Акатизия — патологическая неусидчивость на фоне приема нейролептиков. Неусидчивость у взрослых Двигательное беспокойство

Отношение большинства наших сограждан к больницам довольно сложное. Признавая их безусловную нужность, многие припомнят их «бесплатный статус», удручающие бытовые условия, откровенное хамство младшего медицинского персонала и надменность отдельных врачей. Еще большее отторжение, смешанное с плохо скрываемым страхом, вызывают онкодиспансеры, почитаемые в народе (причем совершенно незаслуженно) чуть ли не приемным покоем кладбища. Но когда разговор заходит о психоневрологических клиниках, многие впадают в ступор. В памяти сразу же всплывает гениальный, пронзительный и очень грустный фильм Милоша Формана «Полет над гнездом кукушки», детективный триллер Мартина Скорсезе «Остров проклятых» и множество других аналогичных произведений. Самый удручающий момент, сразу же бросающийся в глаза в названных фильмах, - это постоянные и бесцельные движения большинства пациентов. Такое состояние, если отбросить важные, но не меняющие сути дела подробности, называется акатизия (неспособность сколько-нибудь долго находиться в одном положении).

Как и любая другая неврологическая проблема, она окружена в народе множеством мифов и легенд. Следовательно, для их развенчания (если подходить к проблеме серьезно, вдумчиво и основательно) стоило бы пригласить для беседы квалифицированного и опытного врача. Который, будьте уверены, предложит вам вникнуть в огромное количество узкоспециализированных вопросов и «по полной» загрузит множеством графиков, схем и статистических данных. Но практической пользы от этого будет немного. Потому мы решили максимально упростить изложение и не перегружать вас информацией, предназначенной для специалистов. А чтобы настроиться на нужную волну (шуток и легкомысленного к себе отношения акатизия не прощает!), предлагаем для начала ознакомиться с выдержкой из дневника одного из пациентов.

«Эти лекарства не лечат, не снимают нервного напряжения и не помогают. Они подавляют. Подавляют и грызут изнутри, как раковая опухоль, медленно и неуклонно. И вы ощущаете не облегчение, а боль, дискомфорт и необъяснимый страх, который будто бы срастается с вашим телом. Мышцы сходят с ума, челюсти сводит, руки и ноги отказываются повиноваться, а боль поселяется в каждой клеточке тела. Такое состояние может длиться днями и неделями. Тело отказывается подчиняться, а любое движение, попытка вырваться из порочного круга и вернуть контроль над своим организмом оканчивается пониманием того, что вы уже не тот, кем были еще совсем недавно. Рано или поздно все кончится. Но дай вам Бог до этого момента не сойти с ума»…

Виды

Формально акатизия может быть классифицирована по нескольким критериям. Причем это разделение, в отличие от множества иных неврологических патологий, самым непосредственным образом влияет на лечение, но практически не сказывается на клинических проявлениях (симптомы будут если не одинаковыми, то очень схожими).

1. Классификация на основе доминантных проявлений

2. Классификация по «временному» фактору

• ранняя (острая) акатизия. Возникает внезапно: в первые дни или недели после начала медикаментозного лечения (в группе риска - антидепрессанты и антипсихотические препараты);
• поздняя (хроническая) акатизия (далее для простоты - АКТ). Симптомы проявляются спустя некоторое время после начала терапии, причем иногда это случается, когда активное лечение уже окончено;
• АКТ отмены. Ее иногда (и не без оснований) причисляют к астеническому синдрому, так как она возникает в результате резкого прекращения приема препаратов или значительного уменьшения дозы.

Отдельного упоминания заслуживает связь АКТ и некоторых системных хронических патологий (например, болезни Паркинсона). В этом случае АКТ, являющаяся, по сути, одним из возможных симптомов, не может считаться самостоятельной нозологической единицей. Следовательно, говорить об эффективности лечения именно акатизии в данном случае не приходится, а сколько-нибудь заметно облегчить состояние пациента можно будет только в том случае, если врач в первую очередь будет заниматься основным заболеванием.

Препараты, способные спровоцировать АКТ

1. Антипсихотики:

• типичные (неседативные): дроперидол, трифлуоперазин, галоперидол, пимозид;
• атипичные: оланзапин, рисперидон, кветиапин, арипипразол;
• седативные: хлорпромазин, зуклопентиксол.

2. Трициклические антидепрессанты.

3. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): пароксетин, флуоксетин.

4. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО).

5. Прочие антидепрессанты: дулоксетин, венлафаксин, тразодон.

6. Противорвотные средства (в первую очередь, D2-блокаторы): тиэтилперазин, метоклопрамид.

7. Симпатолитики: резерпин, бретилат, раунатин.

8. Дофаминомиметики: леводопа, дофамин, бромокриптин.

9. Препараты лития.

10. Антагонисты кальция:

11. Бензодиазепины: лоразепам, алпразолам.

12. Антисеротониновые средства: ондансетрон, метисергид.

Помимо этого, к развитию АКТ могут привести некоторые факторы, напрямую не связанные с лекарственными препаратами, но косвенно зависящие от них:

• абстиненция (опиатная, бензодиазепиновая, алкогольная или барбитуратная);
• побочный эффект от применения некоторых психостимуляторов (метилфенидат, амфетамины, метамфетамин).

Патологии и острые состояния, провоцирующие развитие АКТ:

• болезнь Паркинсона;
• гипоксическое поражение базальных ганглиев;
• отравление угарным газом.

Шкала Бернса

Выявление АКТ - задача очень и очень непростая. До недавнего времени общепринятых критериев, позволяющих с уверенностью диагностировать акатизию, не существовало. В 2006 году были опубликованы результаты исчерпывающего исследования трех британских ученых (Хили, Герксгеймер и Менкес), но методы, предложенные в этой работе, также неубедительные. Потому в практической деятельности врачи придерживаются так называемой шкалы Бернса (предложена в 1989 году в работе «A rating scale for drug-induced akathisia»), которая позволяет не только выявить лекарственную АКТ, но и определить степень выраженности клинических проявлений.

1. Объективные результаты обследования

• 0 баллов: нормальная подвижность суставов;
• 1 балл: незначительные двигательные расстройства: топтание на месте, шарканье ног (должны наблюдаться менее половины общего времени тестирования);
• 2 балла: то же самое, но симптомы проявляются дольше;
• 3 балла: клинические признаки наблюдаются на протяжении всего обследования.

2. Субъективное восприятие пациентом своего состояния

• 0 баллов: полное спокойствие (больной считает себя здоровым);
• 1 балл: незначительное волнение;
• 2 балла: пациент понимает, что не может долго удерживать ноги в состоянии покоя;
• 3 балла: сильнейшее желание ходить, справиться с которым без медикаментозной поддержки не представляется возможным.

3. Переживание двигательного расстройства (беспокойства)

• 0 баллов: отсутствует;
• 1 балл: незначительное (слабое);
• 2 балла: среднее;
• 3 балла: ярко выраженное.

4. Итоговая оценка АКТ

• 1 балл (псевдо-акатизия). Правильность диагноза вызывает большие сомнения (в истории болезни - только субъективные жалобы пациента);
• 2 балла (слабовыраженная АКТ). Симптоматика размытая и нечеткая: легкая суетливость, неспецифические жалобы;
• 3 балла (средняя АКТ). Общие жалобы и незначительные клинические проявления;
• 4 балла (отчетливая АКТ). К симптомам добавляется сильное внутреннее беспокойство;
• 5 баллов (выраженная АКТ). Клиническая картина дополняется хронической бессонницей.

Лечение

Если доказана фармакологическая природа АКТ (то есть проблема вызвана теми или иными лекарствами, чаще всего нейролептиками), наилучшим методом терапии станет отмена препарата, вызвавшего АКТ, либо его замена на аналогичный, но избавленный от очевидных побочных эффектов. В противном случае могут быть применены следующие средства:

1. Холинолитические и антигистаминные препараты:

• димедрол (дифенгидрамин);
• атаракс (гидроксизин);
• незначительные дозы трициклических антидепрессантов (амитриптилин) или седативных нейролептиков (левомепромазин, хлорпромазин).

2. Бензодиазепиновые транквилизаторы: диазепам, клоназепам, лоразепам. Эти препараты не только уменьшат выраженную тревожность, но и успешно купируют маниакальное состояние или обостренный психоз. Часто назначаются в тех случаях, когда дифференциальную диагностику АКТ провести затруднительно.

3. Липофильные бета-блокаторы: бетаксолол, пропранолол, метопролол, надолол. В случае резистентной акатизии их можно комбинировать с антихолинергическими препаратами. Считаются одними из наиболее эффективных средств борьбы с АКТ.

4. Антисеротониновые препараты (блокаторы 5-HT2-рецепторов): ципрогептадин, перитол, ритансерин, миансерин, миртазапин, тразодон.

5. Антиконвульсанты (ГАМК-эргические препараты): габапентин, вальпроат, прегабалин.

6. Слабые опиоиды: гидрокодон, кодеин, пропоксифен. Назначать их следует с большой осторожностью (желательно при лечении в условиях специализированного стационара), поскольку такие препараты могут вызвать привыкание.

7. Ноотропные средства: пантогам, пирацетам, пикамилон.

8. Антипаркинсонические препараты: леводопа, циклодол.

9. D2-антагонисты, амантадин (применять строго по назначению врача, повышенная вероятность обострения психоза и снижения лечебного эффекта от нейролептиков).

10. Витамин B6.

11. Альфа-адреноблокаторы.

Прогноз

Здесь многое зависит от индивидуальных особенностей организма, вида АКТ, толерантности к лекарственной терапии и множества иных факторов, но даже с учетом возможной тяжести симптомов акатизию нельзя назвать неизлечимым заболеванием. Она может длиться от 2-3 недель (абстинентная АКТ) до 6-8 месяцев (в случае стойкого «отравления» лекарственными препаратами), но почти всегда заканчивается полным выздоровлением.

Это постоянное внутреннее побуждение к движению, патологическая неусидчивость. Субъективная составляющая феномена - тягостное желание двигаться, дискомфортные ощущения, чувство нарастающей тревоги при отсутствии движений. Объективная симптоматика выражается в суетливости, неусидчивости, топтании на месте, бесцельном перемещении. Диагностика осуществляется клинически, инструментальные исследования применяются для исключения органического поражения мозга. Лечение зависит от этиологии состояния, возможно применение магния, холинолитиков, адреноблокаторов, блокаторов 5-НТ2-рецепторов, ГАМК потенцирующих и адреноблокирующих препаратов.

МКБ-10

G25.8 Другие уточненные экстрапирамидные и двигательные нарушения

Общие сведения

Термин «акатизия» введен в 1901 году чешским психиатром Л. Гасковцом для обозначения постоянной потребности в движении, возникающей у ряда пациентов с психическими расстройствами . В 1923 году французскими психиатрами была описана акатизия у больных вторичным паркинсонизмом , развившимся после перенесённого энцефалита . Вскоре появились описания патологической неусидчивости при болезни Паркинсона , а также наркомании , алкоголизме , посленаркозном пробуждении. После введения в медицинскую практику типичных антипсихотиков (в средине 20-го века) оказалось, что они наряду с прочими побочными экстрапирамидными эффектами достаточно часто вызывают акатизивный синдром. По современным данным, акатизия при лечении типичными антипсихотиками встречается в 8-75% случаев. Значительный разброс данного показателя обусловлен вариабельностью применяемых терапевтических методик (дозировки, длительность лечения, используемые препараты) и диагностических подходов к установлению акатизии.

Причины акатизии

В современной неврологии и психиатрии синдром патологической неусидчивости стал практически синонимом побочного действия ряда психотропных фармпрепаратов. Однако в отдельных случаях встречаются иные причины данного феномена. Основные этиофакторы, под действием которых возникает акатизия, можно разделить на следующие группы:

• Психотропные препараты . Чаще всего патология является побочным эффектом применения типичных нейролептиков (галоперидола, пимозида, дроперидола), реже - атипичных антипсихотиков (арипипразола, оланзапина), антидепрессантов (миртазапина), седативных фармпрепаратов (хлорпромазина). В литературе имеются указания на возникновение данного синдрома при абстиненции на фоне злоупотребления отдельными группами снотворных средств (например, барбитуратами).
• Приём наркотиков . Акатизия наблюдается на фоне кокаиновой интоксикации, опийной наркомании , злоупотребления иными психостимуляторами (амфетаминами , метилфенидатом). Развитие акатизивного синдрома обусловлено воздействием указанных химических веществ на основные нейромедиаторные системы головного мозга.
• Хронический алкоголизм . Токсическое действие алкоголя на нейроны головного мозга со временем приводит к дегенеративным изменениям подкорковых ганглиев. Последние принимают непосредственное участие в синтезе нейромедиаторов, их метаболизме и взаимодействии с соответствующими рецепторами. Нарушение указанных трансмиттерных систем провоцирует акатизию.
• Паркинсонизм . Нарушение встречается в ряде случаев первичного и вторичного паркинсонизма. Достоверно не установлено, является ли оно следствием заболевания или возникает как результат применения дофаминомиметиков – препаратов леводопы, D2-агонистов.

Выделяют предрасполагающие факторы, увеличивающие вероятность появления патологической неусидчивости. Так, пациенты с тревожными расстройствами и аффективными состояниями более подвержены возникновению экстрапирамидных расстройств, чем больные шизофренией . Риск заболевания повышен у больных с органическим поражением ЦНС, ЧМТ в анамнезе, деменцией . Ряд исследований показали существование генетически детерминированной предрасположенности, связанной с геном DRD2 1-й хромосомы.

Патогенез

Последние исследования свидетельствуют, что акатизия имеет более сложный механизм развития, чем изолированная дофаминергическая дисфункция. Определённую роль играют расстройства норадренергической, серотониновой, ГАМК-опосредованной, холинергической систем. В 2011 году была выдвинута теория, согласно которой уменьшение дофаминергической активности при паркинсонизме или лечении антипсихотиками иногда задействует компенсаторные механизмы. К последним относится активация норадренергических аксонов голубоватого ядра, стимулирующих прилежащее ядро, что обуславливает возникновение двигательного беспокойства, тревожных ощущений.

Параллельно под действием норадренергических стимулов усиливается секреция адреналина надпочечниками, поддерживающая чувство тревоги и возбуждение. Предполагается также опосредованное увеличение концентрации в ЦНС глутамата, ускоряющего передачу сигналов в различных нейротрансмиттерных системах и при чрезмерном накоплении приводящего к перенапряжению нейронов. Избыток глутамата сопровождается снижением концентрации синтезируемой из глутаминовой кислоты ГАМК - тормозного медиатора, обеспечивающего спокойное состояние, собранность, уравновешенность.

Классификация

Существует несколько клинически значимых классификаций акатизивного синдрома. По этиологическому принципу патология подразделяется на ятрогенную, паркинсоническую, возникшую вследствие употребления психоактивных веществ, абстинентную, спонтанную (обусловленную психическими нарушениями), постинсультную. По преобладающим клиническим проявлениям выделяют три формы:

• Моторная - характеризуется преимущественно двигательными проявлениями. Преобладает склонность к постоянному движению: ходьбе, топтанию на месте. Пациенты не ощущают существенного психологического дискомфорта, тревоги.
• Сенсорно-психическая (субъективная) - отличается наличием субъективных жалоб при отсутствии объективного двигательного компонента. Больные подвержены постоянному дискомфорту, чувству тревоги, различным неприятным ощущениям в ногах. Видимая гиперкинезия отсутствует.
• Классическая - представляет собой сочетание субъективных ощущений и объективной двигательной гиперактивности. Пациенты жалуются на внутренний дискомфорт, заставляющий их постоянно двигаться. Патологическая неусидчивость подтверждается при наблюдении за больным.

В случае ятрогенной этиологии важным моментом в выборе лечебной тактики является определение времени возникновения синдрома по отношению к началу спровоцировавшей его развитие терапии. В соответствии с временным фактором выделяют четыре типа акатизии:

• Острая. Развивается в первые дни или недели терапии антипсихотиками, реже - в первые часы. Может быть спровоцирована увеличением дозировки. Регрессирует после замены препарата. На фоне продолжающегося приёма без повышения дозы симптоматика может уменьшаться, иногда - персистировать.
• Хроническая . Симптомы появляются при длительности лечения на протяжении месяца и более. Отмечается в 25-30% случаев терапии нейролептиками. Отмена провоцирующего фармпрепарата ведёт к постепенному регрессу проявлений.
• Поздняя . Выявляется спустя много месяцев (нескольких лет) лечения. Отмена терапии сопровождается нарастанием проявлений, повышение дозировок может вызвать временное улучшение состояния с последующим усилением симптомов. После отмены препарата-провокатора симптоматика медленно уменьшается, иногда сохраняясь до конца жизни.
• Акатизия отмены. Возникает в первые две недели после прекращения приёма медикамента, сохраняется 1-1,5 месяца. Более длительное течение свидетельствует о вероятном наличии поздней формы.

Симптомы акатизии

Классический акатизивный синдром включает субъективную и объективную (моторную) составляющие. Вначале моторные проявления локализуются преимущественно в нижних конечностях. Больной не может спокойно лежать, сидеть или стоять. Он постоянно ходит, часто бесцельно по одной траектории, не стоит, а топчется на месте. Лежа в кровати, пациент часто меняет позу, переворачивается, неустанно двигает ногами, сидя на стуле, - ёрзает, крутится, покачивает ноги. По мере прогрессирования патологии движения приобретают более стереотипный характер, акатизия распространяется снизу вверх, охватывает туловище, верхние конечности, голову. При выраженной степени нарушений больной крутится, раскачивается, извивается всем телом, может передвигаться прыжками, ужимками, бегом, его глаза постоянно двигаются, взгляд перемещается.

Субъективная составляющая синдрома тягостно переносится пациентами, испытываемые ощущения трудно поддаются описанию и формулировке. Сенсорная акатизия включает разнообразные крайне дискомфортные ощущения (жжение, покалывание, выкручивание, зуд), локализующиеся в глубине мышц и суставов. Психический компонент выражается в неясной потребности движения, сильном беспокойстве, постоянной напряжённости, невозможности расслабиться, дисфории. Больные указывают, что движение приносит им некоторое облегчение, при пребывании в покое внутренняя тревога, напряжение быстро нарастают.

В большинстве случаев патология провоцирует нарушения сна , трудности засыпания обусловлены кручением в постели, ночные пробуждения связаны с непреодолимой потребностью ходить. Длительно протекающая акатизия сопровождается постепенным формированием патологических изменений характера. Пациенты становятся назойливыми, мнительными, тревожными, заискивающе-слащавыми, раздражительными. Нелеченное расстройство усугубляет течение базового психического заболевания, приводит к развитию осложнений.

Осложнения

Акатизия может стать поводом для негативного отношения пациента к проводимой терапии вплоть до полного отказа от неё. Патологическая неусидчивость затрудняет полноценное участие больного в психотерапевтических и социально-реабилитационных занятиях. Нестерпимая дисфория осложняется депрессией , возникновением суицидальных мыслей, попыток суицида . Выраженная акатизия может спровоцировать импульсивные действия, агрессивное поведение пациента с аутоагрессией , опасностью для окружающих. При отсутствии адекватного лечения акатизивного синдрома возможно развитие полной непереносимости психофармакологических средств. Попытки больных облегчить симптоматику курением, приёмом алкоголя, различными психоактивными веществами становятся причиной развития зависимостей.

Диагностика

Заподозрить наличие акатизивного синдрома на ранней стадии крайне сложно. Пациенты могут силой воли сдерживать моторные проявления, склонны скрывать субъективные ощущения, неспособны выразить их словами, иногда не понимают происходящее с ними в силу особенностей основного психического заболевания, деменции. В некоторых случаях единственным клиническим симптомом выступает внезапное негативное отношение больного к лечению. Современные нейрофизиологические (ЭЭГ , РЭГ) и нейровизуализационные (МРТ, КТ, МСКТ головного мозга) исследования информативны лишь в плане дифдиагностики.

Диагностический поиск осуществляется психиатром в рамках опроса и клинического наблюдения. Учитывая, что пациент способен сдерживать двигательную активность усилием воли, практикуется опрос родственников, наблюдение за поведением больного без его ведома. Выявлению акатизивного синдрома, определению его выраженности способствует использование шкалы Бернса, включающей:

• Объективную оценку двигательного беспокойства . 0 - двигательная сфера без особенностей. 1 - двигательное беспокойство отмечается менее половины времени наблюдения. 2 - проявления моторной неусидчивости охватывают более половины времени обследования. 3 - моторная акатизия настолько выражена, что больной неспособен оставаться на месте в период осмотра.
• Определение выраженности субъективных ощущений . 0 - беспокойство отсутствует. 1 - неопределённые дискомфортные ощущения. 2 - невозможность сохранять нижние конечности без движения, увеличение тревожности в покое. 3 - сильное желание двигаться, ощущение вынужденности двигательной активности. Отдельно оценивается степень переживания неусидчивости: нулевая, слабая, средняя, выраженная.
• Общий вывод о степени акатизии . Если присутствует только субъективная составляющая, расстройство считается сомнительным (псевдоакатизия). Наличие неспецифических жалоб и объективной повышенной суетливости свидетельствует о слабовыраженном синдроме. Средней тяжести соответствует сочетание неспецифических субъективных ощущений с явной моторной составляющей. Отчетливая акатизия диагностируется при наличии внутреннего беспокойства и моторного компонента, выраженная - при их сочетании с бессонницей.

Патология требует дифференциальной диагностики от тревожных состояний, психомоторного возбуждения, синдрома Туретта , гиперкинезов . Тревожные состояния отличаются меньшей потребностью двигаться, присутствием вегетативной симптоматики, преобладанием избыточных движений в верхних конечностях (кручение пуговиц, перебирание чёток). Психомоторное возбуждение характеризуется диффузным увеличением моторики, не имеет специфической субъективной окраски, движения не приносят психического облегчения. Синдром Туретта сопровождается вокальными, фациальными тиками, пациенты отмечают «зудящее» желание совершить определённое движение только при попытке сдержать тик. Гиперкинезы имеют типичный двигательный паттерн, могут быть лишь частично сдерживаемы.

Лечение акатизии

В основе адекватной терапии лежит точное установление этиологии акатизивного синдрома. Поскольку подавляющее большинство случаев имеет ятрогенную природу, производится пересмотр существующей схемы лечения на предмет наличия фармпрепаратов – потенциальной причины возникшего феномена. Осуществляется снижение доз или замена указанных медикаментов на средства с меньшим экстрапирамидным потенциалом. Практически всем пациентам рекомендован приём препаратов магния, при выраженных симптомах - его парентеральное введение. Дальнейшее лечение проводится с комбинированным применением следующих основных групп фармпрепаратов:

• Центральных холинолитиков . Назначаются, если акатизия сочетается с экстрапирамидной симптоматикой (тремором, лекарственным паркинсонизмом). Рекомендуется комбинация с медикаментами других групп, поскольку холинолитики недостаточно эффективны в отношении выраженных акатизивных проявлений.
• Бета-адреноблокаторов . Используются липофильные средства, способные проникать через гематоэнцефалический барьер. Являются препаратами первой линии в терапии пациентов без экстрапирамидных расстройств.
• ГАМКергических средств . Потенцируя ГАМК, уменьшают тревожность, возбуждение, улучшают сон. Слабо действуют на моторную составляющую, поэтому назначаются в сочетании с препаратами предыдущих двух групп.
• 5-НТ2-блокаторов . Теоретической базой применения медикаментов данной группы стало наблюдение, что акатизия реже возникает при назначении антипсихотиков с 5-НТ2-блокирующим эффектом. Последующие клинические испытания доказали их терапевтическую эффективность.
• Антиадренергетиков. Положительный эффект данных фармпрепаратов подтверждает патогенетическую роль норадренергической системы. Наряду с антиакатизическим действием они уменьшают выраженность ночных кошмаров .
• Дофаминергических средств. Используются при упорном характере симптоматики. Дополнительно корригируют депрессивные, дисфорические нарушения.

Прогноз и профилактика

Успех терапии зависит от своевременности её начала, этиологии, формы и выраженности акатизивного синдрома. У большинства пациентов адекватная терапия позволяет добиться улучшения состояния, избежать осложнений. Поскольку акатизия является преимущественно осложнением лекарственной терапии, то мерами её профилактики служат рациональное использование антипсихотических фармпрепаратов и антидепрессантов, тщательный подбор дозы, составление комбинированных схем лечения с учётом межлекарственного взаимодействия. Рекомендовано использование атипичных антипсихотиков с наименьшим потенциалом возникновения экстрапирамидной симптоматики. При необходимости применения препаратов с высоким риском акатизии следует профилактически назначать холинолитики, бета-блокаторы или ГАМК-ергические средства.

анонимно , Женщина, 39 лет

Здравствуйте, игорь евгеньевич! В одном из своих ответов вы упоминали акатизию, и поэтому я хочу обратиться к вам. До октября 2015 г. Я 3 года принимала "венлаксор" (85 мг) и на фоне его приема мое состояние внезапно сильно ухудшилось: сильный синдром раздраженного кишечника, тряска конечностей, тошнота, ужасная тревога. Посоветовавшись с врачом, я отменила венлаксор за 3 недели. Но по прошествии нескольких недель оставалась тошнота, я с трудом ела и сильно похудела, а главное - ужасная, всепоглощающая тревога. Мне назначили гидазепам, а однажды, когда мне было особенно плохо, "эглонил", я принимала его по 50 мг в день в течение 17 дней в конце ноября-нач. Декабря 2015 г. На его фоне у меня болела грудь и сдвинулся цикл. Но тревога, тошнота не уходили, и в середине декабря по совету врача я легла в больницу, где мне прописали миразеп по 15 мг в сутки. Со сном и аппетитом он помог, тревогу уменьшил, но у меня возникло огромное чувство слабости - физической и умственной, которое сохранилось и после выписки. Сначала я списывала его на общую усталость от произошедшего за прошлые месяцы, но она не проходила, стали нарастать головные боли. С начала февраля я стала понемногу уменьшать дозировку миразепа (с 15мг) и к концу февраля довела дозировку до четверти (3,75 мг). А с 1 марта у меня началось странное явление: я почувствовала сильнейшую потребность двигаться и стала бесцельно ходить по комнате. В следующие дни это явление стало нарастать и вот уже несколько недель меня мучает как будто распирание изнутри, ощущение в мышцах жжения или щекотки, очень мучительное, и для его облегчения я большую часть дня провожу в движении по квартире - хожу туда-сюда, изгибаюсь, принимаю разные позы. Когда я сажусь - хочется встать, когда стою - ходить, когда хожу - сесть и т.Д. При этом у меня жуткая бессонница, без снотворных вообще не сплю. Пытаясь узнать, что со мной происходит, я стала читать инструкции к препаратам и обнаружила там акатизию, симптомы которой соответствуют моему нынешнему состоянию. Поэтому у меня вопрос: мог ли вызвать эту акатизию тот 2-недельный прием нейролептика 3 месяца назад, который только сейчас сказался? Или прием миразепа (у него есть акатизия в побочках?) Встречались ли вы с подобным явлением, и проходит ли оно? Должна отметить, что никогда раньше у меня не было ничего подобного - я всегда была довольно медлительным человеком, никаких тиков и прочих двигательных расстройств тоже не было. Психиатр говорит, что это - проявление тревоги, но она никогда так у меня не проявлялась, и это совершенно неестественное, жуткое состояние внутреннего возбуждения, приводящее к страшной неусидчивости. Очень жду вашего ответа, подобное состояние - невыразимая пытка!

Действительно,по описанию очень похоже именно на акатизию. Но данный побочный эффект приема нейролептиков бывает только во время их приема, да и даже если бы так, всего 50 мг эглонила практически не способны ее вызвать. Акатизия от антидепрессантов - крайне редкое явление, как говорят врачи, казуистика. Тем более, что дозировку 3,75 мг даже символической не назовешь, это в 10 раз меньше лечебной. Поэтому ситуация не ясна. Ваши упоминания об "ужасной тревоге" все же не позволяют полностью отказаться от мысли, что тревога, а не акатизия, является причиной двигательного беспокойства. В таких случаях принято ориентироваться на критерий фармакологической эффективности: акатизию устраняют противопаркинсонические средства ( , акинетон, пк-мерц) и неселективные бетоадреноблокаторы (анаприлин), а тревогу - бензодиазепиновые транквилизаторы (клоназепам, диазепам, альпразолам, феназепам). Т.е. "что поможет, то и есть". Очевидно, нужно отменять все, что Вы принимаете сейчас и пробовать по отдельности данные варианты. Безусловно - все под руководством Вашего лечащего врача.

анонимно

Игорь евгеньевич, спасибо за ответ! Спасибо за ваш ответ и что вы признали, что это похоже на акатизию. Меня ужасно беспокоит именно неясность ситуации. Я читала про множество случаев, когда людям при акатизии помогала отмена нейролептика или антидепрессанта, но нейролептик я не принимаю, а антидепрессант отменила уже 4 с лишним недели назад, а улучшений нет, самочувствие просто ужасающее! Я принимаю уже 3 недели анаприлин в дозировке 80-90 мг, но он не помогает. Что касается тревоги - это не "психическая" тревога, она хорошо мне известна, а именно физическая - она будто идет из самого тела, как будто каждая клеточка напряжена, будто по мышцам все время бегает слабое электричество. Что касается противопаркинсонических средств - насколько я понимаю, их назначают людям, страдающим болезнью паркинсона (и связанными с ней нарушениями) и шизофренией, принимающих нейролептики. А что будет, если их примет не имеющий этих расстройств человек, не станет ли мне еще хуже? У вас не было таких случаев в практике?

Тригексифенидил (циклодол) или бипериден (акинетон) широко используются в качестве корректоров побочных эффектов нейролептических препаратов. Экстрапирамидные расстройства, развивающиеся при приеме нейролептиков, фактически и представляют собой искусственно вызванный паркинсонизм. "Коррекция побочных эффектов нейролептических средств" - одно из показаний для использование циклодола или акинетона, указанное в их аннотациях. Акатизия, как правило, тоже устраняется с помощью этих препаратов. Положительный эффект возможен, хотя и менее выражен при использовании амантадина (ПК-Мерц). Циклодол требует специальной учетной формы рецептурных бланков, акинетон - обычного рецепта, ПК-Мерц - может продаваться без рецепта. Также акатизию способны облегчать бензодиазепиновые транквилизаторы (напр., феназепам), димедрол, кофеин. Но главный вопрос остается прежним - откуда вообще акатизия, если нет нейролептика? Вам случайно не делали инъекции пролонгированных нейролептиков - флюанксол-депо, клопиксол-депо, модитен-депо, галоперидол-деканоат, рисполепт-конста, ксеплион?

анонимно

Игорь евгеньевич, мне точно не делали инъекций нейролептиков, за плечами только 2 недели эглонила в капсулах в начале декабря по 50 мг. Возможно, акатизия у меня из-за повышенной чувствительности к миртазапину, ведь она у него есть в побочках? Кстати, я нашла информацию из западных источников о том, что на самом деле акатизия от антидепрессантов - гораздо более частое явление, чем принято считать.Дело в том, что производители в результатах исследований часто записывали ее как "ажитацию, эмоциональную лабильность, тревогу" и т.Д., И врачи тоже часто истолковывают ее подобным образом. К тому же трудно ее описать, а собеседнику - понять, настолько это противоестественное состояние. Так невыносимо, что часто хочется сделать что-то с собой, лишь бы оно прошло - хотя бы биться головой об стену, чтобы внутри все стало на место! Я собираюсь пройти мрт мозга и просто мечтаю, чтобы там нашли опухоль и можно было сделать операцию, лишь бы это закончилось! Насчет транквилизаторов - насколько я понимаю, они не лечат это состояние, а только слегка заглушают (я пробовала гидазепам, он немного смягчает остроту состояния, но в чем-то даже становится неприятнее - напряжение сидит внутри и не может вырваться в движениях). Что касается препаратов, о которых вы пишете, если я и буду их принимать, то только в стационаре, хотя туда идти теперь боюсь, учитывая результат прошлого лечения. Кто знает, какие побочки вылезут в этот раз - какая-нибудь поздняя дискинезия или дистония, а циклодол - вообще тяжелый наркогенный препарат с галлюцинациями (!!!), Что со мной произошло бы от его приема?? Чувствую себя загнанной в угол, так жить нельзя, а выхода практически нет... Юлия

Акатизия не исключена при приеме антидепрессантов, но это крайне редкое явление. Лично я его не встречал в своей 18-летней практике и знаю лишь об одном подтвержденном случае от коллеги. У Вас же миртазапин еще и в таком крошечном количестве. Очевидно, стоит провести диазепамовый тест: если при достаточной дозировке транквилизатора "акатизия" полностью пройдет, значит, это все же не акатизия, а невротическая тревога и ажитация. Циклодол провоцирует психоз только в случае выраженной 5-10 кратной передозировки или у очень пожилых людей. Вызвать тяжелое отравление с галлюцинациями можно огромным количеством фармакологических средств, приняв их в токсической дозе.

анонимно

Игорь Евгеньевич, а чем лечили акатизию от антидепрессанта в том случае, о котором вы пишете? И удалось ли от нее избавиться?

Акатизия – это ярко выраженный синдром постоянного беспокойства и нежелания сидеть на одном месте. При этом состоянии человек не может долгое время находится в одном положении, ему необходимо постоянно двигаться. Он способен на протяжении длительного времени принимать одну и ту же позу. Это приводит к постоянному дискомфорту. Проявляется данная патология целым рядом двигательных нарушений. Встречаются и сенсорные нарушения.

Код по МКБ-10

G21.1 Другие формы вторичного паркинсонизма, вызванного лекарственными средствами

Причины акатизии

Давно признано, что главный источник развития болезни связан с нарушением нормального функционирования зрительной части коры мозга. Относительно страдают и системы, отнесенные к разряду лимбических. Такое проявление сопоставляется с изменением чувствительности и раздражимости большинства рецепторов. Это может быть норадренергическая и дофаминергическая система. Негативному влиянию поддается субкортикальная структура головного мозга.

Такое проявление считается вполне привычным для пациентов, которым приходится принимать нейролептические и противорвотные, препараты или же антидепрессанты самых разных групп и психостимуляторы. Развиться данный симптом может и при сильнейшей медикаментозной зависимости. Встречались случаи развития патологии на фоне дефицита железа в организме, болезни Паркинсона, отравлении газом.

Однозначно выделить причины развития проблемы невозможно. Они связаны с серьезными нарушениями, которые могут возникнуть из-за наследственности и влияния негативных факторов.

Акатизия, вызванная нейролептиками

Акатизия вызванная нейролептиками развивается в основном у пациентов, которые принимают типичные препараты подобные дофаминовым рецепторам. Привести к негативным последствиям могут послужить повышенные дозы, а также быстрое увеличение дозировки.

Вызывать акатизию также и атипичные антипсихотики. Особенно опасно это для пациентов, имеющих аффективные расстройства. Большой риск возникновения побочных эффектов в данном случае присутствует. В группу риска относят людей среднего возраста и женский пол. При органических поражениях головного мозга и систематическом употреблении алкоголя вероятность развития акатазии повышается.

Симптоматика заболевания включает сенсорную и моторную составляющую. Первый тип включает в себя дискомфортные внутренние ощущения. При этом человек понимает, что именно дискомфорт побуждает его к действиям. Правда, окончательно описать то, что он чувствует, не является возможным. Ощущения способны нести общий характер. К их числу относя тревогу, раздражительность и внутреннюю напряженность.

Второй компонент – преимущественно двигательный, он характеризуется движениями, имеющими повторяющийся характер. Пациент начинает ерзать на стуле, постоянно менять свою позу, закидывать ногу на ногу и повторять ряд непрерывных действий. Все происходит осознанно, человек просто не может остановиться. Пациенты часто переминаются с одной ноги на другую, пружинят на носочках или маршируют вприпрыжку на месте.

Данное заболевание нередко становится причиной игнорирования больным специального режима приема лекарств. Постоянный дискомфорт способен усиливаться из-за мыслей о суициде. Даже легкая форма заболевания приносит массу дискомфорта. Она приводит к отказу больного принимать лекарства и становится причиной запущенности болезни. Нередко на основании этого встречаются акты насилия и самоубийства.

Симптомы акатизии

Симптомы акатизии разнообразны, но в основном проявляются в виде тревоги и раздражительности. Как упоминалось выше, болезнь имеет две основных составляющих. Один компонент из них является решающим, последующий же заметен не так явно.

Первая составляющая имеет название сенсорной. Для нее характерно проявление острого внутреннего дискомфорта. Именно они побуждают человека, на выполнение некоторых конкретных поступков. Они всегда осуществляется осознанно, порой даже подконтрольно самому больному. Показывает себя сенсорная составляющая обычно смутным внутренним страхом, постоянным напряжением, часто меняющимся настроением, повышенной раздражительностью. Нередко у пациента наблюдается и боль в нижних конечностях.

Вторая составляющая именуется двигательной. Человек постоянно повторяет какое-то конкретное движение. Каждый пациент имеет свой набор движений, и они редко повторяются между собой. Некоторые люди беспрестанно ходят, другие могут пританцовывать на месте, третьи хаотично раскачивают туловищем, четвертые подпрыгивают на стуле и т.д. Нередко, едва ли начиная движение, пациенты громко кричат и мычат. Как только пик активности начинает спадать, исчезают и звуки.

Акатизия и бессонница

Акатизия и бессонница – два симптома, которые «ходят» друг с другом. Из-за нарушений в мозге, человек постепенно прекращает контролировать свои действия. Он не может усидеть на месте и поэтому должен находиться в движении.

Если пациент не будет спать, его силы иссякнут быстро. Но, в силу того что человеку постоянно нужно двигаться, он потратит энергию и будет чувствовать себя намного хуже. Без отдыха пациента могут начать посещать суицидные мысли. Если не начать устранять проблему на ранних сроках, то со временем она приведет к запушенной форме заболевания. Для нее характерно насильственное отношение к собственному телу и желание покончить жизнь самоубийством.

Диагностика акатизии

Диагностика акатизии довольно серьезный процесс. Дело в том, что больным трудно выразить свои ощущения, тем более описать их. Поэтому рассказать врачу о том что их беспокоит они не могут. Показания постоянно способны меняться. Это просто вводит врача в заблуждение. Ведь описание может вызвать как подозрение на симуляцию, так и привести к постановке неправильно диагноза. Но проблема заключается еще и в том, что все это приводит пациента в ярость. Поэтому он старается всеми силами дать врачу ложные показания.

Ощущения больного просто приводят его в состояние отчаянья и неврастении. Ведь он не может объяснить толком, что с ним происходит. Это часто приводит к появлению депрессивных наклонностей, вплоть до желания покончить жизнь самоубийством. В такой ситуации врачу необходимо применить все свои знания. Ведь он должен не только выявить тип расстройства у человека, но и понять причину данного действия. Более того, нужно связать все с приемом конкретных препаратов и анамнеза.

Шкала акатизии Бернса

Шкала акатизии Бернса позволяет определить, в каком состоянии находится человек, точнее охарактеризовать его. Для проведения теста нужно обследовать пациента. Человеку необходимо занять сидячее положение, затем свободную форму (не менее 2-х минут в каждом положении). Выявленные в другой ситуации симптомы, так же должны быть зафиксированы. Впоследствии, при помощи непосредственной беседы, должны быть выявлены и ощущения, которые испытывает пациент.

На основании полученных результатов, делаются выводы. Так, 0- нормальные суставные движения. При 1 – наблюдается двигательное беспокойство. Человек начинает шаркать ногами, переступать с ноги на ногу, топтаться на месте. При 2 – выявляются вышеописанные симптомы. Для 3 характерна выраженность движений. Пациент не способен оставаться в неподвижном состоянии на протяжении всего обследования.

Если смотреть на тест со стороны осознания пациентом двигательного беспокойства, то 0 означает полное его отсутствие. Для 1 характерно не осознаваемое беспокойство. При 2 наблюдается невозможность удержать ноги в состоянии покоя. Для 3 – постоянное желание оставаться в движении.

Что касается переживания двигательного беспокойства, то при нуле оно отсутствует, при 1 – слабое, 2 - среднее, 3 - выраженное. Существует также глобальная оценка состояния человека, при 1 – сомнительное, 2 - слабовыраженное, 3 – среднее, 4 - отчетливое, 5 – выраженное.

Лечение акатизии

Лечение акатизии несет индивидуальный характер и назначается только лишь после обследования. Самым лучшим и единственно верным способом является полная отмена или значительное снижение дозировки используемого медикамента, который и вызвал неприятные симптомы. Правда, сделать это не всегда можно, и на это есть свои объективные причины. В основном это связано с психическим здоровьем больного. При отмене используемых препаратов, его самочувствие может резко ухудшиться.

Основным компонентом лечения считается назначение лекарственных препаратов, способных усилить действие антипсихотиков или антидепрессантов без проявления их ярко выраженных побочных эффектов. Это позволит значительно снизить дозы медикаментов, которые провоцируют акатизию.

Существует несколько основных способов устранения болезни. Активно используются антипаркинсонические препараты. К их числу относят Бипериден, Бензтропин и Тригексифенидил. Эти препараты обычно назначаются параллельно с антипсихотиками для профилактики заболевания или устранения их неожиданно проявившихся побочных действий. Дозировку назначает только лишь лечащий врач.

• Антигистаминные и холинолитические средства. Они не относятся к числу мощных препаратов, с сильным антигистаминным эффектом. Но при этом способны использоваться в лечении. Так, подойдет Димедрол, Атаракс и Амитриптилин. Дополнительный плюс в использовании данных медикаментом заключается в том, что они способы оказать седативный эффект и тем самым успокоить человека. Средства снижают возбуждение, внутреннее напряжении и бессонницу. Дозы назначаются в индивидуальном порядке.
• Транквилизаторы. Они значительно уменьшают активность заболевания. Эти препараты спасают пациента от чувства тревоги, постоянной бессонницы и спонтанно возникающего возбуждения. Они в основном назначаются в тех редких случаях, когда медицинскому работнику не представляется возможным провести развернутую диагностику течения заболевания.
• Бета-блокаторы. Некоторые специалисты считают, что они являются эффективными при лечении заболевания. К их числу относят Пропранолол, Надолол и Метопролол. Они способны уменьшить действие нейролептиков, снизить тревожность.
• Антиконвульсанты. Нередко при акатазии они оказывают хороший эффект. К числу рекомендованных препаратов относят Вальпроат, Габапентин и Прегабалин. Они оказывают выраженную противотревожную активность.
• Слабые опиоиды. Особенно эффективными при акатизии считаются слабые опиоиды. К их числу относят Кодеин, Пропоксифен, Гидрокодон.
• Лечение поздней формы акатизии. При этой форме стоит отменить основной препарат и заменить его атипичным нейролептиком. В данном случае подойдет Клозапин и Оланзапин. Дозировки всех вышеуказанных медикаментов назначает врач. Стандартной схема лечения не существует.

Лечение акатизии народными средствами

Лечение акатизии народными средствами используется крайне редко. Ведь это серьезное заболевание, требующее профессионального подхода. При запущенности легкой формы болезни есть риск вызвать серьезные последствия.

Но, несмотря на это, существует несколько неплохих домашних рецептов. Первый направлен на снятие повышенной возбудимости. Для его приготовления стоит взять 150 мл цветочных корзинок обыкновенной ромашки, 100 мл цветков боярышника колючего, травы сухоцвета и венчиков пустырника. Все это тщательно перемешивается между собой и принимается по одной столовой ложке через час после приема пищи.

Другой рецепт подразумевает использование корней лапчатки гусиной и болиголова в пропорции 1:1. Всего берется 4 столовые ложки данного сбора, и заливаются литром воды. После чего, все доводится до кипения. Настойку нужно оставить настаиваться на ночь. Принимать по 100 г 4 раза в день до перекуса или полноценного приема пищи.

Для того чтобы улучить общее состояние, стоит заварить 2 столовые ложки мелко нарезанных корней шиповника, залить их стаканом воды и прокипятить на медленном огне 20 минут. После чего отвару нужно дать остыть, затем процедить его. Пить средство необходимо за 30 минут до приема пищи, по половине стакана.

Феназепам при акатизии

Нередко больным назначается феназепам при акатизии. Медикамент прекрасно борется с различными невротическими, неврозоподобными и психотическими состояниями. Феназепам оказывает седативное действие, и главным образом противотревожное действия. Не многие нейролептики способны оказать такой результат.

Назначают медикамент в качестве таблеток, для приема вовнутрь. В амбулаторных условиях достаточно 0,25-0,5 мг 2-3 раза в сутки. Если человек находится в стационаре, то принимают по 3-5 мг. При устранении эпилепсии суточная доза способна значительно повышаться, в конечном итоге она составляет 2-10 мг.

Несмотря на свою высокую эффективность, медикамент способен вызвать ряд побочных действий. К их числу относят нарушение нормальной координации движений, слабость в мышцах, сонливость и головокружение. Имеются и противопоказания. Использовать средство нельзя при мышечной слабости и выраженных нарушения функционирования почек и печени. Естественно, во время беременности медикамент не принимается.

Акатизия — клинический синдром, проявляющийся как состояние крайнего двигательного дискомфорта.

Многие часто путают её с банальной неусидчивостью, но истоки акатизии гораздо глубже, хотя внешне она выражается именно так.

Прежде всего, этот термин нашёл широкое применение в психиатрии, так как данная патология — это известный побочный эффект нейролептиков, применяющихся в государственных заведениях повсеместно и пугающе неосторожно.

Это сильнейшее желание человека каким-либо образом переменить своё положение — больной данным заболеванием очень много двигается, но нигде не находит себе места. Будучи моторным явлением лишь на поверхностном уровне, синдром представляет собой огромное внутреннее напряжение, которое может быть лишь частично облегчено передвижением. Сменив место, пациент на некоторое время успокаивается, но потом напряжение опять нарастает, и он вынужден двигаться снова и снова.

Заснуть довольно сложно, но во время сна движения прекращаются, и именно этот пункт служит отличием при дифференциальной диагностике с очень похожим, но имеющим другую этиологию синдромом беспокойных ног

Причины возникновения акатизии

Прежде всего, рассматриваемая болезнь известна как осложнение, вызванное приёмом психотропных препаратов. Чаще всего это бывают нейролептики. Когда психически больным назначают новый, более мощный препарат или повышают дозировку, акатизия появляется очень часто.

Кроме того, данный симптом может вызвать резкое прекращение приёма больших доз транквилизаторов или сильнодействующих психостимуляторов. Биохимия мозга пациента просто не может так быстро приспособиться к новым условиям и пытается заглушить дискомфорт по-своему. При тщательном лечении надо также учитывать все возможные лекарственные взаимодействия – например, печёночные цитохромы, степень связывания препаратов с белками плазмы, ну и само собой, фармакодинамику.

Препараты, прием которых приводит к развитию острой формы:

• нейролептики (чаще всего типичные — галоперидол и аминазин), «атипики» действуют более щадящим образом, но всё-равно иногда вызывают это сильное состояние внутреннего дискомфорта;
• многие антидепрессанты, преимущественно СИОЗС группы, реже СИОЗСиН, акатизия при приеме трициклических антидепрессантов возникает только при приёме особо высоких доз, превышающих рекомендуемые по инструкции;
• препараты лития;
• ингибиторы фермента моноаминооксидазы (распространённое сокращение фермента МАО – препятствует деградации серотонина и моноаминов), впрочем, такое случается редко;
• антагонисты кальция;
• некоторые из противорвотных средств;
• антигистамины первого поколения в высоких дозировках;
• резерпин;
• препараты леводопы (скорее всего место имеет так называемый эффект обратной связи – патология развивается при пропуске очередной дозы или при приближении к часам приёма).

Рассматриваемое заболевание может развиваться не только на фоне приёма сильнодействующих препаратов, но и при их резкой отмене. Абстиненция при приёме больших доз наркотиков также вызывает последующую акатизию.

Чаще всего это такие вещества:

• опиаты;
• алкоголь;
• бензодиазепины (мощные транквилизаторы);
• барбитураты;
• психостимуляторы.

Кроме того, медики отмечают развитие лёгких форм болезни при железодефицитных состояниях, при отравлении угарным газом. Ну и само собой, при болезни Паркинсона. Можно с уверенностью говорить, что этиология заболевания лежит в дефицитарной симптоматике недостаточности дофамина именно в нигростриарном пути.

Некоторые считают, что синдром беспокойных ног является лишь более слабой её версией, связанной с умеренной дофаминергической недостаточностью. При лечении этого синдрома применяют агонисты дофаминовых рецепторов в виде таблеток (мирапекс, ПК-мерц) и пластыря (ротиготин).

Механизм возникновения

Врачи связывают акатизию с первым паркинсоноподобными проявлениями, связанными с вмешательством в дофаминергическую систему больного психотропных препаратов. И если в случае нейролептиков всё достаточно просто и понятно (прямой антагонизм к дофаминовым рецепторам второго типа), то данная патология при приёме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и прочих антидепрессантов, по-видимому, проявляется за счёт антагонизма серотонина и дофамина в мозге.

В таком случае уже присутствует некоторый дефицит дофамина, особенно в нигростриарном пути, влияющем на моторику. Именно поэтому от такого, казалось бы, незначительного и опосредованного воздействия развивается данный побочный эффект.

Существует также менее распространённая гипотеза, связывающая акатизию с нарушениями в эндогенной опиоидной и норадренергической системе больных. Другое дело, что подобные изменения не подкреплены солидной базой научных публикаций, и довольно редко проявляются на практике, являясь, вероятно, вторичным компонентом. Самое главное в том, что при акатизии отсутствуют нарушения периферической нервной системы. Данный синдром носит сугубо психологический характер.

Клиническая картина

Акатизия проявляет себя как сугубо психический феномен, связанный с сильным внутренним дискомфортом. Движения при этом облегчают состояние пациента на некоторое, крайне непродолжительное время, но не дают полного успокоения, зачастую всё больше подогревая внутреннюю ажитацию.

Двигательные стереотипии нарастают. Налицо высокая коморбидность с депрессивными состояниями, ажитацией, эмоциональной лабильностью, тревогой. Пожалуй, именно давящее чувство сильной тревоги лучше всего описывает акатизию. При этом в условиях психиатрического стационара крайне важно уметь отличать симптоматику рассматриваемого заболевания от прогрессирования основного заболевания, ведь от последующих назначений напрямую зависит состояние пациента.

Так, если при акатизии назначить нейролептик, она только в разы усугубится и станет ещё невыносимее для больного и окружающих его людей. При этом пациенты могут сохранять некоторую адекватность, успокаиваются во время ведения беседы, но стоит их вниманию отвлечься и патологическое состояние появляется вновь.

Многие больные часто и много курят, стремясь вызвать хоть временное облегчение. Двигательные стереотипии и внутренне беспокойство может быть выражено в различной степени. Чаще всего пациенты трутся ногами об ногу, если находятся в положении сидя, постоянно ходят из угла в угол, ерзают, встают и садятся снова. Характерно постукивание ногами об пол.

Безусловно, проявления носят хоть и биохимический, но компульсивный по внутреннему проявлению характер. Больные прекрасно осознают, что причиняют неудобство окружающим, но не могут ничего с собой сделать. Бывает и особо тяжелая форма, часто приводящая к бессоннице и выраженному истощению организма. Степень психического возбуждения носит колоссальный характер. Здесь требуется неотложная медицинская помощь.

Формы

Акатизию принято классифицировать по нескольким критериям. В медицинской литературе распространены классификации по типу доминантных проявлений и по времени протекания симптоматики. В зависимости от выбранного типа меняется и лечение, но остаточные симптомы остаются практически во всех случаях схожими.

Классификация на основе доминантных проявлений:

1. Психическая форма болезни. Налицо проявляется раздражительность, эмоциональная лабильность и тревога больного. Моторные нарушения выражены в меньшей степени .
2. Моторная акатизия всегда проявляется тем или иным типом двигательного нарушения . Выраженность бывает различной, при этом неврологические нарушения отступают на задний план. Более плохой прогноз.
3. Сенсорная форма. Больные теряют контроль над собственными мышцами, беспричинно возникает зуд, чесотка, лом в суставах. Важно разграничивать этот тип акатизии с так называемыми острыми дискинезиями, наступающими аналогично после нейролептической терапии. Некоторые проявления могут быть даже выдуманы пациентом, то есть движение не происходит на самом деле. Возможно, это уже экстренная попытка психики пациента скомпенсировать дефицит нигростриарного дофамина.

Диагностируется также как неясная . Наиболее тяжелый прогноз.

Классификация по «временному» фактору:

1. Ранняя или острая форма. Возникает очень быстро, в первые дни или недели после начала приёма психотропных препаратов.
2. Поздняя (или, иначе, хроническая, АКТ) форма болезни. Начинается уже после проведённого лечения и символизирует неспособность организма приспособиться к возникшим изменениям биохимии мозга, длится долго.
3. АКТ отмены чаще всего проявляется на фоне резкой отмены препаратов.

Следует разграничивать симптоматику АКТ и . При всей внешней схожести, первая имеет экзогенные причины, и у организма есть шанс без постороннего вмешательства вернуться в исходное состояние. Дофаминергические нейроны сохранены, и дальнейшая терапия агонистами дофаминовых рецепторов может только вызвать ещё большие осложнения. Следует быть очень осторожным в дозировках и заниматься лечением основного заболевания.

Диагностика

Для официального подтверждения диагноза не требуется специальных исследований. Врач сам оценивает анамнестические данные, степень имеющихся психических и двигательных расстройств, непременно выявляет форму и степень выраженности акатизии. Отдельный случай – диагностика АКТ. Последние данные научных работ в этой сфере оказались не соответствующими рамкам доказательной медицины, поэтому до сих пор врачи в своей практике используют так называемую шкалу Бернса 1989 года, позволяющую выявить лекарственную акатизию и более-менее надёжно определить степень выраженности.

Оцениваются разнообразные движения пациента и вовлекаемое в них эмоциональное содержание – ажитирован пациент или напротив спокоен, ощущаются ли элементы внутренней тревоги, и так далее. Обязательно учитывается мнение самого пациента. Сложной является также дифференциальная диагностика с синдромом беспокойных ног и лекарственными отравлениями. Лечение синдромов принципиально различно.

Лечение

Устранить акатизию кажется очень простым делом. Нужно всего лишь прекратить приём лекарственного препарата, вызывающего её. Но иногда даже временное прекращение лечения бывает невозможным, и тогда принимается решение о замене исходного препарата на препарат, обладающий сравнительно меньшим объёмом побочных эффектов. Часто в терапию добавляются вспомогательные препараты, «корректоры».

Список применяемых средств зависит от конкретного состояния и довольно обширен:

1. Холинолитики и антигистамины (димедрол, атаракс, циклодол).
2. Мощные бензодиазепины, например, клоназепам и диазепам. Существенно уменьшая тревожные проявления, они косвенно влияют и на моторные симптомы. Особенно часто применяются при затруднениях в диагностике. Назначаются на сравнительно короткий срок.
3. Липофильные (проходящие через ГЭБ) бета-блокаторы: особенно эффективны пропранолол и пиндолол. В тяжёлых случаях комбинируются с холинолитиками, хотя сами по себе чрезвычайно надёжны и являются средством первого выбора.
4. Блокаторы серотониновых рецепторов (5-HT2) также способны оказать значимый эффект.
5. Противосудорожные (повышают количество ГАМК в мозге и вызывают успокаивающее действие): габапентин, вальпроаты.
6. Слабые опиоиды, такие, как кодеин, действуют чрезвычайно эффективно, но нужно принимать во внимание риск последующей зависимости.
7. Ноотропы различного спектра: пирацетам, пикамилон, ноопепт.
8. Противопаркинсонические препараты: леводопа, циклодол, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы КОМТ. Эффективно снимают как физические, так и психические симптомы.
9. Амантадин (являясь к тому же нмда-антагонистом, он способен вызвать обострение психоза у предрасположенных и больных шизофренией).
10. Пиридоксин.

Если ранняя форма болезни имеет благоприятный прогноз и практически всегда успешно купируется бета-блокаторами, но в случае АКТ идут долгосрочные изменения в биохимии мозга, так что каждое медикаментозное вмешательство должно рассчитываться тщательно.

Главная цель – достигнуть исходной чувствительности рецепторов. Так или иначе, при первых же признаках серьёзного двигательного беспокойства информируйте своего врача. Будьте здоровы!