Причины увеличения щитовидной железы и особенности лечения. Заболевания щитовидной железы

На фоне такой терапии уменьшение объема ЩЖ происходит у большинства пациентов. После этого обсуждается перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-T4 сомнительна.

Рис. 3.28. Лечение диффузного эутиреоидного зоба

Прогноз

Благоприятный, в большинстве случаев указанные лечебные мероприятия позволяют нормализовать объем ЩЖ. В регионах легкого йодного дефицита диффузный эутиреоидный зоб даже при отсутствии лечения весьма редко достигает значительных степеней и приводит к компрессионному синдрому; у части пациентов формируются узловые образования, а в дальнейшем может развиться функциональная автономия ЩЖ (гл. 3.9.2.2).

3.9.2.2. Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная автономия (ФА) ЩЖ - это независимое от регулирующих влияний гипофиза продукция тиреоидных гормонов при отсутствии внешних стимуляторов.

Этиология

Причиной развития ФА является хроническая гиперстимуляция ЩЖ, происходящая в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести. Основной этиологической подоплекой развития ФА является микрогетерогенность тироцитов, у которых существенно отличается пролиферативный потенциал (табл. 3.27).

Табл. 3.27. Функциональная автономия щитовидной железы

Окончание табл. 3.27

Патогенез

Этапы патогенеза ФА ЩЖ представлены на рис. 3.29. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита ЩЖ находится в состоянии хронической гиперстимуляции, поскольку должна обеспечивать организм тиреоидными гормонами при недостаточном поступлении необходимого субстрата для их синтеза извне. Вследствие этого на 1-м этапе, преимущественно вследствие гипертрофии тироцитов (рис. 3.27) происходит диффузное увеличение ЩЖ (диффузный эутиреоидный зоб). В силу того, что тироциты обладают разным пролиферативным потенциалом, в дальнейшем часть из них делится более активно, в результате чего формируются узловые образования (многоузловой эутиреоидный зоб). На следующем этапе часть клеток ЩЖ (при этом не всегда составляющая узловые образования) приобретает свойства автономного функционирования, то есть начинает производить тиреоидные гормоны независимо от каких-либо регуляторных влияний. Считается, что причиной этого является развитие активирующих соматических мутаций делящихся клеток, в генетическом аппарате которых запаздывают репаративные процессы. Среди активирующих мутаций к настоящему времени описана мутация гена рецептора ТТГ, результатом которой является конформационное изменение рецептора в стойкое активное состояние, а также мутация, приводящая в активное состояние α-субъединицу пострецепторного аденилатциклазного каскада. Результатом обеих мутаций является стойкая активация синтеза тиреоидных гормонов в измененных тиреоцитах. В результате

Щитовидная железа принимает участие во многих процессах, происходящих в организме. Увеличение щитовидки 1 степени может наблюдаться у многих лиц, даже у здоровых. Степень увеличенного зоба зависит от размеров, форм, жалоб больного и внешних проявлений болезни. При обнаружении у себя различных патологий следует приступить к диагностике и лечению.

Увеличенная щитовидная железа носит название гиперплазия. Данное заболевание в 1 степени чаще всего наблюдается в медицинской практике. Оно может не доставлять дискомфорта человеку, что затрудняет своевременное его выявление.

Однако 1 степень гиперплазии может быстро переходить на следующие этапы, когда отмечаются патологические симптомы и различные нарушения. Напомним на сайте сайт, что речь идет о доброкачественном образовании, которое может стать злокачественным, то есть дальнейшее развитие событий может привести к появлению .

• Изменения в обмене веществ.
• Неправильное развитие тканей, костей, роста.
• Неправильная работа симпатической и парасимпатической нервных систем.
• Потеря энергии за счет отсутствия полноценного питания клеток.

Виды йододефицита

Работа щитовидки во многом зависит от количества йода, который поступает в организм. Однако сам человек редко может заметить различные нарушения, которые возникают при йододефиците. Сюда можно отнести гормональные нарушения, потеря полового влечения, быстрая утомляемость, склонность к инфекционным заболеваниям, нарушение сна, даже потеря или быстрый набор веса. Существует множество видов йододефицита, которые разделяются в зависимости от проявляющейся болезни:

1. Нарушение работы щитовидки, зоб.
2. Боль и мышечная слабость.
3. Радикулит поясничный или грудной.
4. Анемия.
5. Нарушение формирования тканей и потребления ими кислорода.
6. Нарушение работы внутренней секреции: обмена воды и соли, липидов, белков и т. д.
7. Нарушение работы половой и нервной систем, молочных желез, головного мозга.
8. Негативное воздействие на работу сердечно-сосудистой системы и печени, атеросклероз, аритмия.
9. Изменение цвета кожи, внешнего вида волос, ногтей из-за дисбаланса количества кальция.
10. Отставание в психическом и физическом развитии ребенка: слабоумие, глухота, кретинизм и пр.
11. Патологии в репродуктивной функции: мертворождение, выкидыши, бесплодие, токсикозы, преждевременные роды, недостаток молока.

В зависимости от количества йода в организме, в щитовидной железе развиваются различные патологии в случае дефицита данного элемента:

• Гипертиреоз – увеличенное производство гормонов.
• Эутиреоз – нормальная выработка гормонов при деструкции структуры тканей.
• Гипотиреоз – снижение количества активных веществ.

Разделение по степени увеличения зоба

Гиперплазия имеет множество степеней своего развития. Рассмотрим разделение увеличения зоба по степеням:

1. Нулевая степень – увеличение щитовидки является незначительным, что не ощущается, не видно внешне и не пальпируется. Может обнаружиться при случайном обследовании или ежегодном медосмотре.
2. Первая степень – значительное увеличение щитовидки больше нормы, что пальпируется врачом и наблюдается на УЗИ. Внешне можно выявить лишь при глотании слюны или употреблении еды, в других случаях железу можно не увидеть. Могут наблюдаться доброкачественные кисты, которые сами появляются и исчезают.
3. Вторая степень отмечается значительными изменениями в долях щитовидки и перешейке. Также прощупывается при пальпации и глотании.
4. Третья степень отмечается внешними проявлениями заболеваниями, когда на горле видна выступающая щитовидная железа. Особенно это становится видно при поворотах головы в стороны. Шея внешне приобретает полную и даже округлую форму.
5. Четвертая степень – значительное увеличение щитовидной железы, что невозможно не заметить. Больной жалуется на боли при дыхании и глотании.
6. Пятая степень – значительное увеличение щитовидки, что видно при внешнем осмотре. Дискомфорт ощущает и сам больной, который чувствует боли не только при дыхании и глотании. При пальпации ощущаются затвердевшие, не эластичные очаги, что может говорить о развитии онкологии.

В зависимости от структуры заболевания выделяют различные виды зоба:

• Узловой – уплотнения находятся в тканях эндокринного органа. Поскольку его трудно выявить на ранних стадиях, носит название «щитовидка зоб 1 степени». Делится на такие виды:

1. Эндемическое образование, связанное с недостатком йода.
2. Кистозное формирование.
3. Множественные или одиночные узлы.
4. Фолликулярная аденома.
5. Конгломерат спаянных узелков.

• Коллоидный зоб – самый безопасный. Формируется за счет накопления коллоида в щитовидке – фолликулярная соединительная ткань, содержащая йод, тиреоглобулин и аминокислоты.
• Диффузный зоб – равномерное увеличение объема щитовидки.
• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
• Токсический зоб – при интоксикации организма большим количеством йода и тиреоидных гормонов.

Диагностика увеличения щитовидки 1 степени

Обследование щитовидной железы следует делать даже при отсутствии явных признаков гиперплазии. Лучше проходить диагностику увеличения щитовидки 1 степени ежегодно после наступления 30-летнего возраста. В группу риска входят женщины после 60 лет. Если у человека уже наблюдались ранее заболевания, связанные со щитовидной железой, то медосмотр следует проходить регулярно для раннего выявления болезней.

Первоначально человек может провести самообледование. Для этого становимся перед зеркалом, набираем в рот воду и запрокидываем голову назад. Проглатываем воду, при этом обращаем внимание на часть шеи ниже кадыка. Если там появляется выпуклость или припухлость, тогда срочно следует обратиться к эндокринологу.

При обследовании щитовидной железы на выявление увеличения 1 степени проводятся такие процедуры:

• Пальпация и внешний осмотр.
• Анализ крови на выявление гормонов щитовидки: тиреотропин, трийодтиронин, кальцитонин и тироксин.
• Пункционная биопсия в область щитовидки.
• Радиоизотопное сканирование.
• УЗИ щитовидки.

Лечение увеличенного зоба

Лечением увеличенного зоба должен заниматься врач. После получения всех анализов он определяется с правильным лечением. Увеличение щитовидной железы на 1 степени может отмечаться таким лечением:

• Лекарственные препараты. К ним входят:

1. Кортикостероидные средства и аспирин для снятия воспаления.
2. Препараты для восполнения дефицита йода.
3. Гормональные препараты для восполнения щитовидки нужными элементами.

• Радиоактивный йод для внедрения нужного элемента непосредственно в щитовидку.
• Лазерная деструкция.

Уже на 2 и 3 стадии болезни назначаются более радикальные меры, в число которых входит хирургическое вмешательство – частичное или полное удаление железы (тиреодэктомия).

В основном лечение 1 степени гиперплазии ограничивается препаратами, которые восполняют организм йодом, и употреблением еды, полной данным элементом:

1. Морепродукты.
2. Грецкие орехи.
3. Травы и растения: марена, солодка, одуванчик, лапчатка белая, зверобой, корни мыльнянки, стебли розовой радиолы, лакрица, дурнишник, шиповник и пр.
4. Гречневая крупа.
5. Ягоды черноплодной.

Больной периодически обследуется у врача, чтобы следить за течением болезни. Если отмечаются улучшения, тогда лечение в виде восполнения организма йодом продолжается вплоть до полного выздоровления.

Прогноз

Игнорировать 1 степень увеличенной щитовидной железы не следует, поскольку заболевание имеет свое дальнейшее развитие и переход на более тяжелые стадии. Прогноз может оказаться неутешительным, если человек не занимается лечением у врача.

Продолжительность жизни зависит от того, как быстро будут развиваться осложнения:

• Давление на соседние органы, из-за чего может пропасть голос или возможность дышать.
• Изменение внешнего вида больного.
• Расшатывание нервной системы, что приводит к плаксивости, раздражительности, нервозности и неуравновешенности.
• Нарушение работы сердечно-сосудистой, дыхательной систем и функциональности печени (что приводит к атеросклерозу).
• Тиреотоксикоз, который развивается при увеличении количества гормонов щитовидки. Опасный для жизни.

Чтобы избежать всех возможных патологических изменений, следует воспользоваться врачебными рекомендациями, которые на 1 этапе болезни являются легкими и быстро приводящими к выздоровлению.

Этиология и патогенез.

В развитии заболевания играет роль наследственная предрасположенность, многофакторный (полигенный) тип наследования:

а) аутосомно-рецессивный,

б) аутосомно-доминантный.

Непосредственной причиной диффузного токсического зоба могут быть инфекции, стрессы, инсоляция. Диффузным токсическим зобом болеют женщины в 7 – 10 раз чаще, чем мужчины. У 15% больных диффузным токсическим зобом имеются родственники с данным заболеванием, у 50% родственников обнаруживают циркулирующие антитиреоидные антитела.

За последние 20 лет доказано в экспериментальных и клинических работах, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, при котором обнаруживают повышение титра антител к антигенам щитовидной железы, сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями: ревматические заболевания, гепатит, неспецифический язвенный колит. У монозиготных близнецов если один из них болен, то риск для другого составляет 60%, у дизиготных – только 9%. При диффузном токсическом зобе установлена связь с антигенами гистосовместимости – НLА, носительство НLА В 8, и особенно высокий риск заболевания имеется при наличии НLА DW 3, DR 3 и DQ А 1. При носительстве антигенов НLА В 8, DR 3 диффузный токсический зоб часто сочетается с эндокринной офтальмопатией.

Патогенез диффузного токсического зоба (Адамс и Пурвес, 1956 г.) связывали с ЛАТС-long-acting thuroid stimulator, это иммуноглобулин, который стимулировал функцию щитовидной железы белых мышей в эксперименте длительное время (ДДТС – длительно действующий тиреоидный стимулятор). Но ЛАТС не коррелировал с тяжестью тиротоксикоза и повышение в крови ЛАТС находили только у 50% больных диффузным токсическим зобом. Таким образом, патогенез диффузного токсического зоба одним данным механизмом нельзя объяснить. Хотя известно, что стимулирующее действие ЛАТС на щитовидную железу осуществляется путем повышения образования цАМФ и увеличение биосинтеза и высвобождения в кровь тиреоидных гормонов, то есть по известному механизму действия самого ТТГ.

В настоящее время в патогенезе диффузного токсического зоба основное место занимают тиреоидстимулирующие антитела (ТСИ) – это иммуноглобулины класса G, они способны комплексироваться с рецептором к ТТГ, конкурируют с ТТГ за связь с рецептором и вытесняют ТТГ из гормонрецепторного комплекса. Тиреоидстимулирующее действие этих антител оказывается как на связь ТТГ с рецептором, так и непосредственно на щитовидную железу. Это механизм гуморального иммунитета в развитии диффузного токсического зоба, однако антиген, к которому происходит образование тиреоидстимулирующих антител к настоящему времени не установлен. Таким образом, ТСИ оказывают действие в двух направлениях: повышение функции щитовидной железы и формирование зоба.

В развитии диффузного токсического зоба играет роль и нарушение клеточного иммунитета. Предполагают, что имеется врожденный дефект - недостаточность Т-супрессоров, происходит выживание запрещенных, форбидных клонов Т-лимфоцитов, которые либо непосредственно действуют на щитовидную железу цитотоксически, либо через В-лимфоциты, продуцирующие антитела, которые оказывают уникальное тиреоидстимулирующие действие. В активной стадии заболевания ТСИ определяются у 90% больных диффузным токсическим зобом.

Клиника диффузного токсического зоба. Триада симптомов описана Карлом Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Жалобы: слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость, плохой сон, потливость, сердцебиение, неустойчивый стул, похудание при хорошем аппетите (катаболизм белков, жиров).

Щитовидная железа увеличена, диффузная, подвижная, безболезненная, плотно-эластической консистенции.

Классификация по степени увеличения зоба (О.В.Николаев 1955 г.) , модифицирована в 1966 г.

0 – щитовидная железа не увеличена,

I – пальпируется перешеек и одна из долей щитовидной железы,

II – пальпируются обе доли щитовидной железы, перешеек виден при глотании,

III – щитовидная железа видна при осмотре, симптом «толстой шеи»,

IV – щитовидная железа выходит за пределы m.sternocleidomastoideus,

V – зоб огромных размеров с явлениями сдавления окружающих тканей.

Классификация размеров щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ, 1994 г.

степень 0 – зоба нет,

степень I – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден,

степень II – зоб пальпируется и виден на глаз.

Данная классификация используется в популяционном обследовании населения по пов эндемического зоба. В клинической практике: классификация О.В.Николаева имеет преимущества, так как тактика лечения ДТЗ различна при зобе – 2 – 3 – 4 степени.

Над щитовидной железой можно выслушать систолический шум при диффузном токсическом зобе, за счет повышенного кровоснабжения (увеличение минутного объема крови, скорости кровотока).

Г л а з н ы е с и м п т о м ы: экзофтальм, симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллинека, Краусса.

Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки, белая полоска склеры при фиксации предмета, перемещающегося вниз.

Симптом Кохера – белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх.

Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции, потеря способности фиксировать предмет на близком расстоянии.

Симптом Штельвага – редкое мигание.

Симптом Дельримпля – широко раскрытая глазная щель.

Симптом Еллинека – пигментация вокруг глаз.

Симптом Краусса – блеск глаз.

Необходимо отличать глазные симптомы диффузного токсического зоба от самостоятельного заболевания - эндокринной или аутоиммунной офтальмопатии, которая может сочетаться с диффузным токсическим зобом от 5 – 20% до 40 – 50%, с АИТ – 11% и без патологии щитовидной железы – 5%.

Для эндокринной офтальмопатии характерна триада симптомов:

1) изменения со стороны конъюнктивы - слезотечение, светобоязнь, ощущение песка в глазах, 2) отечный экзофтальм, 3) поражение глазодвигательных мышц, вплоть до пареза взора вверх, диплопии, лагофтальм.

В патогенезе эндокринной офтальмопатии играет роль аутоиммунный механизм: инфильтрация, отек ретробульбарной клетчатки и мышц глазницы, что обусловлено образованием антител к тканям ретробульбарной клетчатки и глазодвигательным мышцам. Основное лечение эндокринной офтальмопатии – назначение глюкокортикоидов per os: преднизолон от 30 – 40 до 60 – 100 мг/сут, пара или ретробульбарно: дексазон, дексаметазон, метипред, кеналог. R-терапия, плазмаферез, хирургическая декомпрессия орбит с удалением ретробульбарной клетчатки при тяжелой форме.

П р е т и б и а л ь н а я м и к с е д е м а встречается у 1 – 4% больных диффузным токсическим зобом. Отмечается отечность на передней поверхности голени, утолщение багрово-цианотичного цвета – муцинозный отек за счет инфильтрации мукополисхаридами, вероятно аутоиммунного генеза.

А к р о п а т и я – утолщение фаланг пальцев рук, часто сочетающееся с претибиальной микседемой.

При диффузном токсическом зобе триада симптомов описана Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Поражение сердечно-сосудистой системы – тиреотоксическое сердце, при котором характерно: постоянная синусовая тахикардия, мерцательная аритмия пароксизмальная или постоянная, экстрасистолия, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия с повышением систолического давления, понижением диастолического давления, увеличением пульсового давления. Границы сердца в норме или увеличены влево. Тоны сердца громкие, функциональный систолический шум.

На ЭКГ – высокие зубцы R, Р и Т, укорочение, а затем удлинение интервала Р – Q, инверсия зубца Т – двухфазный, отрицательный.

Дыхательная система – без особенностей. Может быть одышка, неудовлетворенность вдохом.

Пищеварительная система – изменение аппетита, неустойчивый стул, тиреотоксический гепатоз, увеличение печени, иногда желтуха.

Мочевыделительная система – без особенностей.

Нервная система – повышенная суетливость, возбудимость, симптом Мари – мелкий тремор вытянутых рук, синдром телеграфного столба – дрожание туловища.

Эндокринная система – дисфункция яичников вплоть до аменореи, мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, относительная надпочечниковая недостаточность – эндогенный гипокортицизм.

Тиреотоксический криз. Тяжелое осложнение диффузного токсического зоба.

Провоцирующие факторы: стресс, физическое перенапряжение, инфекции, оперативные вмешательства при тяжелом не диагностированном диффузном токсическом зобе. В патогенезе основную роль играет внезапное поступление в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, повышение активности симпато-адреналовой системы, увеличение катехоламинов в крови и снижение гормонов коры надпочечников.

Основные клинические симптомы нарастают чаще быстро, реже постепенно: беспокойство, возбуждение, тремор, мышечная слабость, ступор, потеря сознания, кома.

Сердечно-сосудистая система – тахикардия от 150 до 200 уд/мин, мерцательная аритмия, экстрасистолия, повышение, а затем снижение артериального давления, сердечная недостаточность.

Пищеварительная система – тошнота, рвота, боли в животе, диарея, желтуха, острая печеночная недостаточность.

Мочевыделительная система – понижение диуреза вплоть до анурии.

1) К л а с с и ф и к а ц и я п о т я ж е с т и т и р е о т о к с и к о з а:

легкая форма – пульс до 80 - 100 уд/мин., похудание 10 – 15%,

средняя форма – пульс до 120 уд/мин., похудание до 20%,

тяжелая форма – пульс больше 120 уд/мин., похудание 30 - 50%, осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз, надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический гепатоз, (эндокринная офтальмопатия).

Д и а г н о с т и к а д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

Лабораторная диагностика: общий анализ крови: склонность к лейкопении, относительная или абсолютная нейтропения, относительный или абсолютный лимфоцитоз, моноцитоз, склонность к тромбоцитопении, реже эозинофилия. Снижение холестерина крови.

2) Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Гормональный спектр: субклинический легкий тиреотоксикоз (снижение ТТГ при нормальном уровне Т4, Т3), средней тяжести – манифестный тиреотоксикоз (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3), тяжелый тиреотоксикоз, осложненный мерцательной аритмией, недостаточностью кровообращения, надпочечниковой недостаточностью (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3).

УЗИ щитовидной железы позволяет исследовать эхоструктуру, объем, наличие узлов, кист. Для диффузного токсического зоба характерна диффузная гипоэхогенность, щитовидная железа однородная, с четкими контурами, увеличение объема щитовидной железы. Расчет волюмометрии: (длина х ширина х толщина правой доли) + (длина х ширина х толщина левой доли) х 0,5. В норме у женщин объем щитовидной железы составляет до 18 см 3 , у мужчин до 25 см 3 .

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы с йод - 131 и технеций - 99 показана:

1) загрудинный зоб,

2) узловой зоб,

3) рецидив диффузного токсического зоба после операции,

4) подозрение на рак щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе повышено поглощение йод - 131 в первые 2 – 4 часа. В норме через 2 часа – 11%, через 4 часа – 18%, через 24 часа – 31%, при диффузном токсическом зобе поглощение йод – 131 - 41% - 49% - 62% соответственно.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы после приема внутрь 20 – 100 мкКи через 24 часа позволяет выявить распределение радиофармпрепарата, наличие горячих, холодных, теплых узлов, загрудинное расположение, аберрантный зоб, форму, размеры щитовидной железы.

В сомнительных случаях можно провести пробу с ТРГ, который вводят внутривенно струйно в дозе 200 – 500 мкг в 2 мл изотонического раствора NаCl. У здоровых происходит повышение ТТГ в 5 раз на 20-ой минуте, у больных диффузным токсическим зобом – ТТГ – повышения нет.

Структура диагноза:

Основной: Диффузный токсический зоб (нозологическая форма тиреоидной патологии с указанием степени увеличения зоба). Тиреотоксикоз по степени тяжести.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз и др.

Сопутствующий диагноз.

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба проводят с нейро-циркуляторной дистонией, подострым тиреоидитом, аутоиммунным тиреоидитом, узловым и многоузловым токсическим зобом. Основное значение в дифференциальной диагностике наряду с клиникой имеет гормональный тиреоидный статус.

М е т о д ы л е ч е н и я д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

1) медикаментозный (консервативный),

2) хирургический (оперативный),

3) лечение радиоактивным йодом.

I. Медикаментозный (консервативный) метод.

Показания к лечению консервативным методом: диффузный токсический зоб I – II степени, тиреотоксикоз легкой и средней тяжести.

Тиреостатические препараты:

1) группа имидазола: мерказолил, тиамазол, карбимазол, метимазол, тирозол,

2) группа тиоурацила: пропицил (пропилтиоурацил),

3) группа: калия перхлорат и карбонат лития, практического использования не имеют из-за токсических свойств и трудного подбора дозы.

Механизм действия мерказолила (1 таб. – 5 мг):

1) подавление образования активной формы йода путем воздействия на ТРО,

2) торможение – блокирование йодирования тирозина или тирозиновых остатков тиреоглобулина,

3) блокирование превращения йодтирозинов в йодтиронины,

4) воздействие на аутоиммунный процесс, снижение тиреостимулирующих антител.

Подбор первоначальной стартовой дозы мерказолила зависит от тяжести тиреотоксикоза:

легкая форма – 20 – 30 мг, средняя – 30 – 40 мг, тяжелая – 40 – 60 мг. Через 7 – 10 дней, при достижении эутиреоидного состояния при нормализации пульса, стабилизации и увеличении массы тела, улучшении общего состояния мерказолил постепенно снижают по 5 мг в неделю до поддерживающей дозы 5 – 10 мг до 6 месяцев непрерывно или с перерывами до 1,5 – 2 лет.

Пропицил (1 таб. - 50 мг) кроме тиреостатического механизма действия, оказывает экстратиреоидное действие на периферии путем превращения Т4 в неактивный реверсивный rТ3. Назначают пропицил от 200 – 300 мг до 400 – 600 мг/сут., при достижении эутиреоидного состояния снижают до 200 мг, поддерживающая доза 50 – 100 мг/сут. Показания: аллергия, рецидив тиреотоксикоза, беременность при тиреотоксикозе.

Побочное действие тиреостатических препаратов – лейкопения, зобогенный эффект. Необходимо исследование общего анализа крови 1 раз в 7 – 10 дней, при поддерживающей дозе 1 раз в 2 недели – 1 месяц.

Перхлорат калия. Механизм действия – блокирование поступления йода в щитовидную железу. Назначается по 0,25 г 2 – 3 раза в день. В настоящее время практически не применяется.

Карбонат лития. Механизм действия - стабилизирует мембраны и таким образом уменьшает стимулирующее влияние ТТГ и тиреоидстимулирующих антител на щитовидную железу, снижает образование Т3 и Т4 и их содержание в крови. Назначается от 0,3 г – до 0,9 – 1,5 г в сутки, чаще в предоперационной подготовке и при подготовке к лечению радиоактивным йодом, или при непереносимости мерказолила.

Препараты неорганического йода: 1% раствор калия йодида используется только при подготовке к операции, по 15 – 30 кап. 3 раза в день за 7 – 10 дней до предполагаемой операции.

В комплексной терапии диффузного токсического зоба используют b-блокаторы, которые понижают чувствительность b-рецепторов к катехоламинам, а также снижают переход Т4 в активный Т3 за счет превращения Т4 в реверсивный Т3. Применяют атенолол 25 – 50 мг 1 – 2 раза/сут., анаприлин 20 – 40 мг 2 – 3 раза/сут. В комплексную терапию включают седативные средства, витамины группы В, А, С, полноценное питание. При тяжелой форме диффузного токсического зоба можно назначить преднизолон 5 – 20 мг в день или гидрокортизон 75 – 100 мг в день внутримышечно, так как они тормозят как b-блокаторы превращение Т4 в активный Т3. Для повышения аппетита и седативного эффекта можно назначить перитол (ципрогептадин) 4 мг 3 раза в день. Для профилактики зобогенного эффекта от мерказолила при достижении эутиреоидного состояния можно назначить L-тироксин 50 – 100 мкг на фоне поддерживающей дозы мерказолила «блокируй и замещай». Критерии достижения эутиреоидного состояния или клинической ремиссии: нормализация пульса, веса, размеров щитовидной железы при подтверждении нормального содержания ТТГ- Т3, Т4 - тиреоидного гормонального статуса.

II. Хирургический метод.

Показания:

Диффузный токсический зоб III и выше степени,

Тяжелый тиреотоксикоз и средней тяжести при рецидивах заболевания,

Узловой, диффузно-узловой и загрудинный зоб,

Диффузный токсический зоб детского и подросткового возраста, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Во время беременности и лактации,

Диффузный токсический зоб с мерцательной аритмией при средней тяжести заболевания,

Аллергия на тиреостатическую терапию.

Операция – субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В.Николаеву.

III. Лечение радиоактивным йодом.

Показания:

Диффузный токсический зоб средней тяжести при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение длительного времени > 1,5 – 2 лет (рецидивы заболевания),

Тяжелый тиреотоксикоз с выраженными изменениями внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы (тиреотоксическое сердце, недостаточность кровообращения),

Диффузный токсический зоб в сочетании с тяжелой сопутствующей патологией (гипертоническая болезнь III ст., инфаркт миокарда в анамнезе),

Рецидив диффузного токсического зоба после операции субтотальной резекции щитовидной железы,

Диффузный токсический зоб с эндокринной офтальмопатией тяжелой формы, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Тиреотоксический психоз и сочетание с психическими заболеваниями,

Отказ больного от операции.

Противопоказания:

Легкая форма тиреотоксикоза,

Узловой и загрудинный зоб,

Беременность, лактация,

Заболевание крови, почек, язвенная болезнь,

Молодой возраст.

Принципы лечения тиреотоксического криза:

1% раствор NaJ 1,0 мл в 1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно,

Через зонд 1% раствор КJ или внутрь по 30 – 40 кап. 3 – 4 раза в день,

Мерказолил 40 – 60 мг каждые 4 часа,

Гидрокортизон 100 мг х 3 – 4 раза в сутки в/м,

B-блокаторы (если нет противопоказаний).

Внутривенно капельно раствор глюкозы 5%, физ. раствор до 2 – 3 л,

Витамины группы В, аскорбиновая кислота,

Сердечные гликозидазы, антибиотики,

Фенобарбитал 0,3 – 0,4 г/сут,

Плазмаферез, гемосорбция.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией (Гипотиреоз) тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железой без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

Данная классификация позволяет выделять две основные формы зоба: пальпируемый зоб (размеры долей щитовидной железы по данным пальпации увеличены, однако сама железа не видна на глаз) и видимый зоб (увеличение щитовидной железы видно на глаз и подтверждается пальпаторным исследованием). Довольно часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб - увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин - 9 - 25 мл, у женщин - 9-18 мл; может быть определен с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступлении менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб. Ниже приведены некоторые заболевания, сопровождающиеся развитием зоба:

• эндемический (диффузный эутиреоидный) зоб - заболевание, вызванное недостатком йода в окружающей среде
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) - заболевание, сопровождающееся повышением активности ЩЖ
• тиреоидит (зоб) Хашимото - аутоиммунное заболевание, часто приводящее к недостаточной функции ЩЖ
• зоб на фоне приема тиреостатических препаратов (тиамазол и др.), некоторых пищевых добавок и витаминов
• аденома ЩЖ - доброкачественная опухоль ЩЖ
• рак ЩЖ - злокачественная опухоль ЩЖ

Пороки развития щитовидной железы.

Аплазия (отсутствие) щитовидной железы встречается редко, обусловлена нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: обнаруживается в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза. Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается вследствие недостатка йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения обоих патологических состояний - пожизненная заместительная гормонотерапия. При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы в средостение приводит к развитию загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.

Повреждения щитовидной железы

Повреждения щитовидной железы встречаются крайне редко, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Как правило, повреждения открытые, сопровождаются обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), проявляются формированием гематомы.

Заболевания щитовидной железы.

Среди заболеваний щитовидной железы наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит, которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников. Группа инфекционно воспалительных заболеваний щитовидной железы объединяет разные по клиническим проявлениям патологические состояния характеризующиеся общими симптомами, связанными со сдавлением окружающих щитовидную железу тканей и органов.

Основные заболевания щитовидной железы:

[

Являясь важным органом эндокринной системы, обладает свойством регулировать практически все процессы, текущие в организме. С ее помощью осуществляется , отвечающих за кроветворение, пищеварение, усвояемость поступающих питательных веществ.

По этой причине любые отклонения в ее функционировании вызывают всевозможные заболевания, способные спровоцировать развитие необратимых негативных последствий в организме, ухудшая самочувствие больного и способных в значительной степени усугубить текущие органические изменения.

Щитовидка 1 степени, также как и остальных степеней, представляет собой поражение всей эндокринной системы с последствиями для многих внутренних органов и их систем.

Методы выявления патологий щитовидки

Увеличение щитовидной железы 1 степени сопровождается некоторым увеличением долей данного органа, для уточнения данного диагноза уже назначается после проведения внешнего осмотра и пальпации проведение .

Оно позволяет выявить степени патологии, ее распространенность, определить, какое лечение будет наиболее действенным. Однако для получения более детальной картины болезни следует провести ряд , которые осуществляются путем взятия крови.

Увеличение щитовидной железы 2 степени отличается от первой тем, что ее выявление с помощью внешнего осмотра и анализа жалоб пациента дает практически полную картину болезни: более сильное увеличение области зоба, выраженное затруднение при совершении глотательных движений наряду с такими показателями анализа крови, как увеличение уровня тироксина и тиреотропина вызывают снижение качества повседневной жизни, болезненность в области горла и шеи.

Стадии развития патологии

Диффузное разрастание тканей щитовидной железы сопровождается постепенным усугублением патологического состояния больного, что выражается в постепенном переходе одной стадии в следующую.

Отвечая на вопрос, щитовидка 1 степени — что это такое, врач также расскажет и об особенностях течения заболевания, влиянии его на общую картину здоровья человека.

На основании информации об имеющихся параллельно текущих болезнях может быть получено представление о необходимом лечении, которое позволит снизить степень проявления основных симптомов болезни, ускорить процесс выздоровления.

Сегодня существует разделение процесса течения патологии щитовидной железы, вызванное выраженным йододефицитом, на пять стадий, каждая из которых сопровождается определенными изменениями в структуре тканей железы, качеством ее функционирования.

Выглядит общепринятая классификация следующим образом:

1. Щитовидная железа 1 степени внешне практически не обнаруживается. Могут отмечаться индивидуальные неприятные ощущения у больного: при глотании возникает ощущение наличия в области горла постороннего предмета. имеет не слишком явные проявления и симптомы, подтверждение предварительно поставленного диагноза осуществляется с помощь проведения дополнительных анализов крови, которые назначаются врачом-эндокринологом.
2. Щитовидная железа 2 степени уже внешне может быть определена, поскольку отмечается увеличение области зоба. Однако в некоторых случаях внешнего осмотра также может быть недостаточно, потому проводится дополнительное обследование в виде взятия анализа крови на выяснение уровня содержания в ней тироксина и проведения ультразвукового обследования. Щитовидка 2 степени заметна в процессе глотания, однако не провоцирует заметных деформаций горла и шеи.
3. Щитовидка 3 степени сопровождается уже некоторыми внешними изменениями, которые выражаются в увеличении области горла, трудностями при глотании. Доли органа увеличены, становится заметным. Щитовидная железа 3 степени требует более детального изучения, поскольку лечение этой стадии должно сопровождаться применением более сильных лекарственных препаратов, устраняющих дефицит йода в организме.
4. На четвертой стадии развития болезни отмечается постепенно снижение выработки определенных гормонов, которые отвечают за нормализацию усвоения йода, потому препараты, которые используются для лечения данной стадии патологии щитовидки, направлены в первую очередь на устранение недостаточности йода и на улучшение процесса его усвоения. Щитовидная железа степени 4 уже в значительной степени становится заметна и при внешнем осмотре, горло в области зоба увеличено в размерах, выражены трудности при совершении дыхательных и глотательных движений. 4 степень щитовидной железы более сложно поддается излечению, потому используются сильные лекарства, прием которых сопровождается использованием для поддержания нормальной степени функционирования организма в целом.
5. На пятой стадии развития диффузной патологии горло в области зоба уже имеет гигантские размеры, что заметно внешне, происходит сдавливание трахеи и глотательного одела.

Может происходить увеличение щитовидки с правой стороны и слева, при этом также происходят внешние изменения в области расположения зоба, отмечаются субъективные неприятные ощущения при глотании, дыхании.

Основное лечебное воздействие при патологиях щитовидки

В зависимости от того, какой степени увеличения щитовидной железы достигло заболевание, воздействия патологического процесса на работу внутренних органов и их систем назначается терапевтическое воздействие, которое позволяет устранить недостаточность йода в организме, позволит стабилизировать общее состояние больного.

Устраняя наиболее явные проявления диффузной патологии щитовидной железы, лечение также должно быть направлено на нормализацию процесса усвоения этого микроэлемента.

Наиболее действенным при выявлении патологий щитовидки является использование в терапевтических дозах , которые обеспечивают устранение недостаточности выработки данного гормона.

Дозировка его приема определяется весом больного и стадией запущенности болезни, а также его переносимостью. Врачом изначально назначается прием небольших доз препаратов-аналогов тироксина, затем, по мере привыкания организма к нему, объем каждой дозы постепенно увеличивается.

Отслеживая процесс лечения, эндокринолог может вносить необходимые изменения в систему лечебного воздействия, комбинируя различные препараты или изменяя их дозировку.

Морская рыба, морская капуста, нежирное говяжье мясо и баранина — ценный источник микроэлементов, необходимых для здоровья щитовидки как взрослых, так и детей. Витаминные препараты поддержат при наступлении сезонных эпидемий, простимулируют работу иммунной системы.