Хроническая сердечная недостаточность лекарства. Острая и хроническая сердечная недостаточность: принципы лечения

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это патологическое состояние организма, выделенное в отдельное заболевание, сопровождающееся дефицитом кровоснабжения тканей и органов в организме. Основными проявлениями болезни являются одышка и снижение физической активности. При патологии в организме происходит хроническая задержка жидкости.

При ХСН сердечная мышца теряет способность адекватно сокращаться и полностью опорожнять камеры сердца. Наряду с этим миокард также не может обеспечить полное наполнение кровью предсердий и желудочков. В итоге возникает дисбаланс различных систем, которые вторично нарушают правильную работу сердечно-сосудистой системы.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Существует несколько основных классических проявлений ХСН, которые возникают вне зависимости от степени поражения других органов организма. Выраженность этих симптомов полностью зависит от формы сердечной недостаточности и ее тяжести.

Основные жалобы пациентов, страдающих ХСН:

1. Тахикардия (учащение сердцебиения более 80 — 90 ударов в минуту) .
2. Одышка, сопровождающаяся учащением неглубокого дыхания.
3. Повышенная утомляемость и заметное снижение переносимости физических нагрузок.
4. Возникновение сухого кашля, который потом переходит в кашель с отхождением мокроты. Иногда в ней определяются прожилки алой крови.
5. Отеки туловища. Сначала они появляются на стопах, затем поднимаются на голени и бедра. После этого отекает поясница и область живота. Может скапливаться жидкость в легких.
6. Появление ортопноэ – усиление одышки при горизонтальном положении туловища. В данном случае в лежачем состоянии у пациента также усиливается кашель.

Классификация ХСН и ее проявления

Существует несколько классификаций хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания, переносимости физической нагрузки и нарушения функции отделов сердца.

Стадии ХСН:

1 стадия. Происходят начальные изменения и снижается функция левого желудочка. В связи с тем, что нарушения кровообращения еще не происходит, клинически проявлений никаких нет.

2А стадия. В этом случае происходит нарушение движения крови в одном из двух кругов кровообращения. В итоге происходит застой жидкости либо в легких, либо в нижних отделах туловища, преимущественно на ногах.

2Б стадия. Происходит нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения и появляются выраженные изменения в сосудах и сердце. В большей степени проявляются отеки на ногах вместе с хрипами в легких.

3 стадия. Появляются ярко выраженные отеки не только на ногах, но и на пояснице, бедрах. Возникает асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка (отечность всего тела). В данной стадии происходят необратимые изменения таких органов как почки, головной мозг, сердце и легкие.

Деление ХСН на функциональные классы (ФК) в зависимости от переносимости физической нагрузки:

I ФК – повседневная физическая нагрузка переносится бессимптомно и легко. Усиленная физическая активность может приводить к одышке. Восстановление сил после нее немного замедляется. Данные проявления сердечной недостаточности могут вообще отсутствовать.

II ФК – пациенты немного ограничены в активности. В состоянии покоя никаких симптомов нет. При обычной повседневной физической нагрузке появляется учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание и усталость.

III ФК – физическая активность заметно ограничена. В покое состояние удовлетворительное. При физической активности меньше привычной степени возникают вышеописанные симптомы.

IV ФК – абсолютно любая физическая активность доставляет дискомфорт. Симптомы сердечной недостаточности беспокоят в состоянии покоя и значительно усиливаются даже при малейших движениях.

Классификация в зависимости от поражения отделов сердца:

1. Левожелудочковая – застой крови в сосудах легких — в малом круге кровообращения.
2. Правожелудочковая – застой в большом круге: во всех органах и тканях за исключением легких.
3. Двужелудочковая (бивентрикулярная) – застойные явления в обоих кругах.

Причины развития

К сердечной недостаточности может привести абсолютно любая патология, поражающая миокард и структуры сердечно-сосудистой системы.

1. Заболевания, непосредственно поражающие миокард:
   • хроническая ишемическая болезнь сердца (при поражении сосудов сердца вследствие атеросклероза);
   • ишемическая болезнь сердца после перенесенного инфаркта миокарда (при гибели определенного участка сердечной мышцы).
2. Патология эндокринной системы:
   • сахарный диабет (нарушение углеводного обмена в организме, которое ведет к постоянному повышению уровня глюкозы в крови);
   • заболевания надпочечников с нарушением секреции гормонов;
   • снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз , гипертиреоз).
3. Нарушение питания и его последствия:
   • истощение организма;
   • избыток массы тела за счет жировой ткани;
   • недостаток поступления с пищей микроэлементов и витаминов.
4. Некоторые заболевания, сопровождающиеся отложением в тканях несвойственных им структур:
   • саркоидоз (наличие плотных узлов, сдавливающих нормальные ткани, нарушая их структуру);
   • амилоидоз (отложение в тканях особого белково-углеводного комплекса (амилоида), который нарушает работу органа).
5. Иные заболевания:
   • хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии (при необратимых изменениях органа);
   • ВИЧ-инфекция.
6. Функциональные нарушения работы сердца:
   • нарушения сердечного ритма;
   • блокады (нарушения проведения нервного импульса по структурам сердца);
   • приобретенные и врожденные сердечные пороки.
7. Воспалительные заболевания сердца (миокардиты, эндокардиты и перикардиты).
8. Хронически повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия).

Существует ряд предрасполагающих факторов и заболеваний, которые значительно повышают риск развития хронической сердечной недостаточности. Некоторые из них могут самостоятельно вызывать патологию. К таковым относятся:

• курение;
• ожирение;
• алкоголизм;
• заболевания почек;
• повышенное давление;
• нарушение обмена жиров в организме (повышение уровня холестерина и др.);
• сахарный диабет.

Диагностика сердечной недостаточности

Для того, чтобы определить сердечную недостаточность, необходимо выполнить ряд исследований и изучить состояние пациента в состоянии покоя и в динамике.

При изучении анамнеза важно определить время, когда начала беспокоить одышка, отеки и утомляемость. Необходимо обратить внимание на такой симптом, как кашель, его характер и давность. Нужно узнать, имеются ли у больного пороки сердца или иная патология сердечно-сосудистой системы. Принимались ли ранее токсичные лекарственные препараты, было ли нарушение иммунных систем организма и наличие опасных инфекционных заболеваний с осложнениями.

Осматривая пациента можно определить бледность кожных покровов и отечность ног. При прослушивании сердца бывают шумы и признаки застоя жидкости в легких.

Общий анализ крови и мочи могут указать на какую-либо сопутствующую патологию или развивающиеся осложнения, в частности, воспалительного характера.

При изучении биохимического анализа крови определяется уровень холестерина. Это необходимо для оценки степени риска развития осложнений и назначения правильного комплекса поддерживающего лечения. Изучается количественное содержания креатинина, мочевины и мочевой кислоты. Это свидетельствует о распаде мышечной ткани, белка и веществ клеточного ядра. Определяется уровень калия, который может «подсказать» о вероятном сопутствующем поражении органов.

Иммунологическое исследование крови может показать уровень C-реактивного белка, увеличивающегося при воспалительных процессах. Также определяется наличие антител к микроорганизмам, поражающим сердечные ткани.

Развернутые показатели коагулограммы позволят изучить возможные осложнения или наличие сердечной недостаточности. При помощи анализа определяется повышенная свертываемость или появление в крови веществ, свидетельствующих о распаде тромбов. Последних показателей в норме определяться не должно.

Определение натрий-уретического гормона может показать наличие, степень и эффективность терапии хронической сердечной недостаточности.

Диагностировать сердечную недостаточность и определить ее функциональный класс можно следующим способом. На протяжении 10 минут пациент отдыхает, а затем в обычном темпе начинает движение. Ходьба длиться 6 минут. При появлении сильной одышки, выраженной тахикардии или слабости тест прекращается и замеряется пройденное расстояние. Интерпретация результатов исследования:

• 550 метров и более – сердечная недостаточность отсутствует;
• от 425 до 550 метров – ФК I;
• от 300 до 425 метров – ФК II;
• от 150 до 300 метров – ФК III;
• 150 метров и менее – ФК IV.

Электрокардиография (ЭКГ) может определить изменения сердечного ритма или перегрузку некоторых его отделов, что свидетельствует о ХСН. Иногда видны рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда и увеличение (гипертрофия) определенной сердечной камеры.

Рентгенограмма грудной клетки определяет наличие жидкости в плевральной полости, что свидетельствует об имеющемся застое в малом круге кровообращения. Также можно оценить размеры сердца, в частности, его увеличение.

Ультразвуковое исследование (УЗИ, эхокардиография) позволяет оценить много факторов. Таким образом, можно узнать различные данные о величине сердечных камер и толщине их стенок, состояние клапанного аппарата и эффективность сердечных сокращений. Данное исследование также определяет движение крови по сосудам.

При наличии постоянной формы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) выполняется чреспищеводное УЗИ. Оно необходимо для определения наличия возможных тромбов в правом предсердии и их размеров.

Стресс-эхокардиография Для изучения резервных способностей сердечной мышцы иногда производят стресс-эхокардиографию. Суть метода заключается в ультразвуковом исследовании до физической нагрузки и после нее. Это исследование также определяет жизнеспособные участки миокарда.

Компьютерная спиральная томография. В данном исследовании используется выстраивание рентгеновских снимков разной глубины в сочетании с МРТ (магнитно-резонансной томографией). В итоге получается максимально точное изображение сердца.

При помощи коронарографии определяется степень проходимости сосудов сердца. Для этого в кровеносное русло вводится контрастное вещество, заметное при рентгеновском излучении. При помощи снимков затем изучается поступление этого вещества в собственные сосуды сердца.

В случае, когда невозможно достоверно определить причину заболевания, прибегают к эндомиокардиальной биопсии. Суть исследования заключается во взятии внутренней оболочки сердца для ее изучения.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Терапия сердечной недостаточности, как и многих других заболеваний, начинается с правильного образа жизни и здорового питания. В основе диеты лежит ограничение потребления поваренной соли приблизительно до 2,5 – 3 грамм в сутки. Объем выпиваемой жидкости должен составлять около 1 – 1,3 литра.

Пища должна быть легко усваиваемой и высококалорийной с достаточным количеством витаминов. При этом важно регулярно взвешиваться, т.к. увеличение веса даже на пару килограмм в день может свидетельствовать о задержке в организме жидкости. Следовательно, данное состояние усугубляет течение ХСН.

Пациентам с сердечной недостаточностью крайне важна правильная постоянная физическая нагрузка в зависимости от функционального класса заболевания. Снижение двигательной активности необходимо при наличии какого-либо воспалительного процесса в сердечной мышце.

Основные группы медицинских препаратов , применяемых при хронической сердечной недостаточности:

1. И-АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). Данные препараты замедляют развитие и прогрессирование ХСН. Имеют защитную функцию для почек, сердца и сосудов, снижают повышенное артериальное давление.
2. Препараты группы антагонистов рецепторов к ангиотензину. Эти лекарственные вещества в отличие от ингибиторов АПФ в большей степени блокируют фермент. Назначают такие препараты при аллергии на и-АПФ или при появлении побочных эффектов в виде сухого кашля. Иногда оба этих лекарства комбинируют между собой.
3. Бета-адреноблокаторы – препараты, снижающие давление и частоту сокращений сердца. Эти вещества имеют дополнительное антиаритмическое свойство. Назначаются совместно с ингибиторами АПФ.
4. Препараты антагонистов рецепторов к альдостерону – вещества, обладающие слабым мочегонным действием. Они задерживают в организме калий и применяются пациентами после инфаркта миокарда или при сильно выраженной ХСН.
5. Мочегонные вещества (диуретики). Используются для выведения из организма избытка жидкости и солей.
6. Сердечные гликозиды – лекарственные вещества, повышающие силу сердечного выброса. Данные препараты растительного происхождения используются в основном при сочетании сердечной недостаточности и мерцательной аритмии.

Дополнительно используемые препараты при лечении сердечной недостаточности:

1. Статины. Данные лекарственные вещества применяются для снижения уровня жиров в крови. Это необходимо для минимизации их отложения в сосудистой стенке организма. Предпочтение таким препаратам отдается при хронической сердечной недостаточности, вызванной ишемической болезнью сердца.
2. Антикоагулянты непрямого действия. Такие препараты препятствуют синтезу в печени специальных веществ, способствующих повышенному тромбообразованию.

Вспомогательные препараты , применяемые при осложненном варианте сердечной недостаточности:

1. Нитраты – вещества, в основе химической формулы которых лежат соли азотной кислоты. Такие препараты расширяют сосуды и способствуют улучшению кровообращения. Применяются в основном при стенокардии и ишемии сердца.
2. Антагонисты кальция. Используются при стенокардии, стойком повышении артериального давления, легочной гипертензии или клапанной недостаточности.
3. Противоаритмические препараты.
4. Дезагреганты. Наряду с антикоагулянтами снижают свертываемость крови. Используются в качестве профилактики тромбозов: инфарктов и ишемических инсультов.
5. Инотропные негликозидные стимуляторы. Повышают силу сокращения сердца и артериальное давление.

Электрофизиологические способы лечения ХСН

1. Установка постоянного кардиостимулятора (ИВР – искусственного водителя ритма), который задает сердцу правильный ритм.
2. Имплантация дефибриллятора-кардиовертера. Такое устройство помимо создания постоянного ритма способно выдавать электрический разряд при возникновении жизнеугрожающих аритмий.

Хирургические способы лечения

1. Аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование. Суть процедуры состоит в создании дополнительных сосудов от аорты или внутренней грудной артерии к сердечной мышце. Данное хирургическое вмешательство выполняется при выраженном поражении собственных артерий сердца.
2. При значительном стенозе или недостаточности клапанов выполняют хирургическую их коррекцию.
3. При невозможности или неэффективности использования вышеописанных способов терапии показана полная пересадка сердца.
4. Применение специальных искусственных аппаратов вспомогательного кровообращения. Они представляют собой что-то наподобие желудочков сердца, которые имплантируются внутрь организма и соединяются со специальными батареями, расположенными на поясе пациента.
5. При значительном увеличении полости камер сердца, в частности, при дилатационной кардиомиопатии, сердце «укутывают» эластическим каркасом, который в сочетании с правильной медикаментозной терапией замедляет прогрессирование ХСН.

Осложнения сердечной недостаточности

Основные последствия, которые возникают при сердечной, патологии могут затрагивать как работу самого сердца, так и других внутренних органов. Основные осложнения:

1. Печеночная недостаточность из-за застоя крови.
2. Увеличение сердца.
3. Нарушение проводимости сердца и его ритма.
4. Возникновение тромбозов в любом органе или ткани организма.
5. Истощение сердечной деятельности.
6. Внезапная коронарная (сердечная) смерть.

Профилактика ХСН

Профилактику хронической сердечной недостаточности принято делить на первичную и вторичную.

В основе первичной профилактики лежат мероприятия, которые препятствуют возникновению ХСН у лиц с высокой предрасположенностью к заболеванию. К ней относится нормализация питания и физических нагрузок, снижение факторов риска (предупреждение ожирения и отказ от курения).

Вторичная профилактика заключается в своевременном лечении хронических сердечных заболеваний. Она выполняется для предупреждения усугубления патологии. К основным мероприятиям относится терапия артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, аритмий, нарушений липидного обмена, хирургическое лечение сердечных пороков.

Согласно мировой статистике выживаемость пациентов полностью зависит от тяжести заболевания и функционального класса. В среднем порядка 50 – 60 % больных нормально существуют на протяжении 3 – 4 лет. Данное заболевание в настоящие дни имеет тенденцию к большему распространению.

Основными принципами лечения больных СН являются: своевремен-ность, комплексность, необходимая продолжительность и последовательность лечения, строгий индивидуальный выбор методов и средств лечения.

Комплекс лечебных средств включает:

1) Двигательный режим

2) Диетотерапию

3) Медикаментозную терапию

Оперативное лечение предполагает лечение основного заболевания:

Постоянная бивентрикулярная синхронизирующая электростимуляция синхронизация сердца (ПЭКС)

Имлантация кардиовертетера -дефибриллятора (ИКД)

Комбинированное использование ИКД и ПЭКС

Реваскуляризация миокарда

Протезирование клапанов, пластика, стентирование, шунтирование

Двигательный режим

Активный дозированный двигательный режим повышает сократительную функцию миокарда, активизирует окислительно-восстановительные процессы в организме.Физическая нагрузка при СН должна строго отвечать клиническому течению заболевания и функциональному состоянию сердечно-сосудистой системы. Больным с хронической СН показаны следующие режимы:

При СН и 1-й стадии - свободный. Ходьба: прогулка с переменным темпом ходьбы, подъемы по лестнице до 2-3 этажа, экскурсии, облегченная трудотерапия. Рекомендуется утренняя и лечебная гимнастика. Физическая нагрузка не должна быть интенсивной и продолжительной.

При СН-2А стадии рекомендуется свободно-ограниченный режим. Этот режим включает самообслуживание и элементы трудотерапии. Рекомендуется дозированная ходьба, утренняя гигиеническая и лечебная гимнастика. Упражнения выполняются в медленном темпе - не более 20 минут. Нетяжелый физический труд не запрещается, но рабочий день должен быть сокращен и следует предоставить дополнительный день отдыха. Такой режим показан и некоторым больным с 2Б стадией.

При СН 2Б и 3 стадии рекомендуется полупостельный, при ухудшении состояния больного - постельный режим. Прием пищи и туалет осуществляется больным самостоятельно. Рекомендуется утренняя гигиеничнеская и лечебная гимнастика - не более 6-10 упражнений, медленно, под контролем субъективного состояния больного, частоты пульса, дыхания, динамики АД. Сложные упражнения противопоказаны.

Диетотерапия

Основные требования к диетотерапии больных СН сводятся к следующему:

Пища должна быть сниженной калорийности (1900-2500 ккал/сут).

Уменьшение массы тела больных, особенно при ожирении, облегчает работу сердца. Калорийность пищи при постельном режиме должна составлять 25-30 ккал на 1 кг соответствующей массы тела больного. Очень резко снижать калорийность пищи не рекомендуется, так как при этом будут расходоваться собственные белки тканей организма больного.

Пища должна быть легкоусвояемой, качественно полноценной, содержать в необходимом количестве белки, жиры, углеводы и минеральные соли. Больные должны получать не менее 70-80 г белков, из них 50 г животного происхождения. Рекомендуется творог, молоко, кефир и прочие молочные продукты, отваренные нежирные сорта рыбы и мяса и др. Следует ограничить употребление жиров. Полезно есть растительное масло, содействующее оттоку желчи из печени в кишечник и стимулирующее его функцию.

Важны в питании продукты, которые содержат углеводы - главный источник энергии в организме, а также необходимые для нормального функционирования головного мозга, мышц, сердца, печени и других органов и тканей. Рекомендуются каши, овощные супы и фрукты. При СН следует ограничить употребление поваренной соли.

Необходимо ограничивать употребление жидкости. Количество жидкости, выпитой больным за сутки, должна превышать на 200-300 мл суточный диурез так как часть жидкости выходит из организма с потом, через кишечник и во время дыхания. При СН 2А стадии больной должен употреблять за сутки приблизительно 1-1,2 л, при 2Б-3 стадии - 800-1300 мл жидкости. При подсчете количества жидкости следует учитывать всю жидкость, употребленную больным с пищей (молоко, супы, компоты и др.).

Пища, которую употребляет больной на СН, должна содержать достаточное количество витаминов, механически щадящая пища.

Прием пищи должн быть дробным, 4-5 раз, а при тяжелой СН - до 6-7 раз в сутки маленькими порциями.

Медикаментозное лечение включает:

1) Средства лечения основного заболевания

1. Диуретики (фуросемид, верошпирон)

   Антагонисты альдостерона (спиронолактон, эплеренон)

4) Ингибиторы АПФ (лизиноприл, меркаптоприл)

5) β- адреноблокаторы

6) Сердечные гликозиды(дигоксин)

7) Антагонисты рецепторов ангиотензина II (вальсартан, кандесартан)

8) Средства метаболитной терапии, которые улучшают обменные процессы в миокарде и других органах и тканях.

9) Ивабрадин (замедляет ЧСС путем селективного и специфического ингибирования f каналов синусового узла сердца; контролирует спонтанную диастолическую деполяризацию синусового узла)

Сердечные гликозиды (СГ)

1. Повышают сократительную функцию миокарда, оказывая положительный инотропный эффект;

2. Уменьшают частоту сердечных сокращений - отрицательный хронотропный эффект;

3. Замедляют проводимость - отрицательный дромотропный эффект;

4. Повышают возбудимость - положительный батмотропный эффект.

Лечение СГ надо начинать при 2А и даже 1 стадии СН.

Больным с СН 2Б и 3 стадиями проводят продолжительную терапию СГ, часто всю жизнь, выбирая оптимальную дозу для поддерживающего лечения.

Улучшая кровоснабжение сердца, обменные процессы в нем, СГ могут устранять аритмии. Особенно эффективны СГ при мерцательной тахиаритмии они замедляют и урежают сердечные сокращения.

СГ обладают способностью кумулировать, поэтому при проведении гликозидотерапии необходим строгий контроль за состоянием больного, частотой и ритмом пульса, суточным диурезом.

Препарат и доза СГ должны выбираться строго индивидуально.

Мочегонные средства (диуретики) занимают значительное место в лечении больных СН. Действие многих из них сводится к угнетению обратного всасывания натрия в почках, повышению выделения его из организма с мочой, что способствует увеличению диуреза. В данное время используют следующие мочегонные:

1. Производные сульфаниламидов (диакарб)

2. Производные бензотиадиазина - дихлотиазид (гипотиазид) цикло-метиазид (новидрекс). Препараты умеренного действия. Действие его начинается через 3-4 часа после перорального приема, длится 15-16 часов. Необходим контроль за уровнем сахара в крови, так как препарат может способствовать его повышению.

3. Хлорталидон (гигротон). Препарат оказывает продолжительное мочегонное действие так как медленно выводится почками. Эффект начинается через 2-4 часа после приема препарата и длится более суток.

4. Бринальдикс (клопамид). Оказывает выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Назначают по 10-15 мг утром или в два приема 3-4-дневными повторными курсами. Диуретический эффект наступает через 1-5 часов и более.

Фуросемид (лазикс). Сильный диуретик.Внутривенное введение препарата используется при острой СН, а также при отсутствии эффекта от применения его внутрь. Применяется в сочетании с калием. Диуретический эффект не ослабевает даже при продолжительном применении препарата.

6. Этакриновая кислота (урегит). Обладает антигипертензивным действием. При продолжительном применении могут возникнуть головокружение, тошнота, рвота, понос.

7. Производные птеридина - триамптерен. Активный диуретик. Увеличивает выделение натрия, но задерживает калий в организме, в связи с чем получил название калийсберегающего.

8. Триампур композитум - комбинированный препарат, содержащий в таблетке 25 мг триамтерену и 12,5 мг гипотиазида. Применяется по 1-2 таблетке 2 раза в день.

9. Антиальдостеронный препарат – спиронолактон (альдактон, верошпирон). Оказывает содействие выделению натрия и накоплению калия. Чаще применяется в комбинации с другими мочегонными – гипотиазидом, лазиксом, урегитом для усиления их действия и сохранения калия в организме.

10. Растительные мочегонные. При СН, главным образом, на начальных стадиях, как мочегонные средства используются экстракты, отвары и настои некоторых растений: листья толокнянки («медвежьи ушки»), корень солодки гладкой, плоды можжевельника, корень петрушки кудрявой, хвощ полевой, лист ортосифона, любисток врачебный и др. Используются и смеси из нескольких растений.

Ивабрадин показан:

Для лечения с табильной стенокардии в комбинации с бета-адреноблокаторами при неадекватном контроле стабильной стенокардии на фоне оптимальной дозы бета-адреноблокатора и х ронической сердечной недостаточности у пациентов с синусовым ритмом и ЧСС не менее 70 уд./мин).

V .Материалы активизации студентов при изложении лекции:

1. Каковы нормальные показатели ЧДД и ЧСС?

2. Каковы причины изменения гемодинамики и развития СН?

3. Кто может назвать основные направления лечения СН, основные группы препаратов, применяемых для лечения СН и их представителей, известных вам из курса фармакологии?

4. Какие из известных Вам инструментальных методов помогут в уточнении диагноза СН?

VI. Общее материальное и методическое обеспечение лекции :

Учебное помещение: лекционная аудитория кафедры,

Оборудование,

таблицы, рисунки, кодограммы

методические разработки, материалы электронной библиотеки ОНМедУ.

Современные методы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности
Современные методы лечения ХСН

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.
Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Казалось бы мелочь: раньше синдром, теперь болезнь.
Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

Для хронической сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%.
Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных.
Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН.
За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.
Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.
В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.

ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10) приводят к развитию ХСН.

Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) как о причине ХСН.
ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.
Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы - ангиотензин II (А-11) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов.

Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию.
Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти.
Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга).
Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А.. 1995].

Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Классификация ХСН.

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки.
Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Принцип, заложенный в ее основу, - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы.
Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях.
Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма.
Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Клинические проявления. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжения скелетных мышц и ЦНС.

При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.

При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс). При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен - положительный гепатоюгулярный рефлекс.
Асцит и анасарка появляются у части больных.

Диагностика ХСН.
остановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:
1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке.
В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.
Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности.
По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.
Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио-венозной фистулы.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:
связано с первичной патологией почек;
следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);
следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);
связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАЛФ.

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Эхокардиография. Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности.
ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.
Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой.
Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д.
В литературе «нормальный» уровень варьирует от величины ФВ > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины > 35% (SOLVD).

В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ > 45%, подсчитанный методом 2-мерной ЭхоКГ no Simpson.
Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача.
С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия.

Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК - 20%, при III ФК - 40%, при IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Лечение ХСН.
Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости.
При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки.
Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК - менее 3 г в сут, для больных II-III ФК - 1,2-1,8 г в сут, для IV ФК - менее 1 г в сут.

Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствует критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, b-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к А-Н, БКК последнего поколения.

Вспомогательные препараты: применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреuанты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов).

В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.

Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.
Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. ст.
При исходно низком АД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны.
При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии.
А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов.

У пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов - 10-15 мг/сут, однако, если исходное систолическое артериальное давление (АДс) менее 85 мм рт. ст., терапия иАПФ не показана.

Начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Возможными побочными реакциями, помимо артериальной гипотензии, при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются: сухой кашель, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии.
Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах.
Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается.
Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

При снижении клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин дозы всех иАПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении ниже 30 мл/мин на 3/4. Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена.

Исключением является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптировать при почечной недостаточности и у пожилых больных, так как он имеет два пути выведения из организма - почки и желудочно-кишечный тракт.
Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недостаточностью/

Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата. Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в нед (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее 90 мм рт. ст.
Антагонисты рецепторов к АН (кандесартан) - могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
Не теряют своей эффективности у женщин (в отличие от иАПФ).
В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ.
Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АрАТП) - лосартана.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) успешно применяются в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик с середины 60-х гг.
Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.
В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез.
Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.
Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.
При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100-300 мг, или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 нед до достижения компенсации.
После этого доза должна быть уменьшена.
Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения) несмотря на достижение положительного диуреза.
В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.
Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.
Из основанных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).
При наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (> 130 мкмол/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

Мочегонные средства (диуретики).

Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.

Принципы терапии диуретиками:
- комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
- назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
- назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

Характеристика наиболее часто используемых диуретиков.

В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.
Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства.
Максимальный эффект - через 1 ч после приема, длительность действия - 12 ч.

Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 мин, максимальный эффект - через 1-2 ч, продолжительность действия - 6 ч.
Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сут.
Рекомендован прием утром натощак.

Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках.
Дозировка - 50-100 мг в сут, максимальная доза - 200 мг.
Рекомендован прием утром натощак.

Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы - активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2л в сут, при снижении веса ежедневно ~ по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России - попытка «ударного» диуреза (один раз в несколько дней).

Более ошибочной тактики лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:
IФК - не лечить мочегонными,
II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными,
II ФК (застой) - тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные,
III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100-300 мг/сут,
III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед),
IV ФК - петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков фуросемида и урегита) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед).

При рефрактерном отечном синдроме существуют следующие приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:
- применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;
- введение большей (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика и только в/в (некоторые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно в/в капельно);
- сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию (при АДс более 100 мм рт. ст.
- эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в капельно и сразу после капельницы - лазикс или СГ, при более низком АД - допамин 2-5 мкг/мин);
- применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы);
- при выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными средствами (добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии);
- сочетание диуретиков по тем принципам, что указаны выше; механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) - используются лишь по витальным показаниям; изолированная ультрафильтрация (противопоказания - стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония).

Сердечные гликозиды.
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.

Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

Исходя из вышеописанных характеристик дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МА.
При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда.

Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.

Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие: постоянная тахисистолическая форма МА; выраженная ХСН (III-IV функциональный класс NYHA); фракция выброса менее 25%; кардиоторакальный индекс более 55%; неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т. д,).

Принципы лечения в настоящее время: назначение небольших доз СГ (дигоксин не более 0,25 мг в сут) и, что желательно, но проблематично в общероссийской практике - под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1,2 нг/мл).
При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.

b-адреноблокаторы.
В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России b-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием.
Доказана эффективность следующих препаратов:
- карведилол - обладает, наряду b-блокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
- бисопролол - наиболее избирательный в отношении b1-рецепторов селективный b-адреноблокатор;
- метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный b-адреноблокатор.

Принципы терапии b-адреноблокаторами.
Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);
- стартовая доза любого b-адреноблокатора при лечении ХСН - 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг- для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 - для метопролола; удвоение дозировок b-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
достижение целевых доз: для карведилола - по 25 м г два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сут.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН,
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик - оптимально подходит для пациентов с ХСН II-III ФК NYHA с синусовым ритмом;
схема диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е гг., в настоящее время не применяется.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х гг. и сейчас остается действенной схемой влечении ХСН, однако дая пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на b-адреноблокатор.

Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов: иАПФ + диуретик + гликозид + b-адреноблокатор.

Эффект и влияние вспомогательных средств на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, а их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействуюшие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

• Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
• Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
• Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
• Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

• Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
• Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

• Околосердечная сумка – перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
• Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
• Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
• Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

1. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.


2. Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.


3. Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.


4. Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.


5. Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.


6. Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

• Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
• Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
• Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
• Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения , в которой возникает нарушение:

• Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
• Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины , вызвавшей заболевание:

• Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
• Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН

• Миокард сокращается недостаточно сильно.
• Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
• Замедленное прохождение крови через ткани организма.
• Повышение давления крови в капиллярах легких.
• Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

1. Правожелудочковая недостаточность .

   Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.

2. Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.

   Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

• Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
• Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
• Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
• Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
• Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

• Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
• Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
• Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
• Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
• Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
• Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
• Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
• Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
• Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца

• Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
• Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
• Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
• Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
• Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
• Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
• Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
• Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
• Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
• Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

• Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
• Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
• Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
• Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
• Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

• курение , злоупотребление алкоголем
• заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
• любые заболевания сердца
• прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

• Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
• Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
• Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
• Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
• Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

• Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
• Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
• Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
• Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
• Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
• Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
• Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

• Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
• Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
• Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
• Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
• Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
  • Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
  • Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
  • Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
  • Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

• ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
• расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
• IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
• диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
• нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

• признаки рубцовых поражений сердца
• признаки утолщения миокарда
• нарушения сердечного ритма
• нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

• снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
• утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
• увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
• снижена сократимость желудочков
• расширена легочная аорта
• нарушение работы клапанов сердца
• недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
• повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

• выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
• нечеткие контуры крупных легочных сосудов
• увеличение размеров сердца
• участки повышенной плотности, связанные отечностью
• первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

• NT-proBNP – 200 пг/мл
• BNP –25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

• быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
• ослабление симптомов болезни
• нормализация сердечного ритма
• восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины	Допамин	Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови.	Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III	Милринон	Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов.	Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры	Левосимендан (Симдакс)	Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление.	Начальная доза 6–12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитропруссид натрия	Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких.	Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
	Нитроглицерин		Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики	Фуросемид	Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков.	Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
	Торасемид		Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики	Морфин	Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии.	Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

1. Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
2. Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
3. Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
4. Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
5. Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

• минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
• защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
• снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

• неэффективность амбулаторного лечения
• низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
• выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
• ухудшение состояния
• нарушения сердечного ритма
  

  Лечение патологии медикаментами

  Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
  Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
  	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
  Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
  Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
  Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
  Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
  Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

  Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

  Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

  Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

  • Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
  • При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
  • Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
  • Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
  • Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
  • В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
  • Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
  • При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
  • Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.
  Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:
  • крепкие рыбные и мясные бульоны
  • блюда из бобовых и грибов
  • свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
  • мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
  • жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
  • жирные и соленые сыры
  • щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
  • острые приправы: хрен, горчица
  • животные и кулинарные жиры
  • кофе, какао
  • алкогольные напитки
  Физическая активность при сердечной недостаточности:

  При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

  При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

  Примерный список упражнений:

  1. Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
  2. Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
  3. Перейти в сидячее положение из лежачего.
  4. Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
  5. Сидя на стуле. На вдохе – руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе – вернуться в исходное положение.
  6. Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе – поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе – вернуться в исходное положение.
  7. Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.
  Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

  Противопоказания к физической активности:

  • активный миокардит
  • сужение клапанов сердца
  • тяжелые нарушения сердечного ритма
  • приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

ХСН — это заболевание, которое характеризуется плохим кровоснабжением органов человека в любом состоянии.

Речь идет как о

Это приводит к тому, что органы и ткани перестают получать необходимый для полноценной жизнедеятельности кислород в должном объеме.

Последствия этого печальны: плохое кровоснабжение является одной из основных причин многих заболеваний.

На этом фоне сразу же появляются одышка, слабость и отекание из-за задержки жидкости в организме.

Если говорить о развитии хронической сердечной недостаточности, то следует отметить, что данное заболевание развивается постепенно.

ХСН развивается по определенным причинам.

Давайте разберемся от чего бывает сердечная недостаточность:

• Инфаркт миокарда , перенесенный в недавнее время.
• Всевозможные вирусные и бактериальные заболевания.
• Постоянное повышенное давление.
• Патологическое изменение структуры тканей сердца из-за перенесенных воспалительных заболеваний.
• Обменные нарушения в мышце сердца.
• Неправильный ритм сердцебиения.
• Патологическое состояние мышцы сердца, провоцирующее увеличение соединительной рубцовой ткани в миокарде.
• Всевозможный порок сердца.
• Воспаление клапанов сердца.
• Воспаление серозной оболочки сердца, провоцирующее сдавливание сердца и сосудов накопившейся жидкостью.
• Болезни легких и бронхов.
• Постоянное воздействие алкоголя на организм.
• Старость.

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и диагностика

Хроническая сердечная недостаточность проявляется симптомами, которые зависят от масштаба поражения сердечной мышцы.

Главными симптомами болезни можно назвать:

• Одышку, которая сильно проявляется в лежачем состоянии. Больному приходится спать, почти полусидя, подкладывая под голову несколько подушек.
• Сильный кашель с мокротой, в которой можно обнаружить частицы крови. В положении лежа кашель становится просто невыносимым.
• Сильная слабость даже без физических нагрузок. Организм слабеет, так как кислород к головному мозгу поступает в недостаточном количестве.
• Сильные отеки, особенно в вечернее время. Жидкость не выводится из организма и оседает в тканях ног, поэтому надо регулировать водный баланс.
• Боли в животе возникающие из-за отека брюшной полости.
• Почечная и печеночная недостаточность.
• Посинение кожи, особенно пальцев и губ. Это происходит из-за того, что венозная кровь плохо циркулирует и не насыщает кислородом ткани.
• Тахикардия и аритмия.

Диагноз хроническая сердечная недостаточность устанавливает врач на основании жалоб пациента. При заболевании хорошо выслушиваются слабые сердечные тона, сердечный ритм работает со сбоями, слышны шумы и хрипы в легких.

При обследовании проводится УЗИ сердца, который показывает патологию, в результате которой начала развиваться сердечная недостаточность. Также во время УЗИ можно посмотреть на сократительную функцию миокарда.

Также назначают лабораторные анализы, при их плохих результатах могут назначить электрокардиограмму для определения ишемической болезни, признаков постинфарктного кардиосклероза, ритма сердца. При серьезных отклонениях ЭКГ могут проводить суточное ЭКГ, измерение артериального давления, тредмил тест, велоэргометрию. Это позволяет выявить стадию стенокардии и ХСН.

Рентген назначают для определения гипертрофии миокарда. Также на снимке можно увидеть патологию легких, появившуюся в результате венозного застоя или отека.

При наличии ИБС пациенту могут сделать коронарографию, чтобы определить уровень проходимости венозных артерий и назначить оперативное лечение. При подозрении на застой крови в печени и почках делают УЗИ этих органов.

Заболевание требует тщательной диагностики, которую должен назначать врач.

Факторы, которые могут привести к усугублению ХСН:

• Развитие главного заболевания сердца, которое не поддается лечению.
• Развитие дополнительных заболеваний сердечно — сосудистой системы.
• Развитие заболеваний других органов.
• Физическая работа, плохое питание, нехватка витамин, постоянное нервное напряжение.
• Прием определенных лекарственных средств.

Острая сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Острая сердечная недостаточность — это синдром, при котором клинические признаки заболевания проявляются быстро и очень ярко, в результате ухудшения систолической функции сердца.

Все эти сбои в работе сердца приводят к гемодинамическим нарушениям и необратимым изменениям в кровообращении легких.

Острая сердечная недостаточность является нарушением работы сердца, в результате которого ухудшается сердечный выброс, увеличивается давление в малом кругу кровообращения, наблюдается слабая микроциркуляция крови в тканях и застой.

Это патологическое состояние, которое появляется из-за развития ХСН для его декомпенсации, хотя бывают случаи развития патологии и без заболеваний сердца.

ОСН требует немедленной медицинской помощи, так как является частым состоянием, которое несет угрозу жизни человека.

Острая сердечная недостаточность является критическим состоянием больного, которое может привести к остановке сердца. При подозрении на синдром надо сразу же вызывать скорую помощь с бригадой кардиореанимации.

К симптомам правожелудочковой недостаточности относят:

• Одышку в состоянии покоя. Она появляется в результате бронхоспазма.
• Боль за грудной клеткой.
• Посинение или пожелтение кожи, особенно губ.
• Холодная испарина на лбу.
• Выступание и прощупывание вен на шее.
• Увеличение печени и боли в этом районе.
• Учащенное сердцебиение.
• Отек в ногах.
• Вздутие живота.

К симптомам левожелудочковой недостаточности относят следующие:

• Одышка с удушающим эффектом.
• Частое сердцебиение и аритмия.
• Слабость до обморока.
• Побледнение кожных покровов.
• Кашель с образованием пены и примесями крови.
• Хрип в легких.

Острая сердечная недостаточность может привести к летальному исходу, поэтому нужна помощь медиков. Не стоит откладывать и ждать, пока приступ пройдет, надо срочно вызывать скорую с кардиологами. Врачи по прибытию помогут восстановить сердцебиение и кровоток по поврежденным сосудам. Для этого в вену вводят тромборастворяющие средства.

По прибытию в больницу может быть проведена срочная операция по восстановлению сердечной мышцы, если был ее разрыв.

Также врачи снимают приступ удушья, который стал причиной застойной недостаточности, убирают тромбоэмболию и проводят кислородотерапию. Для обезболивания ОСН чаще всего применяют наркотические анальгетики. А гликозиды и кардиотоники помогают привести в норму сократительную функцию миокарда.

Надо знать, что при любых признаках ОСН стоит незамедлительно вызывать скорую Необходимо помнить о том, что при наличии малейших подозрений на развитие ОСН необходимо немедленно вызвать карету скорой помощи.

Формы и стадии сердечной недостаточности и их признаки

Стадии сердечной недостаточности по классификации кардиологов Стражеско и Василенко делятся по развитию сердечной недостаточности.

Стадия 1 — начальная. Проявляются первые признаки сердечной недостаточности. Пациент постоянно мерзнет, периодически происходит похолодание конечностей, отекает нижняя часть тела (стопы, голени). В первый период отеки непостоянны, возникают во второй половине дня и уходят после длительного ночного отдыха. Также наблюдается присутствие постоянного чувства усталости, быстрая утомляемость, которая объясняется постепенным снижением скорости кровотока в кожных покровах и мускулатуре скелета. Даже при небольших физических нагрузках на организм (долгие пешие прогулки, ходьба по лестнице, уборка помещения) появляется одышка, возможен резкий приступ сухого кашля, сердцебиение учащается.

Стадия 2 (А) — появление кровяных застоев . При исследовании выявляется нарушение кровотока малого или большого круга кровообращения. Начинают проявлять себя периодические приступы астмы или отек легких. Это объясняется венозными застоями в легких.

Симптомы:

1. Постоянные приступы сухого кашля.
2. Удушье.
3. Резко возникающее чувство тревоги.
4. Учащенное сердцебиение.

При отеке легких у пациента наблюдается кашель с мокротой, шумное дыхание.

Стадия 2 (В) — венозные застои прогрессируют . Нарушение уже присутствует в 2-х основных кругах кровообращения.

Стадия 3 — явное проявление присутствия сердечной недостаточности, дистрофические изменения уже необратимы.

Симптомы:

1. Постоянное присутствие одышки.
2. Невозможность совершения даже небольшой физической активности.
3. Цирроз печени.
4. Образование отеков.
5. Понижение артериального давления.

Если срочно не обратиться к специалисту и не начать лечение, то сердечная мышца достаточно быстро истощается, «страдают» печень, почки, головной мозг. Возможен летальный исход.

Нью-Йоркская Ассоциация Сердца разработала свою функциональную классификацию и определила такие стадии сердечной недостаточности:

1. Функциональный класс 1 — больной ощущает трудности лишь в тех случаях, когда его физическая активность находится на высоком уровне. Признаков заболевания сердца нет, изменения может зафиксировать только аппарат УЗИ.
2. Функциональный класс 2 — одышка и болевые ощущения возникают периодически при стандартном уровне физических нагрузок.
3. Функциональный класс 3 — состояние пациента можно считать положительным, только если он соблюдает пастельный режим и максимально ограничивает физическую активность.
4. Функциональный класс 4 — даже минимальный набор движений способен вызвать приступ, любые виды нагрузок исключены.

Существует левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность. Также, если следить за патологическими необратимыми изменениями, можно выделить систолический и диастолический тип дисфункции желудочков. В первом случае полости левого желудочка заметно расширяются, и кровяной поток становится меньше. Во втором случае пораженный орган не способен полностью расслабляться и перерабатывать стандартный литраж крови, что и провоцирует застои в области легких.

Очень важно, чтобы специалист правильно диагностировал тип дисфункции желудочков, изучив признаки сердечной недостаточности. Курс лечения также выглядит по-разному, так как физиологическая патология вышеперечисленных форм патологий кардинально различается.

Схема лечения составляется только после выявления полной клинической картины заболевания. Возникновение и развитие патологий напрямую зависят от возраста пациента, стадии развития болезни. Также пациент должен предоставить свою историю болезни. В этом случае кардиологу будет легче проследить историю развития заболевания и ее примерное временное присутствие.

Фазы развития патологий:

1. Систолическая недостаточность сердца. Нарушаются временные промежутки сокращения желудочков.
2. Диастолическая недостаточность сердца. Нарушаются временные промежутки расслабления желудочков.
3. Смешанная форма нарушения. Нарушается нормальное функционирование и систолы, и диастолы.

Осложнения ХСН и методы лечения

Осложнения ХСН могут возникнуть, если вовремя не начать лечение заболевания.

ХСН часто становится результатом многих заболеваний внутренних органов и большинства болезней сердца.

При хронической сердечной недостаточности сердце не перекачивает кровь в необходимом объеме, результатом чего становится нехватка в органах питательных веществ.

Первые и очевидные признаки ХСН — наличие отеков и одышки. Отеки — результат застоя крови в венах. Одышка — признак застоя крови в сосудах легких.

При лечении ХСН больной должен соблюдать назначенную диету. Эта система питания заключается в ограничении соли и воды. Продукты следует подбирать питательные и легкоперевариваемые. В их составе должно присутствовать необходимое количество белка, витаминов и минералов. Пациент также обязан следить за своим весом и выполнять динамические нагрузки на разные группы мышц. Количество и виды нагрузки в каждом отдельном случае определяет лечащий врач.

Медицинские препараты, которые назначают при ХСН, бывают основной, дополнительной и вспомогательной групп. Препараты основной группы препятствуют развитию болезни, так как они оказывают защиту сердца, внутренних органов и оптимизируют артериальное давление. Сюда входят ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина («Конкор», «Анаприлин»), бета-адреноблокаторы, диуретики («Амилорид», «Фуросемид») и сердечные глюкозиды.

Также врач может назначить препараты на основе беназеприла : это современная и эффективная разработка ученых. Еще один препарат может быть назначен в составе комплексной терапии — Ортомол Кардио .

Часто целесообразно использовать электрофизиологические методы терапии.

К таким методам относят:

1. Искусственную имплантацию, создающую электрический импульс для мышц сердца.
2. Трехкамерную имплантацию импульса правого предсердия и желудочков сердца. Это обеспечивает одновременное сокращение желудочков сердца с обеих сторон.
3. Имплантацию кардиовертера-дефибриллятора — прибора, благодаря которому передается не только электрический импульс в сердце, но и минимизируются риски аритмии.

Когда медикаментозное лечение оказывается неэффективным и приступ сердечной недостаточности не проходит, используют оперативное, хирургическое вмешательство.

Виды хирургического вмешательства при ХСН:

1. Аортокоронарное шунтирование — осуществляют, когда сосуды заметно поражены атеросклерозом.
2. Хирургическая коррекция пороков клапанов — используют при выраженном стенозе либо недостаточном количестве клапанов.
3. Пересадка сердца — кардинальный, но в ряде случаев необходимый метод. В процессе такой операции часто случаются следующие сложности: отторжение, нехватка донорских органов, поражение кровеносных каналов пересаженного сердца.
4. Защита сердца эластичным сетчатым каркасом. Благодаря этому методу сердце не увеличивается в размерах, а больной себя ощущает лучше.

Также может применяться установка искусственного оборудования и аппаратов в организм человека для улучшения циркуляции крови. Такие аппараты хирургическим методом вводят в организм больного. Через кожный покров они соединяются с аккумуляторами, расположенными на его поясе. Однако в процессе такой операции вполне возможны инфекционные осложнения, тромбоэмболии и тромбозы. Стоимость таких аппаратов очень высокая, что также препятствует их использованию.

Если вовремя не заняться лечением болезни, то пациенту может грозить острая миокардиальная недостаточность, отек легких, частые и затяжные пневмонии или даже внезапная сердечная смерть, инфаркт, инсульт, тромбоэмболия. Это самые распространенные осложнения ХСН.

Своевременное лечение — лучшая профилактика перечисленных болезней. Нужно вовремя обратиться к врачу и поддаться медикаментозному лечению или хирургическому вмешательству.

При отсутствии лечения прогноз для больного неутешительный. Болезни сердца обычно приводят к осложнениям и изнашиванию данного органа. При своевременном лечении прогноз утешительный — болезнь начинает прогрессировать медленнее, а то и вовсе отступает.

При ХСН следует строго придерживаться определенного образа жизни, а именно:

• Режима труда и отдыха, достаточного количества сна и времени прогулок на свежем воздухе.
• Соблюдение правильного питания — это залог здоровья всего организма. Питание должно быть дробным — 5-6 небольших приемов пищи. Количество соли следует свести к минимуму, ограничить количество жиров в рационе, исключить алкогольные и никотиновые изделия, употреблять больше сезонных фруктов и овощей, кисломолочных продуктов.
• Соблюдать режим физической активности — по назначению врача следует заниматься лечебной физкультурой.
• Соблюдать все рекомендации лечащего врача — это поможет избежать осложнений и замедлит прогрессирование патологии.

Чтобы приступ сердечной недостаточности больше не беспокоил вас, следует своевременно не только ходить на сеанс к врачу, но и принимать лекарства.