 4-5 недель . Вообще срок может колебаться от 10-15 дней до 3-6 месяцев . Несмотря на отсутствие клинических симптомов в инкубационном периоде происходит интенсивная диссеминация Treponema pallidum из места внедрения по лимфатическим, периневральным путям и гематогенно, которая завершается формированием первичной сифилемы (твердого шанкра), сопутствующего лимфангита и регионарного склероденита.

С момента появления твердого шанкра начинается первичный период сифилиса , который продолжается до возникновения на коже и слизистых оболочках множественных сифилитических высыпаний. Этот период длиться 7-8 недель . Первичный период сифилиса делится на:

1. первичный серонегативный сифилис , когда стандартные серологические реакции отрицательные;

2. первичный серопозитивный сифилис , когда стандартные серологические реакции становятся положительными, что происходит в среднем через 3-4 недели после возникновения первичной сифилемы.

При отсутствии лечения течение первичного периода сифилиса завершается общими лихорадочными явлениями, недомоганием, болями в костях, суставах и полиаденитом. Эти симптомы обусловлены генерализацией инфекции и диссеминацией Treponema palidum в органы и ткани. Этот период течения инфекции называется вторичным периодом сифилиса и наступает через 10-12 недель после заражения. Клинически вторичный период сифилиса характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках розеолезных, папулезных и пустулезных высыпаний. В этом периоде поражаются также внутренние органы, нервная и костная системы. Высыпания, просуществовав несколько недель, самостоятельно проходят и наступает скрытый (латентный) период заболевания. Через некоторое время наблюдается рецидив болезни. На коже и слизистых оболочках снова появляются высыпания характерные для вторичного периода сифилиса, после чего вновь может наступить скрытый период заболевания. Вторичный период сифилиса без лечения может продолжаться 2-5 лет (в течение этого времени может наблюдаться чередование вторичного скрытого и вторичного рецидивного сифилиса). Вторичный период сифилиса подразделяется на:

Вторичный свежий сифилис , когда на коже и слизистых оболочках впервые появляются обильные и яркие высыпания при наличии твердого шанкра или его остатков. 9-10 недель от момента заражения.

Вторичный скрытый сифилис - период сифилиса без активных проявлений на кожи и слизистых оболочках.

Вторичный рецидивный сифилис – период последующих повторных высыпаний. Через 4-6 месяцев от момента заражения.

Спустя 2-5 лет, если больной не лечился или лечился недостаточно, наступает третичный период сифилиса . Этот период характеризуется образованием бугорков и гумм. Бугорки бывают на кожи и слизистых оболочках, а гуммы – в подкожно-жировой клетчатке, костях, внутренних органах и нервной системы. Течение сифилиса в этом периоде также волнообразное – фазы активных проявлений сменяются фазами скрытого патологического процесса. Третичный период сифилиса подразделяется на:

v Третичный активный сифилис.

v Третичный скрытый сифилис.

Третичный период сифилиса может длиться многие годы. У некоторых больных без лечения или при его недостаточности через 10-15 лет и более после заражения могут возникнуть поздние формы сифилиса:

1. нейросифилис (спинная сухотка, прогрессивный паралич или табо-паралич);

2. висцеросифилис: мезаортит, аневризма аорты, поражение печени, желудка и других органов.

Классическое стандартное течение сифилиса проявляется у 95-98% больных. Однако в последние 3-5 лет все чаще стали выявляться больные с длительным бессимптомным скрытым течением болезни, которая диагностируется только серологически. Скрытый сифилис подразделяется на:

Ранний скрытый сифилис (до 2 лет после заражения);
Поздний скрытый сифилис (давность болезни более 2 лет).

В зависимости от реакции организма на внедрение возбудителя сифилиса течение инфекции может быть классическим стадийным или длительным бессимптомным.

ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (premaria).

Условия заражения сифилисом:

достаточное количество вирулентных Treponema palidum (2-3-5);
поражение кожи и слизистых оболочек – входные ворота.

При окончании инкубационного периода на месте внедрения Treponema palidum развивается первичная сифилема или твердый шанкр (ulcus durum). Локализация твердого шанкра характеризует способ инфицирования. При половом заражении твердый шанкр располагается в области наружных половых органов, однако он может располагаться на любом участке кожного покрова или видимых слизистых оболочек. На месте инокуляции Treponema palidum сначала возникает ограниченная эритема, быстро превращающаяся в папулу. На поверхности кожи появляется эрозия или язва. Если отторгаются клетки эпидермиса образуется эрозивный шанкр, если отторгается и соединительная ткань – образуется язвенный шанкр.

Клиническая характеристика твердого шанкра .

Дефект размером до 0,5-1 см в диаметре.

Округлая или овальная форма, в зависимости от анатомо-физиологических особенностей пораженной кожи. Например, в углах рта и складках ануса форма шанкра продолговатая, а в венечной борозде полового члена и у сосков грудной железы она имеет вид полулуния.

Края блюдцеобразные. Никогда не бывает ни подрытых, ни отвесных краев. Это играет определенную диагностическую роль.

Дно ровное, блестящее, как бы лакированное. Цвет твердого шанкра красный, часто сравнивают с цветом свежего мяса на разрезе. Иногда шанкр приобретает серый цвет, напоминая испорченное сало.

В основе твердого шанкра лежит уплотнение (индурация) – хрящевое уплотнение, которое является патогноманичным симптомом.

Кожа вокруг шанкра, как правило, без признаков воспаления.

Твердый шанкр безболезненный! Это объясняется тем, что Treponema palidum выделяет анестезирующие вещества, воздействующие на швановские оболочки нервных окончаний.

При обычном развитии эрозивного твердого шанкра остается пигментированное пятно, после язвенного – звездчатый рубец. Для диагностики сифилиса большие трудности представляют атипичные шанкры.

Разновидности твердых шанкров .

По характеру: эрозивный, язвенный.

По локализации: генитальные, экстрагенитальные, биполярные.

По количеству: одиночные, множественные (последовательные, шанкры-близнецы, шанкры-отпечатки).

По форме: корковые, комбустиформные, петехиальные, кокардные, «герпетические», «дифтерические».

По очертаниям: округлые, овальные, продолговатые, щелевидные, подковообразные.

Атипичные твердые шанкры .

Индуративный отек (холодный отек) .

Формируется в местах богатых лимфатическими сосудами. Чаще встречается у женщин и распространяется на большие половые губы. У мужчин эта форма возникает на препуциальном мешке, мошонке. Пораженный орган увеличивается в размерах, становится плотным. При надавливании ямки не остается. Обычно имеет темно-красный цвет. Болезненность отсутствует.

Шанкр-амигдалит .

Сифилитический амигдалит представляется односторонним увеличением миндалины, ее значительной плотностью, отсутствием различной гиперемии. Выражен поднижнечелюстной, шейный и предушный лимфаденит, нередко болезненный.

Шанкр-панариций .

Наблюдается обычно у врачей хирургов, гинекологов, патологоанатомов. Возникновение его чаще связано с профессиональной травмой в виде пореза или укола пальца руки во время операции. Шанкр-панариций локализуется на концевой фаланге указательного или большого пальца. Палец приобретает булавовидную форму, становится багрово-красного цвета. Язва имеет неровные нависающие, как бы изгрызенные края. Дно глубокое, иногда проникающее до кисти, покрытое зловонным содержимым. Больной испытывает резкие стреляющие боли. Болезненный регионарный лимфаденит.

Осложнения твердого шанкра .

присоединение вторичной инфекции;
раздражение отделяемым;
самолечение.

Клинические проявления :

Баланит – вульгарное воспаление головки полового члена;

Баланопостит – вульгарное воспаление головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти;

Фимоз – узость крайней плоти, при которой невозможно обнаружить головку полового члена. Крайняя плоть отекает, теряет эластичность. Половой член по форме напоминает «язык колокола».

Парафимоз – сдавливание головки полового члена. Головка полового члена обнажена и сдавлена кольцом отечной воспалительной крайней плоти на границе венечной борозды. Могут наблюдаться явления некроза и изъязвления головки полового члена.

Гангрена головки полового члена .

Фагеденизм .

Вторым симптомом первичного периода сифилиса является регионарный склероденит. Он возникает через 7-10 дней после появления твердого шанкра. Лимфатические узлы увеличены в размерах (0,7-1 см), плотно-эластичной консистенции, подвижные, неспаянны с окружающими тканями, безболезненные. Кожа над лимфатическими узлами не изменена.

Третьим симптомом первичного периода сифилиса являются положительные серологические реакции. Реакция Вассермана становится положительной через 3-4 недели после появления твердого шанкра. С этого момента первичный серонегативный сифилис переходит в стадию первичного серопозитивного сифилиса.

В конце первичного периода сифилиса развивается специфический полиаденит (генерализация инфекционного процесса).

Особенности современной клиники первичного сифилиса .

1. Наличие множества сифилем.

2. Регистрация гигантских шанкров.

3. Учащение язвенной разновидности твердого шанкра.

4. Учащение экстрагенитальной локализации твердого шанкра (губы, кисти, бедра, полость рта, область ануса).

5. Укорочение первичного серонегативного периода.

Диагностика первичного сифилиса ставится на основе:

1. Типичная клиническая картина.

2. Обнаружение бледной трепонемы.

3. Положительные реакции серологического исследования (КСР, РИФ).

4. Данные конфронтации (обследование предполагаемого источника заражения).

ЛЕКЦИЯ №11, 12.

Тема: Вторичный и третичный периоды сифилиса. Дифференциальная диагностика приобретенного сифилиса.

Вторичный период сифилиса следует за первичным и проявляется в среднем через 9-10 недель после заражения. Без лечения он может продолжаться 2-4 года… Особенности высыпаний при вторичном свежем сифилисе: обилие высыпных … Особенности высыпаний при вторичном рецидивном сифилисе: небольшое количество высыпных элементов; бόльшая …

ЛЕКЦИЯ №13.

Тема: Врожденный сифилис.

На сегодняшний день ведущей стала плацентарная концепция врожденного сифилиса (Матценауэр, 1903). Впервые врожденный сифилис описан в конце XV века… Пути проникновения возбудителя: через пупочную вену (обнаружение… Факторы, определяющие частоту врожденного сифилиса:

Поражение костной системы.

Остеохондриты. I степень. Характеризуется неравномерным расширением зоны окостенения, которая… II степень. Полоса расширяется до 4 мм и над ней появляется тонкая темная полоска деструкции костной ткани. Типичны…

ЛЕКЦИЯ №14.

Тема: Гонорея и гонококковые заболевания мочеполовых органов.

Впервые термин «гонорея» ввел Гален во II веке до нашей эры. Он ошибочно назвал заболевание «истечением семени». Синонимы гонореи: триппер, перелой… Считается, что гонорея по данным ВОЗ регистрируется 62 миллиона случая в год.… Гонорея – венерическая болезнь, вызываемая гонококком Нейсера.

Пути передачи инфекции.

Попав на слизистую оболочку гонококки распространяются в организме следующими путями. Пути распространения возбудителя по организму. Континуитатный (по протяжению) – с дистальных отделов мочеполового тракта. Наиболее частый путь. При этом пути…

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Представленное издание – необходимое пособие для абитуриентов и студентов медицинских вузов, которое поможет правильно подготовиться к экзамену и успешно его сдать. Курс лекций по дерматовенерологии содержит информацию о строении и функциях кожи, рассматривает разные виды дерматозов, такие понятия, как микозы, диффузные болезни соединительной ткани. Публикуется с разрешения правообладателя – Литературного агентства «Научная книга»

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Дерматовенерология: конспект лекций (Е. В. Ситкалиева) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .

ЛЕКЦИЯ № 4. Вирусные дерматозы

1. Герпес-вирусные инфекции

Герпес-вирусные инфекции отличаются эпидемически широким распространением в человеческой популяции, многообразием клинических форм, персистирующим течением. Эти заболевания протекают хронически, рецидивируют и сопровождаются депрессией иммунитета. Тяжелое течение и частые рецидивы герпес-вирусных инфекций могут являться маркерами нарастающего иммунодефицита.

Типмчные формы

Простой герпес, или простой пузырьковый лишай. Вирус простого герпеса (ВПГ) относится к ДНК-содержащим фильтрующимся вирусам. Различают ВПГ-1 – возбудитель преимущественно негенитальных форм и ВПГ-2 – возбудитель генитальных форм заболевания. Вирусы различаются по набору белков-антигенов, некоторыми биологическими свойствами, а также по преимущественному пути передачи вируса в естественных условиях.

Источником заражения является инфицированный человек, причем как в период клинических проявлений, так и в период латентного течения инфекции.

Вирус можно выделить из различных биологических секретов (слюны, слез, содержимого везикула). Инфицирование ВПГ-1 часто происходит в первые 3 года жизни ребенка, ВПГ-2, связано с началом сексуальной жизни. Однако ВПГ-1 может вызывать поражение в аногенитальной области, а ВПГ-2 клинически проявляет себя и на других участках кожи и слизистых.

Пути передачи ВПГ следующие:

1) прямой контакт (бытовой, половой);

2) непрямой контакт (через предметы быта, посуду, игрушки, медицинские инструменты);

3) воздушно-капельный;

4) парентеральный (трансплантация органов и тканей, искусственное оплодотворение инфицированной донорской спермой);

5) от матери к плоду (трансплацентарный и при прохождении через родовые пути).

При первичном инфицировании вирионы адсорбируются на эпителиоцитах, прикрепляются к клеточным рецепторам. После ряда преобразований в ядре эпителиоцитов образуются незрелые капсиды, которые транспортируются в цитоплазму и, приобретая оболочку, выходят из клетки. На коже или слизистой при поражении отмечаются воспалительные явления: хемотаксис клеточных элементов, выброс в ткани биологически активных веществ, реактивные изменения сосудов, деградация эпителиоцитов. Клинически это проявляется ограниченным отеком, гиперемией, микровезикулами, а также ощущением зуда, жжения.

При первичном инфицировании вирус попадает из входных ворот инфекции в сенсорные спинальные или церебральные ганглии (распространение идет по эндо– и периневральным путям, интрааксонально или по шванновским клеткам). Кроме этого, ВПГ распространяется гематогенно. Первичное инфицирование всегда сопровождается периодом вирусемии, в результате чего ВПГ проникает не только в сенсорные ганглии, но и во многие клетки организма.

Вирус имеет тропность к форменным элементам крови, иммуноцитам. Проникая в генетический аппарат клетки, ВПГ вызывает деградацию и гибель клетки или значительное снижение функциональной активности и состояние вторичного иммунодефицита, что делает невозможным полную элиминацию ВПГ.

Пребывание ВПГ в организме человека приводит к снижению напряженности как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Нарушается функциональная активность неспецифических факторов защиты. Снижается интерфероногенная способность лейкоцитов, активность естественных киллеров, антителозависимая клеточная цитотоксичность лейкоцитов периферической крови. Могут снижаться абсолютное число и функциональная активность Т-лимфоцитов.

При снижении иммунитета наступают вторичные рецидивы простого герпеса, так как вирус может распространяться из сенсорных ганглиев по периневральным пространствам и повторно достигать кожи или слизистых. Ослабление иммунного контроля делает невозможным полную элиминацию вируса из организма, кроме этого, возможна участие ВПГ в развитии неопластических процессов, таких как рак шейки матки, рак простаты, индукции атеросклероза.

Заболевания, вызванные ВПГ, подразделяются на первичную и вторичную, или рецидивирующую герпетическую инфекцию. Выделяют обычное течение герпетической инфекции (локализованные формы) и формы тяжелого течения на фоне иммунодефицита (распространенные и генерализованные формы).

Первичная инфекция возникает при первом контакте человека с ВПГ (чаще у детей). При первичной инфекции инкубационный период продолжается 2 – 14 дней и в 80% случаях инфекция протекает в субклинической, латентной форме. Только в 20% случаев отмечаются клинические проявления либо в форме острого респираторного вирусного заболевания неуточненного генеза, либо в форме острого афтозного герпетического стоматита. Он является наиболее частой клинической формой первичной инфекции, но может протекать по типу гингивита, глоссита, герпетической ангины. В некоторых случаях при первичной инфекции высыпания могут появляться на коже в различных локализациях.

Манифестная форма первичной инфекции сопровождается выраженными признаками интоксикации. После окончания инкубационного периода отмечают подъем температуры до 39 – 40 °C, слабость, головную боль, потерю аппетита. На слизистой полости рта (чаще всего на слизистой щек, десен, языка, реже – на мягком и твердом небе, миндалинах) возникают очаги выраженного отека и гиперемии, на фоне которых через несколько часов появляются сгруппированные везикулы. Затем везикулы вскрываются, и на их месте формируются точечные эрозивные или поверхностные язвенные дефекты. Иногда эрозии сливаются, образуя дефект с полициклическим контуром. Поражение слизистой рта всегда сопровождается выраженной болезненностью, жжением, саливацией. Подчелюстные, полъязычные, шейные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны больше на стороне высыпаний. Клиническое выздоровление наступает через 2 – 3 недели.

Вторичный, или рецидивирующий, простой герпес возникает при активации вируса в инфицированном организме. Количество рецидивов, тяжесть течения, локализация, распространенность зависят от типа вируса и иммунного статуса человека. Рецидивы чаще протекают с умеренным интоксикационныи синдромом или без него.

Как для первичной инфекции, так и для рецидива характерны типичные высыпания на коже и слизистых. Высыпания не мигрируют, имеют фиксированный характер и тенденцию рецидивировать на одних и тех же участках кожи и слизистых. Поражаться могут любые участки на коже и слизистой, однако чаще всего высыпания возникают на лице, слизистой полости рта, конъюнктиве, коже и слизистых аногенитальной области.

В типичных случаях очаг поражения представлен участком ограниченного отека и гиперемии, на фоне которых появляется группа везикул с прозрачным, серозным содержимым. Через несколько часов содержимое везикул мутнеет за счет хемотаксиса клеточных элементов, развития воспаления. Затем везикулы вскрываются с образованием мелких, тесно сгруппированных эрозий, или они сливаются в более обширный дефект с полициклическим контуром. Иногда экссудат пузырьков ссыхается, образуя серозные корочки. Возможно присоединение вторичной кокковой флоры, и тогда корки приобретают вид медовых. Часто одновременно с высыпаниями отмечается реакция со стороны регионарных лимфатических узлов в виде увеличения и умеренной болезненности. Через 7 – 10 дней корочки удаляются, эрозии эпителизируются. На месте бывших высыпаний остается пятно. Пузырьковым высыпаниям предшествуют субъективные ощущения в месте будущих высыпаний, такие как болезненность, зуд, жжение, так называемые симптомы-предвестники. У некоторых пациентов возникают продромальные явления в виде субфебрильной температуры, недомогания, слабости, головной боли. Нередко рецидивы возникают в холодное время года, их могут провоцировать очаги хронической инфекции.

По локализации герпетических высыпаний выделяют:

1) герпетическое поражение кожи. Типичные высыпания чаще всего локализуются в области красной каймы губ, периорально, в области крыльев носа, в других местах на лице, а также на кистях, в области ягодиц;

2) герпетическое поражение слизистых оболочек. Типичные высыпания могут локализоваться на любом участке слизистой полости рта. На месте пузырьковых высыпаний образуются поверхностные эрозии с полициклическими краями, афты. Типичны выраженная болезненность в очагах поражения, интенсивная саливация;

3) герпетическое поражение глаз (офтальмогерпес). Чаще наблюдается у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 – 6 лет при первичной инфекции и у взрослых 16 – 25 лет со сниженной иммунной реактивностью. Плохим прогностическим признаком является поражение глаз при первичной инфекции, так как это может являться предшественником генерализации процесса. Офтальмогерпес склонен к частым рецидивам и может проявляться в виде везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, иридоциклита. Редко отмечается неврит зрительного нерва. Итогом офтальмогерпеса может быть снижение остроты зрения;

4) поражение аногенитальной области (генитальный герпес). Одна из наиболее часто встречающихся клинических форм герпетической инфекции. Первичное инфицирование происходит с началом сексуальной жизни.

Заболевание часто протекает бессимптомно, однако такой человек является источником инфекции для сексуального партнера. В ряде случаев первичное инфицирование может протекать тяжело, с выраженными признаками интоксикации. Клиническая картина развивается после инкубационного периода, который длится в среднем 7 дней. Типичные везикулезные высыпания возникают на фоне значительного отека и гиперемии. Просуществовав короткое время, везикулы вскрываются и оставляют после себя мокнущие, болезненные эрозии, которые через 10 – 14 дней эпителизируются.

У мужчин поражаются головка полового члена, венечная борозда, внутренний листок крайней плоти, корпус полового члена. У женщин высыпания локализуются на коже и слизистой больших и малых половых губ, в области промежности. Локализация высыпаний часто определяется характером сексуальных контактов. Высыпания сопровождаются регионарным лимфаденитом, выраженным болевым синдромом; боли иногда носят проводной характер, могут быть стреляющими, тянущими. Пациенты ощущают жжение или зуд в месте высыпаний. В дальнейшем более чем в половине случаев отмечаются рецидивы заболевания, клинически протекающие так же, как и первичная инфекция, но с менее выраженным интоксикационным синдромом.

Терапия простого герпеса носит комплексный характер и включает использование противовирусных преператов, иммунокорригирующих средств, симптоматического лечения. Длительность, интенсивность и объем курса терапии определяется клинической формой заболевания и тяжестью его течения, частотой рецидивов.

При возникновении рецидивов 1 раз в 6 месяцев и реже, локализованном поражении кожи или слизистых и отсутствии общих симптомов показаны следующие методы: местная и общая терапия с использованием противогерпетических препаратов. Наружная этиотропная терапия – ацикловир в форме 5%-ного крема, теброфен – 2 – 5%-ная мазь. Вместе с этим показано применение водных и спиртовых растворов анилиновых красителей.

При возникновении рецидивов 1 раз в 3 месяца и чаще, распространенном поражении кожи и слизистых, выраженных общих явлениях показана этапная терапия.

I этап – лечение в острый период болезни (рецидив). Этиотропное звено терапии – противогерпетические препараты (внутривенно, перорально, местно). Используют ацикловир, фамцикловир, алпизарин, флакозид. У лиц с иммунодефицитами различного генеза необходимо увеличивать дозы химиопрепарата и продолжительность приема (курс может быть продлен на несколько месяцев, доза увеличена в 2 раза). Антивирусные химиопрепараты могут сочетаться с препаратами интерферона или его индукторами. Рекомендуются иммуномодулирующие средства, природные антиоксиданты и растительные адаптогены. В случае выраженного экссудативного компонента назначают ингибиторы простагландинов. При поражении слизистой полости рта наряду с наружными противовирусными средствами используют растворы анилиновых красителей, другие дезинфицирующие средства.

II этап – терапия в стадии ремиссии, после стихания основных клинических проявлений. Цель – закрепить положительный эффект проведенной в острой стадии терапии и подготовить пациента к вакцинации. Необходимо продолжить или повторить курс этиотропной терапии. Проводят санацию очагов хронической инфекции.

III этап – специфическая профилактика рецидивов герпетической инфекции с использованием герпетических вакцин. Используются живые, инактивированные или рекомбинантные противогерпетические вакцины в случае, если достигнута стойкая ремиссия.

IV этап – диспансерное наблюдение. Проводят плановое клинико-лабораторное обследование пациентов (1 раз в 3 – 6 месяцев), лечение хронических процессов, коррекцию иммунологических нарушений.

Опоясывающий герпес, или опоясывающий лишай. В отличие от простого герпеса опоясывающим лишаем болеют люди среднего и старшего возраста, перенесшие ранее ветряную оспу.

Вызывается вирусом простого герпеса III типа. В случае заражения вирусом герпеса III типа источником инфицирования служит человек, больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Заразным является человек в конце инкубационного периода до момента отпадения корочек, особенно в первые 7 дней от начала высыпаний.

Основными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и парентеральный. Возможна передача инфекции от матери плоду.

В клинической картине опоясывающего герпеса есть ряд особенностей. Болезнь начинается остро или с продромального периода. Затем присоединяются интенсивные жгучие боли, возникающие по ходу чувствительного нерва. Боли усиливаются при движении, охлаждении, прикосновении к коже и носят монолатеральный характер. Они могут симулировать инфаркт миокарда, почечную и печеночную колику. Вскоре на коже, по ходу нерва возникают типичные герпетические высыпания: сгруппированные везикулы, наполненные серозным содержимым. После разрешения проявлений на коже (через 1 – 3 недели) невралгические боли могут сохраняться еще несколько месяцев.

Выделяют локализованную, распространенную и генерализованную формы опоясывающего герпеса.

Из локализованных форм опоясывающего лишая чаще встречается форма, протекающая с поражением межпозвоночных ганглиев грудного и поясничного отделов, реже – поражение ганглия тройничного нерва, так называемая офтальмологическая форма опоясывающего лишая, и поражение коленчатого узла лицевого нерва. Типичным для офтальмологической формы является монолатеральное поражение кожи и слизистых. Пациента беспокоят светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, выраженные невралгические боли, которые могут распространяться на всю область лица, шею, волосистую часть головы. В этом случае опасность представляют пузырьковые высыпания на роговице, в результате чего возникает кератит с последующим образованием рубцов и снижением остроты зрения.

Высыпания, которые локализуются не только по ходу пораженного нерва, но и на других участках кожи и слизистых оболочек, определяют распространенную форму, которая отмечается при иммунодепрессии.

Терапия опоясывающего герпеса зависит от формы заболевания и общего состояния пациента. При тяжелых формах герпетической инфекции, сопровождающихся распространенными высыпаниями, язвенно-некротическими поражениями, генерализацией процесса необходимо стационарное лечение в клинике инфекционных болезней.

Этиотропная терапия – общее и наружное лечение противовирусными средствами. Используют те же препараты, что и при простом герпесе. Общую терапию противовирусными препаратами начинают как можно раньше и продолжают до момента прекращения высыпаний.

Патогенетическая терапия включает препараты интерферона, иммуномодуляторы.

Симптоматическая терапия направлена на устранение болевого синдрома, вторичных гнойных осложнений.

Медикаментозную терапию можно комбинировать с новокаиновой блокадой, сеансами диатермии перавертебральных областей. Применяют витамины группы В, витамин С, фитоадаптогены. Наружно используют спиртовые и водные растворы анилиновых красителей.

Атипичные формы

Существуют атипичные формы простого и опоясывающего герпеса.

1. Абортивная форма. Характеризуется незначительной гиперемией, отеком, едва заметными папулезными элементами, субъективные ощущения обычно отсутствуют, может быть легкий зуд. Локализация – участки кожи с утолщенным роговым слоем (кожа ладоней и подошв). Абортивная форма опоясывающего лишая протекает без типичных высыпаний, характеризуется болевым синдромом.

2. Отечная форма. В этом случае высыпания локализуются на участках кожного покрова с рыхлой подкожной клетчаткой. Ведущими симптомами являются выраженный отек, гиперемия, на фоне которых везикулы остаются незаметными или отсутствуют.

3. Буллезная форма. При этой форме наряду с типичными везикулами отмечаются более крупные полостные образования (сливные везикулы), которые клинически напоминают пузыри.

4. Геморрагическая форма. Отличается тем, что содержимое везикул имеет геморрагический характер.

5. Язвенно-некротическая форма. Возникает при тяжелом иммунодефиците. На месте вскрывшихся везикул образуются язвы, которые могут увеличиваться в размерах, сливаться в обширные язвенные поверхности. Может сопровождаться выраженными признаками интоксикации.

Генерализованные формы

У детей и взрослых, страдающих атопическим дерматитом и экзематозными реакциями, может развиваться генерализованная форма простого герпеса – варицеллеформный пустулез Капоши. Характеризуется острым началом, подъемом температуры тела. В первые сутки, иногда чуть позже, на фоне общего тяжелого состояния на коже появляются множественные везикулы с западением в центре. Могут поражаться и слизистые оболочки. Быстро присоединяется вторичная бактериальная флора, в серозном содержимом везикул появляется примесь крови. В результате эволюции элементов на коже возникают обширные очаги, покрытые геморрагическими корками, отмечаются пустулезные элементы, эрозии. Характерно увеличение лимфатических узлов.

Также выделяют генерализованные клинические формы, при которых поражаются внутренние органы. Чаще всего страдает нервная система: развивается серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефалит. Герпетический энцефалит – тяжелое состояние, которое сопровождается выраженными признаками интоксикации, протекает с общемозговыми и очаговыми симптомами.

Для диагностики герпетической инфекции используют вирусологические, иммунологические и серологические методы (например, выделение вируса из очага поражения с использованием клеточных культур и обнаружение вирусного антигена в биосубстратах с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции).

Меры профилактики герпетической инфекции сходны с мерами борьбы, применяемыми в отношении других инфекций, передающихся контактным (в том числе половым) и воздушно-капельным путем. Профилактика опоясывающего лишая сводится к исключению факторов, провоцирующих снижение напряженности притивовирусного иммунитета.

2. Папилломавирусная инфекция

Этиология. Папилломавирусы являются причиной различных бородавок. Относится к семейству паповавирусов, объединяющих группу ДНК-содержащих вирусов. Род папилломавирусов представлен очень большой группой вирусов человека и животных. Для человека патогенными являются вирусы папилломы человека (ВПЧ) нескольких типов. ВПЧ-1 вызывает подошвенные бородавки, ВПЧ-2 – вульгарные бородавки, ВПЧ-3 – плоские бородавки, ВПЧ-4 – верруциформную дисплазию, ВПЧ-5, 6, 11 – остроконечные кондиломы. Все папилломавирусы могут играть роль онкогенов. Передача ВПЧ-инфекции происходит контактным путем непосредственно от человека к человеку и опосредственно – через предметы домашнего обихода, а также путем аутоинокуляции. Инкубационный период может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет. Большое значение в развитии всех видов бородавок имеет активность иммунной системы, особенно ее клеточного звена.

Клиника. Бородавки обыкновенные локализуются преимущественно на тыле кистей, пальцев рук, в околоногтевой зоне, редко – на лице. Представляют собой округлые, плотноватые, невоспалительные узелки серовато-желтого цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи, с неровной, шероховатой поверхностью.

Бородавки плоские, или юношеские локализуются на лице и тыле кистей. Имеют вид плоских, мелких папул округлой формы, цвета нормальной кожи или желтовато-коричневый. Незначительно возвышаются над уровнем кожи, имеют гладкую поверхность.

Бородавки подошвенные локализуются на подошвенной поверхности стоп. Напоминают плотную мозоль сероватого цвета с центральным стержнем, который состоит из нитевидных дермальных сосочков, окруженных мощным валиком роговых наслоений. Часто болезненные при ходьбе.

Остроконечные кондиломы локализуются в области наружных половых органов, пахово-бедренных, межъягодичной складке, перианально, представляют собой мелкие сосочкоподобные папулы на тонкой ножке цвета нормальной кожи.

Папилломы слизистых оболочек и кожи локализуются на слизистых оболочках полости рта, глотки, гортани, придаточных пазух носа, на слизистых оболочках мочевыводящих путей, на коже шеи, в аксилярных областях. Это одиночные или множественные сосочковые разрастания на тонкой ножке, имеющие мягкую консистенцию.

На слизистых оболочках цвет розовый или белесоватый. На коже цвет варьируется от телесного до красно-коричневого.

Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского – Лютца – редкое хроническое заболевание, развивающееся в детском возрасте, вследствии врожденного дефекта иммунитета. Высыпания локализуются на коже кистей, предплечий, голеней, реже на других местах. Представляют собой плоские округлые папулы диаметром до 2 см, склонные к слиянию, без тенденции к регрессу, покрытые серовато-черными роговыми массами, пропитанными кожным салом. При этом варианте бородавок часто происходит злокачественная трансформация.

Лечение. Общая терапия:

1) противовирусная или этиологическая терапия;

2) патогенетическая терапия, направленная на повышение иммунной защиты организма (иммуномодулирующая терапия).

Местная терапия:

1) противовирусная наружная терапия;

2) наружные деструктивные методы (криодеструкция, электротермокаустика, лазерная деструкция, воздействие растворами кислот), кюретаж;

3) цитотоксические препараты: кондилин, подофиллотоксин, филлотоксин, 5-фторурацил.

3. Контагиозный моллюск

Контагиозный моллюск – вирусное заболевание, характеризующееся появлением на коже белых полушаровидных узелков с центральным вдавлением, зрительно напоминающих раковину моллюска.

Этиология. Вирус контагиозного моллюска относится к вирусам группы оспы. Заболевание встречается у людей повсеместно. Инфекция передается при непосредственном контакте с больным человеком, либо опосредованно – через предметы быта.

Дети до 1 года болеют редко, возможно из-за приобретенного от матери иммунитета и длительного инкубационного периода. Наиболее распространено заболевание в слаборазвитых странах с жарким климатом. Возможен половой путь передачи. Чаще контагиозный моллюск встречается у пациентов, страдающих атопическим дерматитом и экземой. Это обусловлено как снижением реактивности кожи, так и длительным применением топических стероидов. Необычайно распространенные высыпания были отмечены у пациентов с саркоидозом, у больных, получающих иммуносупрессивную терапию, а также у ВИЧ-инфицированных субъектов.

Патогенез. Вирус внедряется в кератиноциты базального слоя эпидермиса и значительно увеличивает темпы деления клеток. Затем в шиповатом слое идет активное накопление вирусной ДНК. В результате формируется узелок, в центре которого происходит деструкция и разрушаются клетки эпидермиса, при этом клетки базального слоя не затрагиваются. Центральная часть узелка представлена детритом, содержащим гиалиновые тела диаметром 25 мк, которые содержат вирусный материал.

Воспалительные изменения в дерме незначительные или отсутствуют, однако в случае длительно существующих элементов могут быть представлены хроническим гранулематозным инфильтратом.

Клиника. Инкубационный период составляет от 14 дней до 6 месяцев. Высыпания представлены блестящими перламутровобелыми полусферическими папулами с пупкообразным вдавлением в центре. Медленно увеличиваясь в размерах, папула может достичь диаметра 5 – 10 мм за 6 – 12 недель. При единичном поражении диаметр папулы достигает значительных размеров. Бляшки, состоящие из множественных слившихся узелков, встречаются редко. После травмы или спонтанно через несколько месяцев папулы могут нагнаиваться и изъязвляться. Обычно, просуществовав 6 – 9 месяцев, высыпания самопроизвольно разрешаются, но некоторые сохраняются до 3 – 4 лет.

Высыпания чаще локализуются на шее, туловище, особенно в области подмышечных впадин, за исключением инфекции, передающейся половым путем, когда обычно затрагивается аногенитальная область.

Встречаются единичные высыпания в области лица, особенно на веках. Элементы контагиозного моллюска также могут локализоваться на любом участке кожного покрова, включая атипичную локализацию – кожу подошв и слизистую оболочку щек.

У ВИЧ-инфицированных субъектов высыпания множественные, локализуются преимущественно на лице и резистентны к традиционной терапии.

Диагностика. Диагностика основана на характерной клинической картине. Микроскопическое исследование содержимого узелка уточняет диагноз. Можно использовать электронную микроскопию и гистологическое исследование.

Лечение. Пациентам следует избегать посещения плавательных бассейнов, общих бань, тщательно соблюдать правила личной гигиены.

Лечение заключается в криотерапии через каждые 2 – 3 недели до полного исчезновения поражений. Применяют диатермокоагуляцию, выдавливание пинцетом, поверхностное выскабливание с последующим смазыванием элементов раствором азотистого серебра, фенола или 5 – 10%-ным раствором йода.

Это видеолекция профессора Салки из серии материала по дерматологии. Тема лекции - деффицит витаминов. В результате просмотра данного видео вы ознакомитесь с клиническими проявлениями деффицита витаминов В12, С, никотиновой и фолиевой кислоты.

Увлекательная дерматология: неожиданный диагноз

Обратилась ко мне пациентка - женщина 35 лет. Жалобы на два симметрично расположенных пятна коричневого цвета на внутренней поверхности бедер. Пятна возникли после отдыха в районе экватора. Со слов больной, никаких травм или повреждений кожи небыло (утверждает), отмечает что пятна возникли внезапно, и приобрели темную окраску в течение недели.

Интересно следующее - это наша давнишняя пациентка, но, пациентка косметолога, никакими кожными болезнями ранее она не страдала, и обращалась исключительно в косметологический кабинет клиники: восковая депиляция и другие косметические процедуры. Вообще, замечу, что сегодня большую популярность получила биоэпиляция воском из-за своего отличного эффекта, а многие мои коллеги и пациенты предпочитают делать восковую депиляцию в Студии красоты Radiance.

Наша пациентка сначала также обратилась к косметологу с просьбой "вывести" эти пятна с помощью пилингов или еще чего-нибудь (больные сейчас "грамотные", читают в интернете, сами знают что делать). Хорошо, что наши косметологи, несмотря на младшее мединское образование, очень осторожны в таких вопросах. А кто-то, я уверен, взялся бы делать процедуры, и чем бы это закончилось - неизвестно. Так она и попала ко мне на прием.

При визуальном осмотре, я меньше всего предполагал тот диагноз, который в итоге был поставлен, но, вот что еще интересно - одна из моих докторов (вчерашний интерн) поставила практически правильный диагноз - посмотрев в дерматоскоп... К чему я веду - я, строя диагностический алгоритм, больше опираюсь на макрокартину, и как многие олдскульные дерматологи важность дерматоскопии несколько недооценивал...

Делаю панч - биопсию, получаю заключение... Надо сказать, что больная узнав диагноз тут же рванула в Германию (имеет возможность), где пересмотрев стекла - диагноз подтвердили. Больную прооперировали, удалив участки пораженной ткани (теперь точно поймете о каком диагнозе идет речь), и вот уже год, как все благополучно закончилось.