Дислипидемия является основным и, может, даже предрасполагающим фактором риска развития атеросклеротической сердечно-сосудистой болезни (АССБ), возникающим до того, как другие важные факторы риска начинают себя проявлять. Эпидемиологические данные также свидетельствуют о том, что гиперхолестеринемия и, возможно, коронарный атеросклероз сами по себе являются факторами риска развития ишемического инсульта. По данным, за период с 2009 по 2012 г. более 100 млн взрослых американцев в возрасте ≥20 лет имеют общий уровень холестерина (ХС) ≥200 мг/дл и у почти 31 млн человек отмечают уровни ≥240 мг/дл.

Все больше доказательств наличия такого фактора риска возникновения периферических сосудистых заболеваний, ишемического инсульта, а также АССБ, как резистентность к инсулину, увеличение выраженности которой приводит к повышению уровня триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижению концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови.

В связи с этим 23 апреля 2017 г. в журнале «Endocrine Practice» опубликованы медицинские рекомендации для практикующих врачей, разработанные Советом директоров Американской ассоциации клинических эндокринологов (American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Board of Directors) и Советом попечителей Американского колледжа эндокринологии (American College of Endocrinology (ACE) Board of Trustees), которые соответствуют ранее опубликованным протоколам AACE для стандартизованного предоставления руководств по клинической практике.

По словам авторов, еще одним поводом для разработки данного гайдлайна стали спорные рекомендации Американской кардиологической ассоциации/Американского колледжа кардио­логии 2013 г., в которых устранены цели снижения уровня ЛПНП и вместо этого рекомендовано варьировать интенсивность терапии статинами.

По сути, данный гайдлайн - это систематически разработанные сообщения, призванные помочь специалистам здравоохранения в принятии медицинских решений для конкретных клинических случаев, но, как заявляют авторы, они ни в коей мере не являются заменой независимого суждения медицинского работника и не должны рассматриваться как руководство.

Разработчики уточняют, что бóльшая часть содержимого этих рекомендаций основана на обзорах литературы, а в сомнительных аспектах авторы применяли профессиональное суждение. Эти руководящие принципы являются рабочим документом, который отражает состояние данного направления на момент публикации, но, поскольку ожидаются быстрые изменения в этой области, периодические пересмотры неизбежны. Медицинским работникам рекомендуется использовать эту информацию в сочетании с лучшей клинической оценкой, а не заменой, и представленные рекомендации не могут быть приемлемыми абсолютно во всех ситуациях. Любое решение практиков применять эти руководящие принципы должно быть принято в свете местных возможностей и индивидуальных обстоятельств.

В резюме данного документа содержится 87 рекомендаций, из которых 45 (51,7%) относятся к классу А, 18 (20,7%) - В, 15 (17,2%) - С и 9 (10,3%) - к классу D. Эти подробные, основанные на фактических данных, рекомендации позволяют принимать клинические решения с учетом нюансов, охватывающих множество аспектов медицинской помощи в реальных условиях. Это обновление содержит 695 источников, из которых 203 (29,2%) - с высоким качеством доказательств, 137 (19,7%) имеют доказательства среднего качества, 119 (17,1%) - слабого и в 236 (34,0%) случаях клинические доказательства отсутствуют.

Факторами риска развития АССБ авторы указали следующие состояния. К основным отнесены: увеличение возраста, высокий уровень сывороточного ХС и ЛПНП; повышение уровня ХС, не связанного с ЛПВП (не-ЛПВП ХС); снижение уровня ЛПВП; наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии, хронического заболевания почек; табакокурение; отягощенный семейный анамнез по поводу АССБ. Как дополнительные факторы риска отмечены: ожирение; отягощенный семейный анамнез по поводу гиперлипидемии; повышение уровня ЛПНП; гипертриглицеридемия натощак и после приема пищи; синдром поликистозных яичников; дислипидемическая (липидная) триада (сочетание гипертриглицеридемии, высокого уровня ХС ЛПНП и низкого уровня ХС ЛПВП). Авторы также выделили нетрадиционные факторы риска, такие как повышение уровня липопротеинов (а), повышение активности факторов свертывания крови, концентрации маркеров воспаления, уровня гомоцистеина, мочевой кислоты, ТГ.

Авторы уточнили, что рекомендации по скринингу при дислипидемии различаются по возрастным группам. По их заявлению, результаты ряда исследований показали, что атеросклеротические изменения могут присутствовать и на раннем этапе жизни, задолго до появления симптомов. Хотя риск АССБ у людей молодого возраста является низким, взрослым старше 20 лет следует оценивать дислипидемию каждые 5 лет. Более частые оценки оправданы для лиц молодого возраста с отягощенным семейным анамнезом развития преждевременной АССБ (установленный инфаркт миокарда или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или другого родственника первой степени мужского пола либо до возраста 65 лет у матери или другого родственника первой степени женского пола).

Все молодые люди с сахарным диабетом должны проходить скрининг липидного профиля на момент установления диагноза. Если показатель ЛПНП находится в пределах допустимого уровня риска (<100 мг/дл), то установление липидного профиля, повторяемое каждые 3–5 лет, также является обоснованным, но может проводиться и чаще на основе индивидуальных клинических соображений.

С учетом высоких показателей распространенности АССБ среди лиц средней возрастной группы (мужчины ≥45 лет, женщины ≥55 лет), даже при отсутствии факторов риска, рекомендуется, чтобы данная категория людей была обследована на дислипидемию по крайней мере каждые 1–2 года. Более частое тестирование липидов рекомендуется при наличии нескольких факторов риска возникновения АССБ. Частота тестирования должна основываться на индивидуальных клинических обстоятельствах и личном суждении врача. Все пациенты с сахарным диабетом должны проходить скрининг на момент установления диагноза и ежегодно после этого.

AACE выступает за скрининг на дислипидемию у всех взрослых людей в возрасте 65–75 лет независимо от статуса риска развития АССБ и у взрослых старше 75 лет, у которых имеется несколько факторов риска АССБ. Хотя связь между высоким уровнем ЛПНП и АССБ слабеет с возрастом, повышенный уровень ХС в сыворотке крови у людей пожилого возраста (мужчины ≥65 лет, женщины ≥75 лет) связан с бóльшим абсолютным количеством острых коронарных событий, чем у лиц среднего и молодого возраста. В Проспективном исследовании правастатина у людей пожилого возраста с повышенным риском (Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk - PROSPER) с выборкой 5804 участника в возрасте старше 70 лет продемонстрировано вторичное, но не первичное преимущество профилактики АССБ для группы, получавшей данный препарат.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что атеросклероз начинается в раннем возрасте и повышенные уровни липидов в подростковый период предрасполагают к их увеличению и во взрослой жизни. Кроме того, исследования показывают, что наличие и тяжесть атеросклеротических поражений у детей и людей молодого возраста связаны с уровнем липидов в сыворотке крови и ассоциированы с развитием атеросклероза и АССБ в будущем. Несмотря на единодушное мнение о том, что раннее вмешательство оправдано даже у очень молодых пациентов, наиболее эффективные диагностические и лечебные подходы к дислипидемии в педиатрической практике остаются далеко не выясненными.

Первоначальные руководящие принципы, касающиеся управления ХС у детей и подростков, опубликованы Национальной образовательной программой по холестерину (National Cholesterol Education Program - NCEP) в 1992 г. и главным образом посвящены выявлению детей с повышенным уровнем ЛПНП. С того времени в соответствии с тем, что модели дислипидемии у детей и подростков эволюционировали и включают в себя категории с комбинированной дислипидемией с ассоциированными особенностями ожирения, умеренно тяжелым повышением уровня ТГ, повышенным уровнем ЛПНП и сниженным уровнем ЛПВП, появились более свежие рекомендации, отражающие эти изменения.

Хотя руководство NCEP продолжает обновляться, доклад Группы экспертов по уровням холестерина в крови у детей и подростков (Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents) был опубликован еще в 1992 г., поэтому Американская академия педиатрии (American Academy of Pediatrics - AAP) представила клинический отчет о липидном скрининге и сердечно-сосудистых заболеваниях у детей, чтобы заменить его предыдущие заявления о положении в отношении ХС у педиатрической популяции.

В настоящее время AAP и Национальный институт сердца, легких и крови (National Heart, Lung, and Blood Institute - NHLBI) рекомендуют проводить всеобщий скрининг детей на повышенный уровень ХС в возрасте 9–11 лет, а также повторно после полового созревания (17–21 года). Как правило, регулярный скрининг не рекомендуется в период 12–16 лет, так как не изучены новые данные о факторах риска у данной возрастной категории. Также должны быть обследованы дети в возрасте 2–3 лет и старше, у которых есть факторы риска развития АССБ, средний или высокий риск иных ассоциированных заболеваний, отягощенный семейный анамнез преждевременного развития АССБ или дислипидемии.

AACE также поддерживает рекомендации других организаций по проведению скрининга у детей и подростков при таких факторах риска развития АССБ: ожирение (или повышенный индекс массы тела), резистентность к инсулину, сахарный диабет, артериальная гипертензия, табакокурение, состояние здоровья с умеренным или высоким риском осложнений (к примеру, хроническое или терминальное заболевание почек, трансплантация почек, постортотопическая трансплантация сердца, болезнь Кавасаки с регрессированными или текущими аневризмами, хроническое воспалительное заболевание, ВИЧ или нефротический синдром), отягощенный семейный анамнез преждевременного развития АССБ или дислипидемии.

Более того, согласно данным Американской ассоциации сердца (American Heart Association - AHA), дети, имеющие избыточную массу тела или ожирение, должны быть незамедлительно обследованы на наличие других элементов синдрома резистентности к инсулину, и наличие таких факторов может изменить аспекты лечения.

Данный гайдлайн также выделяет особенности скрининга у женщин, указывая на то, что диагностика АССБ может быть особенно проблематичной, так как примерно половина женской популяции с симптомами, свидетельствующими об ишемии, имеет ангиографически нормальные или практически нормальные коронарные артерии. Кроме того, симптомы у женщин часто менее явны и/или атипичны по сравнению с проявлениями у мужчин. Эти различия могут приводить к задержкам в оценке и диагностическом исследовании, использованию в меньших количествах назначенного препарата для лечения и профилактики дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний либо же эндокринологической патологии. Кроме того, традиционные методы диагностики, такие как визуализация, электрокардиография и тесты с физическими упражнениями, могут быть менее точными у женщин с учетом анатомических и гормональных особенностей, что также необходимо учитывать практикующим врачам.

Авторы установили перечень основных рекомендованных методов скрининга для выявления факторов риска развития патологии сердечно-сосудистой системы. Эти методы включают: определение липидного профиля натощак, уровня ЛПНП, ЛПВП, не-ЛПВП ХС, аполипопротеинов, ТГ. Также рекомендуется исключить вторичные причины дислипидемии при помощи обследования на возможную основную патологию щитовидной железы, печени и почек, а также для исключения сахарного диабета. Предложены и дополнительные тесты, такие как высокочувствительный метод определения С-реактивного белка, установление уровня липопротеинассоциированной фосфолипазы А2, гомоцистеина, а также некоторые методы функциональной диагностики и генетического скрининга.

Авторы указывают на то, что для лечения при дислипидемии требуется комплексная стратегия контроля уровня липидов, а также устранения связанных с ней метаболических нарушений и модифицируемых факторов риска, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и табакокурение. Инсулинорезистентность, которая часто, но не обязательно, связана с ожирением и лежит в основе большинства случаев развития сахарного диабета 2-го типа, также имеет установленную взаимосвязь с дислипидемией.

Первичный подход к профилактике у людей с нарушениями липидного обмена предполагает изменение образа жизни, в том числе физической активности, и медикаментозную терапию. Лечение может также включать фармакотерапию сочетанно с образовательными программами, способствующими дальнейшему снижению риска путем прекращения курения и уменьшения массы тела. Кроме того, использование инсулина у лиц с плохо контролируемым сахарным диабетом обоих типов для снижения уровня глюкозы в крови часто уменьшает и уровень циркулирующих ТГ.

В заключение авторы отметили, что этот гайдлайн является практическим инструментом, который врачи-эндокринологи, а также другие специалисты здравоохранения, организации, связанные со здравоохранением, и регулирующие органы могут использовать для снижения риска и устранения последствий развития дислипидемии. Он содержит руководство по скринингу, оценке риска и рекомендации по лечению для ряда лиц с различными нарушениями липидного обмена.

В рекомендациях подчеркивается важность лечения при нарушении уровня ЛПНП у некоторых людей для достижения более низких его показателей, чем утверждалось ранее, а также определения показателей кальцификации коронарных артерий и маркеров воспаления для облегчения стратификации риска. Особое внимание уделяется лицам с сахарным диабетом, семейной гиперхолестеринемией, женщинам и людям молодого возраста с дислипидемией. Как клинические данные, так и сведения об эффективности затрат предоставляются для помощи в принятии решений о лечебной тактике.

• Jellinger P.S., Handelsman Y., Rosenblit P.D. et al. (2017) American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Guidelines for Management of Dyslipidemia and Prevention of Cardiovascular Disease. Endocr Pract. (Suppl 2): 1–87.

Олег Мартышин

Дислипидемия (гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия) не является болезнью – это всего лишь признак, свидетельствующий о нарушении обмена жиров. Характеризуется состояние изменением соотношения содержания в крови липопротеидов и жиров. Основной опасностью этого нарушения является его способность приводить к атеросклерозу, который, в свою очередь, становится причиной развития тяжёлых патологий сердца и сосудов – инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта. Поэтому лечение этого нарушения должно быть своевременным.

В большинстве случаев речь идёт об аномально повышенном уровне липидов в крови – это патологическое состояние носит название гиперлипидемия. Зависит гиперлипидемия от образа жизни человека – привести к развитию такого состояния может недостаточный уровень подвижности, вредные пищевые привычки, приём некоторых лекарств, употребление алкоголя и курение. По МКБ-10 это патологическое состояние имеет код Е78, и бывает оно врождённым или приобретённым.

Механизм развития такого патологического состояния, как дислипидемия, заключается в особенности транспортировки жиров по крови. Эту функцию выполняю три вида липопротеидов (сложных липидно-белковых комплексов): ЛПНП (липопротеины низкой плотности), ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) и ЛПВП (липопротеины высокой плотности). Проблема заключается в том, что ЛПНП являются недостаточно надёжным транспортным средством, поэтому, когда они транспортируют холестерин из печени к клеткам, какая-то его часть теряется и оседает на стенках сосудов, вызывая тем самым образование холестериновых бляшек. Именно такой холестерин называется «плохим».

Что же касается ЛПВП – то это прекрасное транспортное средство для жировых клеток, и поэтому когда из клеток липиды выводятся с помощью ЛПВП, они нигде не оседают и не «теряются» - такой холестерин принято называть «хорошим». На самом же деле холестерин не бывает хорошим и плохим, разница лишь в липидно-белковых комплексах, в составе которых он транспортируется. Таким образом, дислипидемия развивается, если ЛПНП теряет большое количество липидов, которые оседают на стенках сосудов. А происходит это при избыточном поступлении их в организм, поэтому говорят, что неправильный образ жизни является спусковым механизмом развития этого нарушения, приводящего к .

Причины

Однозначно назвать причины этого нарушения невозможно. В то же время, в зависимости от механизма развития, специалисты говорят о первичной, вторичной и алиментарной форме патологического состояния. Первичная также носит название наследственная, и связана она с генными мутациями, поэтому её причины – это дефекты, которые могут содержаться в генах одного или обоих родителей и передаются наследственно.

Вторичная возникает как следствие патологических состояний различных органов и систем организма. В частности, причины такой формы нарушения это: , болезни печени.

Алиментарная дислипидемия развивается тогда, когда в пищу человека попадает слишком много жиров. Кроме того, об этой форме говорят, если она развилась на фоне приёма некоторых лекарственных препаратов. Причины могут заключаться и в наличии у человека предрасполагающих факторов, таких как:

• вредные привычки;
• неправильное питание;
• ожирение по абдоминальному типу;
• возраст выше 50 лет.

У людей с отягощённым семейным анамнезом, то есть у тех, у кого в роду есть или были больные с или перенёсшие , риск развития такого нарушения, как гиперлипидемия более высокий, чем у людей, родственники которых никогда не страдали от патологий сердечно-сосудистой системы.

Классификация

На сегодняшний день классификация такого патологического состояния имеет несколько направлений. Основной считается классификация по Фредриксону, согласно которой выделяют нижеописанные типы гиперлипидемий:

Первый тип (1) встречается достаточно редко и причиной развития такой дислипидемии является ферментативная недостаточность в организме. Второй тип (2а) является самым распространённым видом нарушения, и возникает он из-за мутаций в генах. Именно к этому типу относится наследственная дислипидемия. Третий тип (2b) тоже встречается часто и по такому типу развивается как наследственная гиперлипидемия, так и комбинированная, то есть возникшая вследствие совокупности наследственных факторов и факторов воздействия окружающей среды (питания, заболеваний внутренних органов).

Дислипидемия 3 типа характеризуется повышением в крови ЛПНП и триглицеридов. Гиперлипидемия 4 типа имеет эндогенное происхождение, характеризуется повышением уровня ЛПОНП. И, наконец, дислипидемия 5 типа тоже относится к наследственным нарушениям, возникающим при увеличении в крови уровня холиномикронов.

Современная медицинская классификация этого нарушения выделяет и несколько форм по механизму развития, среди которых вышеупомянутые первичная, вторичная и алиментарная дислипидемия. А вот классификация наследственных гиперлипидемий зависит от того, кто из родителей передал ребёнку дефектный ген. И в этом случае гиперлипидемии бывают моногенные, гетерозиготным и гомозиготные.

Есть ещё классификация этого нарушения в зависимости от того, какие именно липиды содержатся в крови. Согласно этой классификации различают изолированную дислипидемию и комбинированную. Код по МКБ 10 изолированной формы, при которой в крови повышен уровень холестерина - Е78.0. Код по МКБ 10 комбинированной формы, при которой повышается не только уровень холестерина, но и уровень триглицеридов – Е78.2.

Симптомы

Однозначно назвать симптомы такого нарушения жирового обмена, как дислипидемия, невозможно, поскольку, как уже было сказано выше, это не болезнь, а её признак. В большинстве случаев, когда в крови уже отмечается гиперлипидемия, человек жалуется на симптомы болезней сердца и сосудов.

Это такие симптомы, как:

• одышка;
• повышение АД.

Характерные для нарушения обмена жиров симптомы, это:

• ксантомы;
• ксантелазмы;
• липоидная дуга роговицы.

Ксантомы представляют собой небольшие подкожные узелки, которые могут локализоваться на спине, стопах, кистях рук, животе. Ксантелазмы – это плоские образования, содержащие внутри себя холестерин и преимущественно располагающиеся на веках. Если говорить о липоидной дуге роговицы, то имеется в виду отложение холестерина по наружному контуру роговицы, что выглядит как белесая полоса.
Эти симптомы могут отчётливо сказать о том, что у человека развилась гиперлипидемия, а значит, если не назначить лечение, высока вероятность, что скоро у него разовьётся атеросклероз со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Отметим, что симптомы такого нарушения, как гиперлипидемия не имеют важного диагностического значения, поскольку они свойственны многим болезням. А так как гиперлипидемия является лишь лабораторным показателем нарушения жирового обмена, основной диагностический критерий – липидограмма.

Лечение

Чтобы лечение такого патологического состояния, как гиперлипидемия, было эффективным, оно должно быть индивидуальным и комплексным. Больным показано изменение образа жизни:

• увеличение физических нагрузок;
• нормализация режима сна и бодрствования;
• ограничение приёма алкоголя и отказ от курения;
• избегание стрессовых и конфликтных ситуаций.

Важное значение в лечении имеет диета. Прежде всего, диета при таком патологическом нарушении, как дислипидемия, требует разделения пищи на маленькие порции, которые следует принимать не менее 6 раз в сутки. Кроме того, диета предполагает отказ от поступления в организм животных жиров, а также продуктов, богатых холестерином.

Правильное питание для людей с таким нарушением должно стать постоянным, то есть стать их образом жизни.

Если говорить про медикаментозное лечение, то оно заключается в приёме таких препаратов, как:

• ингибиторы адсорбции холестерина;
• статины;
• ионно-обменные смолы;
• фибраты;
• Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Также пациентам с данным диагнозом показано экстракорпоральное лечение. В частности, такое лечение применяется в тех случаях, если у человека тяжёлая форма нарушения – атерогенная дислипидемия.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Ожирение – это такое состояние организма, при котором в его клетчатке, тканях и органах начинают накапливаться в избытке жировые отложения. Ожирение, симптомы которого заключаются в увеличении веса от 20% и более при сопоставлении со средними величинами, является не только причиной общего дискомфорта. Оно также приводит к появлению психо-физических проблем на этом фоне, проблем с суставами и позвоночником, проблем, связанных с сексуальной жизнью, а также проблем, связанных с развитием других состояний, сопутствующих такого рода изменениям в организме.

Дислипидемия — состояние, при котором нарушается жировой обмен, что приводит к появлению атеросклероза.

При этой болезни сосудистые стенки уплотняются, просвет между ними сужается, что вызывает нарушение движения крови во всех органах тела. Это чревато развитием ишемической болезни сердечной мышцы или мозга, инсультом, инфарктом, гипертонией.

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП - это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим” . ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

Атерогенная величина (коэффициент) является отношением суммы ЛПНП и ЛПОНП к компонентам высокой плотности. называется превышение количества подобных элементов в крови человека.

На фоне этих проблем, а также дислипидемии может появляться атеросклероз, что вызывает гипоксию тканей. Чтобы выявить такое состояние, достаточно проанализировать образцы крови и оценить липидный обмен.

Про дисбаланс говорят, когда:

• Уровень холестерина (общий) превышает 6,3 ммоль/л.
• КА превышает 3.
• ТГ более 2,5 ммоль/л.
• ЛПНП превышает 3 ммоль/л.
• ЛПВП менее 1 ммоль/л для мужчин и ниже 1,2 ммоль/л для женщин.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

• Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
• Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
  1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
  2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
  3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
  4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.

• Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

Группа риска

Следует учитывать, что в образовании дислипидемии участвуют факторы, провоцирующие прогрессирование атеросклероза. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. Существует группа риска из людей, которые наиболее подвержены развитию болезни.

Модифицированные факторы:

• Неправильное питание, в котором преобладает жирная холестериновая пища.
• Сидячий образ жизни.
• Наличие стрессов.
• Вредные привычки: алкоголь, курение.
• Ожирение.
• Высокое артериальное давление.
• Декомпенсация сахарного диабета.

Эти факторы подлежат коррекции при желании пациента.

Немодифицированное причины нельзя изменить. Они характерны для мужчин, которые старше 45 лет. Также подвержены болезням лица с семейным анамнезом, у которых были случаи раннего появления атеросклероза, дислипидемии, инфаркта, инсульта, внезапной смерти.

Признаки болезни

Внешние симптомы могут проявляться как:

• Ксантомы. Это узелки, плотные на ощупь, которые содержат частички холестерина. Располагаются они над сухожильными слоями. Чаще всего их можно обнаружить на кистях, реже они появляются на ладонях и подошвах, спине или других участках кожи.
• Ксантелазмы. Проявляются в скоплении холестерина под складками век. По внешнему виду напоминают узелки желтоватого оттенка или обычного цвета кожи.
• Липоидная дуга роговицы. По внешнему виду это ободок, который откладывается по краю роговицы глаза. Он бывает белого или серого цвета. Если проблемы возникают у пациентов, которым нет еще 50 лет, то это говорит о том, что причина недуга в наследственной дислипидемии.

Заболевание имеет особенность не проявляться длительное время, когда уже нанесен существенный вред организму. На раннем этапе патологии выявить проблему можно при сдаче анализа на липидограмму .

В основе нарушений заложен метаболический синдром, в целом это комплекс сбоев между обменом жиров и нормализацией АД. Характерными проявлениями может быть изменение количества липидов в анализе крови, гипертония, гипергликемия, погрешности гемостаза.

Классификация болезни

Основываясь на количестве липидов, выделяют такие виды патологии:

• Изолированная гиперхолестеринемия, когда повышен холестерин, входящий в состав липопротеидов.
• Смешанная гиперлипидемия, когда в анализе выявляется повышение холестерина и триглицеридов.

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной (сюда относятся наследственные патологии) или вторичной, появившейся под влиянием неблагоприятных факторов.

Помимо этого, существует классификация по Фредриксону, в которой типы недуга зависят от вида липида, который повышен. В большинстве случаев болезнь может приводить к атеросклерозу. Выделяются следующие формы:

• Наследственная гиперхиломикронемия. Отличается тем, что в анализе крови повышены только хиломикроны. Это единственный подвид, при котором риск развития атеросклероза минимален.
• 2а вид — это наследственная гиперхолестеринемия или возникшая под влиянием неблагоприятных внешних факторов. При этом повышены показатели ЛНП.
• 2б тип, сюда относится комбинированная гиперлипидемия, когда повышаются липопротеиды очень низкой и низкой плотности, а также триглицериды.
• К третьему виду причисляют наследственные дис-бета-липопротеидемии, когда повышены ЛНП.
• 4 тип называется эндогенной гиперлипидемией, при этом повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
• К последнему 5 виду относят наследственную гипертриглицеридемию, при которой увеличены хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности.

Диагностика

В большинстве случаев выявить дислипидемию можно, проведя ряд специальных обследований. Окончательный диагноз выставляется после того, как:

• Проходит первичный осмотр со сбором жалоб и анамнеза. Врач пытается выявить характерные признаки недуга у пациента, а также изучает информацию о наследственных и перенесенных патологиях.
• Выявляют присутствие ксантелазм, ксантом, липоидной дуги роговицы.
• Сдают кровь и мочу на анализ.
• . Она помогает определить коэффициент атерогенности.
• Определяются в крови иммуноглобулины класса M и G.

Лечение болезни

Для нормализация жирового обмена врачи могут назначать специальные препараты, диетическое питание, активный способ жизни, методы народной медицины.

Медикаментозный путь лечения заключается в приеме:

• Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
• Фибратов, назначаемых при . Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
• Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
• Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
• Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
• Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.

Домашние методы

Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

Наиболее распространенными методами являются:

• Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
• Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
• Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
• Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

Принципы питания при заболевании

Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

Из рациона следует исключить сало, сметану, яичные желтки, сливочное масло, мясо жирных сортов, колбасу, сосиски, субпродукты, креветки, кальмары, икру, сыр более 40% жирности.

Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

• Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
• Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
• Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.

• Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
• Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
• Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
• Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

Осложнения патологии

Все негативные последствия болезни можно разделить на острые и хронические. К первым относится инсульт, инфаркт миокарда. Патология стремительно развивается и очень часто заканчивается летальным исходом.

К хроническим осложнениям относятся тромбы, аритмия, гипертония, стеноз аортального клапана, почечная недостаточность, стенокардия, трофические язвы, синдром перемежающейся хромоты.

Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

• Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
• Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
• Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
• Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
• Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
• Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

Как предупредить болезнь

Профилактика дислипидемии заключается в:

• Нормализации веса.
• Ведении активного образа жизни.
• Исключении стрессовых ситуаций.
• Прохождении профилактических осмотров.
• Правильном питании.
• Достижении компенсации хронических патологий, таких как сахарный диабет. Их необходимо своевременно лечить, не допуская осложнений.

Нарушение липидного обмена способно возникнуть в любом возрасте, если не следить за своим организмом . Чтобы не знать, что это такое — дислипидемия, очень важно правильно питаться и отказаться от вредных привычек.

Наиболее опасным осложнением, с которым может столкнуться пациент, является развитие атеросклероза, инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности.

Лечение в основном заключается в коррекции обмена жиров, назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, ингибиторы абсорбции холестерина, смолы для связывания желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты.

Дислипидемия – это расстройство в соотношениях разных холестериновых фракций, не выражающееся специфической клинической симптоматикой. Тем не менее, оно является провоцирующим фактором развития всевозможных патологических состояний в человеческом организме.

Из этого следует, что дислипидемия, как самостоятельное заболевание специалистами не рассматривается, но она является «провокатором» по отношению к возникновению хронической патологии, именуемой «атеросклеротическое поражение сосудов».

Нарушения дислипидемического характера неизбежно приводят к оседанию на внутренних стенках сосудов жировых наслоений. В результате этого свободный ток крови по руслу затрудняется и развивается гемодинамическое повреждение тканей и органов.

Причины развития заболевания

Дислипидемия может возникнуть при самых разных условиях, например при нарушениях, сопровождающихся активизацией жирового синтеза, и избыточного поступления жиров с пищей.

Помимо этого, дисбаланс соотношения жировых частиц организма может быть вызван патологией их расщепления и вывода. Такое возможно даже при небольшом поступлении жиров в организм с продуктами питания.

В соответствии с патогенетическим механизмом развития дислипидемического дисбаланса существует несколько форм этиопатогенетической дислипидемии. Абсолютно все наследственные типы дислипидемии относятся к формам первичным и делятся на моногенные и полигенные.

1. Моногенные формы характеризуются развитием дислипидемии в результате получения дефектного гена ребенком от одного из родителей, страдающих этой патологией, или от обоих сразу.
2. Полигенное развитие дислипидемии определяется не только наследованием дефектного гена, но и отрицательным воздействием окружающей среды.

Важно! Наиболее трудно поддается диагностике вторичная форма дислипидемии, так как возникновение данной патологии обусловлено какой-либо хронической болезнью, имеющейся у пациента.

Основными заболеваниями, способными спровоцировать ту или иную форму патогенетической дислипидемии выступают:

• гипотиреоз;
• всевозможные диффузные заболевания печени.

Диагностика «дислипидемии алиментарной» происходит на основании доказанного факта избыточного поступления холестерина вместе с продуктами питания. Подобный вариант дислипидемии может проходить по транзиторному типу, при котором холестерин повышается лишь на непродолжительное время, и происходит это из-за однократного употребления большого объема жирной пищи.

В большинстве случаев дислипидемия диагностируется только при длительном повышении показателей холестериновых фракций в кровотоке. И это несмотря на то, что патологию имеет значительная часть людей во всем мире.

Симптоматика

Диагностируется дислипидемия исключительно в лабораторных условиях. По этой причине выявить заболевание можно только, основываясь на показаниях лабораторных исследований. Из-за этого лидирующих позиций клиническая симптоматика не занимает.

Опытные специалисты, тем не менее, даже при визуальном осмотре больного, который на протяжении длительного времени страдает дислипидемией, могут заподозрить заболевание. К подобным специфическим клиническим маркерам относятся ксантомы – небольшие уплотнения на кожных покровах. Излюбленными местами локализации ксантом являются;

1. подошвенная часть стоп;
2. суставы коленные и кистей рук;
3. кожные покровы спины.

Чрезмерное накопление холестерина, которое выражается в виде разнообразных фракций, сопровождается появлением ксантелазм. Это желтые новообразования различного размера, располагающиеся на веках. Ксантелазмы имеют плотную структуру, а их внутреннее содержание – холестерин.

При наследственном характере дислипидемии возникает липоидная дуга роговицы. Это - расположенный по наружному краю роговицы глаза белесоватый ободок.

Несмотря на бедность клинических проявлений, диагностировать дислипидемию возможно даже в амбулаторных условиях. Этот комплекс включает в себя исследования различных направлений.

Наиболее популярным лабораторным анализом сегодня, на данные которого рассчитывает специалист при постановке диагноза «дислипидемия», является липидный профиль пациента. Под этим термином имеется в виду:

• определение концентрации разных холестериновых фракций;
• определение значения атерогенности.

Оба эти показателя указывают на высокий риск возникновения у пациента атеросклеротического заболевания. Из-за того, что основная численность клинических форм дислипидемии – наследственная патология, сегодня генетическое обследование больных с определением набора дефектных генов является обследованием стандартным. Кроме того, можно использовать и проводить замеры дома.

Типы заболевания

Международная классификация форм заболевания разработана на основании информации о том, какая именно фракция жиров повышена в кровотоке пациента. Все дислипидемии делятся на изолированные и комбинированные.

1. Изолированные – это те, при которых показатели липопротеидов, являющихся фракциями холестерина, повышены.
2. Комбинированные – при этих дислипидемиях, помимо холестерина, отмечается увеличение и триглицеридов.

Более широким вариантом разграничения дислипидемии является классификация Фредриксона, по которой данная патология делится на пять типов:

• Наследственная первичная гиперхиломикронемия, по-другому дислипидемия 1-го типа. Заболевание сопровождается только повышением показателя хиломикронов, состоящих на 90% из триглицеридов и на 10% из холестерина. Радует тот факт, что этот вариант дислипидемии никогда не может стать основным для развития атеросклеротических поражений сердца и сосудов.
• Второй тип дислипидемии характеризуется только повышением показателей липопротеидов низкой плотности, относящихся к фракциям холестерина с высоким уровнем атерогенности. Этот тип заболевания является полигенным, так как для возникновения дислипидемического дисбаланса требуется сочетание наследственного дефектного гена и неблагоприятных факторов окружающей среды. Отличительной характеристикой 2 типа дислипидемии является тот факт, что у пациента повышается не только уровень липопротеидов низкой плотности, но и уровень триглицеридов.
• Для третьего типа дислипидемии характерно появление у больного высокого показателя липопротеидов очень низкой плотности, это сопровождается высокой вероятностью возникновения атеросклеротического поражения сосудов.
• При четвертом типе тоже отмечается повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности. Но в этом случае состояние развивается не из-за наследственных факторов, а по эндогенным причинам.
• Пятый тип дислипидемии – повышение численности хиломикронов в крови, которое сочетается с увеличением количества липопротеидов очень низкой плотности.

Из-за многообразия лабораторных типов нарушений дислипидемического характера в международной классификации существует несколько типов это патологии. Тем не менее, по мкб 10 дислипидемия имеет единый код Е78.

Лечение

Терапевтические и профилактические мероприятия, направленные на уничтожение симптомов заболевания, очень разнообразны. Они заключаются не только в коррекции лекарственными препаратами, но и в соблюдении предписаний диетолога, в смене образа жизни.

Обратите внимание! Рекомендации не медикаментозной направленности должны соблюдаться как при наследственных видах заболевания (с целью предотвращения прогресса), так и при вторичных формах. Для лечения вторичной дислипидемии требуется устранить первоначальную причину ее возникновения, то есть хроническую патологию.

Основной список медикаментов, направленных на снижение уровня холестерина и всевозможных его фракций, составляют секвестранты желчных кислот и статины, . Для коррекции высокого уровня липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов применяют фибраты и никотиновую кислоту.

Препараты, входящие в группу статинов, являют собой антибиотики-монокалины, действие которых распространяется на специфическое угнетение активности фермента, увеличивающего продуцирование печенью холестериновых фракций.

Препараты Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин, входящие в группу статинов, разрабатываются сегодня как микробиологическими способами, так и синтетическими. Лечение дислипидемии с помощью статинов сопровождается продолжительным стабильным снижением уровня холестерина не только общего, но и холестерина низкой плотности. Это играет большую роль в профилактике атеросклероза сосудов.

Преимущество в применении статинов обусловлено еще и тем, что такое лечение оказывает не только гиполипидемический эффект, но и эффекты плейотропные, в виде улучшения функции подавления воспалительных процессов в сосудах.

Если монотерапия статинами не приносит положительного результата, назначается комплексная терапия с использованием секвестрантов желчных кислот, например, Колестипола или Холестирамина в дозировке 4 гр. в сутки перорально.

Эта группа лекарственных препаратов оказывает непосредственное влияние на холестериновый синтез. Происходит это методом увеличения выведения из организма желчных кислот и дальнейшее их образование из холестериновых фракций.

Значительная гипертриглицеридемия и хронический колит являются полными противопоказаниями к использованию секвестрантов желчных кислот. При изолированной гипертриглицеридемии применяются фибраты, например, Ципрофибрат – 100 мг/сут.

Из-за того, что эта группа препаратов может являться причиной возникновения в полости желчного пузыря холестериновых камней, всем пациентам, которые в течение длительного периода принимали фибраты, следует регулярно проходить УЗИ.

Помимо этого, если дислипидемия 5 типа сопровождается панкреатитом, целесообразно применение никотиновой кислоты – 2гр/сут.

Но у этого вещества существует побочный эффект, который не позволяет широко использовать никотиновую кислоту в борьбе с дислипидемией. Реакция выражается в виде покраснения кожи в верхней части тела и головы.

Внесение корректив в рацион пациента, страдающего любой формой дислипидемии, направлено на:

• уничтожение риска возникновения и прогрессирования сосудистых и кардиальных патологий;
• нормализацию уровня глюкозы в крови;
• улучшение липидных показателей;
• профилактику тромбофлебита.

В основную группу риска развития дислипидемии входят люди с усиленным питанием, поэтому лечебным мероприятием первоочередной важности является нормализация пищевого поведения больного. Диетические рекомендации гласят, что ежедневный рацион пациента с дислипидемией должен кардинально ограничивать употребление жиров животного происхождения.

Дислипидемия: суть, причины, проявления, диагностика, как лечить, профилактика

Дислипидемия - патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию . Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается или , гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия — лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека , которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов - сложных липидно-белковых комплексов.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Классификация

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.

• В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается — хиломикроны, холестерин, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными — быстро приводящими к атеросклерозу.

• По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной . Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная - следствием некоторых патологий.
• В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию , вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная - развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная - вызванная ее регулярным приемом.

Этиология

Выделить одну конкретную причину дислипидемии практически невозможно. В развитии патологии большую роль играет целый комплекс этиологических факторов. К ним относятся:

1. Наследственность,
2. Особенности питания,
3. Гиподинамия,
4. Алкоголизм,
5. Табакокурение,
6. Стресс,
7. Эндокринопатии - ожирение, гипотиреоз,
8. Калькулезный холецистит,
9. Гипертония,
10. Прием медикаментов - гормональных контрацептивов, гипотензивных средств,
11. Гормональные изменения - беременность, климактерический период,
12. Подагра,
13. Уремия,
14. Мужской пол,
15. Пожилой возраст.

Дислипидемия — результат активного образования жиров, избыточного поступления с пищей, нарушенного их расщепления и выведения из организма.

В наибольшей степени подвержены развитию патологии лица, в семейном анамнезе которых имеются случаи раннего атеросклероза. Также группу риска составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Симптоматика

В основе клинической симптоматики дислипидемии лежит метаболический синдром, который представляет собой комплексное нарушение обмена жиров и механизмов регуляции артериального давления. Он проявляется не только изменением нормального соотношения липидов в крови, но и гипергликемией, стойкой гипертонией, нарушением гемостаза.

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.

• Холестерин, откладываясь под кожей век, образует — плоские желтые образования.
• Ксантомы — узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.
• Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;

ксантомы и ксантелезмы — проявления дислипидемии

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Диагностика

Обнаружить у больного дислипидемию можно только с помощью лабораторной диагностики.

Полное диагностическое обследование больного включает:

Лечение

Обычно дислипидемия - вторичная патология, возникающая на фоне какой-либо болезни или развившаяся вследствие воздействия негативных факторов. Чтобы избавиться от патологии, необходимо своевременно выявлять и лечить основное заболевание.

Лечение дислипидемии индивидуальное, комплексное, включающее медикаментозную, немедикаментозную, экстракорпоральную терапию, диетотерапию. Они нормализуют обмен липидов в организме и снижают уровень холестерина в крови.

Больным показана медикаментозная коррекция дислипидемии, соблюдение рекомендаций диетолога, модификация образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Больным с дислипидемией специалисты дают следующие рекомендации:

• Нормализовать массу тела путем перехода на дробное, сбалансированное и витаминизированное питание,
• Дозировать физические нагрузки,
• Скорректировать режим труда и отдыха,
• Ограничить прием алкоголя или полностью его прекратить,
• Бороться с курением,
• Избегать стрессовых и конфликтных ситуаций.

Диетотерапия

Лечение дислипидемии - длительный и сложный процесс, требующий от пациента дисциплинированности, терпения и сил. Своевременная и полноценная терапия, а также устранение факторов риска значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов.

Профилактика

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

1. Нормализовать вес,
2. Вести активный образ жизни,
3. Избегать стрессов,
4. Регулярно проходить профосмотры,
5. Правильно питаться,
6. Бороться с курением и алкоголизмом,
7. Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения. Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы. Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

Видео: лекция по дислипидемии и атеросклерозу