Спастическая ишемия. Существует несколько форм ишемии сердца

Ишемия - уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям.

Ишемия возникает при двух условиях: значительном увеличении сопротивления для кровотока в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

§ 109. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях

Сопротивление току крови в артериях органов зависит главным образом от величины их просвета: чем меньше просвет, тем больше сопротивление. Определенную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть вызвано сдавлением артерий извне (компрессионная ишемия), закупоркой их просвета (тромбоз, эмболия), патологической вазоконстрикцией (ангиоспазм) и склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок.

Компрессионная ишемия вызывается сдавлением приводящей артерии или участка ткани. Это имеет место только в том случае, когда давление снаружи выше, чем внутри сосуда. Такая ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда.

Компрессионная ишемия головного мозга может возникать при значительном повышении внутричерепного давления.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете артерий или вен, вследствие чего их просвет закупоривается полностью или частично. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом. Тромбообразованию внутри сосудов способствует замедление скорости кровотока (поэтому тромбы чаще образуются в венах, чем в артериях, а в последних - обычно в местах местного расширения - аневризм). Важным условием внутрисосудистого тромбообразования является повреждение внутренней поверхности, т. е. эндотелиального покрова артерий. Поэтому тромбы обычно образуются в области атероматозных язв или бляшек, а также при воспалении стенок артерий. При этом на внутренней поверхности сосудистой стенки откладывается большое количество фибрина и осаждаются тромбоциты, которые склеиваются между собой и затем разрушаются. Из них освобождаются биологически активные вещества, которые определяют процесс свертывания крови.

Эмболия - закупорка артерий эмболом, т. е. частицами, которые попали в кровеносное русло и переносятся с током крови.

Эмболы могут быть эндогенными:

• тромб, оторвавшийся от места образования, например от клапанов сердца;
• кусочки ткани при травмах, опухолей при их распаде;
• капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения.

Эмболы могут быть также экзогенными:

• пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух, попадает в правый желудочек, где может образоваться большой воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца и препятствующий поступлению в них крови из большого круга кровообращения;
• пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов или при разгерметизировании кабины самолета (см. § 50).

Эмболия может локализоваться:

1. в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);
2. в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левого сердца или из легочных вен);
3. в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Ангиоспазм - представляет собой длительную патологического характера констрикцию главным образом артерий, которая вызывает резкую недостаточность кровоснабжения соответствующего органа или ткани.

Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния гладких мышц их стенок, в результате чего уже нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение.

По Г. И. Мчедлишвили механизмы спазма могут быть следующими:

1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющего сокращения артериол являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин), длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке.
2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации мембран гладкомышечных клеток артерий.
3. Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция или же изменениями в механике их сократительного аппарата, т. е. миофиламентов.

Склеротические изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета при возникновении атеросклеротических бляшек, выступающих в просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление для кровотока, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие сосудистые территории.

§ 110. Микроциркуляция при ишемии

Вследствие значительного увеличения сопротивления в приводящих артериях внутрисосудистое давление в микрососудах органа понижается, что создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроваскулярного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока.

Вследствие сужения артерий в области ишемии наступает перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов и в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами. Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Число функционирующих капилляров в ишемизированном участке уменьшается (схема 8).

Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань уменьшается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах оказывается значительно уменьшенным, и лимфоток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки.

§ 111. Признаки ишемии

Признаки ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроциркуляции. Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно расположенных сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров. Объем органа при ишемии уменьшается вследствие ослабления кровенаполнения. Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, т. к. вследствие уменьшения интенсивности кровотока через орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, а именно отдача тепла начинает превалировать над доставкой. Во внутренних органах, откуда теплоотдача не происходит, температура при ишемии не понижается.

Питание тканей при ишемии нарушается вследствие ослабления микроциркуляции и обусловленного этим уменьшения доставки тканям кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты нарушенного обмена веществ.

§ 112. Компенсация при ишемии (коллатеральное кровообращение)

Ишемия нередко заканчивается полным или частичным восстановлением кровоснабжения и функции пораженной ткани (даже если остается препятствие в артериальном русле). Благоприятный исход в этих случаях зависит от коллатерального притока крови, компенсирующего недостаточность кровоснабжения органа или ткани при ишемии. Приток крови по коллатеральным артериальным путям может начинаться сразу же после возникновения ишемии.

Успешная компенсация зависит от исходных анатомических и функциональных особенностей кровоснабжения органа.

Анатомические особенности заключаются в характере артериальных путей для коллатерального притока крови в область ишемии. Различают:

1. Достаточные коллатерали, которые имеются в органах с хорошо выраженными артериальными анастомозами. Сумма просвета коллатеральных путей при этом может быть близкой по величине к просвету главной артерии. Закупорка такого сосуда не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, может быть достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.
2. Недостаточные коллатерали имеются в органах, артерии которых образуют мало анастомозов и потому коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети. В этих условиях возникает тяжелая ишемия и в результате ее - инфаркт (см. § 113).
3. Относительно недостаточные коллатерали, которые имеются во многих тканях и органах. Просвет коллатеральных артерий обычно несколько меньше просвета главных артерий. Степень различия диаметров определяет и степень ослабления кровоснабжения органа после закупорки главного ствола.

Функциональные особенности заключаются в активной дилатации артерий органа. Как только вследствие закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит кровоснабжения, в ней накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на сосуды и возбуждают чувствительные нервные окончания. В результате этих действий расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения. Скорость кровотока в коллатералях увеличивается, улучшая кровоснабжение ткани, которая испытывает ишемию.

Описанные механизмы компенсации функционируют неодинаково в одном и том же организме при различных условиях. У ослабленных длительной болезнью людей механизмы компенсации при ишемии могут функционировать недостаточно. Для эффективного коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что ограничивает возможность полного восстановления кровообращения при ишемии.

Когда кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, стенки этих артерий постепенно перестраиваются таким образом, что они превращаются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить закупоренный ранее артериальный ствол и кровоснабжение тканей полностью нормализуется.

§ 113. Изменения в тканях и последствия ишемии

Ослабление микроциркуляции при ишемии ведет к нарушению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ, прежде всего недоокисленных продуктов (молочной, пировиноградной кислоты и др.), вследствие этого pH ткани смещается в кислую сторону. Все это приводит сначала к обратимым, а затем и к необратимым повреждениям тканей.

Структура и функция тканей неодинаково чувствительны к нарушениям кровоснабжения. Поэтому нарушения функции при ишемии в разных органах наступают неодинаково быстро. Особенно опасна ишемия в центральной нервной системе, где недостаточность кровоснабжения сразу же приводит к нарушениям функции соответствующих областей мозга. При поражении двигательных областей после кратковременного возбуждения довольно быстро наступают парезы и параличи. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце, почки и другие внутренние органы. Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением онемения, "бегания мурашек" и нарушением функции скелетных мышц, проявляющимся, например, в виде перемежающейся хромоты при ходьбе.

Если кровоток в области ишемии не восстанавливается, возникает омертвение ткани, называемое инфарктом. При патологоанатомическом вскрытии в одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт. Он имеет место, когда в процессе омертвения в область ишемии кровь совершенно не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты наблюдаются в тех органах, где коллатеральные пути слабо развиты, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях возникает так называемый красный или геморрагический инфаркт (или же белый инфаркт с красной каемкой вокруг). Такое явление имеет место, когда по коллатеральным путям кровь постепенно поступает в область ишемии, но в недостаточном количестве и настолько медленно, что ткань омертвевает, стенки сосудов оказываются разрушенными и потому эритроциты как бы "нафаршировывают" всю ткань, окрашивая ее в красный цвет.

Вполне естественно, что возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости крови и т. д.

Ишемические повреждения тканей могут иметь как общие, так и местные проявления, наличие и выраженность которых определяются, с одной стороны, продолжительностью периода кислородного голодания, а с другой — составом и объемом тканей.

Местные проявления синдрома реперфузии тканей

Клинические и экспериментальные наблюдения за кровообращением в лоскутах позволили выделить три степени ишемических поражений тканей лоскута (при условии полноценного состояния его сосудистой сети): компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную (табл. 7.3.1).

Таблица 7.3.1. Характеристика клинических симптомов, возникающих при реперфузии тканевых комплексов, в зависимости от степени их ишемического поражения

Компенсированная ишемия тканей развивается при их относительно непродолжительной гипоксии (до 2—3 ч), не приводит к развитию тяжелых изменений микроциркуляции, а последствия метаболических сдвигов быстро ликвидируются. Классическим симптомом такого повреждения является гиперемия кожи, которая быстро возникает на всей поверхности лоскута и через несколько минут (от 10 до 40) исчезает.

Невыраженный отек тканей, возникающий сразу после включения кровотока, быстро уменьшается наряду с исчезновением гиперемии кожи.

Субкомпенсированная ишемия тканей. Более длительное кислородное голодание тканей лоскуга (более 3 ч) приводит при включении кровотока к развитию более тяжелых метаболических нарушений, вызывающих после кратковременного расширения артерий стойкий сосудистый спазм с временной частичной блокадой микроциркуляторного русла преимущественно на периферии комплекса тканей. Для ее устранения необходимо несколько часов достаточной по величине перфузии сосудистого русла при благоприятном сочетании других факторов.

Клинически это проявляется возникающей при реперфузии гиперемией кожи, которая через несколько секунд сменяется распространенным сосудистым спазмом, когда клинические признаки кровообращения тканей резко ослаблены, а иногда практически не определяются.

Отек тканей лоскута развивается быстро, может быть выраженным и медленно ликвидируется с улучшением микроциркуляции в тканях. Эти изменения сопровождаются значительным падением исходных показателей напряжения кислорода и объемного кровотока в тканях. При тяжелой гипоксии могут наблюдаться преходящие некробиотические изменения тканей на краях лоскута и даже незначительные краевые некрозы.

Декомпенсированная ишемия тканей лоскута. Проявляется их стойкой микроциркуляторной блокадой, которая приводит к субтотальному или тотальному некрозу комплекса тканей. При реперфузии кровоток в лоскуте не восстанавливается.

Исключение может составлять лишь его небольшая часть вблизи места вхождения питающих сосудов, где иногда возникает кратковременная гиперемия кожи, определяются симптом исчезающего пятна и пульсация артерий.

Несмотря на проходимость артериальной сети, что может четко определяться по пульсации артерий (в том числе при оценке с помощью операционного микроскопа), венозный возврат из-за полной блокады микроциркуляторного русла от комплекса тканей отсутствует либо незначителен. Именно по этой причине данный эффект описан как «по reflow fenomenon» — эффект невозврата поступающей в лоскут крови.

В целом, оценивая характеристики различных степеней ишемии тканей лоскутов, следует подчеркнуть ряд существенных положений. Прежде всего практически при любой степени ишемического поражения тканей выраженность описанных выше симптомов имеет неравномерный характер в различных участках лоскута. Так, и гиперемия кожи, и отек тканей в первую очередь развиваются в зоне вхождения сосудистой ножки и затем распространяются к периферии лоскута в соответствии с градиентом перфузионного давления в тканях.

Во-вторых, по этой же причине степень ишемического поражения различных участков комплекса тканей может существенно различаться: она всегда более значительна на периферии лоскута, где восстановительные процессы в тканях проходят значительно более медленно в связи с более низким уровнем кровообращения. Вот почему выделение трех степеней ишемических поражений тканей носит условный характер.

Наконец, описанные выше симптомы ишемических реперфузионных поражений тканей могут быть четко прослежены далеко не во всех случаях. Наиболее наглядно они проявляются в кожно-мышечных, а также кожно-жировых комплексах тканей, питающихся осевыми артериями (паховый лоскут, реберный лоскут и др.).

Общие проявления синдрома реперфузии ишемизированных тканей

Общие проявления реперфузионных поражений тканей встречаются в пластической хирургии редко в связи с использованием относительно небольших по объему комплексов тканей, продукты метаболизма в которых неспособны значительно повлиять на жизнедеятельность всего организма. Однако личный опыт автора свидетельствует о том, что у ослабленных пациентов, перенесших тяжелую операцию со значительной кровопотерей, порог чувствительности к токсемии существенно снижается. На этом фоне даже небольшие участки омертвевших тканей могут стать источником тяжелой и опасной для жизни интоксикации.

Тем более важно иметь представление об общих реакциях человеческого организма на локальные ишемические поражения тканей, информация о которых накапливается каждым хирургом лишь в ходе редких клинических наблюдений. Всего могут быть выделены три формы общего синдрома реперфузии ишемизированных тканей: молниеносная, острая и хроническая.

Молниеносная форма синдрома реперфузии тканей. Угрожающая жизни больного общая реакция, описанная как «синдром реплантированной конечности», «реплантационный токсикоз», встречается лишь в реплантационной хирургии при поздней реплантации (реваскуляризации) крупных сегментов конечностей, а также при синдроме их длительного сдавления. Гибель значительного количества мышечной и других тканей приводит с восстановлением кровообращения к мощному токсическому воздействию на организм, развитию токсического шока и смерти больного в течение нескольких часов. Вот почему при явно критических сроках ишемии крупных (и в первую очередь — мышечных) массивов рекомендуется проведение ампутации конечности без восстановления кровотока.

Острая форма синдрома реперфузии тканей отличается тем, что последствия метаболической катастрофы развиваются в пораженных тканях в меньших масштабах, а нарушения общей гемодинамики кратковременны, не столь глубоки и их удается купировать путем интенсивной терапии. Однако образование и вымывание в общее сосудистое русло большого количества миоглобина приводит к блокаде почек, что, в свою очередь, может привести на фоне токсемии к гибели больного от анурии.

При этой форме реперфузии в течение нескольких часов на конечности появляются очаги некроза, истинные масштабы которых могут быть замаскированы хорошо кровоснабжаемым кожным покровом. В наиболее легких случаях использование гемодиализа в сочетании с местными некрэктомиями может сохранить и жизнь пациента, и конечность. В то же время высокий риск (для жизни больного) такой тактики, как правило, не оправдан из-за тяжелых последующих нарушений функции сохраненного сегмента.

В большинстве ситуаций спасти больного можно только путем срочной ампутации пострадавших участков тканей и интенсивного лечения с применением искусственной почки.

Хроническая форма синдрома реперфузии тканей возникает при гибели относительно небольшого массива тканей (преимущественно мышечной) при реплантации (реваскуляризации) на уровне голени или локтевого сустава. Важной особенностью хронической формы синдрома реперфузии тканей является то, что общая реакция на включение тканей в кровоток в большинстве случаев отсутствует либо не выражена. Кровоснабжение кожи дистальпее уровня повреждения сохраняется на нормаль-пом или несколько сниженном уровне, несмотря на образование в некоторых случаях небольших участков некроза.

В то же время значительная часть мышц погибает, что проявляется отеком конечности, наличием ишемических болей и явлениями общей интоксикации (гипертермия, тахикардия, нарастающая анемия, развитие иммунодефицита и др.), протекающей без значительного нарушения выделительной функции почек. В таких ситуациях стремление сохранить конечность (часто бесперспективную, с точки зрения восстановления функции) может в связи с резким ослаблением организма больного привести, несмотря на интенсивное лечение, к катастрофическим последствиям.

В большинстве случаев выходом из положения являются ампутация пораженного сегмента либо иссечение нежизнеспособных тканей, проведенные в ранние сроки.

Больной К., 30 лет, переведен в клинику из городской больницы через 2 нед (!) после сквозного огнестрельного пулевого ранения левой голени в верхней трети с дырчатым переломом проксимального метаэпифиза большеберцовой кости. По материалам прилагаемой документации, при первичном поступлении в больницу кровообращение в конечности нарушено не было. Дежурными хирургами в ходе обработки раны были проведены ее рассечение и дренирование на задней поверхности сегмента. В последующем (через 7—10 сут) появились признаки нарушения периферического кровообращения.

При поступлении в клинику: температура конечности несколько снижена, но признаки удовлетворительного кровообращения в коже четко определяются во всех отделах голени и стопы за исключением участков локального некроза по задней поверхности пятки и в области IV—V пальцев. Пульсация магистральных сосудов отсутствует.

Чувствительность кожи ниже середины голени утрачена. Активные движения стопы невозможны. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура тела 38,2 С, пульс 104 уд/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Болевой синдром не выражен. Ангиографию не выполняли.

Было начато интенсивное лечение (общая дстокснкационная терапия, вазоплегические средства, ОБТ, гемотрансфузии), в результате которого состояние больного заметно ухудшилось. Размахи утренней и вечерней температуры возросли, боли усилились, увеличилась анемия. Еще через неделю (всего 3 нед после травмы) показатель напряжения кислорода в коже средней трети голени составлял 70 — 75% от нормального.

Все это позволило расценить ухудшение состояния пациента как результат усиления токсемии в ответ на возрастание коллатерального кровообращения. Это заключение стало основанием для операции. В ходе ее при ревизии костно-фасциальных футляров был обнаружен тотальный некроз всех мышц голени, в связи с чем была пыполнена ампутация конечности. Исследование препарата выявило тромбоз подколенной артерии п зоне трифуркации.

После вмешательства состояние пациента быстро улучшилось.

Следует отметить, что при пересадке кожно-мышечных лоскутов гибель значительных мышечных массивов может также привести к развитию хронического синдрома реперфузии ишемизированных тканей. В одном из наших наблюдений было выполнено одномоментное удлинение короткой культи предплечья путем пересадки двух комплексов тканей: малоберцовой кости с кожио-фасциальным лоскутом и торакодорсального лоскута. Развитие венозного тромбоза в 1-е сутки после операции и две неудавшиеся попытки восстановить венозный отток привели на протяжении еще одних суток к тому, что при наличии притока к обоим лоскутам венозный отток был нарушен.

Это привело к медленному умиранию пересаженных тканей и появлению признаков тяжелой интоксикации, которая не снижалась, несмотря на мощную терапию. В течение нескольких часов у больного развилось иредсептическос состояние с реальной угрозой для жизни. Лишь удаление всех пересаженных тканей позволило улучшить состояние пациента, хотя при ретроспективной оценке это решение можно было признать запоздалым.

В.И. Архангельский, В.Ф. Кириллов

Ишемия, или ишемическая болезнь достаточно известное название, однако ответить на вопрос что такое ишемия конкретно смогут ответить далеко не все. Рассказывая об ишемии часто говорят, что это гипоксия, что не верно. Хотя элементы гипоксии присутствуют.

Для ишемии характерно ухудшение снабжения кровью какого-то участка организма за счет уменьшения проходимости артерии (да и других кровеносных сосудов). Последствием этой ситуации является не только кислородное голодание снабжаемых кровью тканей (это характерно для гипоксии), но и нарушения метаболизма.

Длительное ухудшение кровоснабжения может привести к ишемическому некрозу тканей, для которых уменьшено поступление крови – опасное состояние.

В результате кислородного голодания нарушаются обменные процессы в органах и тканях, возникает обратимое (в результате острой ишемии) или необратимое (длительно текущий процесс) повреждение тканей.

Чаще всего к ишемии приводят сосудистые патологии, такие как атеросклероз или тромбоз. Наиболее чувствительными к кислородному голоданию являются головной мозг, сердце и почки. Эти органы первыми реагируют на возникшую ишемию, также в них быстрее развиваются необратимые повреждения.

Костная, соединительная и хрящевая ткани менее чувствительны к дефициту кислорода и могут длительно выдерживать кислородное голодание.

Классификация ишемий

Справочно. Единой классификации ишемий нет. Данное состояние может разделяться по длительности ишемии, этиологии ее возникновения, степени тяжести и локализации ишемического очага.

По длительности возникновения различают острые и хронические ишемии. Острыми – называют ишемии, возникшие в результате резкого прекращения кровотока на определенном участке. То есть, это может быть:

• отрыв тромба, атеросклеротической бляшки, эмболия (обтурация сосуда пузырьком газа, околоплодными водами, микробами, жировая эмболия и т.д.);
• перекрут опухоли, полипа или миомы на ножке (ишемия возникает из-за пережатия и повреждения питающего новообразование сосуда);
• заворот кишок;
• инвагинация кишечника у маленьких детей и т.д.

Примером острой ишемии головного мозга можно считать ишемический инсульт, в результате обтурации сосуда головного мозга тромбом или бляшкой. К острой ишемии сердечной мышцы можно отнести инфаркт миокарда.

Причиной острой ишемии могут быть внешние факторы, такие как синдром длительного сдавливания или краш-синдром. Это состояние возникает вследствие длительного сдавливания тканей, сопровождающегося нарушением или полным прекращением в них кровотока. Краш-синдром наблюдается при авариях, несчастных случаях, землетрясениях и т.д.

Также острая ишемия может возникать при тяжелой острой кровопотере.

Хронические ишемические болезни возникают в результате постепенной закупорки сосуда. Они могут быть связаны с:

• постепенным прогрессированием атеросклеротической болезни сосудов;
• воспалительным поражением сосудистой интимы (воспалительная инфильтрация и склероз стенки);
• облитерирующим эндартериитом (длительный сосудистый спазм, приводящий к органическому поражению сосудистой стенки и ее утолщению);
• медленно растущей опухолью, которая пережимает просвет сосуда и т.д.

В отличие от острой, хроническая ишемическая болезнь развивается в течение длительного периода, поэтому первое время симптоматика заболевания будет смазанной и неспецифической, так как ткани постепенно адаптируются к кислородному голоданию.

Важно. Яркая клиническая симптоматика, как правило, возникает при истощении компенсаторных возможностей органов и тканей и развитии необратимых ишемических изменений.

К хроническому кислородному голоданию могут также приводить анемии. Они могут быть связаны с хронической кровопотерей (кровотечение из геморроидальных узлов, маточные, носовые кровотечения, кровопотеря из-за язв и эрозий слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта)

По локализации ишемического очага выделяют ишемию:

• головного мозга;
• миокарда;
• нижних конечностей;
• верхних конечностей;
• почек;
• кишечника и т.д.

Причины ишемии

Причины развития ишемической болезни различаются для острой и хронической, а также для других форм.

Наиболее распространенными причинами острой ишемии считаются:

• эмболии, отрывы тромбов и атеросклеротических бляшек (острый инфаркт миокарда, ишемический инсульт головного мозга, острый тромбоз сосудов нижних конечностей, кишечника и т.д.);
• шоки ( , инфекционно-токсический, болевой, ожоговый и т.д.);
• острые кровопотери;
• краш-синдром;
• инвагинация кишечника;
• кишечная непроходимость и каловый завал;
• перекрут опухоли, миомы, полипа и т.д.

Хроническая ишемическая болезнь развивается из-за:

• атеросклероза,
• увеличения вязкости крови,
• облитерирующего эндартериита,
• анемий,
• сдавления сосуда опухолью,
• остеохондроза.

Справочно. Выраженный остеохондроз шейного отдела позвоночника является частой причиной хронической ишемии головного мозга. Также остеохондроз грудного отдела способствует развитию ишемической болезни сердца.

К ишемической болезни нижних конечностей, помимо тромбоза и атеросклероза, могут приводить облитерирующий тромбангиит, хронический неврит седалищного нерва, травмы и коксартроз тазобедренного сустава.

Степени тяжести ишемической болезни

• компенсированной;
• субкомпенсированной;
• абсолютной.

Наиболее легкой формой ишемической болезни, при которой коллатеральные сосуды берут на себя часть нагрузки и компенсируют кислородный дефицит тканей, является компенсированная.

При субкомпенсированной ишемии, коллатеральные сосуды уже не способны полностью перекрывать потребность тканей в кислороде. В результате выраженного нарушения кровоснабжения, в пораженном органе развиваются ишемические очаги и необратимые изменения. Функция органа на этом этапе значительно снижена.

При абсолютной ишемии происходит полная декомпенсация. Коллатерали не способны обеспечить потребности тканей, а ишемические очаги в пораженном органе приводят к тяжелым необратимым изменениям и полному нарушению его функции.

Внимание. Коллатеральные сосуды способны поддерживать кровоснабжение только при хронической ишемической болезни. При развитии острой ишемии они не успевают начать работать.

Ишемия новорожденных

В отдельную группу выносят ишемическое поражение ЦНС новорожденных. В данном случае, тяжелая ишемия является следствием:

• гипоксии (патологического симптомокомплекса, обусловленного кислородным голоданием плода или новорожденного). Гипоксия может быть внутриутробной и внеутробной;
• асфиксии (терминальной кислородной недостаточности, приводящей к тяжелой тканевой и органной ишемии, метаболическому ацидозу, поражению ЦНС, угнетению дыхания и микроциркуляции).

Гипоксия новорожденных может возникать из-за:

• тяжелых анемий у матери,
• инфекций,
• нарушений плацентарного кровоснабжения,
• материнских гестозов (преэклампсия, эклампсия),
• артериальной гипотензии или гипертензии,
• сахарного диабета,
• предлежания плаценты,
• отслойки плаценты,
• обвития пуповиной и т.д.

Формы ишемического поражения ЦНС у новорожденных:

Ишемия – симптомы

Первыми симптомами хронической ишемии головного мозга могут быть:

• частые головокружения,
• снижение памяти,
• нарушение внимания,
• снижение зрения,
• ухудшение слуха,
• шум в ушах.

При прогрессировании может отмечаться выраженная эмоциональная неустойчивость, раздражительность, вспыльчивость, тревожность, депрессии.

Может отмечаться нарушение координации движений, легкое изменение походки (шаткость, замедление движений).

Важно. При тяжелой хронической ишемии головного мозга отмечаются сильные психические расстройства, недержание мочи, склероз.

Острая ишемия головного мозга соответствует клинической картине ишемического инсульта:

• нарушение сознания,
• ступор,
• оглушенность,
• непонимание обращенной речи,
• выраженная заторможенность,
• повышенная потливость,
• тахикардия,
• нарушение координации движений,
• паралич и т.д.

Ишемическая болезнь сердца будет проявляться одышкой при физической нагрузке или в покое, тахикардией, слабостью. При развитии
стенокардического приступа отмечается выраженная одышка и боль за грудиной.

Инфаркт миокарда также сопровождается:

• интенсивной болью, ирраддиирующей в челюсть, левую руку, плечо, лопатку (у пациентов с СД может отсутствовать болевой синдром);
• страхом смерти, тревожностью, неврастенией;
• бледностью кожи и потливостью;
• нарушением ритма сердца, тахикардией.

Справочно. Ишемическая болезнь нижних конечностей сопровождается болями в икроножных мышцах, усиливающимися при ходьбе, похолоданием конечностей, появлением мраморного оттенка кожи.

При прогрессировании заболевания появляются боли в ногах в ночное время, нарушается походка, присоединяется перемежающаяся хромота (из-за сильного болевого синдрома пациент вынужден каждые 20-30 метров останавливаться).

Диагностика ишемий

С этой целью выполняются:

• общий и биохимический анализ крови,
• анализ крови на сахар,
• липидный профиль.

Также оценивается электрокардиограмма, Эхо-КГ и результат суточного (холтеровского) мониторирования ЭКГ (оценивается сегмент ST, амплитуда Т, индекс ишемии и т.д.).

Основные признаки ишемии на холтеровском мониторировании:

Индекс ишемии при холтеровском мониторировании рассчитывается по формуле ST/ЧСС.

Справочно. Индекс ишемии норма – в пользу ишемической болезни свидетельствуют значения менее 1.4 мв/уд/мин. Критичным считается снижение менее 0.7.

Также проводится:

• на обеих руках;
• оценка пульса на руках и ногах;
• офтальмоскопия;
• спондилография;
• дуплексное и триплексное сканирование сосудов;
• ангиография сосудов головного мозга (по показаниям).

Лечение ишемии

Лечение направлено на коррекцию уже возникших нарушений и расстройств гемодинамики, устранение причины ишемии и лечение
заболевания, спровоцировавшего развитие ишемической болезни.

При необходимости проводится:

• коррекция образа жизни;
• нормализация массы тела;
• контроль артериального давления;
• подбор гиполипидемической диеты;
• медикаментозное лечение атеросклероза и гиперлипопротеидемии;
• назначение витаминов и антиоксидантов;
• коррекция повышенной свертываемости крови;
• подбор индивидуальной терапии, направленной на лечение аритмий, стенокардии, и т.д.

При острой ишемии может применяться тромболизис (при отсутствии противопоказаний).

Справочно. При тяжелой обтурации (закупорке) сосудов и выраженной ишемии могут применять хирургическое лечение (эндартерэктомию, баллонную ангиопластику и стентирование, шунтирование и протезирование).

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на:

• нормализацию физической активности,
• нормализацию артериального давления и уровня липопротеинов,
• отказ от курения и приема спиртных напитков,
• нормализацию массы тела,
• прием витаминных комплексов и антиоксидантов.

Малокровие или ишемия (от греч. ischo - препятствовать, задерживать) - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

Ишемия. Причины ишемии тканей

Термин «ишемия» происходит от греческих слов (ichein - задерживать, останавливать, haima - кровь), дословно он означает местное малокровие. Под ишемией понимают уменьшение кровенаполнения ткани или органа и количества протекающей через них крови, вызванные затруднением её притока по артериальным сосудам (главным образом, по артериолам).

Ишемия бывает двух видов: физиологическая и патологическая.

Физиологическая ишемия бывает временной, обратимой, имеет приспособительное значение, соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.

Патологическая ишемия бывает биологически нецелесообразной, не соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.

Признаками ишемии являются:

Побледнение ткани или органа;

Падение линейной и объёмной скорости кровотока в микрососудах;

Снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах;

Снижение выраженности пульсации артериальных сосудов;

Уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и микрососудов;

Понижение количества функционирующих кровеносных и лимфатических микрососудов;

Повышение проницаемости стенок микрососудов;

Уменьшение образования межтканевой жидкости;

Снижение образования и оттока лимфы;

Снижение объёма и тургора тканей и органов;

Уменьшение рО2 в крови (развитие гипоксемии);

Уменьшение рО2 в ткани или органе (развитие тканевой гипоксии);

Развитие и нарастание ацидоза в тканях;

Активация анаэробных и угнетение аэробных процессов;

Нарушение трофики и снижение температуры ткани или органа;

Расстройство чувствительности тканей (парестезия, боль);

Снижение или извращение функций клеток и тканей.

Причинами ишемии бывают различные естественные и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним.

Основное звено патогенеза ишемии - затруднение притока крови к ткани, органу по артериальным сосудам, главным образом, по артериолам. Патогенез затруднения притока артериальной крови к тканям обусловлен уменьшением градиента артерио-венозного давления. Важный вклад в изучение патогенеза ишемии внесли В.В. Воронин, Г.И. Мчедлишвили и другие патологи.

При ишемии образуются ФАВ (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), вызывающие раздражение нервных окончаний и имеющие большое значение в механизме возникновения парестезии и боли.

Чувствительность тканей к ишемии различна: наиболее чувствительна нервная ткань, она погибает через 5-6 мин полной ишемии. Мышечная ткань переносит длительную ишемию (более 6 ч). Наиболее резистентна к ишемии костная ткань.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

-ангиоспастическое;

-обтурационное;

-компрессионное;

-ишемия в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу . Jenson и Smith (1956) повторными введениями лошадиной сыворотки собаке получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпации ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении кортизона. У человека инфаркты также могут быть связаны с ангиоспастическим малокровием, а не обусловлены механическим закрытием сосудов, например, неокклюзионная ишемия кишечника при гипертоническом кризе. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах (“ангиоспазм неотреагированных эмоций”).

Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

Ишемия в результате перераспределения крови . Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.

Острая ишемия - полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий). Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

Хроническая ишемия - длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия или некроз ткани.

Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

1. Степени развития коллатералей . В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

2. Состояния коллатеральных артерий . Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма - преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

6. Метаболический уровень ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.

Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам.

Причины ишемии

Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет.

Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.

• Ангиоспазм - констрикция артерий патологического характера,

которая может вызывать (в случае недостаточности коллатерального кровоснабжения) ишемию соответствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм. Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, ангиотензин-II, тромбин, эндотелин, некоторые лейкотриены, тромбоксан А2), циркулирующие в крови или синтезирующиеся в сосудистой стенке.
2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
3. Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (нарушения удаления их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков - актина и миозина.

• Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В ходе тромботического процесса формируются плотные, стабилизированные фибрином депозиты крови (тромбы), которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам сосудистой стенки. Впоследствии облитерирующие тромбы подвергаются реканализации с целью восстановления кровотока в ишемизированных органах и тканях.

Механизмы образования и структура тромбов зависят от особенностей кровотока в сосуде. В основе артериального тромбоза - тромбообразования в артериальной системе с высокой скоростью кровотока, опосредующего ишемию, - лежит активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза а в основе венозного тромбоза - образования тромбов в венозной системе, характеризующейся низкой скоростью кровотока, - активация коагуляционного (плазменного или вторичного) гемостаза.

При этом артериальные тромбы состоят в основном из «слипшихся» (агрегированных) тромбоцитов («белая головка») с небольшой примесью осевших в сетях фибрина лейкоцитов и эритроцитов, формирующих «красный хвост». В составе венозных тромбов количество тромбоцитов, напротив, низкое, преобладают лейкоциты и эритроциты, придающие тромбу гомогенно-красный цвет

• Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметь эндогенное происхождение: а) тромбы, оторвавшиеся от места

образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения.

Эмболы могут быть также экзогенными:

• • пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца;
  • пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов из области высокого давления или при разгерметизации кабины самолета на больших высотах.

Эмболия может локализоваться:

1. в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);
2. в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);
3. в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

• Склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета в случае возникновения атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующее микроциркуляторное русло.
• Сдавление приводящей артерии вызывает так называемую компрессионную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем давление внутри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга развивается при значительном повышении внутричерепного давления.

Микроциркуляция при ишемии

Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока в капиллярах.

В результате сужения артерий в области ишемии наступает такое перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами (низкий гематокрит). Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Вследствие этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.

Наступающее при этом ослабление микроциркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.

Вследствие понижения давления внутри капилляров интенсивность фильтрации жидкости из сосудов в ткани падает, создаются условия для усиленной резорбции жидкости из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно уменьшается и лимфоотток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Это зависит от коллатерального притока крови, который может начинаться сразу же после возникновения ишемии. Степень такой компенсации зависит от анатомических и физиологических факторов кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы и ткани с хорошо развитыми артериальными анастомозами (когда сумма их просвета близка по величине к таковой закупоренной артерии) - это кожа, брыжейка. В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.
2. Органы и ткани, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и поэтому коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. К таким органам и тканям относятся почки, сердце, селезенка, ткань мозга. При возникновении препятствия в артериях указанных органов в них возникает тяжелая ишемия, и в результате ее - инфаркт.
3. Органы и ткани с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны - это легкие, печень, стенка кишечника. Просвет коллатеральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилатация артерий органа. Как только из-за закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит кровоснабжения, начинает работать физиологический механизм регулирования, обусловливающий усиление притока крови по сохраненным артериальным путям.

Этот механизм обусловливает вазодилатацию, так как в ткани накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на стенки артерий, а также возбуждают чувствительные нервные окончания, вследствие чего наступает рефлекторное расширение артерий. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения, и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Если кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются таким образом, что они превращаются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупоренный артериальный ствол, нормализуя кровоснабжение тканей.

Изменения в тканях при ишемии

Описанные изменения микроциркуляции при ишемии ведут к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям тканей.

В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восстанавливается, возникает омертвение тканей, называемое инфарктом . В одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт, когда в процессе омертвения кровь в область ишемии не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты обычно наблюдаются в тех органах, в которых коллатеральные пути развиты слабо, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях имеет место белый инфаркт с красной каемкой. Такой инфаркт развивается в сердце, почках. Геморрагический венчик образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паралитическим их расширением и развитием кровоизлияний. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает развитие геморрагического красного инфаркта легкого, при этом стенки сосудов оказываются разрушенными и эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет. Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, а также атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости крови и т.д. Все это препятствует коллатеральному притоку крови и нормализации микроциркуляции.