Бронхиальная астма и заболевания сердечно-сосудистой системы. Ожирение и гипертония

Фармакологическая группа.

Альфа- и бета-адреноблокаторы.

Действие препарата

Препарат снижает нагрузку на сердце, расширяет периферические сосуды и снижает потребность сердца в кислороде. За счет этого происходит уменьшение частоты сердечных сокращений и снижение артериального давления.

Показания к применению

Стенокардия.

Артериальная гипертония.

Противопоказания

Брадикардия, то есть урежение частоты сердечных сокращений ниже 50 ударов в минуту, снижение артериального давления (артериальная гипотензия).

Нарушения функции печени.

Тяжелая степень сердечной недостаточности.

Печеночная недостаточность.

Нарушения сердечного ритма.

Бронхиальная астма.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: понос, тошнота, рвота, снижение аппетита. Сердечно-сосудистая система: аритмии, похолодение рук и ног, боли в области сердца, урежение сердцебиения, отеки лодыжек. Нервная система: головная боль, бессонница или, напротив, повышенная сонливость, изменения настроения и повышенная утомляемость.

Мочевыделительная система: нарушения мочеиспускания.

Дыхательная система: одышка (ощущение нехватки воздуха) и спазм бронхов. Половая система: проблемы с потенцией у мужчин.

Кровь: повышенная кровоточивость, повышение уровня сахара и холестерина в крови. Уменьшение слезообразования и сухость во рту.

Снижение веса.

Кости и мышцы: боли в мышцах и суставах. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд.

В течение первых двух недель препарат назначается по 12,5 мг дважды в день. Затем доза увеличивается до 100 мг в сутки (то есть 2 раза в день по 50 мг). По решению лечащего врача при отсутствии должного терапевтического лечения дозу можно еще увеличить.

Дозировка препарата для детей

Во время беременности использовать препарат все же не рекомендуется, потому как установлено, что это приводит к урежению сердцебиения плода, снижению у него артериального давления и возникновению кислородной недостаточности.

При назначении препарата кормящей маме следует перевести ее ребенка на искусственные смеси.

Замечания

Отмена препарата должна быть постепенной. Нельзя использовать препарат одновременно с приемом алкоголя. Следует принимать препарат с осторожностью людям, страдающим псориазом.

АМЛОТОП

Фармакологическая группа

Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов.

Форма выпуска

Выпускается в таблетках по 5 и 10 мг.

Действие препарата

Оказывает длительное антигипертензивное действие, то есть снижает повышенное артериальное давление (эффект препарата длится сутки).

Так же препарат оказывает антиангинальное действие, то есть расширяет периферические сосуды и снижает потребность сердца в кислороде.

Показания к применению

Стенокардия.

Артериальная гипертензия.

Противопоказания

Обморок (коллапс).

Индивидуальная непереносимость.

С осторожностью следует использовать препарат у пожилых пациентов и у людей, страдающих сахарным диабетом.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: боли в области желудка, тошнота и рвота, пенкреатит, сухость во рту, вздутие живота, нарушения стула (понос или запор).

Нервная система: изменения настроения, головная боль и головокружение, снижение чувствительности, депрессии, нарушения сна, повышенная утомляемость и раздражительность.

Сердечно-сосудистая система: одышка (ощущение нехватки воздуха), аритмии, отеки лодыжек, боль в груди.

Мочевыделительная система: учащение мочеиспусканий, увеличение количества мочеиспусканий в ночное время. Половая система: нарушение потенции. Кости и мышцы: боли в суставах и мышцах. Изменение массы тела, как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Кожа: повышенное потоотделение. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд, ангионевротический отек.

Дозировка препарата для взрослых

Начальная доза препарата — 5 мг в сутки, затем ее увеличивают до 10 мг в сутки. Подбирает дозы лечащий доктор. Он же определяет длительность лечения.

Дозировка препарата для детей

Данный

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Нельзя использовать амлотоп в период беременности и кормления грудью.

Замечания

Требуется постепенное снижение дозы препарата, резкая отмена запрещена. Необходимо внимательно следить за массой тела и снизить количество потребляемой соли. Во время лечения препаратом необходимо тщательно следить за состоянием ротовой полости и посещать стоматолога.

ПРЕСТАРИУМ

Фармакологическая группа

Ингибитор АПФ.

Форма выпуска

Препарат выпускается в таблетках по 2,4 и 8 мг.

Действие препарата

Препарат способствует снижению артериального давления, нормализует работу сердца, снижает нагрузку на него. Увеличивает устойчивость к физическим нагрузкам у больных со стенокардией.

Показания к применению

Снижение риска возникновения осложнений у больных, страдающих стенокардией.

Хроническая сердечная недостаточность.

Артериальная гипертензия.

Противопоказания

Тяжелые аллергические реакции в анамнезе.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: нарушение стула (понос или запор), тошнота и рвота, боль в животе.

Сердечно-сосудистая система: сильное снижение артериального давления. Нервная система: звон в ушах, головная боль и головокружение, слабость мышц и судороги. Дыхательная система: затруднение дыхания, спазм бронхов, сухой кашель. Кожа: повышение потоотделения. Аллергические реакции: кожный зуд и сыпь, ангионевротический отек.

Дозировка препарата для взрослых

Дозировку рассчитывает лечащий врач в зависимости от заболевания, его течения и состояния пациента.

Дозировка препарата для детей Нет данных, по которым использование препарата безопасно у детей, не достигших 18-летнего возраста.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию во время беременности и грудного вскармливания.

РИМЕКОР

Фармакологическая группа

Препарат, улучшающий обменные процессы в сердце в условиях кислородного голодания.

Форма выпуска

Римекор выпускается в таблетках по 20 мг.

Действие препарата

Препарат улучшает обменные процессы в сердце во время кислородного голодания (ишемии). Снижает частоту приступов стенокардии и повышает устойчивость к физическим нагрузкам. Римекор оказывает также антиангинальное действие.

Показания к применению.

Стенокардия.

Приступы головокружения, обусловленные сосудистыми изменениями.

Нарушение зрения и слуха, шум в ушах, возникшие в результате кислородного голодания головного мозга.

Противопоказания

Возраст до 18 лет.

Беременность и период грудного вскармливания.

Почечная и печеночная недостаточность.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Побочные действия

Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд.

Дозировка препарата для взрослых Назначается по 1 таблетке 3 раза в день во время еды. Длительность терапии римекором врач устанавливает индивидуально в каждом конкретном случае.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию во время беременности и кормления грудью.

Замечания

При лечении римекором значительно снижается потребность в нитратах.

СИДНОФАРМ

Фармакологическая группа

Препарат относится к группе антиангинальных средств, является периферическим вазодилататором, то есть вызывает расширение периферических сосудов.

Форма выпуска

Выпускается в таблетках по 2 мг в пачках по 30 штук.

Действие препарата

Сиднофарм расширяет периферические вены, снижает потребность сердца в кислороде и улучшает кровообращение в сердце. Действие препарата начинается через 1 час после приема, и продолжается около 8 часов.

Показания к применению

Противопоказания

Артериальная гипотензия, то есть снижение артериального давления.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: снижение аппетита. Нервная система: повышенная утомляемость, снижение реакции, головная боль и головокружение.

Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд.

Дозировка препарата для взрослых

Препарат назначается по 1/ 2 -1 таблетке 2 раза в сутки во время еды или сразу после трапезы.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию в начале беременности (первые три месяца), в дальнейшем сиднофарм может быть назначен беременной женщине только по строгим показаниям.

При назначении силнофарма кормящей маме следует перевести ее малыша на искусственное вскармливание.

Замечания

Препарат не снимает приступы стенокардии и не должен быть использован для этого. С осторожностью его следует принимать людям, перенесшим инсульт или страдающим глаукомой. Во время лечения сиднофармом следует отказаться от приема алкоголя, а также от вождения автомобиля.

Препарат усиливает действие гипотензивных средств.

ТЕНОКС

Фармакологическая группа

Препарат является блокатором кальциевых каналов.

Форма выпуска

Выпускается в таблетках по 5 и по 10 мг.

Действие препарата

Тенокс оказывает антиангинальное действие, то есть расширяет периферические артерии. Снижает нагрузку на сердце и кислородную недостаточность во время стенокардии.

Показания к применению

Стенокардия.

Артериальная гипертония.

Противопоказания

Коллапс (обморок со снижением артериального давления).

Артериальная гипотензия.

Кардиогенный шок.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: боли в области желудка, тошнота и рвота, сухость во рту, вздутие живота, нарушения стула (как запор, так и понос).

Сердечно-сосудистая система: аритмии, отечность лодыжек и стоп, ощущение нехватки воздуха (одышка), сердцебиение, боли в груди.

Нервная система: повышенная утомляемость, изменение настроения, головокружения и головная боль, нарушения сна, судороги. Дыхательная система: нарушение дыхания, кровотечение из носа.

Мочевыделительная система: болезненные позывы на мочеиспускание, увеличение количества ночных мочеиспусканий, преобладание над дневными.

Половая система: снижение потенции. Кости и мышцы: боли в суставах и мышцах, артроз.

Кожа: сыпь, изменения цвета кожи. Наблюдается крайне редко.

Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд, ангионевротический отек, крапивница.

Дозировка препарата для взрослых

При стенокардии препарат назначают по 5-10 мг в сутки в один прием. При артериальной гипертонии дозировка следующая — 2,5-5 мг в сутки в один прием.

Дозировка препарата для детей

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию у беременных и кормящих грудью женщин.

Замечания

Необходимо следить за состоянием зубов и десен, а также за весом во время лечения теноксом.

Требуется ограничить употребление поваренной соли.

Отмена препарата должна происходить постепенно.

эгилок

Форма выпуска

Препарат выпускается в таблетках по 25, 50 и 100 мг.

Действие препарата

Препарат оказывает антиангинальное и антиаритмическое действие. Снижает артериальное давление.

Показания к применению

Профилактика приступов стенокардии.

Нарушения ритма сердца.

Артериальная гипертония.

Лечение приступов мигрени.

Противопоказания

Урежение частоты сердечных сокращений.

Сердечная недостаточность и кардиогенный шок.

Блокады сердца.

Снижение артериального давления (артериальная гипотензия).

Одновременное использование с верапамилом.

Индивидуальная непереносимость препарата.

Нарушение сердечного ритма, блокады.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: боли в животе, нарушения стула (понос или запор), тошнота и рвота.

Сердечно-сосудистая система: урежение или учащение сердцебиения, боли в сердце, снижение артериального давления. Нервная система: головная боль и головокружение, снижение памяти и внимания, сонливость, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна.

Снижение зрения и шум в ушах. Дыхательная система: спазм бронхов, ощущение нехватки воздуха (одышка), заложенность носа.

Половая система: снижение потенции и сексуального влечения.

Кожа: покраснение кожи, кожная сыпь и зуд, усиление потоотделения.

Дозировка препарата для взрослых

При стенокардии назначают по 50-100 мг дважды в сутки.

При артериальной гипертензии назначается по 50-100 мг в сутки в один-два приема.

Дозировка препарата для детей

Препарат не используется у детей.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

При использовании препарата во время беременности возможны задержки развития плода, снижение давления, сахара крови и урежение дыхания.

При назначении препарата кормящей маме следует перевести ее малыша на искусственное вскармливание.

ЭФОКС ЛОНГ

Фармакологическая группа

Препарат относится к группе антиангинальных средств.

Форма выпуска

Выпускается в таблетках по 50 мг. Действие препарата

Препарат расширяет периферические вены, снижает потребность сердца в кислороде и увеличивает устойчивость миокарда к физическим нагрузкам при стенокардии.

Показания к применению

Стенокардия.

Хроническая сердечная недостаточность.

Легочная гипертензия.

Противопоказания

Артериальная гипотензия (снижение артериального давления).

Перикардит.

Острый период инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок.

Тампонада сердца.

Коллапс (обморок с сильным падением артериального давления).

Индивидуальная непереносимость препарата.

Одновременное применение с ингибиторами фосфодиэстеразы.

Кровоизлияние в мозг.

Черепно-мозговая травма.

Дефицит лактазы.

Наследственная непереносимость галактозы.

Токсический отек легких.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: тошнота и рвота. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления.

Нервная система: головная боль в начале лечения, головокружение, заторможенность. Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд. Потеря сознания.

Дозировка препарата для взрослых

Препарат назначают по 50 мг 1 раз в сутки после еды.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью Влияние препарата на течение беременности и ребенка не изучено, поэтому не рекомендуется использовать его во время беременности и кормления грудью.

Замечания

Препарат следует использовать с перерывами, в противном случае может возникнуть устойчивость ко всем препаратам нитратного ряда.

АКРИДИПИН

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде таблеток по 5 мг.

Действие препарата

Препарат оказывает антигипертензивное, антиатеросклеротическое, антитромботическое и антиаугинальное действие.

Показания к применению

Стенокардия.

Артериальная гипертензия.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата.

Аортальный стеноз.

Сердечная недостаточность.

Артериальная гипотензия.

Инфаркт миокарда.

Кардиогенный шок.

Учащение сердцебиения.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в животе, желтуха, пенкреатит, сухость во рту.

Половая система: импотенция.

Дозировка препарата для взрослых

Назначается по 5 мг препарата в сутки.

Дозировка препарата для детей

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат разрешен к осторожному использованию под контролем во время беременности и запрещен в период кормления грудью.

АМЛОРУС

Препарат относится к блокаторам кальциевых каналов.

Форма выпуска

Действие препарата

Показания к применению

Артериальная гипертензия.

Стенокардия.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата.

Кардиогенный шок.

Нестабильная стенокардия.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в области желудка, желтуха, пенкреатит, сухость во рту, повышение аппетита, вздутие живота.

Сердечно-сосудистая система: одышка, снижение артериального давления, отеки, сердцебиение, приливы, боль в грудной клетке, мигрень. Нервная система: головная боль, головокружение, сонливость, изменение настроения, повышенная утомляемость, дрожание конечностей, депрессия, нервное истощение, бессонница, нарушение походки.

Дыхательная система: нарушение дыхания, кашель, носовое кровотечение. Мочевыделительная система: болезненные позывы на мочеиспускание, нарушение мочеиспускания.

Половая система: снижение потенции и нарушение сексуального влечения. Кости и мышцы: боли в мышцах и суставах, артроз.

Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Дозировка препарата для взрослых

Назначается по 5 мг 1 раз в сутки.

Дозировка препарата для детей

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

ЛЕСКОЛ ФОРТЕ

Препарат относится к гиполипидемическим средствам.

Показания к применению

Атеросклероз.

Стенокардия.

Гиперхолестеринемия.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата.

Заболевания печени.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в животе, гепатит.

Нервная система: головная боль, головокружение, бессонница, нарушение чувствительности.

Кости и мышцы: боли и слабость мышц. Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Дозировка препарата для взрослых

Назначается по 80 мг препарата 1 раз в сутки.

Дозировка препарата для детей

Назначается по 20-80 мг препарата 1 раз в сутки.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

Женщинам, находящимся в детородном возрасте, необходимо использовать контрацептивы при применении данного препарата.

МЕДАРУМ 20

Препарат относится к средствам, улучшающим состояние сердечной мышцы.

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде таблеток по 20 мг.

Действие препарата

Препарат улучшает обмен веществ в сердечной мышце. Оказывает антиангинальное, антигипоксическое действие. Расширяет сосуды сердца.

Показания к применению

Стенокардия.

Вестибулярные нарушения, например, шум в ушах и нарушение слуха.

Головокружения сосудистого происхождения.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата.

Почечная недостаточность.

Печеночная недостаточность.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боль в желудке.

Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Дозировка препарата для взрослых

Назначается по 20 мг препарата 2 раза в сутки.

Дозировка препарата для детей

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

МОНОЧИНКВЕ

Препарат относится к антиангинальным средствам.

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде таблеток.

Действие препарата

Препарат оказывает антиангинальное действие. Снижает нагрузку на сердце, уменьшает его потребность в кислороде. Повышает устойчивость и выносливость к физической нагрузке у людей, страдающих ишемической болезнью сердца.

Показания применению

Стенокардия.

Инфаркт миокарда.

Хроническая сердечная недостаточность.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата.

Кардиогенный шок.

Острая стадия инфаркта миокарда.

Артериальная гипотензия.

Закрытоугольная глаукома.

Геморрагический инсульт.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Нервная система: головная боль, головокружение.

Покраснение лица.

Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь, крапивница.

Дозировка препарата для взрослых

Назначается по 20-40 мг 2 раза в сутки.

Дозировка препарата для детей

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к осторожному использованию под контролем врача во время беременности и запрещен в период кормления грудью.

Замечание

Действие препарата усиливает алкоголь, а также одновременное использование с блокаторами кальциевых каналов и антигипертензивными средствами.

НИФЕКАРД ХЛ

Препарат относится к блокаторам кальциевых каналов.

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде таблеток по 30 и 60 мг.

Действие препарата

Препарат оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антисклеротическое действие.

Показания к применению

Артериальная гипертензия.

Стенокардия.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата.

Кардиогенный шок.

Снижение артериального давления.

Острый период инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, боли в животе, желтуха, панкреатит, сухость во рту.

Сердечно-сосудистая система: одышка, снижение артериального давления, приливы, отеки ног, аритмии, боли в грудной клетке. Нервная система: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, сонливость. Мочевыделительная система: учащение мочеиспускания.

Дозировка препарата для взрослых

Назначается по 30-60 мг 1 раз в сутки. Таблетку стоит принимать целиком, не разламывая и не разжевывая.

Дозировка препарата для детей

Препарат запрещен к использованию у детей до 18 лет.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

АСПИКОР

Фармакологическая группа

Препарат относится к нестероидным противовоспалительным средствам(НПВС), антиагрегант.

Форма выпуска

Действие препарата

Показания к применению

Нестабильная стенокардия.

Профилактика инсульта.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Геморрагический диатез.

Бронхиальная астма.

Побочные действия

Сердечно-сосудистая система: боль и стеснение в груди, приливы, повышение артериального давления, учащение сердцебиения. Нервная система: шум в ушах и головокружение.

Кровь: анемия и повышенная кровоточивость. Дыхательная система: спазм бронхов. Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь, ангионевротический отек.

Дозировка препарата для взрослых

Дозировка препарата для детей

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Использование препарата при беременности не рекомендовано, так как прием НПВС в первом триместре беременности может привести к врожденным порокам развития, а в третьем триместре — вызывать торможение родовой деятельности, повышенную кровоточивость и у мамы, и у малыша. Препарат противопоказан!

АГРЕГАЛЬ

Фармакологическая группа

Форма выпуска

Действие препарата

Препарат препятствует агрегации тромбоцитов, предотвращает развитие атеротромбоза.

Показания к применению

Нестабильная стенокардия.

После перенесенного инфаркта миокарда.

Атеросклероз (профилактика ишемических нарушений).

Заболевания периферических артерий.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Острое кровотечение.

Печеночная недостаточность.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: запор или понос, боли в животе, тошнота.

Кровь: снижение уровня нейтрофилов и тромбоцитов. Гематомы.

Нервная система: слабость, головная боль и головокружение.

Мочевыделительная система: кровь в моче.

Дозировка препарата для взрослых

Препарат назначается по 1 таблетке 1 раз в сутки, вне зависимости от времени и приема пиши.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период кормления грудью.

AЦEKAPДOЛ

Фармакологическая группа

Препарат относится к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), антиагрегант.

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Действие препарата

Препарат оказывает обезболивающее, противовоспалительное, жаропонижающее действие, препятствует агрегации тромбоцитов.

Показания к применению

Нестабильная стенокардия.

Профилактика инфаркта миокарда при ожирении, атеросклерозе, в пожилом возрасте.

Профилактика повторного инфаркта миокарда.

Профилактика тромбоэмболии после операций на сосудах.

Профилактика инсульта.

Профилактика тромбоза глубоких вен.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Повышенная чувствительность к другим препаратам группы НПВС.

Эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.

Геморрагический диатез.

Бронхиальная астма.

Желудочно-кишечные кровотечения.

Сочетанное применение с метотрексатом.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: желудочно-кишечные кровотечения, изжога, тошнота, рвота, боли в области желудка, язвенные поражения слизистой оболочки органов пищеварительной системы.

Сердечно-сосудистая система: боль и стеснение в груди, приливы, повышение артериального давления, учащение сердцебиения.

Нервная система: шум в ушах и головокружение. Кровь: анемия и повышенная кровоточивость. Дыхательная система: спазм бронхов. Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь, ангионевротический отек.

Дозировка препарата для взрослых

Препарат назначается по 100-200 мг препарата в сутки. Продолжительность лечения длительная, подбирается лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

Дозировка препарата для детей

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Использование препарата при беременности не рекомендовано, так как прием НПВС в первом триместре беременности может привести к врожденным порокам развития, а в третьем триместре — вызывать торможение родовой деятельности, повышенную кровоточивость и у мамы, и у малыша. Препарат противопоказан! При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

ДЕТРОМБ

Фармакологическая группа

Препарат относится к группе антиагрегантов.

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой.

Действие препарата

Показания к применению

Нестабильная стенокардия.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Печеночная недостаточность.

Острое кровотечение.

Побочные действия

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Дозировка препарата для взрослых

Дозировка препарата для детей

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию во время беременности и в период грудного вскармливания.

КАЛЧЕК

Фармакологическая группа

Препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов.

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде таблеток. Действие препарата

Препарат оказывает антиангинальное, спазмолитическое действие. Снижает артериальное давление и способствует расширению кровеносных сосудов.

Показания к применению

Стенокардия.

Артериальная гипертензия.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Артериальная гипотензия.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: запор или понос, тошнота, рвота, боли в животе. Сердечно-сосудистая система: одышка, приливы, учащение сердцебиения. Нервная система: слабость, головная боль и головокружение, сонливость. Мочевыделительная система: учащение мочеиспускания. Отеки.

Половая система: импотенция. Гиперплазия десен.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Дозировка препарата для взрослых

Препарат назначается по 5 мг препарата в сутки. В тяжелых случаях возможно увеличение суточной дозы до 10 мг.

Дозировка препарата для детей

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Использование препарата при беременности возможно только по строгим жизненным показаниям в минимальных дозах и под контролем врача. При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

КЛЕКСАН

Фармакологическая группа

Препарат относится к антикоагулянтам прямого действия. Является низкомолекулярным гепарином.

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде раствора для инъекции.

Показания к применению

Тромбоз глубоких вен.

Нестабильная стенокардия.

Инфаркт миокарда.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Побочные действия

Кровотечения.

Кровь: тромбоцитопения.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Дозировка препарата для взрослых

Препарат вводится только подкожно, исключено внутримышечное использование. Дозировка рассчитывается индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от состояния пациента и тяжести течения заболевания.

Дозировка препарата для детей

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

ПЕРЛИНГАНИТ

Фармакологическая группа

Препарат относится к антиангинальным средствам. Является периферическим вазодилататором.

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде концентрата для приготовления раствора для инфузий.

Действие препарата

Препарат оказывает расслабляющее Действие на тонус гладкой мускулатуры сосудов. Уменьшает приток крови к правому предсердию, снижает нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде.

Показания к применению

Стенокардия.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Острый инфаркт миокарда.

Гипертонический криз.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Коллапс.

Кардиогенный шок.

Токсический отек легкого.

Заболевания с повышением внутричерепного давления.

Артериальная гипотензия.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Нервная система: слабость, заторможенность, головная боль и головокружение. Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Дозировка препарата для взрослых

Дозировка рассчитывается индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от состояния пациента и тяжести течения заболевания. Введение препарата начинается с минимальной дозы, постепенно терапевтическая доза увеличивается до достижения желаемого результата.

Дозировка препарата для детей

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Использование препарата при беременности возможно только по строгим жизненным показаниям в минимальных дозах и под контролем врача.

ПЛАГРИЛ

Фармакологическая группа

Препарат относится к группе антиагрегантов.

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой.

Действие препарата

Препарат препятствует агрегации тромбоцитов с первого дня применения.

Показания к применению

Нестабильная стенокардия.

Перенесенный инфаркт миокарда, инсульт с целью профилактики атеротромботических осложнений.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Печеночная недостаточность.

Острое кровотечение.

Геморрагический синдром.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: сухость во рту, тошнота, рвота, боли в животе, понос. Язвенная болезнь желудка или кишечника. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, васкулит. Нервная система: слабость, головная боль и головокружение. Кровотечения. Образование синяков. Кровь: лейкопения, тромбоцитопения. Дыхательная система: спазм бронхов. Кожа: повышенная потливость. Кости и мышцы: боль в мышцах и суставах. Мочевыделительная система: в редких случаях увеличение креатинина крови и гломерулонефрит.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Дозировка препарата для взрослых

Препарат назначается по 75 мг препарата 1 раз в сутки.

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию во время беременности.

При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

ФРАГМИН

Фармакологическая группа Препарат относится к антикоагулянтам прямого действия. Является низкомолекулярным гепарином.

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде раствора для инъекций.

Действие препарата

Препарат оказывает антиагрегантное действие.

Показания к применению

Тромбоз глубоких вен.

Профилактика тромбозов и тромбоэмболий в хирургии.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Профилактика свертывания крови при гемодиализе.

Нестабильная стенокардия.

Инфаркт миокарда.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Состояния, угрожаемые по развитию кровотечений (аневризма сосудов, геморрагический инсульт).

Септический эндокардит.

Иммунная тромбоцитопения.

Кровотечение.

Недавние травмы или оперативные вмешательства на органе зрения, слуха или ЦHC.

Побочные действия

Кровотечения.

Кровь: тромбоцитопения.

Боль на месте введения препарата.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Дозировка препарата для взрослых

Препарат вводится только подкожно1-2 раза в сутки, исключено внутримышечное использование. Дозировка рассчитывается индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от состояния пациента и тяжести течения заболевания.

Дозировка препарата для детей

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию во время беременности.

При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

ЭГИТРОМБ

Фармакологическая группа

Препарат относится к группе антиагрегантов.

Форма выпуска

Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой.

Действие препарата

Препарат препятствует агрегации тромбоцитов с первого дня применения.

Показания к применению

Нестабильная стенокардия.

Перенесенный инфаркт миокарда, инсульт с целью профилактики атеротромботических осложнений.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Печеночная недостаточность.

Острое кровотечение.

Геморрагический синдром.

Побочные действия

Желудочно-кишечный тракт: сухость во рту, тошнота, рвота, боли в животе, понос. Язвенная болезнь желудка или кишечника. Сердечно-сосудистая система: снижение артериального давления, васкулит. Нервная система: слабость, головная боль и головокружение.

Кровотечения.

Образование синяков.

Кровь: лейкопения, тромбоцитопения.

Дыхательная система: спазм бронхов.

Кожа: повышенная потливость.

Кости и мышцы: боль в мышцах и суставах.

Мочевыделительная система: в редких случаях увеличение креатинина крови и гломерулонефрит.

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд и сыпь.

Дозировка препарата для взрослых

Препарат назначается по 75 мг препарата 1 раз в сутки.

Дозировка препарата для детей

Использование препарата во время беременности и в период кормления грудью

Препарат запрещен к использованию во время беременности.

При использовании препарата в период кормления грудью следует перевести малыша на искусственное питание смесями.

– острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха , ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Общие сведения

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Причины

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда , нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза , острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии , аневризмы сердца . Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз , аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца - миксомы .

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее - с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия , повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой .

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани , от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки , ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания - нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии , признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца , отека мозга , они могут быть заменены нейролептаналгетиком - дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов - строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности , артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Бронхиальная астма проявляется внезапно наступающими приступами удушья, вызванного нарушениями проходимости бронхов.

Она описывалась Гиппократом, Г. И. Сокольским и С. П. Боткиным. Последний объяснял приступы астмы спазмом гладкой мускулатуры бронхов. Бронхиальная астма имеет широкое распространение среди населения всех стран: в США около 3%, в Англии и Уэльсе 0,9% населения болеют бронхиальной астмой.

Этиология и патогенез

В механизме возникновения самого приступа удушья играют роль повышение тонуса и расслабление симпатического нерва. Это приводит к спазму гладкой мускулатуры бронхов и к сужению их просвета с выделением обильной секреции слизистой оболочкой бронхов и отеком последних, затрудняющим дыхание. В пользу указанного механизма развития приступа бронхиальной астмы говорит то, что с помощью инъекции адреналина, возбуждающего симпатическую нервную систему, и атропина, парализующего окончания блуждающего нерва, удается прервать (купировать) приступ бронхиальной астмы.

Причина повышенной возбудимости парасимпатической (блуждающий нерв) и расслабления симпатической нервной системы объясняется различными авторами неодинаково. Одни высказываются в пользу аллергической природы бронхиальной астмы, т. е. повышенной чувствительности больных к ряду веществ белковой и растительной природы (аллергенам), поступление которых в организм, даже в ничтожном количестве, вызывает аллергическую реакцию. Другие придерживаются неврогенной теории происхождения астмы. Основанием для аллергической природы астмы послужили клинические наблюдения, когда астма возникала при вдыхании духов, запаха цветов, урсола (у меховщиков), ипекакуаны (у фармацевтов), при контакте со свежескошенным сеном (сенная лихорадка), а также при употреблении в пищу некоторых сортов рыбы, раков, яиц, земляники и т. д. Аллергическая природа бронхиальной астмы доказывается и тем, что одновременно с ней встречаются и другие аллергические заболевания - крапивница , экзема , отек Квинке , что говорит в пользу неспецифичности аллергенов. В результате этого один и тот же аллерген может вызвать различные аллергические заболевания - в одних случаях бронхиальную астму, в других - крапивницу или одновременно оба заболевания. В пользу аллергической природы бронхиальной астмы говорят факты излечения от приступов астмы изъятием аллергенов, вызывающих приступ.

Для проявления аллергической реакции необходима предварительная сенсибилизация организма - наследственная или приобретенная, которая может вызвать приступы астмы лишь при длительном воздействии аллергенов, по отношению к которым наблюдается повышенная чувствительность.

Имеется немало сторонников и неврогенной теории происхождения бронхиальной астмы. Приступы астмы под влиянием эмоциональных переживаний - расстройства вегетативной нервной системы или у лиц с черепно-мозговыми ранениями, а также в результате рефлекторных раздражений, идущих из искривленной носовой перегородки, воспаленного желчного пузыря, полипов носа и т. д. дают основание рассматривать бронхиальную астму как психоневроз.

Большое влияние на течение бронхиальной астмы оказывает инфекция. Пневмония , грипп , тонзиллиты , гаймориты и другие инфекционные очаги в организме создают благоприятные условия для развития аллергий, сенсибилизации организма продуктами обмена патогенной флоры и распада белка в очагах инфекции. Эти же очаги инфекции становятся источниками патологических рефлексов.

Отмечается закономерная связь между состоянием эндокринной системы и течением бронхиальной астмы (половое созревание, менструация, беременность, кормление грудью и т. д.). Среди эндокринных желез необходимо выделить надпочечники, которые играют важную роль в сенсибилизации организма. Это доказывается благотворным влиянием кортизона, преднизолона и АКТГ (адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза) на течение бронхиальной астмы.

Патологическая анатомия

У больных бронхиальной астмой наблюдается эмфизема легких. В мелких и средних бронхах имеется слизь, стенки бронхов утолщены, в их просвете обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена: альвеолы неравномерны, расширены, а стенки их истончены, перегородка между ними местами разорвана. Наблюдается гипертрофия и расширение правого желудочка сердца.

Симптомы бронхиальной астмы

Приступы астмы возникают внезапно, чаше всего ночью. Иногда им предшествует стеснение в груди, общая слабость, сонливость, зевота, щекотание в носу, закладывание носа. В случаях пищевой аллергии в качестве продромальных явлений фигурируют тошнота, изжога и т. д.

Во время приступа больной обычно принимает сидячее положение, упираясь руками о какой-либо твердый предмет для облегчения дыхания. При этом весьма напряжены вспомогательные мышцы - лестничные, грудино-ключично-сосковые, мышцы брюшного пресса. Нередко больные во время приступа вскакивают с постели, открывают форточку или окно для облегчения дыхания. Вид у больных испуганный, лицо бледное, тело покрыто испариной. Дыхание редкое или затрудненное, главным образом за счет выдоха, который совершается со свистом, слышимым на расстоянии. Температура тела нормальная или незначительно повышена. Шейные вены набухают, пульс редкий, артериальное давление понижено. Грудная клетка увеличивается в объеме, как бы застывает в положение вдоха. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком; нижние границы легких опущены, экскурсия их ограничена, возникает острая эмфизема. Абсолютная тупость сердца не определяется из-за вздутия легких. В легких выслушивается огромное количество свистящих и скребущих хрипов.

Продолжительность приступа и его тяжесть неодинакова у разных лиц и у одного и того же больного в разные периоды его болезни. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких дней. Разрешение приступа начинается с кашля, вначале с выделением скудной, тягучей стекловидной мокроты, а впоследствии и слизисто-гнойной. Больной после приступа засыпает, а затем обычно его самочувствие быстро улучшается, если речь идет о свежих случаях бронхиальной астмы, не осложненных хроническим бронхитом , эмфиземой легких , пневмосклерозом .

В ряде случаев приступ не заканчивается в ближайшие часы и продолжается в течение дней и недель, выделяющаяся мокрота не приносит облегчения. Эти приступы обозначаются термином "астматическое состояние" (status asthmaticus). Приступы бронхиальной астмы могут повторяться в определенной последовательности. Вначале приступы редки. Иногда они повторяются каждый месяц, неделю или приобретают беспрерывный характер, а с течением времени теряют свое характерное течение и проявляются лишь хроническим бронхитом, обостряющимся весной и осенью. Приступы бронхиальной астмы, вызываемые аллергенами, в дальнейшем могут провоцироваться физическими или эмоциональными напряжениями, холодным ветром, разнообразными пахучими веществами. На возникновение и течение бронхиальной астмы влияют климат, метеорологические условия. Циклоны учащают приступы, а пребывание в высокогорных местах - 1000-1200 м над уровнем моря прекращает или делает их редкими.

Диагностика

Распознавание бронхиальной астмы в типичных случаях не представляет затруднений. Удушье с затрудненным выдохом, острая эмфизема легких, наличие в мокроте спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена, эозинофилия делают диагноз очевидным.

Дифференциальный диагноз следует проводить между кардиальной, симптоматической и истерической астмой. Заболевание сердца и сосудов (гипертоническая болезнь , инфаркт миокарда, кардиосклероз и др.), увеличение левого желудочка сердца, застой в малом круге и в печени, отсутствие эффекта от применения адреналина, а также отек легких со значительным количеством влажных хрипов, а иногда и розово окрашенной пенистой мокротой, исключают бронхиальную астму. Симптоматическая астма наблюдается при пневмосклерозе, эмфиземе легких. При истерической астме наблюдается поверхностное и частое дыхание без каких-либо объективных изменений со стороны легких, мокроты, крови, т. е. отсутствуют эмфизема и разнокалиберные свистящие хрипы в легких во время приступа, затрудненный выдох, стекловидная мокрота и эозинофилия.

Прогноз

Прогноз зависит от частоты приступов и степени изменений в легких и в нервной системе. Бронхиальная астма, существующая многие годы, может привести к эмфиземе легких, хроническому бронхиту, пневмосклерозу и к легочно-сердечной недостаточности и закончиться летально из-за вызванных ею осложнений. Смерть во время самого приступа встречается чрезвычайно редко и то главным образом у пожилых людей. Больные с редкими приступами и без сопутствующих осложнений вне приступов вполне работоспособны. Лица с частыми приступами и с большими изменениями со стороны органов дыхания и кровообращения ограниченно трудоспособны или же вовсе нетрудоспособны.

Лечение и профилактика

Прерывание приступа наилучшим способом достигается впрыскиванием под кожу 0,5-1 мл 0,1% раствора солянокислого адреналина (рецепт № 36), который стимулирует симпатическую нервную систему и через 2-3 минуты снимает спазм гладкой мускулатуры бронхов, одновременно парализуя окончания блуждающего нерва. Действие адреналина продолжается не более 1-2 часов, поэтому при длительных приступах возможны повторные его инъекции (до 8-10 раз в сутки). Противопоказанием для применения адреналина являются: а) повышенная чувствительность к нему, проявляемая головной болью, дрожью в теле, сердцебиением; б) гипертоническая болезнь, стенокардия, сердечно-сосудистая недостаточность.

В последнее время применяют препараты - норадреналин, изопреналин, эуспиран.

Слабее, но продолжительнее действует препарат адреналина эфедрин (рецепт № 30). При приеме через рот (по 0,025 г в таблетках) он действует в течение 4-6 часов, при подкожной инъекции действие его проявляется не ранее чем через 30 минут. Эфедрин иногда вызывает побочные явления (бессонница, дизурия), которые снимаются при одновременном применении димедрола (рецепт № 173), люминала (рецепт № 110) и т. д. Чаще всего эфедрин назначается при бронхиальной астме средней тяжести, а также для предупреждения развития приступов. Для купирования приступов применяют также теофедрин и чехословацкий препарат антастман, который состоит из дурмана, белены, красавки, содержащих атропин и близкие к ним алкалоиды, смоченные в 10% растворе калийной селитры. Необходимо 1/2 чайной ложки этого препарата сжигать и вдыхать дым.

Против приступов бронхиальной астмы можно применять и 0,1% раствор сернокислого атропина (рецепт № 35) в количестве 1-2 мл, его применение незаменимо при сочетании астмы со стенокардией, коронаросклерозом нарушением кровообращения, а также легочно-сердечной недостаточности. Эуфиллин следует вводить внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы медленно, иногда его дают в виде свечей. Можно применять заменители эуфиллина - диафиллин по 1 мл внутримышечно (1 мл 24% diaphyllini gluteosi) или внутривенно (5 мл 48% diaphyllini venos). В последние годы при бронхиальной астме получили широкое применение гормональные препараты - кортизон, преднизолон, преднизон и АКТГ, которые часто выводят больных из тяжелого астматического состояния. АКТГ вводят внутримышечно по 10-20 единиц 2-3 раза в сутки, кортизон - по 100 мг в день, а преднизон и преднизолон - по 25 мг. Гормонотерапия противопоказана при сопутствующем атеросклерозе, гипертонической болезни, язвенной болезни.

При легких формах бронхиальной астмы можно назначать келлин по 0,02 г 2 раза в день, папаверин - по 0,03 г, тифен - по 0,015 г 2-3 раза в день. Как спазмолитическое средство, а также противоастматическое назначают жидкость И. И. Траскова и М. Д. Скрыпника подкожно. Он парализует окончания блуждающего нерва и расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, вызывает сухость во рту и нарушение зрения. Платифиллин (0,002-0,006 г), который назначается с этой же целью взамен атропина, не вызывает побочных явлений.

При бронхиальной астме применяется и эуфиллил (рецепты № 26, 26а и 27); он энергично расширяет бронхи, почечные и венечные сосуды, поэтому его применение незаменимо при сочетании астмы со стенокардией, коронаросклерозом. В тех случаях, где приступы бронхиальной астмы сочетаются с синуситами, тонзиллитами, гайморитами, частыми обострениями хронического бронхита или пневмониями, благотворное влияние на течение астмы оказывает лечение антибиотиками. Наиболее эффективны в этих случаях антибиотики (пенициллин в виде аэрозолей 100 000-200 000 ЕД в 2 мл физиологического раствора 1-2 раза в сутки). Рекомендуется также вакцина, изготовленная из мокроты больного. Во время приступа бронхиальной астмы противопоказаны инъекции наркотиков - морфина, пантопона, так как последние угнетают дыхательный центр и могут вызвать асфиксию и летальный исход. Можно вводить в клизме с 20 мл физиологического раствора 2 г хлоралгидрата, который иногда купирует приступ. Лечение сном противопоказано, поскольку во время сна повышается тонус блуждающего нерва и может провоцироваться приступ астмы. Во время приступа состояние больного облегчают горчичники и банки на грудь, вне приступа - отхаркивающие средства - термопсис (рецепт № 60), хлористый аммоний (рецепт № 44), щелочи, а также йодистый калий (рецепт № 190), который разжижает мокроту.

Радикальным средством для лечения бронхиальной астмы является понижение реактивности организма. Для этой цели необходимо урегулировать образ жизни больного, укрепить его нервную систему седативными и общеукрепляющими средствами, бромидами, люминалом, водолечением, психотерапией, дыхательной гимнастикой, спортом и физкультурой.

Одновременно с этим следует устранить и те аллергены, по отношению к которым у больного выявлена повышенная чувствительность, для чего можно менять и профессию, и характер работы. Там, где аллергены не выявлены, рекомендуется проведение протеинотерапии, тканевой и шоковой терапии, гипертермии, лечение пчелиным ядом, иглоукалывание (акупунктура). Иногда приступы бронхиальной астмы прекращаются при перемене местожительства. При этом следует учесть, что одни больные чувствуют себя хорошо в горных местах, другие - на берегу моря. Курортное лечение рекомендуется проводить в Кисловодске, Теберде, на Крымском побережье.

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

Бронхиальная астма и артериальная гипертензия

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем - стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй - с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий - с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени - норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой - имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз - кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Бронхиальная астма и ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС - дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие - не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие - нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации - один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого - неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА - одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь - ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды - наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Бронхиальная астма и нарушения ритма сердца

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии.

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма - 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Выводы

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

Приступ стенокардии, бронхиальной астмы, инфаркта миокарда на хирургическом амбулаторном прием

Причины возникновения

Данные неотложные состояния могут возникнуть при психоэмоциональном перенапряжении, под влиянием рефлекторного воздействия. Клиническая картина

1. Приступ стенокардии.

Приступообразные боли сжимающего или давящего характера в области сердца (чаще всего за грудиной), которые могуг иррадиировать в левое плечо, лопатку, руки (иногда до 4-5 пальцев), левую половину шеи и нижнюю челюсть. Приступ может сопровождаться чувством тревоги, сердцебиением, подъемом артериального давления. Продолжительность приступа обычно не превышает 15-20 минут.

2. Приступ бронхиальной астмы.

Внезапное или быстро нарастающее удушье, начинающееся с мучительного кашля без выделения мокроты. Больной принимает вынужденное положение —сидя чаще согнувшись вперед. Дыхание сопровождается свистящими и.жужжащими хрипами, слышимыми на расстоянии, грудная клетка находится как бы в положении максимального вдоха, поскольку резко затруднен выдох (экспираторный тип удушья).

3. Инфаркт миокарда

Боли, характерные для стенокардии, но длительностью более 30 минут. Болевой приступ исключительной интенсивностью. С широкой зоной иррадиации (в область позвоночника, шею, левую половину грудной клетки, иногда в эпигастральную область). Приступ не купируется применением нитроглицерина и валидола. Инфаркт миокарда сопровождается чувством страха смерти. Резкие боли нередко ведут к развитию шока, проявляющегося нарастающей слабостью, адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и падением артериального давления. Возможно нарушение сердечного ритма. Неотложная помощь

1. Приступ стенокардии:

..- прием нитроглицерина или валидола (под язык), Нитросорбид — 2 таблетки, эринит — 2 таблетки. При недостаточном эффекте — повторный прием через 10 минут;

. ингаляция кислорода через носовой катетер или через маску;

. внутривенное ведение в одном шприце: анальгин 50%- 2 мил, димедрол 1%-1,0 мл, папаверин 2% 2 мл.

2,. Приступ бронхиальной астмы.

. Использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов (астмопента, беротека, беродуала), а при их отсутствии:

. внутривенно эуфиллин 2,4-10,0 мл с 10-20 мл физ.раствора;

. ингаляция кислорода через носовой катетер или через маску;

. прием внутрь 1 таблетки эуфиллина (0,15) для закрепления достигнутого эффекта;

. прием внутри муколитика — бромгексин 2 таблетки.

. При отсутствии эуфиллина: внутримышечно адреналин 0,1% 0,5-1.,0 и атропин 0,1%-1,0 в одном шприце.

. При затянувшемся тяжелом приступе удушья — вызов бригады скорой помощи. До прибытия машины скорой помощи внутривенно эуфиллин 2,4%-ЮД преднизилон 90-120 мг в 10,0 физ.раствора (в одном шприце).

3. Инфаркт миокарда

. придание больному горизонтального положения;

. прием нитроглицерина (можно повторно);

. ингаляция кислорода через носовой катетер или маску;

. внутривенно или внутримышечно анальгин 50% — 2,0, либо баралгин 5,0;

. вызов кардиологической бригады скорой помощи;

. внутривенно или внутримышечно димедрол 1% — 1,0, либо пинольфен 2,5% :— 1,0;

. внутримышечно папаверин 2% — 2,0;

. внутривенно эуфиллин 2,4% — 10,0 на физиологическом растворе;

. при аритмии внутривенно капелыю лидокаин 2% — 6,0 в 60,0 изотонического раствора.

Профилактика

перед посещением стоматолога желателен прием седативных средств. Стоматологические манипуляции следует проводить на фоне соответствующих лекарственных средств.