Генетические патологии собак. Наследственные болезни собак

Нарушения чисто наследственного происхождения называются наследственными пороками. Если налицо только
незначительные нарушения здоровья, то говорят о наследственных недостатках, при тяжелых нарушениях здоровья
говорят о наследственных заболеваниях. Способ наследованияявляется, как правило, монофакторным. При болезнях с генетически обусловленной предрасположенностью (заболеванияразвивающиеся в результате воздействия окружающей среды) роль генетических факторов такова, что, хоть и имеется полигенно закрепленная степень предрасположенности и устойчивости организма к заболеваниям, появляющаяся болезнь все-таки зависит также и от факторов окружающейсреды. Относящиеся к этому комплексу пороки и болезни
ведут, в целом, к исключению из разведения. Мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся.

Заболевания и дефекты лица и лицевой части черепа.

1) Укорочение нижнего альвеолярного отростка челюсти.

Аномалия роста, укорочение или смещение назад нижней челюсти. Разницаот нескольких мм до нескольких см. Таксы, коккеры, терьеры, др. спаниели.В линиях с плохой наследственностью проводят мероприятия по гигиене разведения.

2) Укорочение верхнего альвеолярного отростка челюсти у брахицефалических
пород.
3) Дисплазия челюстного сустава.
Неправильная форма сустава и частичный подвывих нижней челюсти. Тип наследования неизвестен. Спорадически у бассетов, ирландских сеттеров, спаниелей. Мероприятия по гигиене разведения.
4) Расщелины лицевой части черепа.
Аутосомно-рецессивный тип наследования. Встречается у спаниелей.
5) Отоцефалия.
Рудиментарное развитие или отсутствие костей лицевого черепа. Комплексные, неправильные новообразования в различной комбинации с постоянными родничками и мозговой грыжей. Генетика не ясна. Бигли и таксы. Исключить из разведения пораженные линии.

Наследственные заболевания и дефекты зубов и зубного аппарата.

1) Недостаточное количество зубов.
Гетерогенный тип наследования. Встречается у всех пород. Животные непригодны для племенной работы, за исключением отсутствия первых премоляров. Может быть связано с недостаточной кальцификацией костей.
2) Невыпадение молочных зубов.
При внутриутробном развитии зачатки молочных и постоянных зубов располагаются рядом, а не друг за другом. Полигенный тип наследования.Особенно часто у пуделей, такс, спаниелей. Оперативное лечение.
3) Зубной кариес.
Полигенные факторы. Необходимо правильное питание. Встречается у многих пород. Гигиена разведения.
4) Псевдоанодантия.
Отсутствие прорезывания зубов или только молочные зубы. Аутосомнорецессивный или аутосомно-доминантный тип наследования. У многих пород. Исключить из племенной работы.
5) Аномалии расположения зубов.
Патологии прикуса, опухоли, кисты. Полигенное наследование. У многих пород. Направленная селекция.
6) Эпулис.
Собирательное понятие для опухолевидных наростов на деснах. Полигенный тип наследования. Таксы, терьеры, нем. курцхаары.

Наследственные заболевания и аномалии мозга.

1) Амавроз.
Дегенеративное заболевание центральной нервной системы, идет скопление клеток-ганглиоцитов. Психическая и физическая дегенерация, слепота. Смерть через 10-18 мес. Признак, сцепленный с полом (поражаются в основном кобели), рецессивно-аутосомный тип. Нем. курцхаары, и английские сеттеры.
Исключаются из племенной работы.
2) Мозжечковая атаксия.
Множественная дегенерация нервных клеток в мозжечке с нарушением координации движений. Проявляется в 8-12 мес. -повышение температуры, широко расставленные лапы, слабость задних конечностей. Затем слабеют передние конечности, через 20 дн. не встает, через 3-6 мес. атрофия скелетной мускулатуры. Терьеры, грейхаунды, шотландские сеттеры. Полигенный тип. Гигиена разведения.
3)Эклампсия.
Нарушение кальциевого обмена при родах. Гетерогенный тип наследования, генотип + мутагенные факторы среды. Таксы, терьеры, спаниели, нем. курцхаары.
4) Эпилепсия идиопатическая.
Поражается 1% от всей популяции, но у некоторых пород чаще - легавые, спаниели, терьеры, колли. Тип наследования до конца не определен. Исключить из разведения носителей и больных.
5) Ганглиозидоз.
Внутриклеточный дефицит ферментов и как следствие, накопление большого количества продуктов обмена, которое становится причиной атрофии нервных клеток. Развивается слабоумие, слепота, глухота, судороги, агрессивность,атаксия. Аутосомно - рецессивный тип. Нем. курцхаары, бигли, метисы этих пород. Носители подвергаются естественной селекции.
6) Врожденная гидроцефалия.
Водянка головного мозга. У брахицефалических пород. Не следует поощрять разведение собак с чрезвычайно круглой формой черепа. Селекция.
7) Нарколепсия.
Приступообразная сонливость с падением мышечного тонуса даже в периоды бодрствования. Причины неизвестны. Таксы, ирл. сеттеры, лабрадоры, бигли. Полигенная основа. Регистрация всех случаев.

Наследственные заболевания и аномалии органов чувств.

1) Альбинизм глаз.
«Сорочий глаз»- нарушение пигментации. Недостаточная пигментация в глазном дне, депигментированная радужная оболочка, депигментация кожи и шерсти. Аутосомно-рецессивный тип. Гигиена разведения.
2) Анофтальмия, микрофтальмия.
Отсутствие или недостаточное развитие глаз. Возникает в связи синдромом Мерле. Возможны при селекционном отборе животных с маленькими глазами или миндалевидными.
3) Наружный выворот нижнего края века.
У охотничьих пород рассматривается как порок. Полигенное наследование.
При селекции обращать внимание на хорошее качество кожи.
4). Дистихиаз.
Удвоенный ряд ресниц. Аутосомно-рецессивный тип. Носители исключаются из разведения.
5) Заворот края века внутрь.
При выведении пород с глубоко посаженными или маленькими глазами. Полигенное наследование. Исключить из разведения носителей.
6) Кератоконъюнктивит.
Вызван недостаточной протяженностью жидкостной пленки предроговичной оболочки глаза. Полигенное наследование. Терьеры, шнауцеры. Не использовать в разведении больных животных.
7) Дистрофия роговицы.
Жировое перерождение. Помутнение роговицы с перламутровым глянцем, иногда с язвой роговицы и прорастанием сосудов. Генетика не прояснена. Лечение. Афганские борзые, таксы, терьеры.
8) Остаточная зрачковая мембрана.
Остатки зрачковой мембраны, разрастающиеся на передней плоскости радужной оболочки в виде разветвленных канатиков. Коккеры, бигли, терьеры, лабрадоры, жесткошерстные таксы. Гигиена разведения при частых случаях.
9) Поверхностная язва роговицы.
У пород с большими глазами. Лечение.
10) Кератит такс.
Поверхностный хронический кератит, двухстороннее поражение. (помутнение роговицы). Исключить носителей из разведения.
11) Пигментный кератит.
Отложение пигмента на роговице. Длинношерстные таксы. Исключить из разведения носителей.
12) Дермоид роговицы.
Кистовидные кожные образования на роговице. Спаниели, таксы, англ. сеттеры, бигли, терьеры.
13) Гетерохромия.
Глаза разного цвета. Связано с синдромом Мерле.
14) Первичная глаукома.
Повышенное внутриглазное давление. Спаниели, бигли, терьеры, таксы, лайки, лабрадоры. Генетические мероприятия.
15) Вывих хрусталика.
Аутосомно-домиинантное наследование. Терьеры и спаниели. Мероприятия по гигиене разведения.
16) Катаракта.
Помутнение хрусталика. Бигли, борзые, спаниели, ретриверы, терьеры, пойнтеры, лайки. Носители исключаются из разведения.
17) Наследственная глухота внутреннего уха.
Связано с синдромом Мерле. Терьеры, тигровые таксы. Носителей исключают из разведения.
18) Наружный отит.
Полигенная основа. Терьеры, спаниели, легавые. Лечение.
19) Цероидный липофусциноз.
Дефект ферментного состава нервных клеток с отложением липидов. (жиров). Слепота, глухота, слабоумие, нарушение ориентации с 12-15 мес., спазмы, смерть до окончания 2-го года жизни. Аутосомно-рецессивный тип. Англ.
сеттеры, коккеры.

Наследственные заболевания сердечно-сосудистой системы.

1) Аномалии дуги аорты.
Неправильное развитие отдельных частей артериальных дуг зародыша. Уродство вследствие задержки развития под влиянием наследственности и факторов окружающей среды. Встречается у разных пород, 0,5-1% всей популяции могут являться носителями, из них 10% - злокачественные новообразования в сосудах. Не использовать в племенной работе носителей и
больных.
2) Стеноз аорты.
Сужение сосуда, который выносит кровь из сердца. Полигенное наследование. Не использовать носителей.
3) Незаращение ботталова протока.
Проток, соединяющий аорту и левую легочную артерию у плода. При рождении должен быть редуцирован. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности до 3-х летнего возраста. Таксы. спаниели, бигли, терьеры. Генетика.
4) Эктопия сердца.
Перемещение сердца из грудной полости. Животное умирает вскоре после рождения. Вскрытие!
5) Постоянное эмбриональное сообщение между предсердиями.
Правосторонняя гипертрофия сердца. У различных пород.
6) Стеноз легочной артерии.
Сужение сосуда, который несет кровь в сердце. Жесткошерстные фоксы, бигли, коккеры. Мероприятия по генетике.

Наследственные заболевания кожи и шерстного покрова.

1) Черный акантоз.
Дерматоз с чрезмерной пигментацией эпидермиса. Локализация под мышками, в паху, ушные раковины. Полигенная основа. Таксы, жесткошерстные фоксы. Носителей исключить из разведения.
2) Атопия.
Врожденная реакция повышенной чувствительности немедленного типа после вдыхания, либо другого восприятия определенных веществ. Терьеры и др. В пораженных линиях - отбор.
3) Кожная астения.
Деффект образования коллагена. Могут быть спонтанные разрывы. Спаниели, бигли, таксы, терьеры. Носителей исключают из разведения.
4) Бесшерстность.
Все тело или отдельные части: у такс-с наружной стороны ушных раковин, у уиппетов-на подгрудке. В линиях - отбор.
5) Воспаление кожных складок.
Полигенная основа. У спаниелей. Генетика качества кожи.
5) Себорея.
Перхоть, тусклая шерсть.Спаниели, ирландские сеттеры. Исключаются из разведения.

Наследственные заболевания позвоночника и спинного мозга.

1) Выпадение межпозвоночных дисков.
Обызвествление межпозвоночных дисков на 1-ом году жизни. Необходим рентген. Таксы, бигли, спаниели и др. Исключить из разведения.
2) Дефекты хвостового отдела позвоночника.
Рецессивный тип наследования. Лайки, таксы, терьеры. Селекция.
3) Клиновидный позвонок.
Так называемый полупозвонок. Сужение позвоночного канала. Полигенно обусловленное уродство вследствие задержки развития. Исключить из разведения носителей.
4) Искривление хвоста.
Аутосомно-рецессивное наследование. Таксы. Рентген. Носителей исключить.
5) Дегенеративная миелопатия.
Разрушение ткани спинного мозга в результате нарушения кровообращения. Парез задних конечностей между 3 и 13-м месяцем жизни. Афганы, лабрадоры, фоксы. Носителей исключить.
6) Деформационная спондилопатия.
Шиповидные разросты чаще на нижней и боковой сторонах позвоночника. В результате - окостенение связок, переломы позвонков. Полигенная предрасположенность. Селекция малоперспективна.

Наследственные заболевания опорно-двигательного аппарата.

1) Перомелия.
Патологическое уменьшение всех конечностей, отсутствие или недоразвитие отдельных частей конечностей. Полигенная предрасположенность. Выбраковка щенков-носителей. Бигли, таксы, коккеры. Селекция.
2) Волчий коготь.
Появление 5-го или 6-го пальца. Аутосомно-доминантный или рецессивный тип. Генетика.
3) Синдактилия.
Сращение пальцев. Пудель, шар-пей, фоксхаунд. Исключить носителей.
4) Некроз лап.
Некроз пальцев на лапах, с последующей потерей пальцев. Аутосомно-рецессивный тип. Короткошерстные легавые, особенно курцхаары. Носителей исключить.
5) Изолированный отросток локтевого бугра на локтевой кости. Аутосомно-доминантный тип. Таксы, бассеты, грейхаунды, ретриверы, веймаранеры. Исключить носителей.
6) Врожденный вывих локтевого сустава.
Полигенная предрасположенность. Таксы. терьеры, коккеры, афганы. Не рекомендуется использование носителей в племенной работе.
7) Дисплазия тазобедренного сустава.
Врожденное неправильное строение тазобедренного сустава. Полигенный тип наследования. У собак крупных пород, в том числе у легавых. Рентген. Селекция.
8) Остеохондроз плечевой или бедренной кости.
Проявляется в 4-8 мес. сильной болезненностью и хромотой. У крупных пород - ретриверы, борзые, курцхаары, спаниели, терьеры, венгерские выжлы. Семейная предрасположенность. Рентген. Селекция.
9) Несовершенное развитие костей.
Остеопороз, спонтанные переломы. Полигенная основа. Сеттеры. Селекция.
10) Эозинофильное воспаление надкостницы.
В возрасте до 1-1,5 лет легкая хромота, болезненность при надавливании на кости конечностей. Терьеры, ретриверы. Породная предрасположенность на полигенной основе. Исключить из разведения.
11) Атрофия мышц.
Следствие инволюции клеток костного мозга. На 4-ом месяце жизни - нарушение движений, стойки, тремор, затем неподвижность. Аутосомно-рецессивный тип. Бретонские спаниели, пойнтеры. Селекция.
12) Клонические конвульсии мышц неизвестной природы.
Биохимические нарушения в ЦНС. Быстрые, непроизвольные подергивания отдельных мышц, нарушение походки, затем полная утрата способности передвигаться. Аутосомно-рецессивный тип. Терьеры, спаниели, ирл. сеттеры. Селекция.
13) Синдром атрофии мышц у лабрадор-ретриверов.
В 3-5 мес. возрасте не могут поднять голову, нарушается координация движений, которая усиливается при покое и холоде. Селекция.

Наследственные заболевания мочеполовых органов.

1) Мочекаменная болезнь.
Спаниели, веймаранеры, лабрадоры, терьеры, бигли, курцхаары, ретриверы. Лечение.
2) Смещение устьев мочеточников к задней части тела.
Недержание мочи у молодых сук, реже кобелей. Лабрадоры, терьеры, сибирские лайки. Селекция.
3) Цистинурия.
Нарушение всасывания в почечных канальцах. Почечная недостаточность. Х-хромосомный рецессивный тип. Таксы, бассеты, борзые, лабрадоры, терьеры. Исключить из разведения.
4) Первичные кисты в почках.
Аутосомно-рецессивный тип. Бигли. Носители и передатчики исключаются из разведения.
5) Сообщение прямой кишки с участками мочеполовой системы.
Уродство вследствие задержки внутриутробного развития. В основном у сук. Полигенная основа. Исключить носителей.
6) Крипторхизм.
Гормональное отклонение в развитии. Необходима кастрация по медицинским показаниям (развитие злокачественных опухолей - семеном) и по показаниям селекции.
7) Гермафродитизм.
Сами носители бесплодны, но необходимо исключить из разведения родственников. Коккеры, терьеры и др.
8) Синдром ХХУ хромосом.
Бесплодие и общая задержка развития. Родителей исключают из разведения.

Наследственные заболевания пищеварительного

тракта, диафрагмы и брюшной стенки.

1) Мегаэзофагус.
Расширенный и парализованный пищевод. Рвота, истощение, волчий аппетит. У щенков и молодых собак. Монофакторный тип наследования. Селекция.
2) Заворот и расширение желудка.
Срочное оперативное лечение. Предрасположенность на полигенной основе. У крупных собак: борзые, легавые, таксы. Селекция.
3) Врожденная кишечная непроходимость.
Смертность в первые недели жизни или хирургическое вмешательство. У многих пород.
4) Непроходимость или отсутствие анального отверстия.
Задержка кала или влагалищные свищи у сук. Селекция.
5) Атрофия поджелудочной железы.
Снижение или полное прекращение переваривания жиров, углеводов и белков. Хронический понос, исхудание, голод, копрофагия. Аутосомно-рецессивный тип. Терьеры, спаниели, курцхаары. Селекция.
6) Диафрагмальная грыжа.
Тип наследования неизвестен. Все породы. Селекция.
7) Грыжа пупочная.
Полигенное наследование. Все породы. Оперативное лечение. Носителей исключают из разведения.
8) Грыжа паховая.
Кобели подвержены больше, чем суки (простатит). Оперативное лечение. Тип наследования неизвестен. Все породы. Прооперированные собаки не годятся для племенного использования.

Наследственные заболевания с системными нарушениями

и нарушениями роста.

1) Карликовость.
Аутосомно-рецессивное или полигенное наследование. Бассеты, таксы, лайки и др.
2) Водянка.
Накопление жидкости в полостях тела. Исход как правило, летальный. Полигенные факторы. У различных пород.
3) Врожденный лимфатический отек.
Из-за недостаточности дренажа лимфатической системы. У собак до 1 года отеки конечностей. Аутосомно-рецессивный тип. Лабрадоры.

Наследственные заболевания крови и кроветворных органов.

1) Ангиогемофилия.
Замедление свертываемости крови. Заметно при травмах и оперативных вмешательствах. Тип наследования до конца не выяснен. Ретриверы, терьеры, лайки и др. Исключить носителей.
2) Гемофилия типа А В.
Гончие, сеттеры, грейхаунды, терьеры, коккеры. Больных кобелей и сук носительниц исключают из разведения.
3) Истинная полицитемия.
Хроническая лейкемия, появление опухолевых клеток в крови. Тип наследования не ясен. Исключить носителей.
4) Тромбоцитопения неизвестного происхождения.
Появляется у сук среднего возраста. Анемия, снижение количества тромбоцитов. Полигенное наследование. Спаниели, терьеры и др. Селекция.
5) Тромбастения.
Нарушение функционирования тромбоцитов. Анемия, нарушение свертываемости крови. Аутосомный тип. Гончие, ретриверы, курцхаары, венгерские выжлы. Пораженные линии исключить из разведения.

Наследственные заболевания обмена веществ, нарушения пигментации, эндокринные заболевания и ферментная недостаточность.

1) Тотальный альбинизм.
Общая нехватка пигмента меланина вследствие неактивности некоторых ферментов. Уменьшение пигментации глаз или других частей тела, фоточувствительность, светобоязнь, ухудшение зрения, косоглазие. Аутосомно-рецессивный тип. Коккеры, терьеры и др. Исключить из племенной работы.
2) Синдром Мерле.
Нарушение цвета глаз, зрения, слуха, репродуктивной функции. Таксы. Такие животные должны спариваться только с нормальными, иначе появится этот признак в гомозиготе.
3) Ихтиоз.
Чешуйчатые изменения кожи. Наследование не прояснено. У различных пород. Исключить носителей.
4) Синдром Кушинга.
Гиперфункция коры надпочечников. Жажда, летаргия, увеличение печени, по вышенное выделение мочи, провисание живота, поражение кожи. Среди охот. пород в основном таксы, но м.б. и др. При учащенном появлении в отдельных линиях-селекция.
5) Сахарный диабет.
Полигенно обусловлен. Таксы, спаниели, терьеры, лабрадоры и др. Носителей исключить.
6) Гипотиреоз.
Недостаточность функции щитовидной железы. Врожденный порок - мертвые или нежизнеспособные щенки (зоб и отечность кожи). У растущих собак кретинизм, зоб. карликовость, большая голова, язык и глаза, симметричные облысения. Ретриверы, курцхаары, сеттеры и др. В пораженных линиях селекция.
7) Ложная беременность.
Гормональные нарушения в фазе метэструса. Полигенная основа. У многих пород. В пораженных линиях - генетические меры.
8) Синдром злокачественной гипертермии.
Осложнения при наркозе, физических и психических стрессах. Пойнтеры.
9) Повышенное содержание липидов и протеинов в крови.
Признаки проявляются в фазе роста: температура, колики, судороги. Бигли, лабрадоры.
10) Известковая подагра.
Обызвествление фиброзной ткани. Болеют до 2-х лет. Безболезенные подкожные узлы на лапах, шее, туловище, языке. Рентген. Пойнтеры, ирл. волкодавы.
11) Липидоз ЦНС.
Клиника поражения ЦНС во время переливания несовместимой крови. Аутосомно-рецессивный тип.

Различные наследственныезаболевания и пороки.

1) Кожные опухоли.
Полигенно-обусловленная породная предрасположенность. Гончие, таксы, терьеры, нем. легавые, борзые. Селекция в линиях.
2) Опухоли молочных желез.
Спаниели, терьеры, таксы, бигли, ирл. сеттеры, пойнтеры.
3) Мастоцитома.
Опухоль кожи или подкожного слоя, может быть злокачественной. Полигенный тип наследования. Англ. сеттеры и дратхаары. В пораженных линиях - селекция.
4) Меланома.
Злокачественная опухоль, связанная с повышенной пигментацией. Полигенные факторы. Терьеры, спаниели, таксы. Селекция.
5) Лейкозы.
Полигенная основа наследования. Боксеры, коккеры, скотч - и фокстерьеры. Категорически исключить из разведения.
6) Тяжелая псевдопаралитическая миастения.
Нарушение нервно - мышечной проводимости. Слабость и патологическая утомляемость мышц, расширение пищевода и рвота. Возникает в 6-8 мес. Ретриверы, спаниели, пойнтеры, фоксы.
7) Сужение гортани и паралич.
Одышка при нагрузке и жаркой погоде. Полигенная основа наследования. Носители исключаются из разведения.

Наследственность и отклонения в поведении.

Сегодня считают твердо установленным, что многие формы поведения следует рассматривать как действия, возникающие у собак в качестве адекватной ответной реакции на влияние окружающей среды. Имеются значительные породные различия. Механизм наследования является полигенным. Степень наследуемости низкая. Несмотря на это, в определенных случаях необходимы меры селекционного характера.

Многие заболевания собак имеют генетические причины, то есть передаются по наследству. Лечение таких пороков далеко не всегда бывает эффективным, во многих случаях терапевтических методов просто не разработано. К самым распространенным врожденным болезням собак относятся аденит сальной железы, альбинизм, буллезный эпидермолиз, витилиго, дермоидный синус, локальное образование свищей, волчаночный дерматоз, пиодермия, себорея и ювенильный целлюлит.

Врожденные заболевания собак: признаки и терапия

Аденит сальной железы.

Аденит сальной железы связан с наследственными нарушениями сальной железы, приводящими к ее деструкции. Причинами возникновения данного заболевания могут быть нарушения в иммунной системе, процессе кератинизации, а также аномалии в жировом обмене. Наиболее подвержены адениту сальной железы лайки, пудели и спаниели. В основном болеют животные молодые и среднего возраста.

Поражения кожи зависят от типа шерстного покрова. У короткошерстных собак образуются кольцевидные зоны алопеции с мелкими чешуйками.

У длинношерстных собак при этом генетическом заболевании наблюдается усиленное шелушение, спутанные волосы легко удаляются, иногда появляются фолликулы. Зуд различной степени выраженности отмечается в обоих случаях. Выражается он в беспокойном поведении собаки, ее стремлении часто тереться о различные поверхности.

При постановке диагноза важно исключить бактериальный фолликулит, демодекоз, фолликулярную дистрофию и гипотиреоз.

Не всегда лечение бывает эффективным, так как аденит сальных желез может быть циклическим заболеванием.

В качестве местного лечения в легких случаях рекомендуется использовать противосеборейные шампуни, содержащие салициловую кислоту, серу и смягчающие ополаскиватели.

В тяжелых случаях показаны сильнодействующие противосеборейные шампуни, содержащие деготь и перекись бензоила. В качестве ополаскивателя при необходимости следует использовать 50%-й водный раствор пропиленгликоля.

Также показано системное лечение. Очень важны незаменимые жирные кислоты, поэтому в некоторых случаях перорально назначают омега-6 и омега-3, содержащие жирные кислоты.

Кроме того, необходимо применять преднизолон в дозировке 1 мг/кг ежедневно в течение 10 дней. Затем следует постепенно уменьшать дозировку до минимальной эффективной и использовать данный препарат через день.

В тяжелых случаях назначают изотретиноин в дозировке 1-2 мг/кг перорально ежедневно.

Оба этих препарата следует применять с осторожностью. Продолжительность курса лечения составляет не менее 7 дней.

Важно исключить больных собак из разведения.

Альбинизм.

Альбинизм представляет собой наследственное заболевание, при котором у животных вырабатывается нормальное количество меланоцитов, но отсутствует способность синтезировать меланин.

При этой генетической болезни волосы и кожа собак, а также слизистые оболочки не содержат пигмента. Наблюдаются небольшие изменения в цвете глаз.

Диагноз довольно легко поставить на основании внешних признаков, но можно еще провести биопсию кожи. При подтверждении диагноза меланоциты имеют вид светлых клеток.

Лечение не разработано. Необходимо устранить животное из программ по разведению.

Буллезный эпидермолиз.

Буллезный эпидермолиз представляет собой наследственное заболевание, возникающее вследствие нарушений содержания кератина. Обнаруживается данное заболевание у маленьких щенят в первые недели их жизни.

Основными симптомами данного заболевания являются образование везикул и язв, которые заметны в области кожно-слизистой каймы и на поверхности живота. Часто выпадают когти. Также могут отмечаться дефекты зубной эмали и замедление в росте зубов.

Для выявления этого заболевания проводятся генетические анализы, в том числе биопсия кожи.

Лечение не разработано. Важно устранить воздействие окружающей среды, чтобы уменьшить риск возникновения травм кожи.

Витилиго.

Витилиго представляет собой наследственное заболевание в виде аутоиммунной реакции, направленной против меланоцитов.

Данному заболеванию наиболее подвержены овчарки, колли, ротвейлеры и доберманы. Чаще всего болеют молодые собаки.

Депигментация бывает временной или постоянной. Пятнистая депигментация чаще проявляется в области носа, губ, слизистой оболочки щеки и кожи в области морды.

При постановке диагноза важно исключить увеодерматологический синдром, дискоидную красную волчанку и лимфому.

Лечение не разработано.

Дермоидный синус.

Общие сведения.

Дермоидный синус представляет собой синус (мешочек), который соединяется с твердой мозговой оболочкой и располагается от средней линии спины. Данное заболевание является наследственным дефектом вследствие неполного разделения кожи и нервной трубки.

Данной болезни подвержены в основном молодые особи.

Пучки волос выпячиваются из одиночных или множественных отверстий в области спины.

При условии отсутствия инфицирования лечение не требуется. Если возникнет риск инфицирования, то необходимо хирургическое вмешательство.

Локальное образование свищей в области плюсны у немецких овчарок.

Причины данного заболевания до конца не изучены. Существуют предположения, что это наследственное заболевание, связанное с коллагеном. Встречается оно только у немецких овчарок и их метисов. Подвержены данной болезни в основном молодые особи в возрасте 2-4 лет.

Локальное образование свищей при этом пороке происходит в основном в плюсневой зоне лапы.

При этом фиброзный ход распространяется в глубоко лежащую ткань. На пораженных участках из свищей наблюдаются серозно-геморрагические выделения. Иногда может вторично присоединиться инфекция. На остальной поверхности тела поражения отсутствуют.

При постановке диагноза важно исключить колотые раны, нанесенные инородными телами, и локальные бактериальные или грибковые поражения.

После хирургического вмешательства наблюдается только временная ремиссия, поэтому рекомендовано системное лечение. Преднизолон показан в дозировке 1-2 мг/кг 1 раз в день ежедневно в течение 7-10 дней, затем в минимальной эффективной дозе при применении через день. При вторичной инфекции следует применять антибиотики (например, цефалексин в дозировке 20 мг/кг 2 раза в день). Продолжительность курса лечения составляет 10-14 дней.

Также назначают витамин Е. Продолжительность курса лечения составляет 2-3 недели.

Другие генетические болезни собак

Наследственный волчаночный дерматоз немецких короткошерстных пойнтеров.

Наследственная предрасположенность к волчаночному дерматозу встречается только у немецких короткошерстных пойнтеров. Наблюдается в основном у молодых собак приблизительно в 6-месячном возрасте.

Поражения обнаруживаются в основном в области морды, ушей и спины. Наблюдаются образование корочек и шелушение. Заболевание имеет циклический характер. Площадь поражения кожи может периодически то увеличиваться, то уменьшаться. При постановке диагноза этого наследственного заболевания у собак важно исключить аденит сальной железы, системную красную волчанку, дерматофитию, дерматоз.

В качестве местного лечения назначают противосеборейные шампуни. Данное заболевание плохо поддается лечению стероидными препаратами. Рекомендуется добавлять в рацион жирные кислоты.

Пиодермия немецких овчарок.

Данное заболевание, характеризующееся глубоким фолликулитом и фурункулезом, часто встречается у немецких овчарок среднего возраста обоих полов и помесей этой породы.

Считается, что у собак этой породы существует наследственная предрасположенность иммунной системы к пиодермии.

Болезнь всегда начинается с повреждения кожных покровов.

В основном воспаления фолликул и образование фурункулов встречаются в области спины, редко встречаются в области лап, головы и шеи. Из-за зуда часто наблюдаются сильные расчесы и самоповреждения. В тяжелых случаях отмечается истощение животного.

Для лечения этой наследственной болезни собак используют антибиотики (например, цефалексин в дозировке 20 мг/кг 2 раза в день).

Курс лечения составляет 2-3 недели.

Чаще всего лечение оказывается очень успешным. В тяжелых случаях нередко возникают рецидивы, и таким собакам требуется пожизненное лечение.

Себорея.

Себорея представляет собой аномальное образование рогового слоя кожи, которое приводит к шелушению и аномальной выработке секрета сальных желез. Различают жирную и сухую себорею. Кроме того, бывает первичная и вторичная себорея.

Если причиной первичной себореи являются врожденные и наследственные заболевания кожи, то вторичная себорея может возникнуть практически из-за любого заболевания кожи.

Этому способствуют болезни эндокринной системы (особенно при гипотиреозе), реакция на определенные пищевые компоненты (из-за неподходящего рациона питания или вследствие нарушения пищеварения), факторы окружающей среды (воздействие сухого воздуха, центрального отопления, использование неподходящего шампуня), новообразования и воспаления, возникающие после бактериальной инфекции.

Наблюдается аномальное шелушение кожи шерстного покрова. Он становится чрезмерно сухим или жирным.

Часто отмечается воспаление наружного слухового прохода с чрезмерным образованием ушной серы.

Скорость распространение себореи зависит от вида основных заболеваний.

После лечения основного заболевания себорея проходит за 1-2 месяца. Показана антибактериальная терапия или противогрибковое лечение при присоединении инфекций. Необходим тщательный уход за шерстным покровом, поэтому рекомендуется провести стрижку. Назначают специальные шампуни, которые сначала следует применять 2 раза в неделю, а затем 1 раз в 2 недели для поддержания достигнутого состояния.

При присоединении бактериальной инфекции лучше всего для мытья собаки применять растворы с хлоргексидином и миконазолом.

При жирной себорее показаны шампуни с добавлением дегтя и сульфида селена. При жирной себорее со вторичной инфекцией для наружного применения назначают перекись бензоила. При жирной себорее редко проводят длительное поддерживающее лечение шампунями.

Также показано системное лечение, при котором используют изотретиноин в дозировке 2 мг/кг перорально 1 раз в день.

Преднизолон назначают в дозировке не более 1 мг/кг через день.

Ювенильный целлюлит.

Ювенильный целлюлит возникает из-за нарушений в иммунной системе. Часто наблюдается наследственная тенденция.

Болеют щенки с трехнедельного возраста до 4 месяцев. Наиболее подвержены данному заболеванию золотистые ретриверы, таксы и сеттеры.

Ювенильный целлюлит начинается остро с опухания морды и подчелюстных лимфоузлов. На коже собаки появляются папулы, пустулы, затем прогрессирующие в фистулы.

Отмечаются не только кожные, но и системные проявления данного заболевания. У животного наблюдаются апатичность, анорексия и гипертермия.

При постановке диагноза этого врожденного заболевания у собак важно исключить ангионевротический отек, демодекоз, дерматит вследствие применения лекарственных средств и бактериальную пиодермию.

Важно своевременно начать лечение этого порока, чтобы избежать образования рубцов.

Показана системная терапия. Назначают преднизолон в дозировке 2 мг/кг 1 раз в день перорально в течение 10-14 дней. Затем дозу постепенно следует уменьшать до полной отмены препарата.

При присоединении инфекции необходимо применять антибиотики (например, цефалексин в дозировке 20 мг/кг 2 раза в день). Продолжительность курса лечения составляет 10-14 дней.

Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и

устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу.

Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться

вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной

Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по

выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и

описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород

(Робинсон Р., 1982).

Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный

процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки.

В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные

агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и

выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих

их распространение в популяции или селекционной группе собак.

Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в

виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом

состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении

гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые аномалии достигли довольно большого

распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной

системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др.

В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней,

выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах

и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы.

Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и

борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и

клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий.

Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных

сразу, а требует определ.нного периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном

действии".

Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а

когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными.

Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у

гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.

Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных

животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет

рецессивный тип, то при обследовании нескольких помeтов доля аномальных будет

составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное

наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей.

Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и

в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать

гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в

гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в

гомозиготе (ММ) даeт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm)

получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных

собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не

мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.

В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еe носителя.

Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная

мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еe

потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.

Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в

гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак -

носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают

расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к

десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с

25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически

устраняются из размножения собаки - носители аномалий.

Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять

тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от

разных матерей.

При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или

заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять

семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и

сестры пораженной особи.

Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и

имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация

владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам

тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной

патологии.

Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных

системах организма.

Кожа. Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и

периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана

доминантным геном Cd, в гомозиготе дает летальный исход.

Бесшерстность обусловлена доминантным геном Нr, гомозиготы НrНr - погибают, живут

гетерозиготы Hrhr.

Болезни глаз. Афаксия - отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном,

зарегистрирована у сенбернаров.

Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-

летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное

наследование; АКГ - аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак

породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом.

Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с

избыточным развитием лицевой кожи.

Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной

наследственности.

Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у

старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев.

Куриная слепота - проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном

Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd),

атрофия сетчатки (ген рrа). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке

Генетические аномалии и заболевания довольно распространены среди собак , особенно породистых. Связано это имбридингом (скрещивание особей одной породы, часто состоящих в родстве). Большинство заболеваний являются рецессивными, то есть при скрещивании собак разных пород они никогда не проявляются, а вот у представителей одного семейства, проявятся с высокой вероятностью, поэтому при подозрении какой-либо особи в генной мутации, ее исключают из разведения.

Генетическое заболевание чаще всего обусловлено наследованием измененного гена , но иногда мутация может происходить и под действием токсичного питья или еды, плохой экологии. Некоторые наследственные заболевания не проявляются с самого рождения, им нужно время для развития. В других случаях, при наличии мутантного гена, заболевание может развиться только при наличии неблагоприятных факторов, а до этого момента животное будет абсолютно здоровым.

Часть заболеваний является сцепленной с полом. Некоторые из них также сцеплены с другими генными патологиями. Так, например, дисплазия тазобедренного сустава может сопровождаться мышечной атрофией, остеопорозом и остеохондрозом бедренной и лучевой кости.

Типов генных мутаций существует более 50, а самих заболеваний огромное множество, и раскрыть их все в одной статье довольно сложно, поэтому стоит обратить внимание на самые распространенные и зависимые от породы собаки.

Генетические патологии у некоторых пород

Боксер . Стеноз аорты или сужение – достаточно распространенная патология. Дилатационная кардиомиопатия. Крипторхизм – нередко встречается у многих пород собак, помимо боксеров. Сенсорная невропатия боксеров – несмотря на название заболевание, также поражает собак многих пород.

Доберман . Дилатационная кардиомиопатия или изолированное расширение одного из желудочков. Синдром Шершевского-Тернера – фенотипически или внешне, суки ничем не отличаются от здоровых, но в действительности у них отсутствует течка и способность воспроизводить потомство, ввиду того, что их генотип содержит на одну пару хромосом меньше. Болезнь Желино или нарколепсия – повышенная сонливость в течение дня и иногда кратковременный паралич после пробуждения. Глухота. Различные по своей тяжести, заболевания почек.

Йоркширский терьер . Незаращение боталлова протока, дефект митрального клапана, приводящего со временем к развитию сердечной недостаточности. Меланоз кожи – избыточное образование пигментных пятен. Избыточное образование камней в почках, преимущественно уратов. Также крипторхизм.

Кокер . Стеноз или сужение легочной артерии. Себорея всех видов: сухая, жирная и смешанная. Гипотрихоз – полное или частичное облысение. Гемофилия или нарушение свертываемости крови. Катаракта. Различные патологии почек, Гермафродитизм.

Мопс . Лентиго, не связанное с возрастом или ятрогенным воздействием. Поражение роговицы – ее изъязвления. Ахондродисплазия – нарушение развития хрящевой ткани конечностей, при которой конечности выглядят укороченными, т.к. развитие позвоночника не нарушается. Генетическая карликовость. Гермофродитизм.

Немецкая овчарка . Стеноз или сужение аорты – является доминантным признаком, поэтому даже при скрещивании здоровой особи с больной, шанс на здоровое потомство крайне низок. Желудочковая экстрасистолия. Различные нарушения свертываемости крови. Эпилепсия. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы ввиду атрофии ее ацинусов.

Пекинес . Дилатационная кардиомиопатия. Дерматит. Помутнение хрусталика. Глаукома. Семейная нефропатия. Крипторхизм.

Ротвейлер . Стеноз или сужение аорты – является доминантным признаком, поэтому даже при скрещивании здоровой особи с больной, шанс на здоровое потомство крайне низок. Дисплазия тазобедренного сустава. Остеосаркома.

Такса . Заболевания глаз и кожи, в том числе и злокачественные. При наличии поражения одной из систем, очень высока вероятность наличия аналогичных изменений и со стороны другой системы (глаза и кожа). Крипторхизм. Болезни позвоночника и межпозвоночных дисков – заболевание характерно не только для такс, но и для других хондродистрофических пород, таких как пекинес, лхасский апсо, ши-тцу, и другие.

Французский бульдог . Гипотрихоз – сцепленный с полом, с Х хромосомой. Нарушение свертываемости крови. Помутнение хрусталика. Опухоль мозга.

Чихуахуа . Гидроцефалия. Повышение внутриглазного давления. Крипторхизм.

Шарлей . Амилоидоз почек. Себорея всех видов: сухая, жирная и смешанная. Дисплазия тазобедренного сустава, заворот век.

Шнауцер . Незаращение баталлова протока, стеноз легочной артерии, дефект митрального клапана, приводящего со временем к развитию сердечной недостаточности. Гипотиреоз – сниженная функция щитовидной железы. Глаукома – повышение внутриглазного давления. Катаракта – помутнение хрусталика.

Наиболее распространенными генетическими патологиями, встречающимися у большинства пород, являются крипторхизм и дисплазия тазобедренного сустава. При обнаружении генетической патологии, обязательно необходимо обратиться к ветеринарному врачу, а собаку исключить из разведения.

Наследственные болезни собак известны очень давно. Возможно, они по­явились в самом начале эволюционной истории этого вида много тысяче­летий назад. Собаки, как любые другие живые существа, включая челове­ка, подвержены мутациям. Как правило, мутации вредны, то есть вызван­ ные ими изменения признаков приводят к снижению жизнеспособности или плодовитости животного. Некоторые мутации возникают в клетках различных тканей тела, но не затрагивают репродуктивных клеток. Их на­ зывают соматическими. Соматические мутации могут быть вредны для орга­ низма и приводить, например, к развитию ракового заболевания. Однако они не передаются последующим поколениям и поэтому не будут в этой книге рассматриваться.

Нас интересуют лишь особенности, которые передаются потомкам через гаметы - сперматозоиды и яйцеклетки. Эти свойства могут оказаться да­ ром, если они желательны, и бедствием, если они вредны. Хотя утверждение о вредности мутаций в основном верно, очевидно, что не все они вредны. Некоторые мутации мы специально отбираем. Сейчас мы не можем точно сказать, какой тип шерсти имели древние предки наших собак, однако мы знаем много наследственных вариаций типа шерсти: волнистая, курчавая, жесткая, длинная, короткая шерсть и даже отсутствие шерсти. У бесшерст­ ных китайских хохлатых собак отсутствие шерсти - желательный признак, а у собаки породы бигль - напротив, нежелательный. Некоторые из мута­ций мы используем как основу для создания породы, примеры тому - не­ мецкий жесткошерстный пойнтер или курчавошерстный ретривер, хотя тип шерсти не единственный отличительный признак этих пород. Несмотря на разнообразие типов шерсти в настоящее время, очевидно, что у предков со­бак не могло быть всех этих вариаций. Следовательно, с годами появлялись мутации в генах, определяющих структуру шерсти, вызывая вариации, ко­ торые мы сейчас видим у разных пород. Селекционеры отбирали животных с тем типом шерсти, который им нравился, и постепенно путем инбридинга формировали более или менее однородный тип шерсти у собак одной поро­ ды. То же самое происходило с другими признаками: цветом глаз, формой ушей, окраской шерсти, ростом, весом и всеми другими свойствами, кото­ рые позволяют нам отличать любую современную породу от предков соба­ ки, как бы они ни выглядели, и одну породу от другой. Другими словами, разнообразие признаков современных собак - это коллекция выгодных му­таций, которые собаководы собрали и использовали для формирования 400- 500 разных пород, известных сейчас в мире.

Одна и та же мутация может быть высоко ценной в одной породе и счи­таться пороком в другой. Возьмем, к примеру, породы с закрученным хво стом, такие, как бульдог и бостон-терьер. Закрученный хвост обусловлен изменением тела хвостовых позвонков (это изменение называется полу­ позвонок), в результате которого хвост загибается. У этих пород полупоз­ вонок - желательный признак. Если у собаки одной из этих пород прямой хвост, ее просто осмеют на выставочном ринге. С другой стороны, если собака породы с прямым хвостом, например пойнтер или такса, имеет заг­ нутый хвост (и на него не наступили и не прищемили дверью), наиболее вероятная причина та же - полупозвонок. В этом случае загнутый хвост считается недостатком, и собака с таким хвостом может потерпеть крах на выставке. Однако на состоянии здоровья собаки такое изменение структу­ры позвонка не сказывается. Если это же изменение - полупозвонок - появится в шейном, грудном или поясничном отделах позвоночника, оно может причинить серьезный вред собаке. Появляются страшные боли или паралич. Поражение может быть настолько сильным, что требуется усып­ ление животного. Таким образом, одно и то же свойство может быть вы­ годным, почти нейтральным или очень плохим в зависимости от породы и обстоятельств. Во всех случаях оно наследственное, следовательно, при­нимая решение, заниматься этим признаком или нет, необходимо иметь в виду и наше отношение к нему. В этой книге мы будем рассматривать про­ блемы, связанные с необходимостью принимать решение о том, на какой признак мы хотим повлиять, а на какой не будем обращать внимания, по крайней мере, в данный момент.

Главная проблема, обсуждаемая в этой книге - предупреждение наслед­ ственных болезней у собак. Однако когда у потомков своих собак заводчик неожиданно обнаруживает какой-либо дефект, первое, что надо выяснить, наследственное ли это нарушение.

В одних случаях ответить на этот вопрос легко. В других, особенно если дефект появился у одной-двух собак, очень трудно определить, наслед­ ственное ли это свойство. В конце концов, может быть и вообще не удаст­ ся с уверенностью утверждать, что появившийся признак обусловлен ге­нами.

Если известно, что признак неоднократно появлялся у собак данной породы, необходимо ответить на вопрос: «Семейные ли это случаи?» Су­ ществует множество причин появления одинакового дефекта у несколь­ ких щенков одного помета, однако, если он не наследственный, в боль­ шинстве случаев дефект не будет появляться у щенков из разных пометов. Наследственные признаки должны прослеживаться по линиям, они появ­ ляются у потомков, полученных в разных пометах от разных связанных родством собак.

Итак, если у собак вашего питомника или у собак вашей линии появ­ ляется какой-либо дефект, прежде всего вы должны быть уверены в точно­ сти диагноза. Если диагноз поставлен точно, можно выяснить, является ли это свойство наследственным:

а) в вашей породе,

б) в других породах,

в) у других видов животных.

Если у собак или других видов животных этот дефект наследственный, то велика вероятность того, что он наследственный и у собак вашего пи­ томника. Конечно, существуют фенокопии, т.е. признаки, не отличимые от наследственных, но вызванные воздействием окружающей среды. Их су­ ществование усложняет проблему. Например, волчья пасть - наследствен­ ный дефект, который встречается почти во всех породах собак. Но могут появляться и фенокопии. Известно двадцать два химических вещества, воздействие которых приводит к развитию этого дефекта у собак. Одно из них витамин А Однако, чтобы витамин А вызвал появление волчьей пасти у потомков, сука должна проглотить или получить 100000 единиц этого ви­ тамина на 18-21 день беременности (критический период развития волчь­ ей пасти). Это означает, что сука должна была бы иметь доступ к концент­ рированным добавкам витамина А или съесть сотню килограммов собачь­ его корма за 18-21 день беременности. При нормальных условиях ни то, ни другое невозможно. Другой пример - это противовоспалительные препа­ раты, такие, как преднизон или преднизолон. Если давать эти препараты на 18-21 день или вводить немного раньше, они могут вызвать развитие волчьей пасти у щенков. Однако нельзя сказать, что эти вещества широко распространены в окружающей среде. Они должны быть прописаны и вве­ дены суке экзогенно. Она не может их просто подобрать на улице. В конеч­ ном итоге, большая часть случаев волчьей пасти наследственные, несмот­ ря на то, что известны фенокопии.

Я полагаю, что признак, наследственный в вашей породе, в других по­ родах или у других видов животных, должен считаться наследственным, пока не будет доказано обратное. Следующий вопрос, известен ли тип на­ следования этого признака

а) в вашей породе,

б) в других породах,

в) у других видов животных?

Если тип наследования признака, который появился у собак в вашем питомнике или вашей линии, известен для вашей породы, проблема про­ста. Вам может не нравиться наличие наследственного дефекта у ваших собак, но если вы последуете принципам, изложенным в этой книге, вы сможете контролировать этот признак. Если же тип наследования в вашей породе не известен, но известен у другой породы собак, задача становится сложнее. По большей части, тип наследования в одной породе оказывает­ся таким же, как и в другой. Несмотря на то, что известны примеры, пока­ зывающие, что это не всегда так, все же разумнее всего придерживаться именно этого принципа. Но лучше всего, конечно, убедить Клуб опреде­лить тип наследования этого признака в вашей породе.

Если тип наследования у собак не известен, но известен у других видов животных, положение становится еще более неопределенным. Однако чаще всего тип наследования данного признака оказывается одинаковым у раз­ ных видов. В этом случае еще важнее, чтобы Клуб предпринял усилия для получения точной информации о данном признаке у собак вообще и в ва­шей породе в частности.

Самая трудная ситуация, с которой можно столкнуться, когда ни для одного вида не известно, наследуется ли этот признак. В этом случае прежде всего надо сделать то же самое, что и для наследственного признака: НАДО ОБЕСПЕЧИТЬ ТОЧНОСТЬ ДИАГНОЗА.

Если диагноз точный, надо обдумать следующие моменты:

1) не травма ли это?

2) не инфекция ли это?

3) следствие диеты?

4) действие тератогенов?

5) действие токсинов?

6) родовая травма?

Если вы смогли доказать, что появление признака вызвано одной из этих причин, вы свободны, вам не надо учитывать этот признак в вашей селекционной программе, хотя вам следует побеспокоиться о менеджмен­ те питомника.

Если вы не смогли доказать, что дефект вызвала одна из указанных при­ чин, возникают проблемы. Именно на этом этапе появляется «замечатель­ ный» совет ветеринара: «Не беспокойтесь об этом, спаривайте с чужими со­баками, и даже если дефект наследственный, он исчезнет». Именно этот «за­ мечательный» совет портит породы собак с незапамятных времен. Вместо того чтобы начать сдерживать распространение заболевания, когда оно об­ наружено только у одной-двух собак или в одной-двух семьях, мы спарива­ем собак с неродственными чужими собаками и таким образом распростра­ няем признак по всей породе. Клубы многих пород тоже играют в этом деле значительную роль. У них есть нормы, правила, указания, советы для чле­ нов клуба, утверждающие, что не стоит беспокоиться о наследственных при­знаках, пока кобель или сука не произвели, по крайней мере, двух-трех боль­ ных щенков. В этом случае даже вошедший в поговорку деревенский дура­ чок знает, что делать - спаривать с чужими неродственными собаками. Клуб часто дает такой совет, даже если известно, что в других породах этот дефект наследственный, и конечно, вы перестаете получать больных щенков. Если дефект новый для вашей породы или очень редкий (один случай на 5000 со­ бак) и вы используете аутбридинг, кобеля или суку можно спаривать до конца жизни, и они никогда больше не дадут больных щенков, потому что в породе в целом очень мало или вообще нет носителей. Но будьте уверены, что вы распространяете ген(ы) этого заболевания в породе.

Именно этот «замечательный» совет заставляет заводчиков и владель­ цев чистопородных собак тратить 500 миллионов долларов в год на диаг­ностику и лечение наследственных заболеваний.

Если заболевание тяжелое, например, вызывающее сильную боль или стойкую инвалидность, и вы не знаете его причину, прежде чем спаривать собак, приносящих больных щенков, необходимо убедиться, что оно не наследственное. Причину заболевания следует определить и в том случае, если предполагаются большие денежные затраты на диагностику, лечение или обслуживание больной собаки. По-моему, в этом есть и здравый смысл, а заодно, и «честная игра».

Вы должны выяснить, является или нет тяжелое заболевание наслед­ ственным, до того как продолжите распространять его по всей породе. Как это сделать, подробно обсуждается в главе 8, но коротко можно сказать, что следует или повторить спаривание, или, если возможно, спарить боль­ ную собаку с соответствующим партнером.

Когда все предложенное мною будет сделано, вы сможете узнать, на­ следственный ли это признак. И, на мой взгляд, вы должны это знать.

Я хотел сделать эту книгу простой, такой, чтобы не приходилось глубо­ ко вникать в обсуждение гипотез Менделя или Лайон, или сложных схем с париваний. Многие, прочитавшие эту книгу, скажут, автор не обсудил того, автор не обсудил сего. Они укажут на все исключения из правил, я могу гарантировать это. Чтобы предусмотреть все непредвиденные обсто­ятельства для каждого заболевания и противостоять каждому возражению, мне потребовалось бы написать книгу в несколько тысяч страниц или даже энциклопедию. Но я боюсь, мои руки опустятся, прежде чем я составлю этот увесистый том.

Например, митохондриальная наследственность важна, но, насколько мне известно, до сих пор нет хорошо документированных случаев мито-хондриальных заболеваний у собак. Генные частоты играют важнейшую роль в появлении наследственных заболеваний. Однако за исключением четырех пород: керн-терьер, скотчтерьер, бишон фризе и ньюфаундленд - у собак эти частоты не установлены. Столь же важны и темпы мутирова­ ния, и они мешают нам, даже теперь, когда ДНК-анализ позволяет иденти­ фицировать отдельные гены. Поскольку обо всем этом в настоящее время мало информации, этим проблемам в книге не уделяется внимания.

Моя цель состоит в том, чтобы помочь предотвратить появление серь­ езных наследственных заболеваний у собак разных пород и в питомниках. Если вы освоите представленный в книге материал, последуете моим ука­ заниям и используете полученные знания в своей работе, вы уменьшите частоту заболевания в породе или в своем питомнике, и это не займет у вас двадцати пяти лет.

Для выполнения этой задачи от вас потребуется только три вещи: зна­ ние, информация и честность. Все три целиком в ваших руках.