Диастолическая форма сердечной недостаточности развивается при. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность

04.03.2019 | Острицы

Диастолическая дисфункция — это нарушение способности сердечной мышцы расслабляться после о сокращения. Тяжелая диастолическая дисфункция может привести к развитию диастолической сердечной недостаточности.

Сама по себе диастолическая дисфункция часто протекает без каких-либо симптомов. Тем не менее, тяжелые симптомы этого нарушения аналогичны симптомам диастолической сердечной недостаточности, признаки которой, в свою очередь, могут быть схожими с проявлениями любой формы сердечной недостаточности.

Особенно часто встречаются симптомы со стороны дыхательной системы (одышка, кашель и учащенное дыхание), которые возникают в виде внезапных эпизодов. (Такое проявление отличается от симптоматики при других формах сердечной недостаточности, когда одышка, как правило, «подбирается» в течение нескольких часов или дней). Внезапное нарушение дыхания при диастолической сердечной недостаточности связано с внезапным отеком легких. Такой отек могут вызывать фибрилляции предсердий, гипертонический криз и эпизоды ишемии миокарда. Каждое из этих нарушений может способствовать дальнейшему ухудшению диастолической функции сердца.

Диастолическая дисфункция является гораздо более распространенной, чем предполагалось несколько лет назад. Некоторые данные демонстрируют, что данное нарушение обнаруживается у 15% пациентов в возрасте менее 50 лет, и у 50% пациентов старше 70 лет. Кроме того, до 75% пациентов с диастолической сердечной недостаточностью — это женщины.

Когда диастолическая дисфункция может перерасти в диастолическую сердечную недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется тогда, когда у пациента с диастолической дисфункцией развивается отек легких достаточной степени тяжести, чтобы вызвать симптомы. Если эпизод диастолической сердечной недостаточности возникает однократно, то весьма вероятно, что он повторится, особенно при отсутствии оптимального лечения.

Как диагностируется диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется при наличии соответствующей симптоматики и отсутствии систолической дисфункции сердца (по результатам инструментальных методов диагностики), то есть, при нормальной фракции выброса левого желудочка. Приблизительно у 50% пациентов с эпизодами острого застоя крови в легких обнаруживают диастолическую сердечную недостаточность.

Наиболее часто для диагностики данного нарушения используется эхокардиография, которая помогает установить причину диастолической дисфункции.

Этот метод диагностики может показать присутствие утолщения мышечной стенки левого желудочка, связанное с гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальный стеноз и некоторые виды рестриктивной кардиомиопатии. Все эти нарушения могут привести к развитию диастолической дисфункции. Тем не менее, у многих пациентов просто невозможно установить конкретную причину диастолической дисфункции.

Клапанные пороки сердца;

Сахарный диабет;

Констриктивный перикардит.

В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к снижению сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии и в малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая .

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Обязательные признаки диастолической сердечной недостаточности приведены ниже.

Симптомы ХСН.

Наличие нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка.

Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, нарушенного диастолического растяжения левого желудочка.

Признаки ХСН включают симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, «ритм галопа», хрипы в лёгких, отёк лёгких.

Признаки нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка определяют по данным ЭхоКГ.

Фракция выброса левого желудочка не менее 45%.

Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см/м 2 поверхности тела.

Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл/м 2 поверхности тела.

Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка определяют по данным ЭхоКГ (иногда катетеризации полостей сердца).

Время изоволемического расслабления левого желудочка более 92 мсек (для возраста менее 30 лет), более 100 мсек (для возраста 30-50 лет), более 105 мсек (для возраста старше 50 лет).

Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста менее 50 лет), менее 0,5 (для возраста более 50 лет).

Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт.ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт.ст. (по данным катетеризации полостей сердца).

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят немедикаментозные мероприятия, аналогичные таковым при хронической систолической сердечной недостаточности, включающие ограничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности. Из ЛС используют следующие группы.

β-Адреноблокаторы — уменьшают и удлиняют диастолу.

Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) оказывают действие, подобное действию β-адреноблокаторов.

Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения преднагрузки, что может вызывать артериальную гипотензию.

Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса.

Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают расслабление левого желудочка.

Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недостаточности противопоказаны, поскольку они могут способствовать дальнейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Положительные инотропные средства (в том числе сердечные гликозиды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности.

ПРОГНОЗ

Смертность от диастолической сердечной недостаточности составляет 8% в год.

УДК 616.122

ЛЕЧЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ЛАКамышникова1 ОА Ефремова2

1 Муниципальное учреждение здравоохранения «Городская клиническая больница №1, г. Белгород

Представлен обзор современных данных по лечению диастолической хронической сердечной недостаточности.

Ключевые слова: диастолическая дисфункция, хроническая сердечная недостаточность, лечение.

2 Белгородский

государственный

университет

e-mail: [email protected]

На сегодняшний день распространенность в популяции Европейской части России хронической сердечной недостаточности (ХСН) III-IV функционального класса (ФК) составляет 2,3%, количество страдающих ХСН I-II функционального класса достигает по численности 9,4%, что значительно превышает аналогичные зарубежные показатели .

Ухудшение систолической функции перестало быть обязательным критерием ХСН. Более того, низкая сократимость левого желудочка (ЛЖ) у амбулаторных больных с ХСН является скорее исключением из правила: фракция выброса (ФВ) левого желудочка менее 40% выявляется всего у 8,4% больных. Самая частая находка - нормальная или почти нормальная ФВ в пределах 40-60% (у 52,4% больных). И, наконец, 38,8% амбулаторных больных ХСН имеют гиперкинетический тип кровообращения с ФВ ЛЖ > 60%, который связан с наличием АГ, увеличением ЛЖ (в основном, за счет гипертрофии миокарда), нормальными размерами полостей .

В последние годы все более актуален вопрос лечения ХСН с сохраненной систолической дисфункцией ЛЖ (СН-ССФ), при этом отсутствует убедительная доказательная база улучшения выживаемости при использовании какого-либо специфического медикаментозного лечения у пациентов ХСН с диастолической дисфункцией (ДД). Тем не менее, эффективность применения некоторых препаратов была показана в отдельных исследованиях и в настоящее время продолжает изучаться .

Теоретически способствовать улучшению диастолической функции должны препараты, уменьшающие гипертрофию ЛЖ (ГЛЖ), улучшающие активное расслабление и увеличивающие податливость ЛЖ.

Для лечения ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, обычно рекомендуется использовать Р-адреноблокаторы, кардиоселективные антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем), ингибиторы АПФ (рамиприл, в частности), а также бло-каторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, ирбезартан и др.).

Имеются определенные особенности в лечении разных синдромов ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Так, например, для улучшения функции сердца у больных с гипертрофической кардиомиопатией следует использовать Р-адреноблокаторы, верапамил и (или) дизопирамид; у больных с хроническим легочным сердцем - антагонисты кальция дигидропиридинового ряда. Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, а также гидралазин и ингибиторы АПФ могут быть полезными при лечении больных с аортальной или митральной регургитацией, поскольку как артериальные вазодилататоры они уменьшают посленагрузку на левый желудочек и таким образом уменьшают клапанную регургитацию .

Ингибиторы АПФ

Благоприятное действие ингибиторов АПФ (иАПФ) у этих больных может быть связано с воздействием на ремоделирование миокарда и уменьшение массы миокарда, обратное развитие фиброза и повышение эластичности стенки левого желудочка .

Данные о благоприятном влиянии иАПФ на диастолическую функцию сердца у больных АГ получены в большинстве проведенных исследований. Улучшение диастолической функции ЛЖ наблюдается в достаточно короткие сроки - как правило, уже через 8-16 недель терапии, т.е. еще до статистически значимого регресса гипертрофии ЛЖ. Достоверное улучшение суррогатных конечных точек (функционального статуса, толерантности к нагрузке, качества жизни) у больных ХСН и относительно сохраненной сократимостью (ФВ>45%) было показано в проспективном российском исследовании ФАСОН с иАПФ фозиноприлом. Плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния иАПФ на выживаемость пожилых больных с диастолической сердечной недостаточностью (ДСН) (PEP-CHF), выполненное с периндоприлом, не показало достоверного снижения общей или сердечно-сосудистой смертности на фоне лечения иАПФ . Тем не менее, через 1 год после начала исследования, терапия иАПФ ассоциировалась с достоверным снижением риска внеплановой госпитализации из-за декомпенсации. Таким образом, иАПФ пока не доказали своей способности улучшать прогноз больных СН-ССФ и ДСН, однако их применение у таких больных абсолютно оправдано, по крайней мере, в связи с улучшением функционального статуса пациентов и уменьшением риска вынужденных госпитализаций .

Куимовым А.Д. с соавт. было проведено исследование влияния иАПФ лизинопри-ла на нарушения диастолической функции ЛЖ и на эндотелиальный ответ у больных артериальной гипертензией с хронической сердечной недостаточностью и без ХСН. В результате, было выявлено достоверное улучшение диастолической функции в обеих группах, эндотелиальный ответ достоверно улучшился только у больных без признаков ХСН. Качество жизни больных, согласно анализу опросников, в обеих группах достоверно улучшилось .

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА)

По степени положительного влияния на ГЛЖ и выраженность фиброза АРА не уступают иАПФ, а по способности устранять диастолические расстройства могут даже превосходить иАПФ. Так, в российском сравнительном исследовании ПИРАНЬЯ применение АРА ирбесартана у больных с СН-ССФ и тяжелыми диастолическими расстройствами ассоциировалось с более выраженным улучшением как гемодинамики, так и функционального статуса больных, чем терапия иАПФ периндоприлом . Тем не менее, как и с иАПФ, в настоящее время закончено лишь одно многоцентровое пла-цебо-контролируемое исследование по оценке влияния АРА на выживаемость больных с ХСН с сохраненной систолической функцией - это CHARM-preserved, выполненное с кандесартаном. Это исследование также не выявило достоверного снижения риска сердечно-сосудистой смертности больных с СН-ССФ при применении АРА. Но частота госпитализаций, связанных с обострением декомпенсации, и число новых случаев сахарного диабета в группе кандесартана было достоверно меньше, чем в группе плацебо. В настоящее время продолжаются еще несколько многоцентровых контролируемых исследований с АРА (I-PRESERVE, HK-DHFONTARGET/TRANSCEND), в том числе с участием российских пациентов. Таким образом, АРА пока также не доказали своей способности улучшать прогноз больных с СН-ССФ. Тем не менее, как показали итоги исследования CHARM-preserved, применение АРА кандесартана при диастолических расстройствах позволяет, по меньшей мере, снизить частоту госпитализаций, и его использование в таких ситуациях обосновано, особенно при непереносимости иАПФ .

Блокаторы Р-адренергических рецепторов (БАБ)

Потенциально Р-адреноблокаторы могут улучшать течение ХСН с сохраненной систолической функцией благодаря нескольким механизмам: замедлению частоты сердечных сокращений сердца (ЧСС) и, в результате этого, улучшению диастолического наполнения ЛЖ, уменьшению гипертрофии ЛЖ и угнетению высвобождения ренина. Однако, с другой стороны, активация Р-адренорецепторов имеет компенсаторный характер, способствуя уменьшению диастолической дисфункции, поэтому эффектив-

ность длительного использования Р-адреноблокаторов у пациентов с ФВ выше 45% требует дальнейшего изучения .

БАБ могут быть назначены с целью уменьшения ЧСС (увеличения периода диастолического наполнения ЛЖ) и выраженности ГЛЖ (уменьшения жесткости камеры ЛЖ). Исследование SWEDIC показало, что а-Р-адреноблокатор карведилол, помимо снижения ЧСС, оказывает положительное влияние на допплер-ЭхоКГ показатели релаксации ЛЖ у больных с ДСН. Специальных работ по изучению влияния БАБ на выживаемость больных с ДСН не проводилось. Однако в исследовании SENIORS с не-бивололом, в которое было включено более 700 пожилых больных с незначительно сниженной сократимостью (ФВ ЛЖ>35 %), терапия этим БАБ ассоциировалась со снижением комбинированного показателя общей смертности или госпитализации по сердечно-сосудистым причинам .

Учитывая недостаточную приверженность к назначению рекомендованных БАБ больным ХСН, проведено первое в России многоцентровое открытое исследование в реальной амбулаторной практике, получившее название «Оптимизация применения Беталока ЗОК у больных ХСН в повседневной врачебной практике (БЕЗЕ)» с целью изучить эффективность и безопасность применения Беталока ЗОК в комплексном лечении ХСН и обучить врачей использовать в реальной практике инструменты контроля за состоянием больных ХСН. Всего обследовано 1427 больных ХСН. Показано, что лечение больных ХСН Беталоком ЗОК даже в невысоких дозах в условиях амбулаторного наблюдения не сопровождалось клиническим ухудшением в первые недели, то есть эффективно и безопасно. Беталок ЗОК оптимально подходил как для лечения больных с систолической ХСН, так и с АГ и диастолической дисфункцией, осложняющейся симптомами сердечной декомпенсации. После проведения исследования БЕЗЕ не может быть реальных оснований для отказа от назначения БАБ (Беталока ЗОК) пациентам с ХСН, находящимся на амбулаторном этапе лечения .

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция (АК) также благоприятно воздействуют на диастолическую дисфункцию ЛЖ, контролируя уровень АД, снижая потребность миокарда в кислороде, вызывая дилатацию коронарных артерий и обратное развитие гипертрофии ЛЖ. Патофизиологическим обоснованием применения АК служит их способность улучшать расслабление миокарда и тем самым увеличивать диастолическое наполнение желудочков. Однако, если их положительное влияние у пациентов с АГ бесспорно, то влияние на выживаемость больных ХСН и прогрессирование этого заболевания изучено недостаточно. Так, например, АК - препараты выбора в лечении заболеваний, сопровождающихся выраженной гипертрофией ЛЖ, но присоединение к гипертрофии ЛЖ тяжелых систолических расстройств и застойной сердечной недостаточности делает их применение нецелесообразным и даже опасным из-за снижения насосной функции сердца и повышения риска смерти. У пациентов с сохраненной систолической функцией сердца и имеющейся диастолической дисфункцией могут применяться только АК дигидропиридиновой структуры III поколения, амлодипин. Этот препарат наряду с иАПФ обладает наиболее выраженной способностью вызывать регресс гипертрофии левого желудочка и улучшать состояние диастолической функции сердца. Исследования, проведенные М.Р. Бохуа и др., показали, что нормодипин оказывает благоприятное влияние на процессы ремоделирования: вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ, улучшает диастолическую функцию сердца .

Диуретики

Применение мочегонных препаратов должно быть строго обоснованным, обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как иАПФ и антагонисты альдостерона, а также препаратов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и улучшающих почечный кровоток и фильтрацию.

Как это ни странно, но серьезных плацебо-контролируемых исследований по применению диуретиков практически не проводилось (за исключением антагонистов альдостерона), поэтому все положения основываются на мнении экспертов .

Диуретики могут быть необходимы в случае задержки жидкости в организме, но у пациентов с ДСН их следует использовать с осторожностью, чтобы не вызвать чрезмерного снижения преднагрузки на ЛЖ и падения сердечного выброса.

Гипотиазид - основной представитель класса тиазидных диуретиков, применяется, как правило, у больных с умеренной ХСН (II ФК) и должен рассматриваться как стартовый препарат для лечения отечного синдрома. Стартовая доза препарата 25 мг, максимальная 100 мг, т.к. при ее превышении диуретический эффект увеличивается минимально, а риск типичных побочных явлений существенно возрастает. Как и у всех активных мочегонных салуретиков, в том числе и петлевых (действие основано на снижении реабсорбции натрия и осмотически связанной жидкости), основными недостатками являются гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА-АС), приводящая к рикошетной задержке жидкости, а также электролитные расстройства (гипокалиемия и гипомагниемия). Поэтому применение и тиазидных, и петлевых диуретиков всегда должно сочетаться с блокаторами РААС (иАПФ, АРА, антагонисты альдостерона) и калийсберегающими препаратами (антагонисты альдостерона, реже триамтерен). Следует помнить, что гипотиазид при всех своих положительных эффектах - препарат, требующий аккуратного и правильного применения во избежание серьезных нежелательных явлений.

Индапамид по профилю безопасности существенно превосходит гипотиазид, однако данных по его применению в лечении ХСН в настоящее время недостаточно.

Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид) -самые эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие активность даже при ХПН и фильтрации до 5 мл/мин. На сегодня именно петлевые диуретики - основа лечения отечного синдрома при ХСН.

В 2006 году в России зарегистрирован самый эффективный и безопасный петлевой диуретик торасемид. Стартовая доза препарата 5-10 мг, которая при необходимости может быть увеличена до 100-200 мг в сутки. Главным положительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его дополнительные эффекты, в частности, связанные с одновременной блокадой РААС.

Доказан дозозависимый блокирующий эффект торасемида на стимулируемый ангиотензином II вход кальция в клетки. В многочисленных исследованиях показаны антиальдостероновые эффекты торасемида, сопровождающиеся улучшением диастолических свойств миокарда.

Таким образом, применение торасемида позволяет преодолевать основные недостатки активной диуретической терапии. Усиливается не только собственно мочегонное действие, но и блокируются побочные эффекты (электролитные нарушения и активация РААС).

В сравнительных контролируемых исследованиях с фуросемидом торасемид продемонстрировал более высокую клиническую эффективность и переносимость, а также способность уменьшать число повторных госпитализаций в связи с обострением ХСН. В исследовании TORIC торасемид продемонстрировал способность лучше влиять на прогноз больных с ХСН, что делает этот современный мочегонный препарат средством выбора .

Этот препарат имеет меньшее, чем у фуросемида, калийуретическое действие, обладает собственным антифибротическим влиянием на миокард, что может быть особенно важно для больных с ДСН . Однако исследований по выживаемости с применением торасемида у больных с диастолическими расстройствами еще не проводилось.

Антагонисты альдостерона

Современный взгляд на лечение ХСН - сочетание трех нейрогормональных модуляторов иАПФ + БАБ + антагонист альдостерона, является наиболее рациональной схемой лечения больных с тяжелой ХСН.

Блокаторы альдостероновых рецепторов применяется для лечения ХСН много лет. Спиронолактон - единственный препарат этого класса, который изучался в рандомизированных исследованиях. В крупном длительном исследовании показано, что

добавление низких доз спиронолактона (25 мг/сут) к стандартной терапии, включающей ингибитор АПФ, снижает риск смерти и госпитализации у больных с ХСН IV функционального класса. На основании полученных данных, спиронолактон в низких дозах (25 мг/сут) рекомендуется применять для лечения больных с ХСН III-IV функционального класса, у которых комбинация дигоксина, диуретика, ингибитора АПФ и обычно Р-адреноблокатора недостаточно эффективна.

В России из-за сравнительно высокой стоимости ингибиторов АПФ эти препараты часто не назначаются больным с ХСН в “целевых” дозах, которые рекомендуются в современных руководствах. В лучшем случае ингибиторы АПФ назначают в дозах, которые составляют около половины от “целевых”. Стоимость 25-5o мг спиронолактона в день много меньше, чем стоимость терапии “целевыми” дозами большинства ингибиторов. Поэтому, по мнению Напалкова Д.А. с соавт. (2008), спиронолактон следует применять при лечении не только тяжелых случаев ХСН. Небольшие дозы спироно-лактона также могут быть полезными при лечении больных с менее тяжелыми формами ХСН, которые по экономическим или каким-либо другим причинам не получают “целевых” доз ингибиторов АПФ и/или Р-адреноблокаторов. Можно предположить, что в повседневной клинической практике широкое применение спиронолактона (2Б-50 мг/сут) в какой-то степени может помочь компенсировать недоиспользование ингибиторов АПФ и Р-адреноблокаторов у больных с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ. ^оме того, добавление спиронолактона может быть полезным в тех случаях ХСН, когда “целевые” дозы ингибиторов АПФ невозможно использовать из-за развития гипотонии. Ведь небольшие дозы спиронолактона вызывают меньшее снижение АД, чем рекомендуемые в настоящее время относительно высокие дозы ингибиторов АПФ.

Таким образом, спиронолактон, по-видимому, следует использовать во всех случаях ХСН II-IV функционального класса, когда ингибиторы АПФ и Р-адреноблокаторы назначаются в низких дозах или вообще не назначаются (например, из-за малой доступности, гипотонии или других побочных эффектов).

До назначения спиронолактона сывороточные уровни калия не должны быть выше 5,0 ммоль/л и сывороточные уровни креатинина - выше 2,5 мг/дл. За биохимическими показателями необходимо тщательно наблюдать во время лечения спи-ронолактоном. Гиперкалиемия в любое время может осложнить терапию и привести к угрожающим жизни брадиаритмиям. Поэтому в начале лечения спиронолак-тоном следует отменить калиевые добавки или снизить их дозы. Если сывороточные уровни калия повысятся выше 5,4 ммоль/л, дозу спиронолактона необходимо уменьшить. Препарат отменяют в случае развития значительной гиперкалиемии или гинекомастии .

Вопрос о применении малых доз антагонистов альдостерона, в комбинации с другими нейрогормональными модуляторами для лечения больных с начальными стадиями ХСН (I-II ФВД остается открытым. Хотя уже имеются данные, что у пациентов, перенесших ИМ, осложнившийся развитием ХСН II Ф^ применение нового антагониста альдостерона эплеренона позволяло снижать риск смерти, в том числе и внезапной .

Несмотря на необходимость контроля за применением, антагонисты альдосте-рона по праву занимают место в списке основных групп препаратов, применяемых для лечения ХСН. По результатам исследований EPHESUS и RALES различий в выраженности эффектов антагонистов альдостерона у больных ХСН разного пола не выявлено .

Антагонисты альдостерона у больных с диастолическими расстройствами должны рассматриваться не столько как калийсберегающие диуретики, сколько как антифиб-ротические препараты. До настоящего времени не проводилось ни одного плацебо- контролируемого исследования по оценке влияния антагонистов альдостерона на выживаемость больных с диастолической СН. Сейчас проходит первое многоцентровое контролируемое исследование (TOPCAT), целью которого является изучение влияния спиронолактона на выживаемость больных с начальной и умеренной стадиями ХСН и

ФВ ЛЖ>45%. С конца 2006 г идет 3 фаза исследования, запланированная продолжительность клинического исследования - 53 месяца, количество клинических баз - 35, количество пациентов - 2000 .

Сердечные гликозиды

Ритмоурежающее действие сердечных гликозидов (дигоксина) может быть полезно для больных с мерцательной аритмией, которая встречается примерно у 30% больных с диастолической СН . Однако результаты исследования DIG показали, что даже вне зависимости от характера основного ритма применение дигоксина ассоциируется с более чем 30% снижением госпитализаций из-за декомпенсации ХСН у больных как со сниженной (<45%), так и с относительно сохраненной (>45%) ФВ ЛЖ. Более того, субанализ этого исследования показал, что при низких концентрациях препарата в плазме крови (<0,9 ng/ml) отмечается достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причинам, в т.ч. и у больных с сохраненной систолической функцией . Тем не менее, следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории больных, при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение БАБ. При невозможности применения БАБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза препарата не должна превышать 0,25 мг/сут.

В настоящее время имеются доказательства определенной пользы от применения в комплексной терапии ХСН таких лекарственных препаратов, как прямые вазодила-таторы (гидралазин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат (ИМН))

Для выработки рациональной тактики их применения необходимо учитывать не только влияние на клинические симптомы и состояние гемодинамики, но и на характер и тяжесть имеющихся у большинства больных диастолических расстройств. Проведенное исследование показало, что комбинация ИМН с бисопрололом у больных с ХСН-ССФ оказывает благоприятное воздействие на клинико-функциональный статус, структурно-функциональные и гемодинамические параметры ЛЖ, улучшает диастолическое наполнение ЛЖ при нарушении его релаксации, а также уменьшает клинические симптомы и замедляет прогрессирование ремоделирования и диастолических расстройств у пациентов с исходной псевдонормализацией и рестрикцией ТМДП. Полученные данные могут явиться предпосылкой для назначения нитратов в сочетании с БАБ для коррекции ишемической ХСН с преимущественно диастолическими нарушениями, что наиболее показано на ранних стадиях заболевания с целью профилактики его прогрессирования. Однако неоспоримые доказательства пользы и риска такой комбинации при ХСН могут быть получены только в специально спланированных широкомасштабных клинических исследованиях .

Таким образом, ХСН представляет собой неоднородное патофизиологическое состояние, лечение которого должно проводиться с учетом его этиологии, патогенеза и главное - состояния сократительной функции ЛЖ.

Литература

1. Беленков Ю.Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) / / Сердечная недостаточность. 2004. - Т. 5, № 1. - С. 4-7.

2. Напалков ДА., Сулимов В.А., Сеидов Н.М. Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания / / Лечащий врач. - 2008. - №4. - С.122-128.

3. Пристром М.С., Сушинский В.Э. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению //Медицинские новости. - 2008. - №12. - С. 17-19.

4. Шевченко О.П., Шевченко А.О. Ингибиторы АПФ у брольных сердечной недостаточностью // Российский кардиологический журнал. - 2008. - №5. - С. 76-84.

5. Cleland J. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Hot Line .I Session on XVth World Congress of Cardiology, Barcelona, 03 .September .2006.

7. Куимов А.Д., Беляева О.Н., Волкова И.И. и др. Влияние ИАПФ лизиноприла на нарушения диастолической функции левого желудочка и на эндотелиальный ответ у больных артериальной гипертензией с хронической сердечной недостаточностью и без нее // Российский кардиологический журнал. - 2004.- N 3. - С. 58-63.

8. Мареев В.Ю., Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Влияние ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину-II на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с относительно сохранной систолической функцией левого желудочка: результаты исследования «Периндоприл, ИРбесартан и АмлодипиН у болЬных с ХСН и сохраненной систолической функцией левого желудочка (ПИРАНЬя) // Журнал Сердечная Недостаточность. -2005. - №6 (1). - С.4-14.

9. Bergstrom A, Anersson B, Ender M et .al. Effect of carvedilol on diastolic function in patients with diastolic heart failure and preserved systolic function. Results of the Swedish Doppler-echocardiographic study (SWEDIC) // Eur J Heart Fail. - 2004. - №6 (4). - Р. 453-461.

10. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS) // Eur Heart J - 2005. - 26 (3). - Р. 215-225.

11. Мареев В.Ю., Даниелян М.О. Оптимизация применения БЕталока ЗОК у больных ХСН в повседневной врачебной практикЕ. Дизайн и результаты исследования БЕЗЕ // Сердечная Недостаточность. - 2005. - Т. 6 , №6. - С. 251-257.

12. Lopez B., Querejrta R., Gonzalez A et al. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic heart failure.// J Am Coll Cardiol - 2004 -43 (11) - Р. 2028-2035.

13. Блокада рецепторов альдостерона - шаг вперед в повышении выживаемости кардиологических больных. Подготовила Овсиенко Н. // Медицинская газета «Здоровье Украины». - 2008. - № 21/1. - С. 14-15.

14. Дрекслер Г., Комажда М., Стратерс А. и др. Блокада альдостерона: преимущества для спасения жизни. Расширение стандартов лечения постинфарктной застойной сердечной недостаточности. По итогам конгресса Европейского общества кардиологов 2008. Подготовила Тата-ренко О. // Медицинская газета «Здоровье Украины» - 2008 - № 19 - С. 22-25.

15. Название исследования: TOPCAT Лечение антагонистом альдостерона сердечной недостаточности с сохранной систолической функцией. Портал о клинических исследованиях / http://craclub.ru/component/option,com_tobi2/tobi2Task,tobi2Details/catid,7/tobi2Id,15616/Itemid,123/

16. Тареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА-О-ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН // Сердечная Недостаточность. - 2006. - 7 (4). - С.164-171.

17. Ali Ahmed, Rich M., Love T. et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial // Eur Heart J - 2006 - 27 (2) -Р. 178-186.

18. Отрохова Е.В., Иванова Н.В. Нитраты при хронической сердечной недостаточности: парадоксы применения во врачебной практике // Фарматека. - 2008. - №7(161). - С. 34-38.

TREATMENT OF DIASTOLIC DYSFUNCTION OF CHRONIC CARDIAC INSUFFICIENCY

L.A. Kamyshnikova1 O.A. Efremova2

1 Municipal health establishment

"Clinical hospital №1", Belgorod

2 Belgorod State

It is shown in the review of up-to-date facts by treatment of diastolic dysfunction of chronic cardiac insufficiency

Key words: diastolic dysfunction in the left ventricle, chronic cardiac insufficiency, treatment.

Сердце человека состоит из четырех камер, из которых самым развитым является левый желудочек. Толщина мышечной стенки в нем в норме достигает 1 см, благодаря его работе кровоснабжаются все внутренние органы. Поэтому левожелудочковая сердечная недостаточность – самое частое проявление нарушенной работы миокарда. Вследствие снижения сократительной способности мышечной ткани в основном страдает насосная функция.

При этом происходит застой крови сначала в сосудах большого круга кровообращения, а затем и в малом (легочном) круге. В результате сердечной недостаточности возникает гипоксия (уменьшение доставки кислорода), снижение обменных процессов в клетках и синтез токсичных веществ (кислот, активных радикалов).

Причины

Причинами сердечной недостаточности могут быть различные заболевания самого миокарда, изменения работы клапанов или повышенное давление:

Инфаркт занимает ведущее положение среди причин снижения насосной функции. При этом часть сердца просто выключается из работы.
Аритмии, при которых мышечные волокна хаотически сокращаются. Из-за этого фракция изгнания значительно уменьшается.
Миокардит – воспалительное поражение мышечной ткани, приводит к поражению некоторых отделов сердца.
Кардиомиопатии различного происхождения (наследственные, алкогольные) вызывают расширение полостей сердца и застой крови.
Поражение клапанного аппарата может быть врожденным и приобретенным (атеросклеротическое, ревматическое). При стенозе (сужении отверстия) существует серьезное препятствие току крови, несмотря на нормальное сокращение желудочка. При недостаточности клапана (неполном смыкании створок) большая часть крови возвращается обратно в левый желудочек, а в системный кровоток попадет лишь небольшое количество.

Симптомы

Клинические формы нарушения работы левого желудочка могут быть острыми и хроническими.

Острая сердечная недостаточность, как правило, проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком.

Дыхательные нарушения возникают вследствие набухания стенки бронхов и последующим поступлением жидкой части крови в полость альвеолы. Легкие постепенно наполняются изнутри водой. Процесс сопровождается выраженной одышкой, усиливающейся в горизонтальном положении, пенистой розовой мокротой, кашлем. Состояние это требует неотложной помощи врача, так как приводит к гибели 20% пациентов в первые сутки.

При хронической сердечной недостаточности на первый план выходят симптомы застоя крови по большому кругу кровообращения. К ним относят:

Отеки нижних конечностей. Начинаются они с голеностопного сустава и стоп и, поднимаясь вверх, могут доходить до области передней брюшной стенки.
Болезненность в правом подреберье, которая связана с полнокровием печени. Набухшая ткань увеличивается в размерах и давит на капсулу, что и приводит к болевому синдрому.
Асцит – скопление жидкости в брюшной полости, объем которой может достигать 10-15 литров. При этом характерный внешний вид живота иногда сравнивают с лягушачьим.
Гидроторакс – жидкость в плевральной полости. Так как грудная клетка состоит из костного каркаса, а легочная ткань легко сжимается, то при скоплении даже 1 литра, значительно нарушается функция дыхания.
Цианоз конечностей и губ вследствие застоя крови с низким содержанием кислорода.
Отек легких и сердечная астма.
Задержка жидкости и снижение темпов образования мочи из-за нарушения кровоснабжения почки.

В зависимости от степени выраженности симптомов сердечной недостаточности выделяют три стадии:

Начальная, при которой может быть небольшая одышка и учащенное сердцебиение при значительной нагрузке. В покое признаков патологии сердца нет.
Средняя. Характеризуется появлением отеков, цианоза, одышки при нагрузке и в покое.
Терминальная стадия наблюдается в самом конце заболевания и связана с необратимыми изменениями в жизненно важных органах.

Лечение

Лечение левожелудочковой сердечной недостаточности включает несколько классов лекарственных препаратов:

диуретики (мочегонные) выводят лишнюю жидкость из организма и улучшают работу почек;
бета-блокаторы снижают нагрузку на сердечную мышцу путем уменьшения частоты сокращений;
ингибиторы АПФ предотвращают расширение полостей сердца и приводят в норму артериальное давление.
гликозиды повышают фракцию выброса, особенно при аритмиях;
нитраты расширяют сосуды и снимают признаки острой сердечной недостаточности.

Неотъемлемой частью лечения нарушенной функции левого желудочка является устранение вызвавшей ее причины:

При инфаркте миокарда необходимо как можно быстрее восстановить проходимость коронарной артерии. Выполнить это можно с помощью коронарографии (исследование сосудов под рентгеном) и стентирования (расширения артерии и постановки специальной пружины).
Если имеется серьезное поражение клапанов сердца, то нужно проводить хирургическое лечение. Клапаны протезируют либо с использованием металлических конструкций, либо при помощи донорских образцов, в том числе, полученных от свиней.
Лечение аритмии проводят лекарственными препаратами, а при их неэффективности выполняют радиочастотную абляцию и лазерное прижигание очагов возбуждения в сердце.
При кардиомиопатии единственным эффективным методом лечения является пересадка сердца.

Кроме традиционного лечения, пациентам с хронической сердечной недостаточностью необходимо соблюдать некоторые правила, касающиеся образа жизни:

контролировать вес, так как ожирение может провоцировать гипертонию;
соблюдать диету с ограничением соли, воды и животных жиров;
выполнять допустимую физическую нагрузку, рекомендованную врачом;
отказаться от курения и употребления алкоголя.

Лечение острой недостаточности левого желудочка обязательно проводится в стационаре в отделении реанимации. При этом все препараты вводят внутривенно. Если отек легких очень выражен, то производят интубацию трахеи с помощью трубки и временно переводят пациента на искусственную вентиляцию. Повышенное давление в дыхательном контуре позволяет механически очистить альвеолы от избытка жидкости.

Если у больного выраженное поражение миокарда левого желудочка, то в лечении может помочь использование так называемого аппарата искусственного сердца. Он представляет собой насос, который либо вживляют в грудную клетку, либо присоединяют с помощью специальных трубок. Мера эта временная и создана для облегчения симптомов левожелудочковой недостаточности во время ожидания подходящего для трансплантации органа.

Сердечная недостаточность не только снижает качество жизни пациента, но может привести к внезапной смерти. Наиболее опасны острые ее проявления, включающие отек легких и кардиогенный шок. Лечение должно быть направлено на устранение симптомов и причины, вызвавшей это состояние. Своевременно назначенная и правильно подобранна терапия – залог успеха в борьбе с левожелудочковой недостаточностью.

Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых

ответить

ответить

Функции левого желудочка сердца и причины возможных заболеваний

Сердце человека - орган, в котором все взаимосвязано. Дисфункция любой из его частей влечет за собой изменения во всем организме. Сохранить здоровье органа - задача человека, желающего прожить долгую жизнь. Большую роль в процессе работы «мотора» организма играет левый желудочек сердца.

Что это такое?

Сердце человека включает в себя 4 камеры. Одной из них является желудочек с левой стороны. В нем начинается большой круг кровообращения. Эта часть располагается внизу сердца, слева. Объем левого желудочка у новорожденных колеблется от 6 до 10 кубических сантиметров, а у взрослого человека - от 130 до 210 см.

В сравнении с правым желудочком сердца левый более вытянутый и развитый в отношении ткани мышц. В нем выделяют два отдела:

задний - сообщается с предсердием;
передний - сообщается с аортой.

Мощные мышцы миокарда делают стенку левого желудочка более толстой: она достигает 11–14 мм в толщину. На внутренней стороне этой части органа есть мясистые трабекулы (перегородки), которые образуют выступы и переплетения. Задачей левого желудочка является выталкивание артериальной крови, наполненной кислородом и полезными веществами, к органам. Тем самым начинается большой круг кровообращения.

Дисфункция

При определенных условиях левый желудочек перестает выполнять свои функции. В зависимости от типа нарушений выделяются 2 типа дисфункции:

систолическую;
диастолическую.

Систолическая дисфункция характеризуется тем, что мышца сердца (миокард) сокращается недостаточно активно, а объем выбрасываемой в аорту крови уменьшается. Причины такого состояния наблюдаются в следующих случаях:

инфаркт миокарда (почти у половины пациентов фиксируется систолическая дисфункция);
расширение сердечных полостей (причины кроются в инфекциях и гормональных нарушениях);
миокардит (причины заключаются в вирусном или бактериальном заражении);
гипертония;
порок сердца.

Систолическая дисфункция проходит без выраженных симптомов. Основным признаком становится снижение обеспечения питательными веществами внутренних органов, в результате:

кожа бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок;
пациент устает от незначительной нагрузки;
происходят изменения в эмоциональной сфере и психических процессах (нарушается память, появляется бессонница);
страдают почки, которые не могут полностью выполнять свою функцию.

Изменения, которые претерпевает левый желудочек, становятся причиной ухудшения состояния, так как обмен веществ замедляется, а питание ухудшается.

Еще одно заболевание - диастолическая дисфункция. Это противоположное по своему значению для организма изменение, когда желудочек не в состоянии расслабиться и полностью заполниться кровью.

Существует 3 типа заболевания:

с нарушением релаксации;
псевдонормальный;
рестриктивный.

Если первые два могут протекать без симптомов, то последний характеризуется яркой картиной. Причины диастолической дисфункции:

ишемия;
кардиосклероз после инфаркта;
утолщение стенок желудка, в результате чего увеличивается их масса;
перикардит - воспаление «сердечной» сумки;
заболевания миокарда, когда мышцы уплотняются, что влияет на их сокращение и расслабление.

Симптомы диастолической дисфункции могут быть разными:

одышка;
кашель, который учащается ночью;
аритмия;
утомляемость.

Лечение дисфункции

Чтобы убедиться в наличии приведенных заболеваний, требуется сдать следующие анализы и пройти обследования:

Анализ крови и мочи (общий, на содержание гормонов).
Электрокардиографию.
Рентгенографию грудной клетки.
Коронарографию.

Лечение дисфункции проводится медикаментами и направлено, в том числе, на нивелирование осложнений. Если болезнь протекает бессимптомно, лечение на ранней стадии заключается в приеме ингибиторов АПФ. Это препараты, которые защищают остальные органы от воздействия повышенного давления и благотворно влияют на миокард, препятствуя его видоизменению. Среди них:

Эналаприл.
Лизиноприл.
Квадриприл.
Периндоприл.

Если симптомы ярко выражены, назначаются:

мочегонные лекарства (препятствуют застою в органах): Верошпирон, Диувер, Лазикс, Фуросемид;
блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы (расслабляют сосуды, заставляют сердце реже сокращаться, что снижает нагрузку на орган);
гликозиды (улучшают силу сокращений сердца);
статины (нормализуют уровень холестерина, что важно при атеросклерозе);
разжижающий кровь Аспирин.

При дисфункции левого желудочка назначается диета, состоящая в ограничении потребления соли до 1 г в сутки и жидкости - до 1,5 л. Требуется ограничить потребление жареных, острых, соленых продуктов и увеличить в меню количество фруктов, овощей и кисломолочной продукции. При соблюдении указанных требований и своевременно назначенной терапии прогноз заболевания может быть благоприятным.

Гипертрофия желудочка

Еще одной распространенной патологией левого желудочка сердца может быть гипертрофия, т. е. состояние, при котором этот отдел органа увеличен. Болезнь встречается у мужчин и может привести к летальному исходу.

В норме желудочек выталкивает в аорту кровь, которая проходит по всем органам и несет в них питательные вещества. При расслаблении этот отдел сердца вновь наполняется кровью. Она поступает из правого предсердия.

Если в организме присутствуют патологии, желудочку трудно справляться с нагрузкой. Чтобы выполнять требуемый объем работы, нужны затраты энергии дополнительно. В результате происходит увеличение массы мышц сердца.

Проблема заключается в том, что капилляры не успевают расти с той же скоростью, что и ткань мышц. Наступает кислородное голодание, развивается ишемическая болезнь миокарда, аритмия. Желудочек может быть увеличен при следующих состояниях:

гипертонии;
стенозе аорты;
ожирении;

Среди врожденных болезней в качестве причины можно назвать порок сердца.

Симптомами заболеваний, при которых увеличен левый желудочек, могут быть:

одышка;
тахикардия;
слабость;
обмороки;
утомляемость.

Одной из наиболее неприятных патологий, сопутствующих гипертрофии левого желудочка, может стать стенокардия, или «грудная жаба». Это заболевание характеризуется сильными болями в грудной клетке, аритмией, болями в голове, колебаниями давления и нарушениями сна.

Не стоит забывать, что гипертрофия может быть не только самостоятельной болезнью, но и следствием более серьезных состояний:

инфаркта;
атеросклероза;
отека органов дыхания;
сердечной недостаточности;
порока сердца.

Если гипертрофия выявлена своевременно, на ранней стадии ее удается предотвратить. Лечение проходит в стационаре или дома, в зависимости от тяжести патологии.

Из медикаментов применяются:

бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
метаболические сердечные препараты;
лекарства для снижения давления.

Не исключаются и физические нагрузки, но они не должны быть изнуряющими и дозируются. В случаях, когда медикаментозная терапия бессильна, назначается операция. Если гипертрофию левого желудочка не лечить, возникают осложнения:

аритмия;
недостаточное кровообращение;
инфаркт миокарда;
ишемические изменения.

Сердце - орган, со здоровьем которого не стоит шутить. При отклонениях и болях следует обратиться к врачу и пройти обследование. Левый отдел сердца отвечает за кровоснабжение всех систем внутренних и внешних органов. Если в этом отделе происходят изменения, страдает весь организм. Так что лечение должно быть начато своевременно.

Признаки и лечение рестриктивной кардиомиопатии

Рестриктивная кардиомиопатия – это редкое заболевание сердца, при котором в патологический процесс вовлекается миокард, а также в большинстве случаев эндокард.

Этиология и патогенез
Симптомы
Диагностика
Рентгенография сердца и легких
Электрокардиограмма
КТ и МРТ
Эхокардиография
Эндомиокардиальная биопсия
Лечение
Прогноз

Главным признаком этого заболевания является нарушение наполнения одного или обоих желудочков сердца, при этом значительно уменьшается их объем без изменения толщины стенки.

Этиология и патогенез

Данное заболевание встречается крайне редко. Больше всего этим недугом страдают жители тропических и субтропических стран. Где летальный исход от заболевания составляет 15% всех случаев застойной сердечной недостаточности. Заболевание встречается во всех возрастных категориях, но чаще всего страдают дети, подростки и молодые мужчины.

Точной причины возникновения этого заболевания до сих пор не установлено. Но большинство медиков связывают развитие этой патологии с гиперэозинофильным синдромом, который сохраняется в организме на протяжении нескольких месяцев (бронхиальная астма, глистная инвазия, эозинофильный лейкоз, онкологические новообразования).

Также есть достоверные данные о взаимосвязи эндомиокардиального фиброза с содержанием в почве моноцитов, которые накапливаются в сердечном миокарде и эндокарде больных, отдельных видов этого семейства химических элементов (тория, церия), которые способствуют синтезу коллагена фибробластами сердца.

Главным фактором в патогенезе заболевания является повышение жесткости стенок желудочка сердца, которая развивается в результате фиброза эндокарда и миокарда, или же в результате инфильтративных заболеваний.

В результате этих патологических процессов нарушается наполнение левого желудочка, увеличивается ригидность миокарда и эндокарда.

Значительно увеличивается диастолическое давление в обоих желудочках, развивается легочная гипертензия. При фиброзе поражается не только стенки желудочков, но и клапанный аппарат, в результате чего развивается порок (недостаточность или стеноз). При отсутствии адекватного лечения может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность.

Различают несколько видов такого заболевания, как рестриктивная кардиомиопатия:

Идиопатическая
- эндомиокардиальный фиброз;
- болезнь Леффлера (эозинофильная эндомиокардиальная болезнь).

Вторичная
- гемохроматоз;
- амилоидоз;
- склеродермия;
- саркоидоз;
- карциноидная болезнь сердца;
- радиационное поражение сердца.

В зависимости от поврежденных тканей различают две формы рестриктивной кардиомиопатии:

первично миокардиальная – патологический процесс изолированно поражает миокард;
эндомиокардиальная – вовлекается в патологический процесс эндокард, в результате происходит утолщение стенок, инфильтрация, некроз, фиброз тканей сердца.