К числу трансмиссивных инфекционных болезней относятся. Профилактика трансмиссивных болезней

Факультет: Фармацевтический.

Кафедра: Биологии.

НАУЧНАЯ РАБОТА

Исполнитель: Мамедова Джамиля Субхановна.

Научный руководитель: Собенина Галина Григорьевна.

г. Челябинск

4. Инфекционные заболевания

Список литературы

1. Трансмиссивные заболевания

Трансмиссивные заболевания животных характеризуются энзоотичностью (приуроченность к определённой местности, климатогеографической зоне) и сезонностью проявления. В случаях переноса возбудителей летающими насекомыми трансмиссивных заболеваний животных обычно распространяются более широко, чем при передаче возбудителя клещами. К облигатным трансмиссивным заболеваниям животных относятся: инфекционная катаральная лихорадка овец, гидроперикардит, инфекционные энцефаломиелиты и инфекционная анемия лошадей, африканская чума лошадей, лихорадка долины Рифт, Найроби болезнь, шотландский энцефаломиелит овец, вирусный узелковый дерматит; к факультативным - сибирская язва, африканская чума свиней, туляремия и др. септические инфекции. Меры профилактики включают защиту человека и животных от нападения кровососущих членистоногих (смена выпасов, перевод на стойловое содержание, использование репеллентов), уничтожение переносчиков и грызунов, мелиоративные мероприятия в местах выплода переносчиков, иммунизацию человека и животных (если она разработана).

2. Природно-очаговые заболевания

Природно-очаговые заболевания - инфекционная болезнь, возбудитель которой постоянно циркулирует среди определенных видов диких животных (для человека и домашних животных наибольшее значение имеют птицы и млекопитающие), распространяясь членистоногими переносчиками (трансмиссивные заболевания) или при непосредственных контактах, укусах и т.п. Природно - очаговые заболевания передается людям и домашним животным теми же переносчиками, но иногда через воду и пищу. К природно - очаговые заболевания человека относят чуму, туляремию, клещевой и комариный (японский) энцефалиты, бешенство, лептоспирозы, геморрагические лихорадки, кожный лейшманиоз, клещевой сыпной тиф, некоторые виды гельминтозов (дифиллоботриоз, альвеококкоз, эхинококкоз и др.). Часть этих болезней свойственна домашним животным (бешенство, лептоспирозы, сап, ящур). Впервые представление о природных очагах болезней животных и человека было введено Д.Н. Заболотным в 1899 г. Связь этих очагов с ландшафтами сформулирована Н.А. Гайским в 1931 г. В дальнейшем учение о природной очаговости разрабатывалось Е.Н. Павловским и его школой на примере различных болезней (чумы - В.В. Кучеруком, туляремии - Н.Г. Олсуфьевым, клещевого энцефалита - Н.Б. Бирулей и др.). Размеры очага зависят от вида возбудителя, от природной обстановки и социально-бытовых условий существования населения. При сыпном тифе, дизентерии, скарлатине очагом инфекции является квартира, дом больного. При малярии очаг охватывает территорию, в пределах которой заболевание может передаваться комарами, заразившимися на данном больном. Что касается соотношения между территорией очага и природно-территориальными комплексами различного ранга, то наименьшей территориальной единицей, с которой может быть связан очаг болезни, является ландшафт, представляющий генетически обособленную часть ландшафтной оболочки. Меньшие по размерам и более простые по структуре морфологические части ландшафта (урочища, фации), видимо, не обладают всеми качествами, необходимыми для длительного существования популяции возбудителя. Однако полной аналогии между подразделением биосферы на природно-территориальные комплексы и выделением очагов заболеваний провести нельзя. Территорией ландшафта ограничены очаги многих болезней (кожного лейшманиоза, клещевого спирохетоза). Очаги других (чумы и др.) охватывают целый ландшафтный район. Очаги заболеваний имеют определенную структуру.

Выделяют три типа морфологических частей или элементов очага: участки относительно стойкого сохранения инфекции (ядра очага); участки выноса инфекции; участки, постоянно свободные от возбудителя инфекции. В зависимости от того, насколько резко выражены различия между морфологическими частями очага, различают три типа его структуры: гомогенную (диффузную, однородную), гетерогенную (неоднородную) и резко гетерогенную (резко неоднородную). В диффузных очагах возбудитель рассеян по всей территории очага, и опасность заражения грозит человеку практически при нахождении в любой точке очага. В гетерогенных очагах максимальная опасность заражения связана с пребыванием в участках относительно стойкого сохранения инфекции. Географические особенности распространения очагов обусловлены приуроченностью их к ландшафтам разных зон. Зональные природные очаги (связанные с плакорными условиями той или иной зоны) имеют клещевой энцефалит (южная часть лесной зоны), чума (аридные зоны - степная, пустынная, а также соответствующие им аридные горные пояса), клещевой спирохетоз (пустынная зона), южный лейшманиоз (пустынная зона), желтая лихорадка (зона экваториальных и тропических дождевых лесов) и т.д. Интразональные очаги, не занимающие ни в одной зоне плакоров, встречающиеся в нескольких зонах, свойственны туляремии, комариным энцефалитам и другим болезням. За пределами "своей" зоны переходят в экстразональные условия многие болезни, имеющие зональные очаги. Так, известняковым обнажениям долин рек Южной Украины свойственны очаги клещевого спирохетоза, березовым лескам Кустанайской области - очаги клещевого энцефалита и т.д. Воздействие человека способствует расширению территории очагов и их выводу за пределы свойственных им природных условий. Так, ку-лихорадка, природные очаги которой связаны с аридными зонами, может поражать домашних животных далеко за их пределами, например, в лесной зоне; чума, переносимая крысами, в прошлые столетия поражала города, расположенные в самых различных природных условиях и т.д. А.Г. Воронов (1981 г.) предлагает ввести три категории очагов по степени изменения природных условий человеком:

Очаги созданных человеком природно-территориальных и природно-техногенно-территориальных комплексов: а) поселений и строений; б)"индустриальных" ландшафтов (отвалы, терриконы; в) полей и огородов; г) плантаций, садов и парков; д) сеяных лугов, лесных посадок, каналов, водохранилищ,рекультивированных земель, имеющих аналогии среди коренных сообществ.

Очаги преобразованных человеком природно-территориальных комплексов; е) быстро восстанавливающийся сообществ вырубок, залежей и т.п. ж) длительно существующих материковых лугов, мелколиственных лесов, вторичных саванн.

Очаги коренных природно-территориальных комплексов, не измененных или слабо измененных деятельностью человека. Профилактика природно-очаговых заболеваний состоит в иммунизации людей и домашних животных, отпугивании и уничтожении переносчиков и природных носителей болезней, применении средств защиты и других мероприятиях.

Гельминты вызывают гельминтозы, из которых наиболее распространены аскаридоз, анкилостомидозы, гименолепидоз, дифиллоботриозы, тениидозы, трихинеллез, трихоцефалез, энтеробиоз, эхинококкоз и др.

Профилактика

В масштабах конкретного человека:

оздоровление молодых женщин и мужчин до вступления в брак может избавить их от многих страданий из-за рождения больных детей;

не быть невежественным в вопросах личного здоровья.

4. Инфекционные заболевания

Инфекционные болезни - группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин "инфекционные болезни" был введен Гуфеландоми получил международное распространение. Он используется также для обозначения области клинической медицины, которая изучает патогенез, клинику инфекционных болезней и разрабатывает методы их диагностики и лечения.

Классификация.

В связи с многообразием биологических свойств возбудителей инфекций, механизмов их передачи, патогенетических особенностей и клинических проявлений инфекционных болезней классификация последних по единому признаку представляет большие трудности. Наибольшее распространение получила классификация, теоретически обоснованная Л.В. Громашевским, в основу которой положен механизм передачи возбудителя инфекции и локализация его в организме. В естественных условиях существуют четыре типа механизмов передачи: фекально-оральный (при кишечных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей), трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях наружных покровов). Механизм передачи в большинстве случаев определяет преимущественную локализацию возбудители в организме. При кишечных инфекциях возбудитель в течение всей болезни или в определенные ее периоды в основном локализуется в кишечнике; при инфекциях дыхательных путей - в слизистых оболочках глотки, трахеи, бронхов и в альвеолах, где развивается воспалительный процесс; при кровяных инфекциях - циркулирует в крови и лимфатической системе; при инфекциях наружных покровов (к ним относятся также раневые инфекции) в первую очередь поражаются кожа и слизистые оболочки. В зависимости от основного источника возбудителя инфекционных болезней подразделяются на антропонозы (источник возбудителей человек) и зоонозы (источник возбудителей животные).

Некоторые инфекционные болезни, кроме основного механизма передачи, обусловливающего их групповую принадлежность, имеют и другой механизм передачи возбудителя. Это приводит к тому, что болезнь может проявляться в разных клинических формах, соответствующих механизму передачи. Так, туляремия у человека чаще протекает в бубонной форме, но при воздушно-пылевом пути передачи возбудителя развивается легочная форма болезни.

Не все инфекционные болезни можно с достаточной уверенностью отнести к той или иной группе (например, полиомиелит, лепру, туляремию) Однако ценность классификации Л.В. Громашевского состоит в том, что по мере углубления знаний о природе недостаточно изученных болезней, они находят в ней соответствующее место.

) кишечные инфекции;

) туберкулез;

) бактериальные зоонозы;

) другие бактериальные болезни;

) полиомиелит и другие вирусные болезни ц. н. с., непередаваемые членистоногими;

) вирусные болезни, сопровождающиеся высыпаниями;

) вирусные болезни, передаваемые членистоногими;

) другие болезни, вызываемые вирусами и хламидиями;

) риккетсиозы и другие болезни, передаваемые членистоногими;

) сифилис и другие венерические болезни;

) другие болезни, вызываемые спирохетами;

Однако допускаются некоторые отступления от Международной классификации болезней. Так, грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции отнесены к инфекционным болезням (группа первого класса), а в Международной классификации болезней они входят в число болезней органов дыхания.

Этиология и патогенез.

Непосредственной причиной возникновения инфекционных болезней является внедрение в организм человека патогенных возбудителей (иногда попадание, главным образом с пищей, их токсинов), с клетками и тканями которого они вступают во взаимодействие.

Патогенез инфекционных болезней отражает основные этапы развития инфекционного процесса: внедрение и адаптацию возбудителя, его размножение, прорыв защитных барьеров и генерализацию инфекции, поражение органов и тканей, нарушение их функции, появление неспецифических защитных реакций (Лихорадка), воспаления (Воспаление), сенсибилизацию организма компонентами микробной клетки, формирование специфического Иммунитета очищение организма от возбудителя, репарацию поврежденных органов и тканей и восстановление их функции. Однако не при всех инфекционных болезней выявляются все этапы и звенья патогенеза; значение их в патогенезе той или иной нозологической формы также различно. Так, например, при столбняке, ботулизме, возбудитель не проникает через местные защитные барьеры, и клинические проявления болезни обусловлены действием всасывающихся токсинов. Различна роль и аллергического компонента. При роже, скарлатине, бруцеллезе, брюшном тифе он играет важную роль в патогенезе и клинических проявлениях болезни; при дизентерии и холере его роль не существенна. Формирующийся иммунитет может быть длительным и прочным (например, при брюшном тифе, вирусном гепатите А, натуральной оспе, кори) либо кратковременным (например при гриппе, дизентерии). В ряде случаев иммунитет неполноценный, что может проявляться рецидивами, затяжным и хроническим течением инфекционного процесса. Наконец, при некоторых болезнях (например, при роже) иммунитет не формируется. При ряде инфекционных болезней развивается иммунопатология, приводящая к хроническому течению процесса (вирусный гепатит В, медленные инфекции нервной системы). В развитии хронического течения болезни важная роль принадлежит изменению свойств возбудителя в процессе инфекционных болезней, в частности его L-трансформация.

Циркуляция возбудителя и его токсинов, нарушение функционального состояния органов. повреждение тканей, накопление продуктов метаболизма, клеточного и тканевого распада приводят к развитию важнейшего клинического проявления инфекционных болезней - интоксикации (Интоксикация).

Восстановительно-репаративные процессы после перенесенной инфекционной болезни не всегда достаточно полноценны, поэтому часто развиваются постинфекционные хронические болезни и патологические состояния, например хронические Колиты после перенесенной дизентерии, хронические неспецифические заболевания легких после повторных острых респираторных вирусных инфекций, миокардиосклерозпосле инфекционных Миокардитов, контрактуры суставов после бруцеллеза, внутричерепной гипертензии после бактериального или вирусного менингита.

Патологическая анатомия.

Основные сведения о патологической анатомии получены на основании данных аутопсии, изучения биопсийного материала и результатов эндоскопических исследований. Эти данные свидетельствуют о широком спектре морфологических изменений в тканях и органах. Некоторые из них неспецифичны, другие специфичны как по характеру изменений в тканях и органах, так и по локализации патологического процесса.

Например, для дизентерии характерно поражение остального отдела толстой кишки, для брюшного тифа - дистального отдела тонкой кишки, для инфекционного мононуклеоза - поражение лимфоидного аппарата, для менингитов - воспалительное поражение мозговых оболочек. Для ряда инфекционных болезней характерно наличие специфических воспалительных гранулем (эпидемический сыпной тиф, туберкулез). Многие морфологические изменения обусловлены присоединением осложнений (например, пневмония при гриппе).

Клиническая картина.

Большинству инфекционных болезней свойственна цикличность развития, т.е. определенная последовательность появления, нарастания и исчезновения симптомов. например, появлению желтухи при вирусных гепатитах предшествует преджелтушный (продромальный) период, сыпь при эпидемическом сыпном тифе появляется на 4-6-й день болезни, при брюшном тифе - на 8-10-й день болезни. При пищевых токсикоинфекциях сначала появляется рвота, затем - диарея, при холере наоборот.

Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый), продромальный (начальный), основных проявлений болезни, угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции), выздоровления (реконвалесценция).

Инкубационный период - промежуток времени от момента заражения до появления первых клин. симптомов болезни.

Продромальный, или начальный, период сопровождается общими проявлениями инфекционных болезней: недомоганием, часто ознобом, повышением температуры тела, головной болью, иногда тошнотой, небольшими мышечными и суставными болями, т.е. признаками болезни, не имеющими сколько-нибудь четких специфических проявлений. Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезней длится он обычно 1-2 сут.

Период основных проявлений болезни характеризуется возникновением наиболее существенных и специфических симптомов болезни, морфологических и биохимических изменений. В период основных проявлений болезни может наступить смерть больного, или болезнь переходит в следующий период.

Период угасания болезни характеризуется постепенным исчезновением основных симптомов. Нормализация температуры может происходить постепенно (лизис) или очень быстро, в течение нескольких часов (кризис). Кризис, часто наблюдаемый у больных сыпным тифом эпидемическим и возвратным тифом, нередко сопровождается значительными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, обильным потоотделением.

Период реконвалесценции начинается угасанием клинических симптомов. Его длительность широко варьирует даже при одной и той же болезни и зависит от формы болезни, тяжести течения, иммунологических особенностей организма, эффективности лечения. Клиническое выздоровление почти никогда не совпадает с полным морфологическим восстановлением повреждений, нередко затягивающимся на более продолжительное время.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные явления.

Помимо обострений и рецидивов в любой периодинфекционных болезней могут развиться осложнения, которые условно можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические осложнения возникают в результате действия возбудителя данной инфекционной болезни и являются следствием либо необычайной выраженности типичных клинических и морфологических проявлений заболевания (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите), либо атипичной локализации тканевых повреждений (например, сальмонеллезный эндокардит, отит при брюшном тифе). Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, называют обычно вторичными инфекциями, вирусными или бактериальными суперинфекциями. От последних следует отличать реинфекции, представляющие собой повторные заболевания, возникающие после повторного заражения тем же возбудителем.

Различают также ранние и поздние осложнения. Ранние развиваются в периоде разгара болезни, поздние - в периоде угасания ее симптомов.

В зависимости от особенностей выделяют различные клинические формы инфекционных болезней. По продолжительности различают острое, затяжное, подострое и хроническое течение болезни, причем в последнем случае оно может быть непрерывным и рецидивирующим. По тяжести течения возможны легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые формы болезни, причем степень тяжести определяется как выраженностью специфических симптомов, так и интоксикацией, поражением жизненно важных органов и наличием осложнений. При некоторых И. б. выделяют также гипертоксические, молниеносные (фульминантные), формы болезни, отражающие крайне быстрое развитие патологического процесса и его тяжелое течение. В зависимости от наличия и выраженности характерных симптомов принято различать типичное и атипичное течение болезни. При атипичном течении инфекционной боллезни в клинической картине доминируют симптомы, не свойственные данному заболеванию, например при брюшном тифе преобладают симптомы пневмонии ("пневмотиф"), или отсутствуют наиболее важные симптомы, например при менингите - менингеальный синдром. К атипичным формам инфекционных болезней относится также абортивное течение болезни (болезнь заканчивается до появления типичных симптомов, например брюшной тиф у вакцинированных) и стертое течение болезни (общие клинические проявления болезни слабо выражены и кратковременны, а характерные симптомы отсутствуют), например, при стертом течении полиомиелита отмечается лишь небольшая лихорадка и легкие катаральные явления, какие-либо признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Наиболее характерные проявления инфекционных болезней - лихорадка и интоксикация. Наличие лихорадки типично для подавляющего большинства инфекционных болезней, исключение составляют холера, ботулизм и некоторые другие. Лихорадка может отсутствовать при легком стертом и абортивном течении болезни. Многим инфекционным болезням свойственны определенные типы лихорадочных реакций; бруцеллезу - ремиттирующая, многим спирохетозам - возвратного типа и т.д. Интоксикация проявляется слабостью, снижением работоспособности, анорексией, нарушениями сна, головной болью, рвотой, бредом, нарушениями сознания, менингеальным синдромом, болями в мышцах, суставах, тахикардией, артериальной гипотензией.

Для большой группы инфекционных болезней характерно наличие сыпи (экзантемы), причем сроки ее появления, локализация, морфология, метаморфоз являются типичными для соответствующей инфекционной болезни. Реже наблюдаются высыпания на слизистых оболочках (энантемы) глаз, зева, глотки, половых органов. При ряде трансмиссивных инфекционных болезней наблюдаются воспалительные изменения в месте внедрения возбудителя в кожу - первичный аффект, который может предшествовать другим клиническим симптомам болезни. К числу симптомов, наблюдаемых при ряде инфекционных болезней, относится поражение лимфатической системы в виде увеличения отдельных групп лимфатических узлов (лимфаденит) или генерализованного увеличения трех и более групп лимфатических узлов (полиаденит). Поражение суставов в виде моно-, поли - и периартрита свойственно относительно немногим инфекционным болезням - бруцеллезу, псевдотуберкулезу, менингококковой инфекции и некоторым другим. Основным клиническим проявлением острых респираторных вирусных инфекций является катарально-респираторный синдром, который характеризуется кашлем, чиханьем, насморком, болями и першением в горле. Реже наблюдаются специфические пневмонии (например, при орнитозе, легионеллезе, Ку-лихорадке, микоплазмозе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в основном отражают степень выраженности интоксикации и тяжесть течения болезни, однако при некоторых инфекционных болезнях поражение сердца (например, при дифтерии) или сосудов (при геморрагических лихорадках, эпидемическом сыпном тифе, менингококковой инфекции) являются характерными проявлениями болезни. Диспептические расстройства (боли в животе, понос, рвота, снижение аппетита) - наиболее типичный симптом острых кишечных инфекций; причем при разных кишечных инфекциях их проявления существенно различаются. Так, для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерны боли в эпигастрии, частая рвота; при дизентерии боли локализуются в левой подвздошной области, характерен скудный слизисто-кровянистый стул. Одним из важных проявлений многих инфекционных болезней, при которых наблюдается циркуляция возбудителя в крови, служит гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени и селезенки (брюшной тиф, эпидемический сыпной тиф, вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, туляремия, лептоспироз и др.). Специфическое поражение почек наблюдается при лептоспирозе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом; половых органов - при бруцеллезе, эпидемическом паротите, при других инфекционных болезнях встречается редко.

Важное место в клинике инфекционных болезней занимает поражение ц. н. с. неспецифического (интоксикационного), специфического (токсического, например при столбняке, ботулизме) и воспалительного (например, при менингитах, менингоэнцефалитах, энцефалитах) характера. При этом наблюдаются нарушения сознания, судорожный и менингеальный синдром, очаговые симптомы поражения нервной системы. Специфические поражения периферической нервной системы (невриты, радикулиты, полиневриты, полирадикулоневриты) обычно наблюдаются при вирусных инфекциях, но могут иметь и токсическое происхождение (например, при дифтерии).

При обследовании инфекционных больных выявляют существенные сдвиги в картине крови, показателях обменных процессов, белкового, липидного, углеводного состава плазмы, обмена биологически активных веществ, которые отражают различные стороны патогенеза инфекционных болезней и их клинические проявления.

Диагноз основывается на жалобах больного, анамнезе болезни, эпидемиологическом анамнезе, результатах осмотра больного, данных лабораторных и инструментальных исследований. При первичном осмотре ставят предварительный диагноз, который определяет дальнейшую тактику обследования и проведения противоэпидемических мероприятий (изоляция больного, выявление лиц, с которыми общался больной, возможных источников возбудителя инфекции и механизма передачи инфекции). После получения результатов обследования больного и с учетом эпидемиологических данных устанавливают заключительный диагноз. В диагнозе указывается нозологическая форма, метод подтверждения диагноза, тяжесть и особенности течения болезни, его период, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Например: "Брюшной тиф (гемокультура), тяжелое течение болезни, период разгара; осложнение - кишечное кровотечение; сопутствующее заболевание - сахарный диабет". Максимально точно сформулированный и подробный диагноз определяет терапевтическую тактику.

В ряде случаев, когда клинических данных недостаточно, а лабораторные исследования не позволяют установить этиологию болезни, допускается постановка синдромного диагноза (например, пищевая токсикоинфекция, острая респираторная вирусная инфекция).

Лечение больных инфекционными болезнями, должно быть комплексным и определяться диагнозом, т.е. исходить из этиологии, тяжести и других особенностей течения болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста и иммунологических особенностей организма больного. При этом объем лечебных мероприятий во избежание одновременного (нередко необоснованного) назначения множества лекарственных средств и лечебных процедур и непредсказуемых побочных эффектов должен быть ограничен необходимым в конкретном случае минимумом.

Основу лечения составляет этиотропная терапия: применение антибиотиков и химиопрепаратов, к терапевтическим концентрациям которых чувствительны возбудители соответствующих инфекционных болезней. Чувствительность возбудителя к определенному лекарственному препарату является видовым свойством, поэтому препараты применяются исходя из вида возбудителя. Так, при брюшном тифе назначают левомицетин, при менингококковой инфекции - бензил-пенициллин, при риккетсиозах - препараты тетрациклинового ряда и т.д. Однако в связи с частой лекарственной устойчивостью ряда возбудителей, например стафилококка, необходимо стремиться выделить культуру возбудителя, определить его антибиотикограмму и, при отсутствии клинического эффекта от проводимой терапии, осуществить ее коррекцию. Этиотропную терапию нужно начинать в максимально ранние сроки и проводить с учетом локализации возбудителя в организме больного, особенностей патогенеза болезни, возраста больного, механизма действия и фармакокинетики препарата. На основании этих параметров определяются суточная доза, интервалы между введением разовых доз, путь введения и продолжительность курса лечения. В связи с тем, что антибиотики и химиопрепараты обладают рядом побочных эффектов (токсичность, угнетение иммуногенеза, репаративных процессов, сенсибилизирующее действие, развитие дисбактериоза), они должны применяться строго по показаниям. Так, не следует начинать лечение до установления диагноза или до взятия материала для бактериологического исследования, при неосложненном течении вирусных инфекционных болезней (гриппа, острой респираторной вирусной инфекции, вирусных менингитах и др.), при легком течении некоторых бактериальных инфекций (например, дизентерии), при наличии индивидуальной непереносимости. Лишь в отдельных случаях тяжелого течения инфекционных болезней в условиях стационара целесообразно применение этиотропных препаратов до уточнения диагноза.

Вторым важным направлением лечения инфекционных болезней является иммунотерапия, которая подразделяется на специфическую и неспецифическую. В качестве специфических иммунных препаратов используют антитоксические сыворотки (противостолбнячную, противоботулиническую, противодифтерийную и др.) и γ-глобулины, а также противомикробные сыворотки и γ-глобулины (противогриппозный, противокоревой, антистафилококковый и др.). Применяют также плазму иммунизированных доноров (антистафилококковую, антисинегнойную и др.). Эти препараты содержат готовые антитела против токсинов и самого возбудителя, т.е. создают пассивный иммунитет. Используются также в терапевтических целях и вакцинные препараты (анатоксины, корпускулярные убитые вакцины). В качестве специфического метода лечения предпринимались попытки фаготерапии, которая оказалась эффективной лишь в ряде случаев при стафилококковой инфекции.

Неспецифическая иммунотерапия включает использование неспецифических препаратов иммуноглобулина (нормальный человеческий иммуноглобулин, полиоглобулин), а также препаратов, оказывающих воздействие на иммунную систему организм), (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, иммуносупрессоры), например Т - и В-активин, левамизол, нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил, кортикостероиды и др.

В лечении тяжелых форм инфекционных болезней важное место занимает патогенетическая синдромальная терапия, включая использование методов интенсивной терапии и реанимации. Большое значение имеет детоксикация, которую проводят путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов с одновременным форсированием диуреза салуретиками. В тяжелых случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации - плазмаферез, гемосорбцию, Гемодиализ. При наличии синдрома обезвоживания проводится регидратационная терапия. Комплексная патогенетическая терапия показана при развитии инфекционно-токсического шока, тромбогеморрагического синдрома, отека головного мозга, судорожного синдрома, острой дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелой органной недостаточности. В этих случаях применяют такие методы, как искусственная вентиляция легких, Гипербарическая оксигенация и др.

Используются препараты, воздействующие на отдельные патогенетические механизмы инфекционных болезней, например при гипертермии - жаропонижающие средства, при диарее - ингибиторы синтеза простагландинов, при аллергии - антигистаминные препараты и т.д. Большое значение имеет рациональное полноценное питание, обогащенное витаминами. При назначении диеты учитывается патогенез болезни. Так, при дизентерии - колитическая диета, при вирусных гепатитах - печеночная. В тяжелых случаях, когда больные не могут самостоятельно принимать пищу (кома, парез глотательных мышц, глубокая нарушения всасывания и переваривания пищи), используют зондовое питание специальными смесями (энпитами), парентеральное питание и смешанное энтерально-парентеральное питание.

Соблюдение необходимого режима, уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за физиологическими отправлениями также имеют важное значение для исхода болезни. По индивидуальным показаниям применяются методы физио- и бальнеотерапии, а для лечения остаточных явлений - санаторно-курортное лечение. После ряда инфекционных болезней (например, нейроинфекций, вирусных гепатитов, бруцеллеза) больные находятся на диспансерном наблюдении вплоть до полного выздоровления и трудовой реабилитации. В отдельных случаях устанавливается как временная мера группа инвалидности, в редких случаях наблюдается стойкая инвалидизация.

Прогноз при подавляющем большинстве инфекционных болезней благоприятный. Однако при несвоевременной диагностике, неправильной терапевтической тактике возможен неблагоприятный исход, выздоровление с остаточными явлениями и неблагоприятными отдаленными последствиями. В ряде случаев неблагоприятный исход при инфекционных болезней может быть обусловлен молниеносным течением болезни (например, менингококковой инфекции), а также отсутствием эффективных методов лечения (например, при ВИЧ-инфекции, геморрагических лихорадках и некоторых других вирусных болезнях).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с инфекционными болезними разделяют на санитарно-профилактические, проводимые независимо от наличия инфекционной заболеваемости, и противоэпидемические, которые проводят при возникновении инфекционных болезней. Обе группы мероприятий осуществляют в трех направлениях: обезвреживание, устранение (изоляция) источника возбудителя инфекции, а при зоонозах - также обезвреживание источника возбудителя инфекции либо снижение численности или уничтожение, например грызунов; пресечение механизма передачи возбудителя инфекции, воздействие на пути и факторы передачи возбудителей; создание невосприимчивости населения к данной инфекционной болезни.

Структура природного очага.

Основными составляющими очага являются:

) возбудитель

) животные-резервуары

) переносчик

) "вместилище очага" в пространственном отношении

) наличие факторов внешней среды, благоприятствующих существованию биотических элементов очага и циркуляции возбудителя соответственного зооноза.

При наличии всех этих составляющих в природе процветает зоонозный аутохтонный, потенциально опасный для человека очаг. Эпидемиологическая значимость его проявляется при появлении в зоне его влияния человека, восприимчивого к соответственной болезни ("фактор антропургический"). К такой категории природных очагов относятся: клещевой энцефалит, многие клещевые сыпнотифозные лихорадки, туляремия, чума, пендинская язва зоны полупустынь (морская форма), желтая лихорадка джунглей, вероятно японский энцефалит в природных условиях и др.

Антиподом их являются физиоантропные очаги, характеризующиеся тем, что возбудитель гнездящейся в них болезни свойственен исключительно человеку и специфическим переносчикам; следовательно, из числа "составляющих" очаг выпадают вовсе животные-резервуары. Пример - малярия, может быть лихорадка папатачи (если не оправдается допущение об ее природной очаговости). Физиоантропные очаги возникают или на природной основе или в непосредственном окружении человека (вплоть до внутридомовой инфекции).

В первом случае специфические переносчики (комары-анофелес) гнездятся в природе, но в отношении возбудителя малярии они стерильны, ибо в природе нет источника его получения. "Вместилище очага" - диффузно; это зона, используемая окрыленными анофелес (водоемы-места их выплаживания). Когда в такую зону проникают гаметоносители, они приносят в себе возбудителя малярии и привлекают малярийных комаров в качестве нового источника питания кровью. В процессе кровососания комары получают малярийные плазмодии и при наличии благоприятных факторов внешней среды (главным образом температуры) достигают инвазирующего состояния, в котором они могут передавать малярию людям. В рассмотренном случае антропургические факторы сводятся к появлению гаметоносителей и восприимчивых к заражению людей в природной зоне, обитаемой малярийными комарами, и к непринятию мер борьбы и профилактики малярии.

Однако физиоантропные очаги малярии могут создаваться преимущественно на антропургической основе; отличный пример дает картина продвижения малярии в Каракумы при обводнении Колифского Узбоя; человеком создавались новые источники выплодакомаров-анофелес. продвигавшихся глубже и глубже в пустыню (создание - "вместилища очага") благодаря пассивному заносу личинок комаров среди обрывков растений с поступающей водой; комары появились уже в первый год начала обводнения, когда вода прошла по Узбою всего на 50 км.

Началась и малярия, поражавшая рабочих. Анофелес питались кровью не только людей, но и диких животных (джейранов, грызунов и др.) и находили себе приют от дневного жара в норах грызунов, в жилье человека и в зарослях камыша (Петрищева, 1936).

Примером физиантропных очагов, существующих на антропургической основе, является лихорадка папатачи в городах и в селениях.

Зоонозные очаги, в свою очередь, могут модифицироваться под влиянием деятельности человека. Возбудитель болезни может поступать во вновь образующийся очаг в организме прибывающего человека или животного-резервуара вируса. Эти животные, равно как и переносчики, могут переходить от жизни в природе к обитанию в жилье и в службах человека; при наличии благоприятного макро- и микроклимата биотопов, заселяемых переносчиками, и при нахождении здесь же восприимчивых к заражению людей, последние заболевают у себя дома болезнью, которая своими корнями связана с природными очагами (клещевой возвратный тиф, желтая лихорадка, пендинка в городах).

Лауреат Нобелевской премии ученый Жорес Алферов в одном из своих телеинтервью сказал: "Будущее всей науки - за квантовой физикой". Синтез ее достижений и древневосточной акупунктуры дал миру гениальный метод диагностики, который по достоинству обществом еще не оценен, и тем более еще не получил должного внедрения в практическое здравоохранение.

По теории китайской акупунктуры все внутренние органы человеческого организма энергетически проецируются на определенные точки на кистях рук и на стопах. Немецкий врач Р. Фолль изобрел аппарат со стрелкой, на котором можно измерять электропроводность на этих точках - по показанию стрелки прибора можно судить о состоянии органа, за который отвечает исследуемая точка (острое воспаление, норма, хронический процесс и т.д.)

Особо нужно остановиться на вопросе о совпадении, вернее, несовпадении, результатов обследования на основе метода Фолля и общепринятыми лабораторными исследованиями.

Малоинформативность лабораторных анализов кала на яйца глист и простейшие известна каждому почти всегда написано, что они не обнаружены, тогда как имеются явные признаки их присутствия. Что касается более сложных анализов - иммунологических методов исследования крови, то и здесь ничего утешительного. На последнем научно-практическом симпозиуме "Технологи генодиагностики в практическом здравоохранении", которые можно верить или не верить; это уже существующая реальность в медицине - в этой параллельной науке есть свои открытия, научные журналы, регулярно созываются научные съезды и конференции, защищаются диссертации.

Существует также специальное Постановление Правительства №211 от 6 июня 1989 года, дающее право на внедрение в клиническую практику метода Фолля - одного из методов энергоинформационной диагностики и терапии.

В середине XII столетия Реди опытным путем впервые доказал, что мухи и оводы развиваются из яиц, чем нанес удар теории самопроизвольного зарождения организмов. Изобретение голландским исследователем Левенгуком микроскопа в XVII в. возвестило новую эру в истории биологии.

Академик К.И. Скрябин создал гельминтологическую школу, объединяющую специалистов ветеринарного, медицинского, биологического и агрономического профилей. Эта школа успешно изучает гельминтов и вызываемые ими болезни - гельминтозы, разрабатывает и проводит меры борьбы с ними, вплоть до девастации (полного уничтожения). По специальности К.И. Скрябин ветеринарный врач. За большие заслуги в развитии гельминтологии он удостоен звания Героя Социалистического Труда, лауреата Ленинской и двух Государственных премий, награжден 11 орденами, избран действительным пленом

Академии наук СССР, Академии медицинских наук и Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук имени В.И. Ленина (ВАСХНИЛ).К.И. Скрябин написал свыше 700 научных работ, среди которых много монографий и несколько учебников.

Список литературы

1.Биология Н.В. Чебышев, Г.Г. Гринева, М.В. Козарь, С.И. Гуленков. Под редакцией акад. РАО, профессора Н.В. Чебышева Москва. ГОУ ВУНМЦ 2005 г

2.Биология с общей генетикой. А.А. Слюсарёв. Москва. "Медицина" 1978 г.

.Биология. Под редакцией академика РАМН профессора В.Н. Ярыгина. В двух томах. Книга 1. Москва "Высшая школа" 2000 г.

.Биология. Под редакцией академика РАМН профессора В.Н. Ярыгина. В двух томах. Книга 2. Москва "Высшая школа" 2000 г.

.Медицинская генетика. Под реакцией Н.П. Бочкова. Москва. ACADEMA. 2003 г.

Сыпной тиф – это одно из инфекционных заболеваний, которое провоцируется риккетсиями. Симптомы проявляются в следующем:

• петихиальная сыпь;
• увеличение размеров печени;
• лихорадка;
• увеличение селезенки;
• некоторые признаки энцефалита.

Переносчиком заболевания являются вши, чаще всего это платяные, а не головные. Они выделяют риккетсий с фекалиями, в течении 5 дней, всего жизнь вшей длится примерно 17 дней.

У развития сыпного тифа есть несколько стадий:

• риккетсии попадают в эндотелиальные клетки;
• при развитии риккетсий начинают появляться разрушенные клетки;
• нарушаются функции сосудов и как следствие неправильная микроциркуляция;
• тромбоваскулит мелких сосудов.

Обострение заболевания наблюдается в зимне-весенний период, инкубационные период длится от 5 до 25 дней. Первым симптомом является повышение температуры, в течении нескольких дней она может подняться до 40 °C, также появляются галлюцинации, тошнота, головная боль, бессонница, симптом Розенберга – Винокурова, может наблюдаться пониженное мочеотделение и многое другое.

У сыпного тифа достаточно много симптомов, в при наличии одного из них следует обратится в больницу, во избежание дальнейших осложнений.

Возвратный тиф – это заболевание провоцируется спиротехами, переносчиками которых являются клещи. Такой тиф проявляется в виде эндемического, споридического и эпидемического заболеваний. Заражение происходит после укуса, самый острый период развития заболевания, теплое время года, когда клещи активны. Переносчиками эпидемического тифа являются вши.

Инкубационный период болезни длится 1-2 недели, процесс заражения делится на периоды. Первые симптомы – это повышенная температура тела и озноб, образование темно-красной папулы в месте укуса. Первые 2-3 дня у больного продолжается лихорадочный приступ, который сменяется в последствии другими симптомами, такими как:

• боль в икроножных мышцах;
• кожа принимает желтоватый оттенок;
• небольшая слабость, недомогание;
• немного увеличивается размер селезенки.

К концу приступа температура тела нормализуется, сопровождается это, сильным потоотделение. В последствии у возвратного тифа может быть еще 1-2 приступа лихорадки, а у клещевого 3-4. Диагностика возвратного тифа проводится только в моменты приступов, так как именно в этот период легко обнаружить возбудителя.

Малярия передается при укусе комара (малярийного), характерные симптомы болезни: озноб, лихорадка, анемия, увеличение размера печени и селезенки. Возбудители малярии обитают в основном в клетках печени и селезенки, при длительном течении болезни появляется и в соединительных тканях.

Малярия имеет несколько форм проявления: овале-малярия, трехдневная, тропическая и четырехдневная. Каждая из форм имеет свои отличительные особенности, но для всех характерна лихорадка, анемия и смпленогепатомегалия.

Чума является карантинным заболевание, ей могут заразиться не только люди, но и животные. Чумный микроб – яйцевидная палочка, которая легко размножается в питательных средах, но при этом не устойчива при дезинфекции и умирает при температуре 100 ° С. Чума передается при укусе грызуна или при непосредственном контакте с инфицированным.

У чумы очень обширные симптомы, первоначально у инфицированного наблюдается сильная головная боль, озноб, возбуждение, гиперемия кожи, повышение температуры, частым проявлением может быть поражение оболочек головного мозга.

Самая опасная форма чумы – легочная, первые проявление сильная боль в грудной клетке, возможны выделения мокроты розового цвета. При отсутствии лечения летальный исход неизбежен в 100%.

Туляремия – это инфекционное заболевание, которое поражает лимфатические узлы. Возбудителем являются неподвижные грамотрицательные аэробные капсулированные бактерии (африканские, среднеазиатские, европейско-азиатские). Заражение человека происходит при контакте с инфицированным грызуном. Возбудители туляремии не устойчивы к прямым солнечным лучам, дезинфекции и высокой температуре. Зараженной может быть сырая вода, особенно из водоемов.

Симптомы болезни: высокая температура, озноб, головокружение, боль в мышцах. Существует пять форм развития заболевания:

• бубонная;
• язвенно-бубонная;
• ангинозно-бубонная;
• легочная;
• генерализованная.

Каждая форма имеет свои дополнительные симптомы, которые при течении болезни имеют определенный период проявления.

Клещевой энцефалит передается при укусе клеща (энцефалитного), возбудители находятся в слюне. Различают три вида инфекции: центрально-европейский, дальневосточный, двухволновой менингоэнцефалит.

Исход заболевания очень разнообразен, больной может полностью выздороветь, либо получить инвалидность, а также в самых тяжелых случаях возможен летальный исход.

Заболевание начинается с сильной головной боли, светобоязни, боли в мышцах, повышении температуры, в первые дни кожа становится сухой, верхняя часть тела становится гиперемированной.

Профилактика и лечение

Чтобы избежать заражения трансмиссивными заболеваниями, необходимо придерживаться следующих мер профилактики:

• в периоды сильной активности различных насекомых, стоит отказаться от длительных прогулок в парках, лесополосе;
• избегать поездок в страны экваториального пояса;
• беременным вести здоровый образ жизни и четко следовать указаниям лечащего врача-гинеколога.

У каждого заболевания существует свой метод лечения, хотя стоит отметить, что некоторые заболевания требуют госпитализации. Сыпной тиф лечится при помощи левомицетина и тетрациклинового ряда препаратов. Особое внимание уделают коже больного, его ежедневно обтирают и в случае возникновения пролежней прокладывают резиновый круг. Кормить больного можно только жидкой пищей.

Лечение всех форм возвратного тифа осуществляется после госпитализации. Больному назначают антибиотики из ряда тетрациклинов. Для профилактики рекомендуется индивидуальная защита и дезинсекция.

Лечение малярии осуществляется при помощи Хинина, а профилактика при помощи препарата Лариам.

Лечение чумы производится в условиях строгой изоляции больного в специальных учреждениях, инфицированного немедленно госпитализируют и начинают лечение. Основным лекарством назначают тетрациклиновые антибиотики, в качестве дополнения сердечно-сосудистые, аскорбиновую кислоту в большом объеме, различные антигистаминные и оксигенотерапию.

Что же является поводом для беспокойства при заражении данным видом трансмиссивного заболевания? Прежде всего, у заболевшего человека происходит учащение сердцебиения, появляются такие тревожные симптомы как повышение температуры, нарастающая слабость во всем теле, происходят заметные изменения в пищеварительной системе, которые сопровождаются отсутствием аппетита, поносом или рвотой. Появляются нарастающая апатия и вялость. Со стороны кожных покровов наблюдается бледность.

Процесс заражения.

Основные виды трансмиссивных инфекции.

Сыпной тиф.

Самым распространенным среди них является сыпной тиф. Заболевание сыпного тифа также вызывается риккетсиями, при этом оно сопровождается полной интоксикацией организма, сыпью на всем теле. Вследствие интоксикации, как правило, наступает лихорадка, происходит увеличение печени и селезенки, нарастают общие признаки энцефалита. Заражение зачастую происходит при передаче вшей от заболевшего человека к здоровому. Как правило, это платяные вши, однако это могут быть и головные. После кровососания вши выделяют возбудителя трансмиссивной инфекции через свои фекалии. Это происходит на четвертые или пятые сутки. При укусе вшей, заболевший часто неосознанно производит втирание инфицированного экскремента в кожу, чем вызывает последующее инфицирование.

Возвратный тиф.

Поговорим о механизме заболевания возвратным тифом. Это заболевание является острой формой трансмиссивной инфекции и определяется наличием в крови такой формы, как спирохеты. Спирохеты передаются в основном через кровососущих насекомых, таких как вши и клещи. Трансмиссивная болезнь характеризуется лихорадочным состоянием, которое периодически сменяется на периоды относительного покоя. Это заболевание распространено по всему миру и носит эпидемический характер.

Подразделяется оно по типу своего характера и бывает спорадическим, эндемическим и эпидемическим. В основном главными переносчиками являются клещи, которые носят в себе спирохеты. На месте вторжения клеща в кожу происходит образование ранки, называемой папула. Как правило, при быстром удалении клеща возможно избежание заражения. Наибольшая активность клещей приходится на летний период. Также эпидемическую форму тифа способна перенести и вошь, которая является переносчиком спирохет в течение всей своей жизни на теле заболевшего. Это может быть не только головная и платяная вошь, а также и лобковая.

Малярия.

Передается данное трансмиссивное заболевание в основном через укусы малярийных комаров. Симптоматика сопровождается анемией, увеличивается печень и селезенка, а также, как и при всех инфекциях такого рода, появляется лихорадка и озноб. Течение, как правило, сопровождается обостряющимися рецидивами. Это трансмиссивное заболевание характерно для неблагополучных районов Африки, где заболевают и умирают в большинстве своем дети до пяти лет.

Чума

Что касается Чумы, то это заболевание поражает и человека, и животных. Возбудителем является микроб чумы, которые характеризуется появлением в крови яйцевидной палочки. Этот микроб очень чувствителен к физическим и химическим факторам и погибает в течение одной минуты при температуре выше 100 градусов. Заражение происходит в основном при контакте заболевшего грызуна и человека посредством укуса, а также при контакте блох и человека, если блоха предварительно имела контакт с заболевшим животным. Существует несколько путей передачи инфекции - легочная, кишечная и лимфатическая. Легочная форма сопровождается поражением легких и передается воздушно-капельным путем, при кишечной форме заразными являются испражнения носителя заболевания, при лимфатической или бубонной форме заразным является гной из лимфатических узлов. Также имеет место быть септическая форма чумы, при которой происходит поражение кожных покровов. Однако данная форма болезни встречается крайне редко. Инкубационный период данной трансмиссивной инфекции длится около шести дней.

Турелямия

Еще одной формой трансмиссивной инфекции является туляремия. Это заболевание характеризуется наличием очаговых зон по всему организму, развивается лихорадка, интоксикация и сопутствующий лимфаденит. Главным возбудителем данного заболевания принято считать особую патогенную палочковую бактерию, которая способна поражать млекопитающих многих видов, при этом является стойкой к различным отрицательным факторам окружающей среды, в частности к низким температурам. Однако погибает она при прямом воздействии солнечных лучей, а также при температуре около ста градусов.

Заражение этим трансмиссивным заболеванием происходит при непосредственном контакте с мелкими полевыми грызунами, а также при использовании в пищу сырой воды, которая взята из водоемов, в которых могут оказаться испражнения заболевших животных. Также можно заразиться при попадании бактерий через верхние дыхательные пути и слизистые оболочки человека. Очень редко, но болезнь все же может встречаться при укусе слепней.

Клещевой энцифалит.

Также наиболее распространенным видом трансмиссивных инфекций можно назвать клещевой энцефалит. Это вирусная болезнь, которая чаще всего встречается на определенных территориях, подверженных нашествию клещей. Характеризуется данная форма, как правило, поражением центральной нервной системы и вызывает ее возбудитель семейства флавивирусов. Исходя из охвата и географического положения вирус подразделяют на дальневосточный и центрально-европейский. Также различают такую разновидность как двухволновой менингоэнцефалит. В основном заболевание развивается после укуса человека зараженным клещом. Наибольшая концентрация вируса содержится в слюне насекомого, поэтому чаще всего заражение происходит именно в момент укуса. На данный момент вспышки заражения происходят не только в Сибири и на Дальнем Востоке, а также в Беларуси и Украине. Последствия могут быть самыми разнообразными и зависят от того, как быстро заболевший обратиться к врачу и будет диагностировано заболевание. Возможны стойкие хронические нарушения нервной системы, а самым печальным вариантом может быть даже летальный исход.

Как забыть об угрозе трансмиссивных инфекциий

Трансмиссивные болезни (от лат. transmissio - передача) - заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. Термин был введен Е.Н. Павловским в 1940 г.

Качественно новый этап изучения трансмиссивных болезней связан с трудами Е.Н. Павловского и сотрудников его школы, в результате которых были открыты новые трансмиссивные болезни, распространенные на территории нашей страны, и создано учение о природной очаговости болезней.

Возбудители природноочаговых болезней относятся к различным систематическим группам вирусов, риккетсий, бактерий, простейших и червей. Их переносчиками служат многие членистоногие: кровососущие двукрылые насекомые (комары, мошки, мокрецы, москиты, мухи), вши, блохи, клопы, клещи и др.

Механизмы и условия передачи возбудителей трансмиссивных болезней, а также взаимоотношения между возбудителями и переносчиками;

Роль членистоногих в циркуляции и сохранении патогенных организмов; выяснение круга переносчиков каждой из трансмиссивных болезней, установление значения отдельных видов как переносчиков;

Морфологические и экологические особенности членистоногих, определяющих их роль в передаче соответствующих возбудителей и имеющих значение для обоснования мер борьбы с ними;

Система мероприятий по борьбе с переносчиками в целях профилактики соответствующих болезней.

Среди трансмиссивных болезней много зоонозов, поэтому разработка методов профилактики этих инвазий тесно связана не только с эпидемиологией, но и с эпизоотологией.

У многих групп насекомых кровью питаются только самки, использующие ее вещества для формирования яиц. У мухи цеце, блох, вшей, а также у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола.

Передача членистоногими возбудителей болезней может быть специфической и механической.

Специфическая передача характеризуется следующими признаками:

В естественных условиях заражение человека (животного) происходит только при участии переносчика (облигатно-трансмиссивные болезни);

В теле переносчика возбудитель интенсивно размножается и накапливается (вирусы, риккетсии, спирохеты), или проделывает в нем особый цикл развития (филярии), или же и размножается и развивается (малярийные плазмодии, трипаносомы);

Передача возбудителя возможна не сразу после получения его переносчиком от зараженного человека (животного), а лишь по истечении некоторого промежутка времени.

Для механической передачи характерно следующее:

В естественных условиях проникновение возбудителя в организм человека (животного) возможно и без участия переносчика (факультативно-трансмиссивные болезни);

В теле переносчика возбудитель не развивается и, как правило, не размножается;

Передача возбудителя возможна сразу же после получения его переносчиком от зараженного человека или животного.

Примерами специфической передачи могут служить передача комарами малярийных плазмодиев, филярий, вирусов японского энцефалита и желтой лихорадки; передача вшами риккетсий эпидемического сыпного тифа и спирохет возвратного тифа; клещами - различных риккетсий и спирохет, вируса клещевого энцефалита и др.

В качестве примеров механической передачи можно привести распространение комнатной мухой возбудителей кишечных инфекций, передача слепнями бактерий сибирской язвы.

Существуют также переходные формы передачи возбудителей. Например, передача туляремийного микроба членистоногими носит механический характер. Однако известны случаи проникновения его в гемолимфу зараженных постельных клопов, а также трансовариальная передача этого микроба потомству зараженных иксодовых клещей - черты, характерные для специфической передачи. Наличие переходных форм свидетельствует о том, что в процессе эволюции один тип передачи заменялся другим.

Нередко одно и то же членистоногое может выполнять функцию как специфического, так и механического переносчика в отношении одного и того же возбудителя. Муха цеце, например, специфический переносчик трипаносом, но при повторных кровососаниях она может осуществлять, как и некоторые другие кровососущие насекомые (мухи, комары, слепни), их механическую передачу, так как на хоботке кровососущих членистоногих трипаносомы могут сохраняться несколько часов.

Один и тот же вид членистоногих для одного вида возбудителя может играть роль специфического, а для другого вида - механического переносчика. Так, например, комары рода Anopheles, являющиеся специфическими переносчиками малярийных плазмодиев, могут передавать механическим путем возбудителей туляремии. Слепни специфические переносчики филярий, являются механическими переносчиками возбудителей сибирской язвы.

Способы заражения. При трансмиссивных болезнях разнообразные способы заражения можно свести к двум основным: инокуляция и контаминация.

При инокуляции (эволюционно наиболее совершенный способ) перенос связан с процедурой сосания крови, причем возбудитель впрыскивается со слюной переносчика в организм реципиента или попадает в него с различных частей ротовых органов. В случае контаминации (эволюционно менее совершенный способ) переносчик загрязняет кожные покровы или слизистые оболочки хозяина своими экскрементами или другими веществами, заключающими в себе возбудителей инвазий и инфекций (например, американские трипаносомы, передаваемые триатомовыми клопами).

Инокуляция и контаминация могут быть каждая механической и специфической.

Выявление способа заражения имеет большое значение для понимания характера эпидемического процесса при каждой трансмиссивной инфекции и прогнозирования темпов развития эпидемии. Например, распространение вшивого возвратного тифа, заражение возбудителями которого осуществляется только при раздавливании вшей, происходит гораздо медленнее, чем распространение эпидемического сыпного тифа, возбудители которого передаются в основном с испражнениями вшей.

Риккетсии передаются насекомыми, личинки которых питаются кровью, а у взрослых особей преобладает внутриклеточный тип пищеварения, что способствует восприятию риккетсий клетками эпителия кишечника. К таким переносчикам относятся клещи, вши и блохи. Личинки последних питаются калом взрослых насекомых, содержащим много крови, что также способствует заражению имаго блох риккетсиями.

Большинство риккетсий передаются клещами (возбудители пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа, марсельской лихорадки, лихорадки Скалистых гор и др.). Вши передают Rickettsia prowazeki и R. quintana - возбудителей пароксизмального риккетсиоза, а блохи - возбудителей эндемического сыпного тифа.

Бактерии реже, чем другие микроорганизмы, передаются членистоногими. Их не могут передавать насекомые, личинки которых поглощают вместе с пищей «вульгарную» микрофлору и вырабатывают устойчивость к микробам путем синтеза мощных бактерицидных ферментов. Поэтому кишечник имаго комаров, москитов в норме не содержит бактерий. Кроме того, большинство бактерий не могут преодолеть перитрофическую мембрану, которая окружает пищевой комок в кишечнике многих насекомых. Лишь у блох, у которых перитрофическая мембрана отсутствует, чумные микробы способны размножаться в кишечнике. У иксодовых клещей в клетках стенки средней кишки могут интенсивно размножаться туляремийные бактерии, которые проникают в полость тела и во внутренние органы. Возбудители выделяются с фекалиями клещей, однако возможен и инокулятивный способ передачи.

Вши не могут передавать бактерий, хотя их личинки питаются кровью и не контактируют с «вульгарной» микрофлорой. Отсутствие бактерицидных ферментов делает вшей беззащитны ми по отношению к возбудителям бактериальной природы, которые вызывают их гибель. Вши могут погибнуть от воздействия многих микробов, получаемых с кровью инфицированного хозяина (возбудители туляремии, брюшного тифа и др.).

Вирусы, имеющие наиболее широкий спектр переносчиков, также не могут передаваться вшами, так как этому препятствует интенсивное и быстрое переваривание крови благодаря высокой активности пищеварительных ферментов.

Приуроченность плазмодиев малярии к комарам рода Anopheles объяснятся тем, что у малярийных комаров не происходит смыкания клеток «липких полей» эпителия желудка, как у представителей подсемейства Culicinae. Поэтому оокинеты плазмодиев могут проникать через стенку желудка малярийных комаров и превращаться в спороцисты на ее внешней поверхности.

Характер взаимного влияния возбудителя и переносчика определяется степенью адаптированности их друг к другу.

Таким образом, зная особенности жизненного цикла и физиологии членистоногого переносчика, степень его адаптации к возбудителю можно прогнозировать характер их взаимоотношений и возможность передачи определенного возбудителя тем или другим переносчиком. При этом необходимо учитывать, что развитие и размножение возбудителя в организме специфического переносчика может происходить при показателях температуры не ниже определенного для каждого возбудителя уровня. C повышением температуры (до известного предела) оно ускоряется. Например, развитие Plasmodium vivax в малярийных комарах при 17 - 18°С продолжается 45 дней, при 20°С - 19 суток, а при 29 - 30°С завершается за 6,5 дней. При температуре ниже 14,5°С развитие плазмодия невозможно.

Для развития возбудителей в переносчиках необходима также достаточная относительная влажность воздуха. Например, для развития вируса японского энцефалита в организме комара она должна составлять 80 - 90%.

Быстро развивающиеся массовые вспышки характерны для тех трансмиссивных болезней, переносчиками возбудителей которых служат кровососущие двукрылые насекомые с непродолжительным жизненным циклом, питающиеся кровью повторно. Например, в условиях Средней Азии появление одного зараженного малярией в местности со средней численностью малярийных комаров может привести к тому, что в конце сезона передачи будут инвазированы плазмодиями более 1000 человек.

Трансмиссивные болезни, возбудители которых передаются иксодовыми клещами, характеризуются медленно развивающимися эпизоотическим и эпидемическим процессами, которые проявляются в течение многих лет спорадическими заболеваниями (клещевой энцефалит, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.).

Большое значение для определения роли членистоногого как переносчика имеют его пищевые предпочтения. Например, вши человека питаются только его кровью и способны передавать лишь возбудителей антропонозов (сыпного и вшивого возвратного тифов).

Ареалы трансмиссивных болезней и особенности их эпидемиологии. Ареал трансмиссивной болезни ограничен областью распространения хозяев возбудителя. Он, как правило, меньше ареала переносчика, так как в северной части последнего (в северном полушарии) средние температуры обычно ниже минимума, необходимого для развития возбудителя. Так, например, северная граница ареала малярийных комаров достигает полярного круга, тогда как местные случаи малярии не встречаются севернее 64°с.ш.

Вне пределов области распространения переносчиков отмечаются лишь завозные случаи трансмиссивных болезней. Они могут представлять опасность для окружающих лишь при наличии второго, не трансмиссивного механизма передачи, как, например, при чуме (факультативно-трансмиссивные инфекции).

Особенностью эпидемиологии трансмиссивных болезней является их сезонность, которая особенно резко выражена в умеренном поясе с четко различающимися временами года. Так, например, заболеваемость малярией и комариными энцефалитами отмечается в теплый сезон года, когда активны имаго комаров. В тропическом поясе сезонность заболеваемости трансмиссивными болезнями выражена менее резко и связана с режимом осадков. Например, в засушливых районах при недостатке осадков перерыв передачи возбудителей малярии происходит в сухой сезон, когда сокращается число анофелогенных водоемов. Наоборот, в районах с избыточным увлажнением передача резко уменьшатся в сезон ливней, когда личинки малярийных комаров, обычно развивающиеся в стоячей или слабо проточной воде, сносятся мутными бурными потоками разлившихся рек, вследствие чего численность малярийных комаров значительно падает.

Сезонная передача трансмиссивных болезней может быть связана со временем сельскохозяйственных работ. Например, в африканских и южноамериканских очагах онхоцеркоза подъем заболеваемости происходит после наиболее интенсивных сезонных работ на плантациях или на лесозаготовках вблизи мест выплода мошек.

Профилактика и меры борьбы при трансмиссивных болезнях проводятся в соответствии с общими принципами профилактики и борьбы с инфекционными болезнями. Они включают комплекс мер по оздоровлению источников инфекции (выявление и лечение больных, снижение численности животных - резервуаров возбудителей) и повышению резистентности населения (вакцинация). Специфическими для трансмиссивных болезней являются меры по снижению численности переносчиков (дезинсекция) и защите от них людей (применение репеллентов и средств механической защиты). Выбор главного направления воздействий зависит от вида трансмиссивной болезни и конкретных условий, в которых проводятся мероприятия.

В профилактике многих трансмиссивных болезней, помимо выявления и лечения больных и носителей, основным мероприятием является снижение численности переносчиков. Эффективность этого направления была доказана при ликвидации в нашей стране вшивого возвратного тифа, москитной лихорадки, антропонозного кожного лейшманиоза.

При некоторых трансмиссивных зоонозах весьма эффективными являются меры по снижению численности животных - источников заражения (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе).

В ряде случаев наиболее рациональной мерой является вакцинация (при туляремии, желтой лихорадке и др.) и химиопрофилактика (при сонной болезни, малярии).

Большое значение имеют мероприятия по поддержанию на должном уровне санитарно - гигиенического состояния населенных пунктов и их окрестностей с целью не допустить размножения грызунов и выплода переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней (комаров, блох, клещей и др.).

Возбудитель чумы

Чума (от лат. pestis) - высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемаяYersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis относится к отделуGracilicutes, семействуEnterobacteriaceae, родуYersinia.

Морфология и тинкториальные свойства .Y. pestis - полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование . Возбудитель чумы - факультативный анаэроб, психрофил: оптимум 98°С. На плотных средах может вырастать в виде колонийR- иS-формы;R-формы обладают высокой вирулентностью,S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность . Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерина выделяют «+»- и «-»-варианты.

Антигенная структура и факторы патогенности .Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из нихF,-, V- иW-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины - пестицины. Большинство факторов вирулентности(V-, W-антигены, мышиный токсин,F, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Резистентность . Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибельY. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0°С сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных . К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология . Чума - природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источникY.pestis - различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции - трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез . Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. Различают бубонную, легочную и первично­септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон - увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично­септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно­сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина . Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет . Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штаммаEV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Возбудитель туляремии

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) - зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи- ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено.

Таксономия. F. tularensis относится к отделуGracilicutes, родуFrancisella.

Морфология и культивирование . Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательные бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров.F. tularensis - факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентнойS-формы в авирулентнуюR-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности.F. tularensis содержит оболочечныйVi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны сVi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60°С вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. БактерииF. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению.

Восприимчивость животных . Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека - трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина . Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40°С, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно­бубонную и септическую формы. Летальность до 5%.

Иммунитет . После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика . Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РНГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином - туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение . Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика . Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма < 15 отечественными учеными Н.А. Гайским и Б.Я. Эльбертом.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) - инфекционная болезнь, вызываемаяBorrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии - крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений - озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней. Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лечение проводят антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.

Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.

Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) - инфекционная болезнь, вызываемаяRickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделуGracilicutes, семействуRickettsiaceae.

Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначалаIgM, а затемIgG; при болезни Брилла- быстрое образованиеIgG.

Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.

Возбудитель эндемического сыпного тифа

Эндемический, или крысиный, сыпной тиф - остролихорадочная зоонозная инфекция, встречающаяся у крыс. Возбудители инфекции - Rickettsia typhi, близкие по биологическим свойствам, включая антигенные, к риккетсиям Провацека. Переносчиками возбудителей служат блохи. Заболевания у людей в виде единичных случаев наблюдаются в местностях, в которых встречаются заболевания крыс. Серодиагностика со специфическим антигеном позволяет ставить диагноз крысиного сыпного тифа и дифференцировать его от эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) - инфекционное природно­очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью. Возбудитель инфекции -R. sibirica - грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму, культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток. Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей. Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсий и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют. В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РНГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель марсельской лихорадки

Марсельская лихорадка (средиземноморский риккетсиоз) - инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia conori, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного очага на коже, распространенной сыпью, поражением регионарных лимфатических узлов.

R. conori передаются со слюной при кровососании клещами. Клещи являются резервуаром и переносчиком возбудителя. Передача инфекции от человека к человеку не установлена.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный; эффективен против других риккетсий (например, возбудителей клещевого риккетсиоза). Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика сводится к обязательной обработке мест обитания клещей (собачьи будки, стены сараев, заборы и др.). Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель цуцугамуши

Цуцугамуши (от японск. - клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) - инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания - R. tsutsugamushi - типичный представитель рода риккетсий. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя - личинки краснотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне - сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая.

Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РНГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (от англ, query - неясный, неопределенный) - зоонозная инфекционная болезнь, вызываемаяCoxiella burnetii, характеризующаяся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Передача возбудителей происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных) и пищевым (при употреблении в пищу молока и молочных продуктов) путями. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Возбудитель попадает в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Протекает как лихорадочное заболевание.

Иммунитет у переболевших Ку-лихорадкой прочный и длительный; повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, мокроты и мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки морской свинки возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. Для серодиагностики применяют РА, РСК, разработан ИФА. Для диагноза может быть использована кожно-аллергическая проба с антигеном.

Лечение сводится к назначению антибиотиков из группы тетрациклинов, применяют левомицетин. Для неспецифической профилактики необходимы санитарно-ветеринарные мероприятия. Для создания иммунитета применяют разработанную П. Ф. Здродовским и В. А.

Гениг эффективную живую вакцину из штамма М-44.

Возбудители вирусных кровяных инфекций

Вирус иммунодефицита человека

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или AIDS (от англ,acquired immunodeficiency Syndrome), - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека - ВИЧ, илиHIV (от англ,human immunodeficiency virus), поражающим преимущественно иммунную систему. Болезнь характеризуется длительным течением, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью, передается в естественных условиях при половых контактах, а также с кровью при медицинских манипуляциях и способна к быстрому эпидемическому распространению. ВИЧ открыт в 1983 г. американским ученым Р. Галло и французским исследователем Л. Монтанье одновременно и независимо друг от друга.

Таксономия . ВИЧ отнесен к семействуRetroviridae, подсемейству Lentivirinae.Морфология и культивирование. ВИЧ - сравнительно просто устроенный РНК-содержащий вирус, имеет сферическую форму, размер около 100 нм; его сердцевину образуют главный белок р24 и другие белки, а липидная оболочка пронизана гликопротеидными антигенамиgp20 иgp41 (доменыgpl60); РНК- двухспиральная, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу или ревертазу. Вирус очень трудно культивируется в искусственных условиях, размножается только в культурах лимфоцитов, накопление невысокое.

Антигенная структура . ВИЧ имеет ряд поверхностных(gp!60, gp!20, gp41) и сердцевинных (р24, р!8 и др.) антигенов, определяющих его серологические свойства. В настоящее время выделяют две антигенные разновидности вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Основные антигены вызывают образование антител у инфицированных людей; вначале появляются антитела кgp!20, gp41, затем р24, которые длительно сохраняются в крови. ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая в сотни и тысячи раз превосходит изменчивость вируса гриппа, благодаря тому что скорость его транскрипции значительно выше, чем у других вирусов. Это затрудняет диагностику и специфическую профилактику ВИЧ-инфекции.

Факторы патогенности . ВИЧ обладает лимфотропностью благодаря тому, что на лимфоцитах Т-хелперах существуют в норме рецепторыCD-4, имеющие сродство к белкуgp!20 вируса. Это создает благоприятные условия для прикрепления вируса к лимфоцитам, проникновения их в клетку и последующего размножения в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоцитах последние разрушаются и погибают или снижают свою функциональную активность. Однако ВИЧ поражает не только Т4-лимфоциты, но и другие клетки (нервные, В-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса), которые имеют рецепторы типаCD-4, как у Т-лимфоцитов. Поражение иммунных и других клеток приводит к снижению защитных функций иммунной системы, развитию иммунодефицитного состояния и проявлению в результате этого вторичных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы.

Резистентность . ВИЧ сравнительно малоустойчив в окружающей среде, а также к физическим и химическим факторам. При комнатной температуре сохраняется до 4 сут; через 5.10 мин инактивируется после обработки спиртом, эфиром, гипохлори-том, быстро гибнет при действии моющих средств. Кипячение быстро убивает вирус, прогревание до 80°С обезвреживает его в течение 6-7 мин, а до 60°С - в течение 30 мин.

Восприимчивость животных . К ВИЧ чувствителен только человек; отдельные проявления ВИЧ-инфекции можно вызывать лишь у обезьян шимпанзе, у которых, однако, симптоматика СПИДа не развивается.

Эпидемиология . ВИЧ-инфекция впервые зарегистрирована в 1980.1981 гг. в США среди гомосексуалистов, затем среди лиц, страдающих гемофилией, которым для лечения часто проводят переливания крови, а впоследствии среди наркоманов и проституток. Источником инфекции являются только больной человек и носитель ВИЧ. Заражение происходит при половом контакте и парентеральном введении ВИЧ-инфицированных материалов (кровь, сыворотка, плазма, препараты крови), а также использование нестерильных инструментов и приборов, загрязненных кровью больных (шприцы, иглы, системы для переливания крови и т. д.). Возможно внутриутробное инфицирование плода, а также инфицирование ребенка через молоко ВИЧ- инфицированной матери. При бытовых контактах и через кровососущих насекомых вирус не передается. ВИЧ-инфекция распространена на всех континентах в подавляющем большинстве стран, особенно в Америке, Африке и Европе. Эпидемия ВИЧ-инфекции стремительно распространяется; число больных удваивается через каждые 8-10 мес и за 15 лет достигло нескольких миллионов при 20 млн носителей. ВИЧ-инфекция отнесена к кризисным инфекциям, угрожающим существованию человечества, поэтому ВОЗ разработала меры по ограничению его распространения. Принят закон по борьбе с ВИЧ-инфекцией и в России. Вирус попадает в кровь при половых контактах (особенно извращенных) или указанных выше медицинских манипуляциях, проникает в клетки, размножается в них, выходит из клеток и распространяется по всему организму. Его можно обнаружить в крови, лимфе, слюне, слезах, сперме, отделяемом влагалища, коже и других жидкостях и клетках.

Патогенез . Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деятельности иммунной системы, что проявляется угнетением иммунного ответа на антигены и митогены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов. Вследствие поликлональной активации В- лимфоцитов вирусом возможно повышение уровня иммуноглобулинов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и другие клетки) антигенов. Этот механизм лежит в основе возникновения вторичных болезней и клинических проявлений ВИЧ-инфекции.

Клиническая картина . ВИЧ-инфекция характеризуется несколькими стадиями:

лихорадочная стадия: через 1-2 мес после инфицирования могут появиться лихорадка, интоксикация, увеличение лимфатических узлов, понос и др.;

бессимптомная стадия: все явления первой стадии исчезают, человек внешне здоров, однако у него появляются антитела к ВИЧ; стадия может длиться несколько лет;

стадия вторичных заболеваний, осложнений ВИЧ-инфекции. Выделяют 4 группы вторичных заболеваний, протекающих с поражением ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты и др.), легких (пневмонии, вызываемые бактериями и простейшими), пищеварительного тракта (диарея, уменьшение массы тела и др.) и возникновением опухолей (саркома Капошии др.);

терминальная стадия: развиваются кахексия (резкое уменьшение массы тела), адинамия, деменция (слабоумие) и другие явления при снижении всех иммунологических показателей.

Считают, что только терминальную стадию можно относить к собственно СПИДу, все предыдущие следует трактовать как ВИЧ-инфекцию.

Летальност ь при СПИДе достигает 100 %.

Иммуните т. Иммунитет носит гуморальный и клеточный характер. Роль антител недостаточно выяснена.

Лабораторная диагностика . Вирусологическая и серологическая диагностика сводится к определению в жидкостях и тканях организма (сыворотка крови, лимфоциты, макрофаги, сперма, слюна, содержимое влагалища и др.) вируса или его антигенов, а также антител к ВИЧ в сыворотке крови. Вирус выделяют в культуре клеток лимфоцитов, что довольно трудно в обычных условиях. Антитела к ВИЧ определяют в основном с помощью ИФА, подтверждая положительные результаты, используя метод иммуноблоттинга (см. главу 9).

Лечение . Лечение неэффективно. Некоторые результаты дает применение азидотимидина, подавляющего репликацию вируса в клетке.

Профилактика . Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к пресечению возможностей инфицирования при половых контактах (механические способы защиты), борьбе с проституцией, наркоманией и гомосексуализмом; исключению условий передачи ВИЧ при медицинских манипуляциях (одноразовые шприцы, иглы, системы для переливания крови, проверка доноров и препаратов крови на ВИЧ и т. д.); санитарно­просветительной работе. С целью ограничения распространения ВИЧ-инфекции Минздравом РФ утверждены соответствующие правила медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека, регламентирующие комплекс профилактических мероприятий по борьбе с этой чрезвычайно опасной болезнью.

Вирусы гепатитов В, D, С иG

Вирус гепатита В

Вирусный гепатит - системное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, характеризующееся преимущественным поражением печени. ирусы гепатита В у человека впервые описаны как частицы Дейна в 1970 г., которые он наблюдал под электронным микроскопом в сыворотке больных гепатитом. Вместе с вирусами гепатитов лесных сурков и белок, пекинских уток относится к сем. Hepadnaviridae, родуOrthohaepadnavirus.

Морфология и антигенная структура . Вирионы гепатита В имеют вид сферических образований диаметром 40.45 нм. Сердцевина вируса состоит из антигенаHbcAg, инфекционного антигена -HBeAg, особого фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы и генома, представленного своеобразной кольцевой двухспиральной ДНК. Сердцевина окружена оболочкой, содержащей поверхностный антигенHBsAg (австралийский антиген), гликопротеидной природы. НВс- и НВе- антигены представляют собой один и тот же полипептид.

Культивирование . Вирус гепатита В с трудом размножается в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, - шимпанзе.

Резистентность. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой температуре, особенно если находятся в сыворотке крови: в течение нескольких минут выдерживают кипячение. Вирус не инактивируется при УФ-облучении плазмы, хранении при - 20°С, повторном замораживании и оттаивании.

Эпидемиология . Гепатит В является одной из распространенных тяжелых болезней; им болеют сотни миллионов людей. Основной механизм передачи инфекции - парентеральный. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании крови, инъекциях и других манипуляциях, сопровождающихся нарушениями целостности слизистых покровов. Вирус гепатита В может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем, в основе которого лежит парентеральный путь передачи.

. Вирусы проникают в кровь парентерально, с кровью переносятся в печень и размножаются в клетках печени - гепатоцитах. Инкубационный период отличается продолжительностью до 3.6 мес. В зависимости от типа взаимодействия вирусов с клетками печени (пролиферативный или интегративный), силы иммунного ответа, дозы вируса развиваются различные формы болезни: тяжелый гепатит с высокой летальностью и переходом в хроническую форму; длительное носительство; первичный рак печени.

Иммунитет. Инфекционный процесс сопровождается развитием иммунитета, выработкой антител ко всем трем антигенам. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным состоянием; при острых формах иммунодефицит носит преходящий характер.Свыше 5 % случаев гепатита В заканчивается носительствомHBs-антигена, являющегося основным показателем перенесенной хронической инфекции и носительства. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, достигает 300 млн.

Микробиологическая диагностика . Материалом для исследования служит кровь больного, в которой определяются антигены вируса и антитела против них - анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе классовIgM иIgG. Для этого применяют серологические реакции: ИФА, РИА, РНГА. В будущем важное место займет метод ДНК-гибридизации, позволяющий определять ДНК вируса в крови и клетках печени.

Лечение. Современный метод лечения сводится к применению иммуномодуляторов, в частности интерферона-реаферона, полученного методом генетической инженерии.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального заражения при инъекциях, переливаниях крови, операциях, выявлении носителей и отстранении их от донорства, использовании медицинских инструментов одноразового пользования. Для специфической профилактики разработана и применяется рекомбинантная вакцина изHBs- антигена, полученная методом генетической инженерии (см. главу6).

Вирус гепатита D

В 1977 г. открыт особый дефектный вирус, получивший первоначальное название дельта­антиген, в настоящее время расшифрован как односпиральный РНК-вирус, названный вирусом гепатита D. Дефектом его является отсутствие собственной оболочки, поэтому для проявления патогенного действия он должен использовать оболочку вируса гепатита В. Вирус гепатитаD может вызывать поражение печени лишь у людей, уже инфицированных вирусом гепатита В.

Иммунитет к гепатиту В защищает от заражения вирусом гепатита D: иммунизация против гепатита В эффективна и против гепатитаD.

Вирус гепатитов С и G

Гепатит С вызывается вирусом, отличающимся от вируса гепатита В. Относится к семейству Flaviviridae, родуHepacivirus, РНК-содержащий вирус, сложно устроенный. Чувствителен к эфиру, УФ-лучам, детергентам. Возбудитель передается парентерально, как и вирус гепатита В. Наиболее часто заболевают лица после повторных переливаний крови. В половине случаев процесс переходит в хроническое заболевание с возможным развитием цирроза или первичного рака печени.

Лечение - интерферон и рибавирин.

Неспецифическая профилактика гепатита С такая же, как и при гепатите В. Специфическая профилактика не разработана. Вирус гепатита G относится к семействуFlaviviridae, родуHepacivirus; мало изучен.

Арбовирусы

Арбовирусы (от англ, arthropod borne viruses - вирусы, передаваемые членистоногими) - многочисленная экологическая группа вирусов, циркулирующих в природных очагах между восприимчивыми позвоночными животными и кровососущими членистоногими.

Таксономия. Арбовирусы не являются единой таксонбмичес-кой группой, а включают представителей из разных семейств. Наибольшее число арбовирусов относится к семействамTogaviridae (более 30 представителей),Flaviviridae (около 60),Bunyaviridae (около 200),Reoviridae (60),Rhabdoviridae (около 50). В настоящее время известно около 450 арбовирусов, число которых постоянно растет за счет открытия новых представителей. Около 100 из них способны вызывать заболевания у людей. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, омской геморрагической лихорадки, крымской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки, лихорадки денге, москитной (флеботомной) лихорадки.

Морфология, химический состав, антигенная структура . В зависимости от таксономического положения арбовирусы могут иметь сферическую или реже пулевидную (рабдовиру-сы) форму; размер вирусов от 40 до 100 нм. Состоят из РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами. Вирусы имеют группоспецифические антигены, связанные с нуклеокапсидом, и видоспецифические антигены гликопротеидной природы. К настоящему времени известно около 70 антигенных групп арбовирусов. Большая часть арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.

Культивирование . Арбовирусы культивируют в организме новорожденных белых мышей, в культурах клеток (первичных и перевиваемых), иногда в куриных эмбрионах. У мышей-сосунков при заражении в мозг развивается острая инфекция с поражением ЦНС, которая заканчивается параличами конечностей и гибелью животных. Цитопатический эффект наблюдается только в некоторых культурах клеток.

Резистентность. Арбовирусы чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям, формалину, низким значениям рН, УФ-об-лучению, инактивируются при 56.60°С в течение 30 мин. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.

Эпидемиология. Арбовирусы широко распространены на земном шаре, ареал обычно ограничен зоной обитания переносчиков. Резервуаром арбовирусов в природе являются теплокровныеи холоднокровные животные, особенно птицы, грызуны и летучие мыши. Основной механизм передачи - кровяной трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика - кровососущего членистоногого). Специфическими переносчиками арбовирусов являются комары, клещи, москиты, мокрецы. Некоторые виды членистоногих способны к длительному пожизненному хранению возбудителя и передаче его потомству, т. е. выполняют роль природного резервуара арбовирусов. При некоторых условиях арбовирусы могут передаваться через кровососущих членистоногих от человека к человеку. Сезонность заболеваний связана с периодом активности переносчика.В ряде случаев возможны другие механизмы и пути передачи этих вирусов - аэрогенный, алиментарный (через инфицированные пищевые продукты), контактный (при попадании крови больных на поврежденную кожу). В лабораторных условиях заражение может произойти в результате вдыхания вирусного аэрозоля при высокой концентрации вирусов в воздухе, поэтому работа с арбовирусами должна проводиться с соблюдением специального защитного режима. Арбовирусы могут вызывать эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания.

Патогенез и клиническая картина . После укуса кровососущим членистоногим возбудитель с током крови заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция, затем он попадает в кровь (вирусемия). Далее вирусы могут поражать клетки центральной нервной системы, кровеносные капилляры кожи, слизистых оболочек, а также внутренние органы и ткани (печень, селезенку, почки и др.). В патогенезе арбовирусных инфекций значительную роль играют иммунологические реакции с развитием реакции ГЗТ.

Клиническая картина арбовирусных инфекций характеризуется многообразием симптомов и форм проявления - от тяжелейших случаев с летальным исходом до бессимптомных форм. Выделяют три группы синдромов:

системные лихорадки, иногда с сыпью и поражением суставов, протекающие доброкачественно;

геморрагические лихорадки;

энцефалиты, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью.

Иммунитет . После перенесенного заболевания формируется стойкий гуморальный

типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика . В связи с высокой опасностью лабораторного заражения арбовирусами аэрогенным путем работа с ними может проводиться только в специально оборудованных лабораториях. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, в летальных случаях - материал из всех органов. Для диагностики некоторых арбовирусных инфекций разработаны экспресс-методы - РИФ, ИФА, РИА, РНГА, применяемые для обнаружения вирусного антигена. Универсальным методом выделения арбовирусов является заражение новорожденных (1.3-дневных) мышей в мозг. При некоторых арбовирусных инфекциях (лихорадка денге) используют культуры клеток. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РСК, РТГА и РН. Эти же реакции применяют для серодиагностики арбовирусных инфекций.

Специфическая профилактика и лечение . Для создания активного иммунитета против ряда арбовирусных инфекций используют инактивированные формалином вакцины. Единственным исключением является живая вакцина против желтой лихорадки. Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям лицам, проживающим в эндемических очагах или направляемых на временные работы в такие очаги, а также работающим с арбовирусами. Для экстренной профилактики и лечения применяют гомологичные и гетерологичные специфические иммуноглобулины. Для лечения некоторых арбовирусных инфекций используют также препараты рибавирина, интерферона и др.

Вирус клещевого энцефалита

Впервые выделен в 1937 г. на Дальнем Востоке группой отечественных вирусологов во главе с А. А. Зильбером. Вирус относится к семейству Flaviviridae, родуFlavivirus (от лат.flavus - желтый), является типичным арбовирусом умеренного пояса, ареал которого занимает обширное пространство тайги и лесов от Атлантического до Тихого океана. Переносчиками и долговременными хранителями вируса являются иксодовые клещи. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность. Человек заражается при укусе инфицированными клещами или употреблении зараженного сырого молока, чаще всего козьего. Инкубационный период длится 7.12 дней. Различают 3 клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, ме- нингеальную и очаговую. Очаговая форма протекает тяжело, с поражением ЦНС, сопровождается стойкими параличами мышц шеи и верхних конечностей, летальность доходит до 30%. Для специфической профилактики применяют инактивирован-ную культуральную сорбированную жидкую вакцину. В первые дни болезни эффективно введение специфического иммуноглобулина.

Вирус японского энцефалита

Вирус впервые выделен в 1933 г. Н. Хаяши. Природные очаги вируса находятся на территории ряда стран Юго-Восточной Азии, встречаются на юге Приморского края. Переносчики вируса - комары. Клиническая картина варьирует от общелихорадочного синдрома до тяжелой формы энцефалита. Летальность может достигать 40 %. Для иммунизации используется высокоочищенная инактивированная мозговая вакцина.

Вирус омской геморрагической лихорадки

Вирус выделен в 1947 г. М. П. Чумаковым. По антигенным и биологическим свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита. Природные очаги вируса находятся на территории Западной Сибири, в поддержании их участвуют позвоночные животные, преимущественно ондатры, и клещи. Заражение людей происходит трансмиссивным путем или при прямом контакте с инфицированными животными. Заболевание характеризуется поражением капилляров, нервной системы и надпочечников, сопровождается кровотечениями, особенно носовыми. Болезнь обычно протекает доброкачественно. Активная иммунизация не проводится. Для лечения и экстренной профилактики используют специфический гетерологичный иммуноглобулин.

Вирус крымской геморрагической лихорадки

Вирус впервые выделен в 1945 г. М. П. Чумаковым. Природные очаги вируса находятся на территории России (Астраханская, Ростовская области, Краснодарский и Ставропольский края) и ряда стран Европы и Азии. Переносчиками являются иксодовые клещи. Механизм передачи трансмиссивный, однако возможно заражение через поврежденные кожные покровы при контакте с кровью больного человека. Заболевание характеризуется лихорадочным состоянием, интоксикацией и множественными кровоизлияниями (геморрагиями) во внутренние органы. Во время эпидемических вспышек летальность может достигать 50%. Разработана инактивированная мозговая вакцина. Для лечения используют рибовирин, интерферон, специфический иммуноглобулин.

Вирус желтой лихорадки

Вирус открыт в 1901 г. на Кубе У. Ридом. Существуют два эпидемических типа очагов желтой лихорадки - джунглевые и городские. В природных очагах желтой лихорадки в джунглях, находящихся на территории тропической Африки и Южной Америки, вирус циркулирует главным образом между обезьянами и комарами. Главную опасность представляет городская желтая лихорадка, при которой резервуаром инфекции являются больные люди. Болезнь передается от человека к человеку через укус комара, при этом возникают тяжелые эпидемические ситуации. Желтая лихорадка является единственной карантинной арбовирусной инфекцией. Заболевание сопровождается лихорадочным состоянием, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Летальность составляет 40-50 %. Всем лицам, выезжающим в регионы, неблагополучные по желтой лихорадке, прививают живую вакцину (штамм 17Д, культивирование на куриных эмбрионах). Вакцина создает многолетний иммунитет.

Вирус лихорадки денге

Вирус выделен в 1944 г. А. Сэбиным. Известны 4 антигенных варианта вируса, которые широко циркулируют в тропическом и субтропическом поясе во многих странах. Существует два эпидемических типа очагов лихорадки денге: джунглевые и городские. Первые поддерживаются циркуляцией вируса между обезьянами и комарами, вторые - между человеком и комаром- переносчиком. Лихорадка денге относится к числу наиболее массовых арбовирусных инфекций. Заболевание характеризуется лихорадкой, суставными и мышечными болями, иногда сыпью, в тяжелых случаях - геморрагическим синдромом; летальность высокая.

Иммунитет типоспецифический. Вакцины для массового применения не разработаны.

Вирус москитной лихорадки

Вирус выделен в 1955 г. А. Сэбиным. Инфекция распространена в Европе, Азии и Африке в зонах обитания переносчика вируса - москитов. Вспышки москитной лихорадки отмечались в Закавказье, Средней Азии, Крыму и Молдове. Вирус экологически связан с песчанками, но в населенных пунктах может передаваться москитами от человека человеку. Болезнь характеризуется лихорадкой, сильными глазными и головными болями, конъюнктивитом.

Течение благоприятное. Вакцины не разработаны.

Возбудители протозойных кровяных инфекций

Возбудители малярии

Малярия - антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передающаяся комарами(Anopheles), сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудители малярии относятся к Protozoa, типуApicomplexa, классуSporozoa и видамPl. vivax, Pl.malariae, Pl.falciparum, Pl.ovale.

Эпидемиология. Малярией болеют сотни миллионов человек, живущих в странах тропического климата, что определяет важность проблемы завоза малярии в нашу страну. Источник инфекции - инвазированный человек; переносчик - самка комара родаAnopheles. Основной механизм передачи - трансмиссивный, через укус инвазированной самки комара.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года и более. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры тела до 39-40°С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры тела с обильным потоотделением и выраженной слабостью.

Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видо-специфический нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Лечение и профилактика. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые, половые стадии плазмодиев. К основным противомалярийным препаратам относят хинин, хлорохин, акрихин, примахин, хиноцид, бигумаль, хлоридин и др.

Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (лечение больных малярией и носителей) и уничтожение переносчиков возбудителя - комаров. Разрабатываются методы вакцинации на основе антигенов, полученных методом генетической инженерии (см. главу 6).

Возбудители лейшманиозов

Лейшманиозы - трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).

К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.

Эпидемиология . Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза - суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты родаPhlebotomus. Механизм передачи возбудителей - трансмиссивный, через укус москитов.

Патогенез и клиническая картина . Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза:L. tropica minor - возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) иL. tropica major - возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки. При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2-4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье.L. braziliensis вызывает кожно­слизистый лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызываетсяL. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6-8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.

Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненныйиммунитет.

Микробиологическая диагностика . В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому-Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.

Лечение и профилактика . Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты урьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культуройL. tropica major.

Возбудители трипаносомозов

Для человека патогенны Tripanosoma gambiense иTripanosoma rhodesiense, вызывающие африканский трипаносомоз (сонную болезнь), иTripanosomacruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Таксономическое положение на уровне высших таксонов такое же, как и у лейшманий. Трипа-носомозы имеют продолговатое узкое тело со жгутиком и ундулирующей мембраной. Переносчиком африканского трипаносомоза являются мухи цеце, а болезни Шагаса - триатомовые клопы. В нашей стране могут выявляться только завозные случаи трипаносомозов.