Осложнения облитерирующего атеросклероза. Симптомы, лечение и осложнения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

Облитерирующим атеросклерозом называют заболевание, при котором атеросклеротические бляшки, формирующиеся в просвете сосудов, приводят к нарушению кровоснабжения за счет стеноза (сужения), или окклюзии (облитерации — закупорки) артерий. Такие процессы локализуются в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в бедренных и подколенных артериях. Атеросклероз, как правило, поражает не только сосуды ног, но и сосуды сердца, головного мозга, почек и т.д.
Это очень коварное заболевание, поскольку, около половины больных на ранних стадиях болезни не имеют видимых симптомов, а точный диагноз может быть поставлен им только при медицинском обследовании.

Причины облитерирующего склероза

По данным статистики около пяти процентов мужчин и женщин в возрасте старше 55 лет страдают облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, а многие даже не подозревают об этом: считая боль в ногах просто возрастным явлением. Ситуация поистине критическая, поскольку только лечение на ранней стадии заболевания может остановить трагическое его развитие.
Наиболее ярким признаком заболевания облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей является перемежающаяся хромота, боль в икроножных мышцах, а также мышцах ягодиц или бедер, усиливающаяся при быстрой ходьбе, беге, подъеме по лестнице.

Симптомы облитерирующего склероза

На начальных стадиях заболевания больной может пройти достаточно большое расстояние, впоследствии боль появляется уже через 30-50 метров ходьбы, вынуждая больного остановиться, при дальнейшем прогрессировании болезни и отсутствии лечения появляются сильные боли даже в положении лежа, а при опускании ноги вниз больной чувствует временное облегчение — т.к. в этом положении в нижние конечности поступает крови в больше, чем, если бы человек лежал. Впоследствии кожа ног приобретает сине-багровую окраску, а также наблюдается замедление процессов заживления даже мелких ран на ноге. К основным симптомам заболевания относятся также онемение пальцев ног, зябкость, повышенная чувствительность к холоду (даже в жару больная нога мерзнет), кроме того, страдающая но¬га всегда про¬хлад¬нее, чем здоровая. При прогрессировании болезни кожа нижних конечностей становиться сухой и бледной, выпадают волосы на ногах, нарушается рост ногтей, больная нога может стать тоньше здоровой. В конечном итоге развивается гангрена конечности

Частым симптомом атеросклероза у пациентов-мужчин является импотенция, т. к. нарушается кровоток внутренних подвздошных артерий.
Атеросклероз заболевание очень древнее, еще великий Леонардо Да Винчи описывал в своих трактатах изменение сосудов у престарелых людей. Но, несмотря на свою древнюю историю, эта болезнь не так уж хорошо изучена.

Итак, причин возникновения облитерирующего атеросклероза множество. Самыми основными из них медики считают:

• Наследственная расположенность (если проблемы с сосудами есть у близких родственников, вероятность атеросклероза повышается в несколько раз)
• Возраст (основная часть пациентов — люди после 50 лет)
• Пол (большая часть больных атеросклерозом — мужчины)
• . Тот, кто курит более 20 сигарет в день, в 10-15 раз чаще погибает от последствий закупорки сосудов
• Излишняя масса тела. Злоупотребление жирной пищей, переедание.
• Малоподвижный образ жизни
• Эмоциональные стрессы
• Излишнее употребление алкоголя
• Наличие у пациента таких болезней как гипертония, заболевания щитовидной железы в несколько раз увеличивают риск заболевания атеросклерозом.

Диагностика облитерирующего атеросклероза

Диагноз устанавливается при осмотре сосудистого хирурга и детализируется с помощью ультразвукового Доплеровского исследования и рентгеновского исследования.
Самым точным методом диагностики является компьютерная ангиография. Компьютерный томограф позволяет получить подробное изображение кровеносных сосудов и оценить характер кровотока.

Важны также лабораторные исследования: определение уровня липидов (включая общий холестерин, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, и триглицериды); определение уровня гликированного (HGB A1c) для исключения диабетической природы поражения артерий, комплексная оценка системы свертывания крови.
Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько сильно атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда и какие изменения от этого происходят, и как нарушается функция органа, снабжаемого кровью этим сосудом. Наиболее частым заболеванием в наши дни является облитерирующий атеросклероз нижних конечностей.

Лечение облитерирующего атеросклероза

Поскольку подавляющее большинство пациентов, страдающих облитерирующим атеросклерозом, это престарелые люди, у которых к моменту заболевания облитерирующим атеросклерозом уже имеются многочисленные болезни, подход к методам лечения сугубо индивидуален.

Хирургические методы лечения в настоящее время достаточно хорошо разработаны. Прежде чем понять возможность хирургического вмешательства, врач должен оценить распространенность атеросклеротического процесса в коронарных артериях сердца и артериях головного мозга. Современные методы диагностики дают возможность планирования оперативного вмешательства. Однако, оперативные методы лечения можно рекомендовать пациентам более молодого возраста. В зависимости от степени изменений стенки сосуда, ее диаметра разработано множество реконструктивных операций, но схематично их можно объединить в три основных группы:

1. Эндартерэктомия – хирургический метод удаления внутренней стенки артерии, пораженной атеросклеротическими бляшками, хирург проводит разрез в области пораженного участка артерии и выскабливает внутреннюю ее стенку, на которой имеется атеросклеротическая бляшка, в результате просвет артерии значительно расширяется, благодаря чему кровоток восстанавливается.

2. Протезирование — замена пораженного участка сосуда на синтетический протез или аутовену — участок вены, взятый у самого пациента.

3.Шунтирование — создание с помощью синтетического протеза или аутовены искусственного сосуда в обход пораженного участка сосуда.

В настоящее время в основном применяют комбинированные способы восстановления кровотока. В основном они являются альтернативой открытой операции и применяются при лечении больных, которые имеют высокий риск для обычного открытого хирургического вмешательства. Например, рентгенэндоваскулярная хирургия (через кожный прокол и пункцию чаще всего бедренной артерии, осуществляется малотравматичное вмешательство); чрескожная транслюминальная ангиопластика (операция по расширению артерий, суженных атеросклеротическими процессами и бляшками, операция выполняется катетерным способом); стентирование (стент — это тонкая металлическая трубочка, состоящая из проволочных ячеек, раздуваемая специальным баллоном, стент вводится в пораженный сосуд и, расширяясь, вжимается в стенки сосуда, увеличивая его просвет — так налаживается кровоснабжение).

Большую эффективность имеют и консервативные методы лечения. При этом применяют препараты, снижающие уровень холестерина в крови; препараты, улучшающие реологические свойства крови; препараты, которые улучшают микроциркуляцию и развитие коллатералей (сосуд замещается соседним, более мелким); а также физиотерпевтическое лечение: , баротерапия на нижние конечности, СМТ на поясничную область (ганглии), магнитотерапия.
Такие курсы лечения необходимо проводить 2 раза в год (весной и осенью).

Профилактика облитерирующего атеросклероза

Профилактика облитерирующего атеросклероза является достаточно эффективной, однако ощутимые ее результаты наблюдаются не ранее, чем через 6 месяцев с начала профилактических мер. Эти же ключевые моменты профилактики являются и важными немедикаментозными методами при лечении заболевания:

• отказ от курения (курение даже одной сигареты в сутки самого лёгкого типа является неблагоприятным фактором риска, никотин, который содержится в табаке, заставляет артерии спазмировать, и мешает крови двигаться по сосудам и этим увеличивается риск появления заболевания
• отказ от алкоголя (возможно только столовое вино не более 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя))
• отказ от жареной, копченой и жирной животной пищи (помните, что животных жиров очень много в молочных продуктах, в частности в сыре)
• отказ от мяса красных сортов (говядина, свинина, баранина)
• отказ от хлебобулочных изделий из муки высшего сорта

Необходимо:

• снижение массы тела
• поддержание психологического комфорта
• ведение активного образа жизни: ежедневные посильные дозированные физические нагрузки
• придерживаться так называемой «антиатеросклеротической» диеты: употребление хлеба из муки грубого помола (лучше бездрожжевого – например, на закваске из хмеля или изюма); ежедневное и в большом количестве употребление овощей, зелени и фруктов (в любой тепловой обработке или без нее); нежирные сорта рыбы; из мяса — рекомендуется мясо домашней птицы.
• ежедневный контроль артериального давления и поддержание его на рекомендуемом лечащим врачом уровне
• для больных сахарным диабетом обязателен контроль и коррекция уровня сахара в крови

Слово облитерация в переводе с латинского языка обозначает - закупорка. Соответственно облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей является артериальной патологией, при которой нарушается кровоток в них. Это достаточно частое заболевание, оно чаще встречается у мужчин в возрасте старше 50 лет, заболеваемость составляет около 10% от всего количества людей этой возрастной категории.

Механизм развития

Основой облитерации (закупорки) является формирование атеросклеротической бляшки, которая уменьшает диаметр просвета артерии, за счет чего снижается скорость и интенсивность кровотока в ней. Атеросклероз артерий ног является локальным проявлением общего атеросклероза сосудов. Механизм развития патологического процесса заключается в усиленном откладывании холестерина на внутренней стенке артерий, с постепенным формированием и увеличением атеросклеротической бляшки. Она представляет собой скопление холестерина, покрытое эндотелием (внутренний слой стенки артериального сосуда). Снижение кровотока в нижней конечности приводит к ухудшению трофики (питание) мышц и нервных стволов, а в дальнейшем и к их гибели.

В старой медицинской литературе встречается термин облитерирующий эндартериит, который описывал атеросклероз сосудов ног. Этот термин не является корректным, так как слово эндартериит переводится как внутреннее воспаление артерий.

Причины

Облитерирующий атеросклероз является полиэтиологической патологией. Это означает, что к его развитию приводит несколько провоцирующих факторов, к которым относятся:

• Генетическая предрасположенность - обуславливает передачу по наследству дефектного гена (генов), отвечающего за обмен липидов и холестерина в организме.
• Невысокая двигательная активность человека в течение жизни - приводит к застою крови в артериях нижних конечностей и повышению риска откладывания холестерина в артериях даже при нормальной концентрации холестерина в крови.
• Повышенный вес (ожирение) - важный фактор, при котором повышается уровень различных видов липидов в крови, в том числе и холестерина. Также повышенный вес обуславливает снижение двигательной активности человека.
• Курение - никотин является сосудистым токсином, он приводит к повреждению эндотелия артериальных сосудов с последующим повышением интенсивности откладывания холестерина и формирования атеросклеротических бляшек.
• Злоупотребление жирной пищей, систематический прием алкоголя.
• Повышенное системное артериальное давления - этот фактор может быть причиной атеросклеротических изменений артерий нижних конечностей и следствием атеросклероза почечных артерий.

Практически все провоцирующие факторы являются модифицируемыми, то есть на них можно активно влиять и ограничивать их воздействие с профилактической целью.

Именно курение привело к тому, что облитерирующий атеросклероз ног развивается чаще у мужчин, чем у женщин.

Симптомы

Проявления облитерирующего атеросклероза нижних конечностей развиваются постепенно. Длительное время человек может не ощущать каких-либо изменений. По мере прогрессирования процесса и уменьшения просвета артериальных сосудов более, чем на 30-40% от первоначального диаметра, развиваются такие характерные симптомы:

Такие характерные симптомы позволяют определить наличие облитерирующего атеросклероза на стадии значительных изменений в тканях ног.

Осложнения

Облитерирующий атеросклероз сосудов ног приводит к нарушению их трофики и развитию серьезных осложнений:

Единственным методом лечения гангрены является ампутация ноги, поэтому очень важно своевременно начать лечение и не допустить это осложнение.

Диагностика

Для определения факта наличия облитерирующего атеросклероза ног, определния степени нарушения кровотока в них, проводится дополнительные методы инструментального и лабораторного обследования, которые включают:

• Компьютерная томография с ангиографией - визуализирует точную локализацию и размер атеросклеротических бляшек.
• Рентгенконтрастная ангиография - рентгенологическое исследование артерий ног после введения в кровеносную систему специального контрастного вещества.
• Ультразвуковое обследование с применением допплера - методика, с помощью которой определяется интенсивность, объем и скорость кровотока в нижних конечностях.

Также такая диагностика необходима для выбора адекватной и эффективной терапевтической тактики.

Облитерирующий атеросклероз - лечение

Лечение атеросклероза сосудов ног включает 3 основных вида терапевтических мероприятий - модификация способа
жизни, медикаментозная терапия и хирургическое лечение. Модификация образа жизни включает отказ от вредных привычек, выполнение диетических рекомендаций с увеличением объема растительной пищи в рационе, снижение веса, повышение двигательной активности. Для медикаментозной терапии используются препараты статины (аторвастатин), которые уменьшают концентрацию холестерина в крови и постепенно уменьшают размер атеросклеротической бляшки. Хирургическое лечение включает восстановление проходимости и первоначального диаметра артериального сосуда (баллонная ангиопластика, шунтирование, эндопротезирование артерии). Результативность терапии зависит от ее своевременного начала - чем раньше она начата, тем лучше будет результат и меньше вероятность проведения хирургического вмешательства.

Значительная роль принадлежит модификации образа жизни, так как без этого медикаментозное лечение и хирургическое вмешательство не приведут к ожидаемому результату. Известны случаи, когда после ампутации одной ноги вследствие развития гангрены, мужчина не смог отказаться от курения, и уже через несколько лет, ему пришлось ампутировать и вторую ногу.

Профилактика атеросклероза заключается в первоочередной модификации образа жизни человека. Это также поможет предотвратить и другие заболевания сосудов и сердца.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – это хроническое заболевание сосудов, которое развивается по причине нарушений липидного обмена, приводящих к формированию атеросклеротических бляшек, утолщению стенок артерий ног и уменьшению сосудистого просвета.

Все эти изменения могут приводить к частичному или полному прекращению кровотока. Вначале данная патология практически ничем не проявляет себя, но при прогрессировании этой болезни атеросклеротические бляшки все больше сужают просвет сосудов и могут полностью перекрывать его, приводя к ишемии и даже некрозу тканей нижних конечностей. Такое развитие заболевания может заканчиваться развитием гангрены и утратой ноги.

Что это такое?

Облитерирующий атеросклероз - одна из форм атеросклероза. При этом заболевании на стенках артерий формируются бляшки холестерина, они нарушают нормальный кровоток, вызывая сужение сосудов (стеноз) или его полную закупорку, называемую окклюзией или облитерацией, поэтому говорят об окклюзионно-стенотическом поражении артерий ног.

По статистике, прерогатива наличия патологии принадлежит мужчинам старше 40 лет. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается у 10% всего населения Земли, и это число неизменно растет.

Причины возникновения

Главной причиной заболевания атеросклерозом является курение. Никотин, содержащийся в табаке, заставляет артерии спазмироваться, тем самым мешая крови двигаться по сосудам и увеличивая риск появления в них тромбов.

Дополнительные факторы, провоцирующие атеросклероз артерий нижних конечностей и приводящие к более раннему возникновению и тяжелому течению болезни:

• повышенный уровень холестерина при частом употреблении в пищу продуктов богатых животными жирами;
• повышенное артериальное давление;
• лишний вес;
• наследственная предрасположенность;
• сахарный диабет;
• отсутствие достаточной физической нагрузки;
• частые стрессы.

Фактором риска также может стать обморожение или длительное охлаждение ног, перенесенные в молодом возрасте отморожения.

Механизм развития

Наиболее часто атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется в пожилом возрасте и обусловлен нарушениями липопротеинового обмена в организме. Механизм развития проходит следующие стадии.

1. Поступивший в организм холестерин и триглицериды (которые всасываются в стенки кишечника) захватываются особыми транспортными белками-протеинами - хиломикронами и переносятся в кровеносное русло.
2. Печень перерабатывает получившиеся вещества и синтезирует особые жирные комплексы - ЛПОНП (холестерин очень низкой плотности).
3. В крови на молекулы ЛПОНП воздействует фермент липопротеидлипаза. На первом этапе химической реакции ЛПОНП переходит в липопротеиды промежуточной плотности (или ЛППП), а затем на второй стадии реакции ЛППП трансформируется в ЛПНА (низкоплотный холестерин). ЛПНП - это, так называемый, «плохой» холестерин и именно он более атерогенен (т.е. способен провоцировать атеросклероз).
4. Жирные фракции поступают в печень для дальнейшей переработки. Здесь из липопротеидов (ЛПНП и ЛППП) формируется высокоплотный холестерин (ЛПВП), который обладает обратным эффектом и способен очищать стенки сосудов от холестериновых наслоений. Это, так называемый, «хороший» холестерин. Часть жирного спирта перерабатывается в пищеварительные желчные кислоты, необходимые для нормальной переработки пищи и отправляются в кишечник.
5. На этом этапе печеночные клетки могут дать «сбой» (обусловленный генетически или объясняемый пожилым возрастом), в результате которого вместо ЛПВП на выходе низкоплотные жировые фракции останутся неизменными и поступят в кровеносное русло.

Не менее, а возможно и более атерогенными являются и мутированные или иным способом измененные липопротеиды. Например, окисленные под воздействием H2O2 (пероксида водорода).

1. Низкоплотные жировые фракции (ЛПНП) оседают на стенках артерий нижних конечностей. Длительное нахождение инородных веществ в просвете кровеносных сосудов способствует воспалению. Однако ни макрофаги, ни лейкоциты справиться с холестериновыми фракциями не могут. Если процесс затягивается, формируются наслоения жирного спирта - бляшки. Эти отложения обладают очень высокой плотностью и препятствуют нормальному току крови.
2. Отложения «плохого» холестерина инкапсулируется, и при разрывах или повреждениях капсулы происходит образование тромбов. Тромбы оказывают дополнительный окклюзивный эффект и ещё больше закупоривают артерии.
3. Постепенно, холестериновый фракции в совокупности со сгустками крови принимают жесткую структуру, по причине отложения кальцийсодержащих солей. Стенки артерий утрачивают нормальную растяжимость и становятся хрупкими, в результате возможны разрывы. В дополнение ко всему, формируется стойкая ишемия и некроз близлежащих тканей вследствие гипоксии и недостатка питательных веществ.

Стадии

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей выделяют такие стадии:

1. I стадия (начальные проявления стеноза) – чувство мурашек, побледнение кожи, ощущение похолодания и зябкости, избыточная потливость, быстрое утомление при ходьбе;
2. II А стадия (перемежающая хромота) – чувство усталости и скованности в области икроножных мышц, сжимающие боли при попытке пройти около 200 м;
3. II Б стадия – боли и чувство скованности не дают пройти 200 м;
4. III стадия – сжимающие боли в икроножных мышцах становятся более интенсивными и появляются даже в состоянии покоя;
5. IV стадия – на поверхности ноги появляются признаки трофических нарушений, долго незаживающие язвы и признаки гангрены.

На запущенных стадиях атеросклероза нижних конечностей развитие гангрены нередко приводит к полной или частичной утрате конечности. Отсутствие адекватной хирургической помощи в таких ситуациях может приводить к смерти больного.

По распространенности облитерирующий атеросклероз разделяется на стадии:

1. Сегментарная облитерация – из участка микроциркуляции выпадает только один фрагмент конечности;
2. Распространенная окклюзия (2 степень) – блок бедренной поверхностной артерии;
3. Блокировка подколенной и бедренной артерии с нарушением проходимости области бифуркации;
4. Полная блокада микроциркуляции по подколенной и бедренной артериях – 4 степень. При патологии сохраняется кровоснабжение по системе глубоких бедренных артерий;
5. Поражение глубокой артерии бедра с повреждением бедренно-подколенной области. Для 5 степени характерна выраженная гипоксия нижних конечностей и некрозом, трофическими язвами гангреной. Тяжелое состояние лежачего пациента сложно исправить, поэтому лечение только симптоматическое.

Типы окклюзионно-стенотического поражения при атеросклерозе представлены 3 типами:

1. Поражение дистальной части берцовых и подколенных артерий, при котором кровоснабжение голени сохранено;
2. Окклюзия сосудов голени. Сохранена проходимость по берцовым и подколенной артериям;
3. Окклюзия всех сосудов бедра и голени с сохранением проходимости по отдельным ответвлениями артерий.

Симптомы

Симптомы ОАСНК на начальных стадиях, как правило, достаточно смазанные либо же отсутствуют вообще. Поэтому болезнь считают коварной и непредсказуемой. Именно это поражение артерий имеет свойство развиваться постепенно, и степень выраженности клинических признаков будет напрямую зависеть от стадии развития заболевания.

Первые признаки облитерирующего атеросклероза нижних конечностей (вторая стадия болезни):

• начинают постоянно мерзнуть ноги;
• ноги часто немеют;
• возникают отеки ног;
• если заболевание поразило одну ногу, то она всегда холоднее, чем здоровая;
• появляются боли в ногах после длительной ходьбы.

Эти проявления появляются на второй стадии. На этом этапе развития атеросклероза человек может пройти 1000–1500 метров без болевых ощущений.

Люди часто не придают значения таким симптомам, как мерзлявость, периодическое онемение, боль при ходьбе на длинные дистанции. А зря! Ведь, начиная лечение на второй стадии патологии, вы можете на 100% предотвратить осложнения.

Симптомы, которые появляются на 3 стадии:

• ногти растут медленнее, чем раньше;
• на ногах начинают выпадать волосы;
• боли могут возникать спонтанно и днем, и ночью;
• болевые ощущения появляются после ходьбы на короткие расстояния (250–900 м).

Когда у человека 4 стадия облитерирующего атеросклероза ног, он не может пройти и 50 метров без боли. Для таких больных непосильной задачей становится даже поход за покупками, а иногда и просто выход во двор, так как подъем и спуск по ступенькам превращается в пытку. Часто пациенты с 4 стадией заболевания могут передвигаться только по дому. А по мере развития осложнений перестают вставать вообще.

На таком этапе лечение болезни облитерирующий атеросклероз нижних конечностей зачастую становится бессильным, оно может лишь ненадолго облегчить симптомы и предотвратить дальнейшее нарастание осложнений, таких как:

• потемнение кожи на ногах;
• язвы;
• гангрена (при этом осложнении необходима ампутация конечности).

Особенности течения

Все симптомы заболевания развиваются постепенно, но в редких случаях облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется в виде артериального тромбоза. Тогда, в месте стеноза артерии, появляется тромб, который мгновенно и плотно перекрывает просвет артерии. Подобная патология для пациента развивается неожиданно, он чувствует резкое ухудшение самочувствия, кожа ноги бледнеет, становится холодной. В этом случае быстрое обращение (счет времени до необратимых явлений - на часы) к сосудистому хирургу позволяет сохранить человеку ногу.

При сопутствующем заболевании – сахарном диабете, течение облитерирующего атеросклероза имеет свои особенности. История подобных патологий не редка, при этом болезнь развивается настолько стремительно (от нескольких часов до нескольких дней), что в короткие сроки приводит к некрозу или гангрене в области нижних конечностей. К сожалению, врачи часто в такой ситуации прибегают к ампутации ног – это бывает единственное, что может спасти жизнь человеку.

Диагностика заболевания

Диагноз «облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» ставится на основании следующих данных:

1. Характерные жалобы больного (болевой синдром, перемежающаяся хромота).
2. При осмотре отмечаются признаки атрофии мягких тканей конечности.
3. Реовазография конечностей показывает выраженное снижение индекса на голенях и стопах.
4. Снижение уровня пульсации на артериях стоп, голеней, подколенных и бедренных артериях. При поражении области бифуркации аорты возможно отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях (синдром Лериша).
5. Термометрия, термография – снижение температуры тканей и уровня ИК-излучения.
6. УЗИ сосудов ног (допплерография) свидетельствует о нарушении кровоснабжения периферических отделов.
7. Артериография (исследование с введением в артерии ног контрастного вещества) показывает область сужения артерии конечности.
8. Пробы с функциональной нагрузкой – снижение переносимости нагрузки, быстрое утомление и появление (или усиление) ишемических болей.

Лечение облитерирующего атеросклероза

Консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей прово­дится в случае:

• на стадии хронической артериальной недостаточно­сти кровообращения в конечностях по классификации А. В. Покровского - Фонтане;
• при тяжелой сопутствующей патологии: коронарной болезни, поражения сосудов мозга, хронических заболеваний лег­ких, печени, почек, сахарного диабета;
• множественных (многоэтажных) окклюзий и стенозов ма­гистральных артерии;
• поражения дистального сосудистого русла.

Оно предполагает:

• седативную терапию (седуксен, элениум);
• десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен);
• купирование боли (анальгетики, внутриартериальные средства, блокады 1 % растворов новокаина, паравертебральные блокады на уровне Л2 - Л3, эпигастральные блокады);
• исключение действия сосудистых факторов риска (куре­ние, алкоголь, чрезмерное охлаждение, нервный стресс, гиподинамия, сахарный диабет);
• улучшение реологических свойств крови, т. е. снижение ее вязкости (плазмозаменители - декстраны, дефибриногенизирующие ферменты - акрод, пентоксифилин, трентал, вазонит, агапурии);
• ликвидацию сосудистого спазма (спазмолитики - но-шпа, галидор, ксантинола никотинат; гангиоблокаторы - гексоний, дикаин);
• нормализацию свертывающей системы крови (антикоагу­лянты);
• ингибирование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид);
• восстановление оксидант-антиоксидантного равновесия - защита клеточных мембран (антиоксиданты - витамины А, Е, С, пробукол);
• активацию обменных процессов в тканях (витамины, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов - продектин, пармидин);
• устранение иммунных нарушений (иммуномодуляция, иммуносорбция, УФО крови);
• нормализацию липидного обмена. Она включает диетоте­рапию, назначение липидснижающих препаратов, исполь­зование экстракорпоральных методов коррекции состава и свойств циркулирующей крови, частичное еюноилеошунтированне, проведение генной терапии.

Диетотерапия при облитерирующем атеросклерозе основана на ограничении энергетической ценности принимаемой пищи до 2000 ккал в день с уменьшени­ем в ней доли жиров (до 30 % и менее) и холестерина (менее 300 мг). Обосновано назначение больным антиатерогенных пи­щевых добавок, таких как полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир, эйконол (представляет собой пищевую добавку, по­лученную из некоторых видов рыб).

При отсутствии нормализации показателей липидного обмена на фоне диетотерапии, не прекращая ее, проводят медикамен­тозное лечение. В настоящее время для лечения и профилактики атеросклероза используется пять групп гиполипидемических препаратов:

• энтеросорбенты - холестирамин, которые являются секвестрантами желчных кислот;
• статины - ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), привастатин (липостат), флувастатин (лескол)
• фибраты - мофибрат, отофибрат;

Эффективность консервативной терапии оценивается по по­дателям липидного обмена, прежде всего по уровню общего холестерина и холестерина ЛПНП.

Нормальный уровень триглицеридов - 150 мг/дл. Экстракорпоральные методы коррекции состава и свойств циркулирующей крови: плазмаферез; селективная иммуносорбция, в том числе на сорбентах с моноклональными антителами к ЛПНП (особенно эффективны в лечении больных тяжелыми гетеро- и гомозиготными гиперхолестеринемиями); гемосорбция. Указанные способы позволяют получить стойкий гиполипидемический эффект, заключающийся в снижении в крови уровня ЛПНП и повышении содержания ЛПВП, уменьшении коэффи­циента атерогенности. Это замедляет прогрессирование атеросклеротической окклюзии артерий. Вместе с тем при безуспеш­ности консервативной коррекции гиперлипидемий, тенденции к прогрессированию процесса, особенно при раннем атеросклерозе, значительных клинических проявлениях атеросклероза у больных с генерализованной его формой, что обычно отмечается у лиц с семейной гиперхолестеринемией, когда уровень холесте­рина превышает 7,5 ммоль/л, выраженном ксантоматозе может выполняться операция частичного еюноилеошунтирования (опе­рация Бухвальда).

Сущность данного хирургического вмешательства состоит в выключении из пищеварения дистальной трети тонкой кишки и анастомозированни проксимальных 2/3 тонкой кишки с куполом слепой. Толкая кишка обладает способностью синтезировать и выделять несколько типов ЛП и их апопротеинов, влиять на пе­ченочный синтез и секрецию липидов посредством абсорбции и энтеропеченочной циркуляции желчных кислот (ЖК) и ХС, Уменьшение длины функционирующего отдела тонкого кишеч­ника приводит к нарушению абсорбции ЖК и ускорению их экс­креции, повышению синтеза ЖК в печени, усиливающего окис­ление ХС, снижению кишечного синтеза ХС, хиломикронов, ЛПОНП, падению всасывания липидов и угнетению вслед за этим синтеза в печени атерогенных липопротеидов. Побочный эффект операции Бухвальда состоит в нередком развитии диа­реи, нарушении всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Разработаны два основных метода генной терапии облитерирующего атеросклероза. Сущность первого из них заключается во внесении гена, кодирующего нормальный белок - рецептор к ЛПНП, с помощью ретровируса в культуру клеток-гепатоцитов больного, а затем через катетер, установленный в воротной вене, в доставке взвеси таких клеток в печень больного. После их приживания нормальные рецепторы донора начинают функционировать. Недостатком метода являет­ся необходимость приема больным значительных доз статинов и постепенное снижение функции введенных генов.

Второй (прямой) метод выполняется на больном без предва­рительной манипуляции на клетках-мишенях, при этом ген комплексируется с переносчиком (вектором) и прямо вводится больному, но локально - в сердечно-сосудистую систему во из­бежание диссеминации гена в организме. Прямое введение осу­ществляется с помощью вирусной инфекции, химического или физического метода,

В комплекс консервативного лечения больных атеросклеро­зом, особенно с III - IV стадиями хронической артериальной не­достаточности конечностей, целесообразно включать препараты, обладающие сложным механизмом действия; 1) танакан - стимулирует выработку эндотелием сосудов фактора релак­сации. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие артериолы, уменьшает проницаемость капилляров, сни­жает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, защищает клеточ­ные мембраны, подавляя реакции перекисного окисления липи­дов, улучшает усвоение глюкозы и кислорода тканями; 2) простагландины и их синтетические производные (вазопростан). Они влияют на все звенья развития ишемического синдрома в конечности, оказывают со­судорасширяющее действие, подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Больным облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей на­значается физиотерапевтическое, бальнеологическое и санатор­но-курортное лечение (магнитотерапия импульсными и посто­янными токами с воздействием на поясничные симпатические ганглии и нижние конечности, интерференционные токи на нижние конечности и поясничный отдел позвоночника, массаж нижних конечностей, рефлекторно - сегментарный массаж по­звоночника, радоновые, сероводородные ванны, иглорефлексотерапия, гипербаротерапия).

Одним из наиболее современных способов физиотерапевти­ческого лечения больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних ко­нечностей является электрическая стимуляция спинного мозга. Она производится в случае невозможности выполнения реконст­руктивных операций на артериях из-за распространенности окклюзионного поражения при систолическом давлении на уровне лодыжек меньше 50 мм рт. ст. Сущность метода состоит в чрескожном введении квадриполярного электрода в эпидуральное пространство поясничного отдела позвоночника с проведением его верхушки до уровня Т12 и расположением по средней ли­нии. В течение первой недели электростимуляция спинного моз­га проводится с частотой импульсов 70 - 120 Гц от внешнего ис­точника. При получении положительного клинического резуль­тата генератор вживляется в подкожную клетчатку передней брюшной стенки и программируется на постоянный или пере­межающий режим работы. Электростимуляция осуществляется длительно (месяцы).

При облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей использует­ся и тренировочная ходьба (кинезотерапия, мышечная трени­ровка, ходьба через walking throuth). Кинезотерапия преследует цель увеличения дистанции безболевой ходьбы. Сущность мето­да состоит в следующем: в случае появления гипоксической бо­ли в икроножных мышцах при преодолении пациентом опреде­ленного расстояния он временно сбавляет шаг. Через несколько минут после этого пациент вновь оказывается способным совершать движения без боли. Механизм благоприятного влияния тренировочной ходьбы при окклюзионно-стенотических поражениях артерий конечностей объясняется улучшением утилиза­ции кислорода миоцитами, повышением активности их митохондриальных ферментов и анаэробной выработки энергии, трансформацией белых мышечных волокон в красные, стимуля­цией коллатерального кровобращения, поднятием ишемического порога боли.

Для хирургического лечения больных облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних конечностей используются артериальные реконструктивные и паллиативные операции. К реконструктивным методам восста­новления артериального кровотока относятся: эндартерэктомия, шунтирование, протезирование, рентгеноэндоваскулярные ре­конструкции (см. «Лечение синдрома Лериша»). Непременным условием их выполнения является хорошая про­ходимость дистального сосудистого русла.

Эндартерэктомия (тромбэндартерэктомия), как правило, при­меняется у больных с непротяженными (сегментарными) оди­ночными окклюзиями магистральных.артерий длиной 7-10 см. Сущность операции состоит в удалении атероматозно-измененной интимы вместе с находящимися рядом с ней тром­бами. Эндартерэктомия бывает - открытая, полузакрытая, за­крытая, эверсионная, а также с помощью механических и физи­ческих методов.

При открытой эндартерэктомии выделенная артерия про­дольно рассекается над местом локализации бляшки. Затем под контролем зрения измененная интима отслаивается от подлежа­щих слоев стенки до уровня перехода в визуально Не поражен­ные участки и отсекается. Края интимы, прилежащие к зоне ма­нипуляции, фиксируются к стенке артерии атравматическими швами, что является надежным способом профилактики ее заво­рачивания и перекрытия просвета артерий. Для предупреждения сужения эндартерэктомированной артерии в разрез вшивается аутовенозная заплата.

Метод полузакрытой эндартерэктомия предполагает: 1) об­нажение пораженного сегмента артерий на всем протяжении; 2) рассечении артерий (продольно, поперечно) в проекции дис­тального конца окклюзии; 3) циркулярное отделение в этом мес­те атероматозно-измененной интимы от мышечной оболочки; 4) поперечное пересечение выделенного сегмента и проведение по нему в проксимальном направлении специального инстру­мента - дезоблитератора, главным образом кольца (рингстриппера), отслаиващего измененную ингиму; 5) вскрытие просвета артерии над участком проксимального конца окклюзии и удаление через него отслоенного цилиндра пораженной интимы; 6) сши­вание стенки артерии, при необходимости с аутовенозной заплатой.

Эндартерэктомия закрытым методом осуществляется так же, как и полуоткрытая, но без выделения артерии на всем протяже­нии.

При использовании метода эверсионной эндартерэктомии ар­терия поперечно рассекается ниже места локализации бляшки. Далее слой ее стенки, состоящий из мышечной оболочки и адвентиции, отслаивается от пораженной интимы и стягивается (выворачивается) в проксимальном направлении по верхней гра­нице бляшки. На этом уровне образовавшийся цилиндр изме­ненной интимы отсекается. Вывернутая мышечная оболочка и адвентиция возвращаются в исходное положение. Проходимость сосуда восстанавливается наложением циркулярного шва. Воз­можно и обратное выполнение эверсионной тромбэндартерэктомии.

Шунтирующие операции при облитерирующем атеросклерозе производятся при протяженных, а также многоэтажных окклюзионно-стенотических поражениях магистральных артерий нижних конечностей. В качестве шунтов чаще применяется сегмент большой подкожной вены выделен­ный из ее ложа, реверсированный и анастомозированный с арте­рией выше и ниже препятствия. Реже используются вена пупоч­ного канатика человека, гомоартериальные трансплантаты, син­тетические протезы из политетрафторэтилена, большая подкож­ная вена без выделения ее из ложа. Суть последнего способа заключается в том, что вена не выделяется из подкожной клетчат­ки и не реверсируется, а пересекается выше и ниже места окклю­зии. Перед формированием артериовенозного анастомоза веноз­ные клапаны разрушаются с помощью вальвулотомов всевоз­можных конструкций. Наличие притоков вен, способных выпол­нять роль артериовенозных фистул после пуска по ней артери­ального кровотока, устанавливается на основании данных ангиографии, допплерографии, пальпаторно и т. д. с последующим их лигированием.

Успех шунтирующей операции определяется кроме состоя­ния периферического русла и диаметром используемого шунта, который должен превышать 4-5 мм.

При выраженном поражении артерий голени, непроходимо­сти плантарной дуги, помимо обычного бедренно-подколенного (берцового) аутовенозного шунтирования, дополнительно в. листального анастомоза формируется артериовенозная фистула, что приводит к сбросу части крови непосредственно в вену, по­вышает скорость кровотока по шуту и тем самым снижает ве­роятность его тромбоза. Во время хирургического вмешательст­ва сначала накладывается анастомоз с вос­принимающей артерией по типу «бок в бок», затем создается фистула путем анастомозирования дистального конца шунта с рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диа­метр должен составлять 2-4 мм, т. е. 40 - 60 % диамет­ра шунта.

Протезирование магистральных артерий нижних конечностей при атеросклерозе используется крайне редко.

Если восстановить кровоток по магистральным артериям не представляется возможным, прежде всего из-за окклюзии дистального сосудистого русла, производится пластика глубокой артерии бедра. Вместе с тем достаточно частое поражение как глубокой бедренной артерии, так и подколенной и артерий голе­ни, слабое развитие между ними коллатералей приводят к не­удовлетворительным результатам операции.

При окклюзии дистального сосудистого русла, плохом со­стоянии глубокой артерии бедра выполняются паллиативные хи­рургические вмешательства, направленные на усиление коллате­рального кровообращения в конечности. К ним относятся пояс­ничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, методы П. Ф. Бытка, Г. А. Илизарова, микрохирургическая трансплантация большого сальника на ишемизированные ткани конечностей.

Поясничная симпатэктомия при облитерирующем атеросклерозе предполагает вне-, чрезбрюшинное удаление II - III поясничных симпатических ганглиев на стороне поражения (операция Диеса). Основным механизмом действия операции является устранение влияния симпатической нервной системы.

При использовании реваскуляризирующей остеотрепанации при облитерирующем атеросклерозе на медиальной поверхности большеберцовой кости в биологиче­ски активных точках (как при акупунктуре) в зоне хорошо раз­витой подкожной сети коллатералей выполняются 6-9 трепанационных отверстий диаметром 4-6 мм без повреждения костно­го мозга. В послеоперационном периоде вызванное трепанацией субпороговое раздражение в биологически активных точках стимулирует раскрытие резервных коллатералей. Одновременно через трепанационные отверстия формируются нетрадиционные межсосудистые связи между артериями мышечной ткани и кост­ным мозгом. Кроме того, в общем кровотоке повышается содер­жание медиаторов костного мозга - миелопептидов, обладаю­щих анальгетическими, трофическими и ангиопротекторными свойствами (Г. А. Илизаров, Ф. Н. Зусманович, 1983).

Сущность метода П. Ф. Бытка заключается во введении че­рез определенные точки на стопе и голени в их мягкие ткани аутокрови (рис. 42). Лечение проводится в течение 30 дней. Ткани инфильтрируются дважды - на голени в 1-й и 14-й дни, на стопе на 7-й и 21-й дни. На один сеанс расходуется 60 - 80 мл крови для стопы, 150 - 180 мл - для голени. Клинический эффект опе­рации становится заметным через 2-3 мес. после завершения курса лечения и связан с образованием в зоне экстравазатов хорошо васкуляризированной соединительной ткани.

Метод Г. А. Иллизарова (продольная компактэктомия по Г. А. Иллизарову) предполагает образование продольного кост­ного отщепа длиной 10-16 см из передневнутренней поверхности большеберцовой кости. Через него проводятся 2-3 дистракционные спицы, прикрепляющиеся к аппарату Иллизарова, на­ложенному на кость. С 8 - 9-го послеоперационного дня ежедневно костный отщеп отводится от большеберцовой кости на 0,5 мм. Процедура выполняется 31-36 дней, пока промежуток между большеберцовой костью и ее фрагментами не будет равен 15-20 мм. После этого в течение 45 - 60 дней, что зависит от степени зрелости соединительной ткани, продолжает­ся фиксация отщепа. По мнению Г. А. Иллизарова, при дистракции отщепа происходит регионарная стимуляция сосудистой се­ти под влиянием напряжения растяжения. При этом расширяются магистральные сосуды, увеличиваются количество и калибр мелких сосудов мышц, фасций и костей; на месте образования гематомы развивается хорошо кровоснабжающаяся соедини­тельная ткань; за счет увеличения кровенаполнения активируют­ся регенераторные процессы в конечности.

При микрохирургической трансплантации большого сальника на ишемизированные ткани конечностей большой сальник укла­дывается субфасциально на бедро с переходом на подколенную область и голень. Питающий сосуд трансплантата, чаще правая желудочно-сальниковая артерия, имплантируется в общую бед­ренную артерию, а вена - в бедренную вену.

Недостатком приведенных методов хирургического лечения облитерирующего атеросклероза, протекающего с окклюзией всего дистального со­судистого русла нижних конечностей, является большой проме­жуток времени, необходимый для развития коллатерального кровообращения, - от 1 до 3 мес. Это ограничивает использова­ние подобных операций при лечении больных с критической ишемией конечности III - IV стадий, нуждающихся в быстром увеличении кровообращения в конечности. В таких случаях про­изводится артерилизация венозной системы стопы: артерилизация поверхностной венозной сети с предварительным разру­шением ее клапанов - артерилизация в истоки большой подкож­ной вены, а при окклюзии поверхностных вен - в глубокую ве­нозную систему. Артерилизация в истоки большой подкожной вены на стопе предполагает выполнение шунтирования (реверсированной аутовеной, веной in situ, протезом) между проходи­мым сегментом подколенной артерии или дистальным сегмен­том поверхностной бедренной артерии и истоками большой под­кожной вены на стопе. В основе артерилизации глубокой веноз­ной сети лежит включение в кровоток задней большеберцовой вены по аналогичной методике.

В случае невозможности выполнения реконструктивной опе­рации больным с тромботическими окклюзиями артерий нижних конечностей, брюшной аорты вследствие атеросклероза может применяться системный или локальный тромболизис общеизвестными тромболитическими препаратами (стрептокиназа, деказа).

Наибольший эффект от его применения достигается: 1) при сроках окклюзии, не превышающих 12 мес. у больных с пора­жением брюшной аорты и подвздошных артерий, 6 мес. - с по­явлением бедренных и подколенных артерий, 1 мес. - бердовых артерий; 2) при протяженности окклюзии до 13 см, 3) при удов­летворительном состоянии дистального сосудистого русла (про­ходимы артерии голени).

Системный лизис проводится по традиционной схеме, ло­кальный предполагает введение тромболитика в более низкой дозировке через катетер непосредственно в тело тромба антеградно или ретроградно, что сопровождается активацией в отли­чие от системного лизиса лишь плазминогена, входящего в структуру тромба.

Существует несколько методик локального тромболизиса: 1) непрерывной инфузии с начальным введением большой дозы, а затем поддерживающей; 2) введение тромболитического препа­рата через катетер с множественными отверстиями на всем про­тяжении окклюзирующего тромба (техника «пульсирующего распыления»); 3) введение тромболитика в большой дозе во вре­мя подтягивания катетера по длине тромба. Максимальная про­должительность тромболитической терапии не превышает 48 ч. Ее эффективность контролируется ангиографически или при по­мощи ультрасонографии.

В послеоперационном периоде больные продолжают ком­плексное консервативное лечение, направленное на профилакти­ку гнойных и тромботических осложнении операции. В после­дующем они должны ежегодно проходить 1 - 2 курса стацио­нарной терапии заболевания, а находясь на амбулаторном лече­нии, постоянно принимать дезагрегакты, непрямые антикоагулянты и другие патогенетически обоснованные препараты.

Профилактика

Потерянное здоровье при атеросклерозе является итогом вашего отношения к себе на авось, поэтому, уже имея такую болезнь, необходимо хотя бы теперь быть к себе более внимательным и обязательно проводить профилактику. При ОАСНК необходимо выбирать просторную удобную обувь для исключения мозолей, ушибов, избегать любых травм ног, при сидении не закидывать ноги друг на друга, т.к. при этом пережимаются сосуды и нарушается кровоснабжение в больной ноге. Необходимо ежедневно совершать пешие прогулки, для ног это очень полезно. Сюда же входит правильное питание с исключением животных жиров, соли, копченостей, жареного, красного мяса, жирного молока, сливок.

Необходима нормализация веса, контроль АД - цифры не должны превышать 140/85. Снижение липидов в крови предохранит вас от инфаркта миокарда, исключение гиподинамии из своего режима дня и введение умеренных физических нагрузок также будет нелишним. Отказ от курения обязателен (одно лишь это снижает уровень смертности с 54% до 18%). От алкоголя лучше отказаться в любых дозах.

Необходимо своевременно лечить любые хронические заболевания, контролировать уровень сахара в крови, избегать стрессов, регулярно посещать врача для осмотров, систематически проводить курсы консервативного лечения. Прогноз определяется наличием в соседстве других форм атеросклероза: церебрального, коронарного - которые, конечно, здоровья не прибавляют.

– окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Общие сведения

Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Причины облитерирующего атеросклероза

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний - артериальной гипертонии , сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения , гипотиреоза , туберкулеза , ревматизма . Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения , травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация облитерирующего атеросклероза

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

• 1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
• 2а - безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
• 2б - безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
• 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
• 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности .

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

• I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
• II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
• III – распространенная окклюзия поверхностной бед­ренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
• IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
• V - окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой ар­терии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

• I - облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых арте­рий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
• II - облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
• III - облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительно­стью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией .

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз , гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности . Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика облитерирующего атеросклероза

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга , определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография , МСКТ-ангиография и МР-ангиография .

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом , облитерирующим тромбангиитом , болезнью и синдромом Рейно , невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска - коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина , декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады . При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (