Фрагменты фиброзной ткани что. Фиброзная жидкость

Соедини́тельная ткань - это ткань живого организма , не отвечающая непосредственно за работу какого-либо органа или системы органов, но играющая вспомогательную роль во всех органах, составляя 60-90 % от их массы. Выполняет опорную, защитную и трофическую функции. Соединительная ткань образует опорный каркас (строму) и наружные покровы (дерму) всех органов. Общими свойствами всех соединительных тканей является происхождение из мезенхимы , а также выполнение опорных функций и структурное сходство. В общем, соединительная ткань - это масса разнородных клеток, выполняющих, в принципе, роль для них общую - это поддержка органов, их соединение и обмен информацией и разграничивание их друг от друга.

Строение соединительной ткани [ | ]

Большая часть твёрдой соединительной ткани является фиброзной (от лат. fibra - волокно): состоит из волокон коллагена и эластина . К соединительной ткани относят костную , хрящевую , жировую ткани, кровь и многое другое. Поэтому соединительная ткань - единственная ткань, которая присутствует в организме в 4-х видах - волокнистом (связки), гелеобразном (хрящи), твёрдом (кости), жидком (кровь).

Фасции , мышечные влагалища , жир, связка , сухожилия , кости , хрящи , сустав , суставная сумка , сарколемма и перимизий (perimysium) мышечных волокон, синовиальная жидкость , кровь , лимфа , сало , межклеточная жидкость , внеклеточный матрикс , склера , радужка , микроглия и многое другое - это всё соединительная ткань.

Соединительная ткань состоит из внеклеточного матрикса и нескольких видов клеток . Клетки, относящиеся к соединительной ткани:

• фиброциты - неактивные фибробласты.
• фибробласты - производят коллаген и эластин, а также другие вещества внеклеточного матрикса, способны делиться.
• фиброкласты - клетки, способные поглощать и переваривать межклеточный матрикс; являются зрелыми фибробластами, к делению не способны.
• меланоциты - сильно разветвлённые клетки, содержащие меланин , присутствуют в радужной оболочке глаз и коже (по происхождению - эктодермальные клетки, производные нервного гребня).
• макрофаги - клетки, поглощающие болезнетворные организмы и отмершие клетки ткани, чужеродные частицы (по происхождению моноциты крови).
• эндотелиоциты - окружают кровеносные сосуды, производят внеклеточный матрикс и продуцируют гепарин . Эндотелий сосудов, также, как и синовиальная клетки суставов, относятся к соединительной ткани.
• тучные клетки , или тканевые базофилы - это иммунные клетки соединительной ткани. Продуцируют метахроматические гранулы, которые содержат гепарин и гистамин . Они сконцентрированы под кожей, вокруг лимфатических узлов и кровеносных сосудов, в селезёнке и красном костном мозге. Отвечают за воспаление и аллергии.
• мезенхимные клетки - клетки эмбриональной соединительной ткани

Межклеточное вещество соединительных тканей (внеклеточный матрикс) содержит множество разных органических и неорганических соединений , от количества и состава которых зависит консистенция ткани. Кровь и лимфа , относимые к жидким соединительным тканям, содержат жидкое межклеточное вещество - плазму. Матрикс хрящевой ткани - гелеобразный, а матрикс кости, как и волокна сухожилий - нерастворимые твёрдые вещества.

Морфология соединительной ткани [ | ]

Соединительная ткань - это внеклеточный матрикс вместе с клетками различного типа (фибробласты, хондробласты , остеобласты , тучные клетки, макрофаги) и волокнистыми структурами. Межклеточный матрикс (ВКМ - внеклеточный матрикс) представлен белками - коллагеном и эластином , гликопротеидами и протеогликанами, гликозаминогликанами (ГАГ), а также неколлагеновыми структурными белками - фибронектином , ламинином и др. Соединительная ткань подразделяется на:

• собственно соединительную ткань (рыхлая волокнистая и плотная волокнистая, плотная волокнистая делится на неоформленную и оформленную),
• скелетную (опорную) соединительную ткань - костную и хрящевую,
• трофическую ткань - кровь и лимфа,
• соединительную ткани со специфическими свойствами - жировую, слизистую, пигментную, ретикулярную.

Соединительная ткань определяет морфологическую и функциональную целостность организма. Для неё характерны:

• универсальность,
• тканевая специализация,
• полифункциональность,
• многокомпонентность и полиморфизм,
• высокая способность к адаптации.

Основными клетками соединительной ткани являются фибробласты. В них осуществляется синтез коллагена и эластина , и другие компоненты межклеточного вещества.

Заболевания, связанные с соединительной тканью [ | ]

В связи со слабостью связочного аппарата, недостаточной прочностью коллагеновых волокон могут развиваться такие заболевания, как

• Повышается риск отслоения сетчатки
• Опущение различных органов (пример: нефроптоз - опущение почки)
• Диастаз (расхождение прямых мышц живота)

Нарушения иммунитета тоже можно отнести к заболеваниям соединительной ткани, так как за иммунитет отвечает тоже преимущественно она, в основном - лимфатическая и кровеносная системы, которые к ней относятся.

Мастопатии присущи разнообразные формы, которые по характеристикам новообразования и свойствам их состава делятся на группы. Одним из вариантов является диффузная фиброзная мастопатия. Для неё уместно появление огромного количества уплотнений, которые различаются по размерам и формам. Фиброзная ткань является причиной появления этих уплотнений в результате преобладания соединительного компонента в клетках груди.

Диффузная фиброзная мастопатия молочных желез возникает под фактором гормонального сбоя: эстроген превышает норму, а прогестерон, наоборот, уменьшается. В результате грудные ткани меняют свой состав и появляются опухоли, негативно влияющие на нервные окончания и сосуды. Сначала ощущаются только малые неудобства во время цикла (боли и набухание желез). В случае стадии посерьёзнее ощутимы боли тянущего и жгучего характера; из сосков выделяется много мутной жидкости, появляются сонливость и апатия; может подняться температура.

Специалистами мастопатия поделена на:

Возможна и такая классификация: очаговая и двусторонняя.

Обычно заключение звучит, как диффузная фкм с преобладанием фиброза или диффузная фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброза (дфк), диффузная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента говорит о том, что в груди находятся доброкачественные уплотнения.

Причины возникновения

Существуют разные мнения по воду причин, влияющих на появление мастопатии. Для появления диффузной фибромастопатии относят такие факторы, приводящие в дисбаланс женские гормоны:

В зоне риска женский пол, переживший выкидыши, аборты, и те, у кого проблемное кормление ребёнка грудью. Диффузный фиброз молочной железы встречается у женщин перед менопаузой, когда повышается уровень гормонов.

Диагностика и лечение заболевания

Диагностировать мастопатию можно большим рядом комплексов. Их совокупляют, чтоб получить самое точное заключение. Женщины до сорока должны обязательно проходить ультразвуковое исследование как минимум один раз в год. Оно покажет, имеются ли образования и какую они имеют форму. Для тех, кто постарше, таким способом не пользуются, назначается маммография.

Если обнаружена фиброма, то берётся пункция . С помощью части ткани определяется наличие клеток рака. Подтверждение диагноза возможно с помощью сдачи крови на анализ и посещения гинеколога. Чтобы контролировать состояние груди, следует регулярно проводить самопальпацию. Прощупывание поможет понять изменились ли формы и подвижность образования.

Диффузно-фиброзная мастопатия:

Лечение проводится как медицинскими препаратами, так и народными средствами. Вначале заболевания приписываются средства гомеопатического плана, а также препараты на основе различных трав (лопух, белладонна, тысячелистник, чистотел). Фиброзные изменения более тяжёлой формы приводят к назначению таблеток, уколов, и мазей на основе гормонов; рекомендуется применение противозачаточных средств нового образца. При мастопатии сложной формы назначается лечение с использованием стероидов и тестостерона . Ещё используется метод кольпоскопии, а также анализ на цитологию клетки влагалища.

Рекомендуемые методы народной медицины - умеренное использование травяных и овощных компрессов. Можно взять капусту, лопух, чистотел, свёклу, болиголову. Хорошо включить в рацион укрепляющий чай, бальзам на основе масла растений и мёда. Не стоит забывать и о диете. Исключено принимать жирное, консервацию, копчёности и кофе. Следует употреблять рыбу, птицу, молочку и фрукты с овощами. Приём витаминов не должен оказаться на последнем месте. А вот алкоголь и курение - первый враг. Никотиновые смолы приводят к угнетению гормонального фона, воспалению и образованию фибромы.

Драпкина Оксана Михайловна, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

Следующую лекцию сделаю я. Она будет называться «Фиброз сердца и печени: что общего».

Уважаемые коллеги, тема фиброза, на мой взгляд, очень актуальная. Она дает нам возможность, если получится, сделать так, что наши ткани (соединительная, паренхиматозная, мышечная клетка, любая другая ткань) будет жить дольше.

Фиброз - это естественное старение организма. Фиброз любого органа (еще раз хочу подчеркнуть), любой клетки (это может быть клетка эндотелия, клетка сосуда, печени). Механизмы развития фиброза во многом схожи.
Я сегодня попытаюсь начать наш образовательный курс, который мы надеемся сделать непрерывным. В эту проблему будут вовлечены не только кардиологи. В нее обязательно будут вовлечены гепатологи. В частности, профессор Павлов, который работает в нашей клинике. Он очень серьезно занимается проблемой, касающейся печени. Пульмонологи и так далее.
Моя задача сегодня рассказать о возможных параллелях между формированием фиброза сердца и печени.

Есть ли такие параллели или это выдуманные попытки связать воедино разные процессы.
Мне бы хотелось уделить внимание роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе формирования фиброза. Мы сегодня уже видели этот вездесущий ангиотензин-2, который взаимодействует с рецепторами ангиотензина первого типа. Он опосведует все неблагоприятные влияния (в частности, влияя на инсулинорезистентность, повышает давление тучному гипертонику).
Сейчас посмотрим на него несколько с другой стороны. С позиции развития фиброза.

Что это такое. Определение. Фиброз - это уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений. Мы хорошо знакомы с участками фиброза после, например, перенесенного инфаркта миокарда.
Эти рубцовые изменения могут быть в различных органах. Они возникают, как правило, на месте хронического воспаления: атрофии или дистрофии.
Можно дать молекулярное определение. Мы можем сказать, что фиброз - это чрезмерное накопление в тканях фибробластов и протеинов внеклеточного матрикса, включая коллаген.
Сегодня мы в течение 20-ти минут должны проследить судьбу коллагена, который является основной структурной единицей фиброза ткани.

История изучения вопроса восходит своими корнями к 1872-му году, когда Вильям Галл и Генри Саттон описывают артериокапиллярный фиброз, который развивается при болезнях почек.
1930-е годы ХХ века уже поработали нобелевские лауреаты. Они работали над тем, чтобы раскрыть структуру коллагена. Она была раскрыта.

В 1960-е годы Джон Росс и Юджин Браунвальд начинают изучать влияние ангиотензина на функцию сердца. Тогда появляются первые работы о взаимосвязи сахарного диабета и фиброза миокарда. Или гипертрофированного левого желудочка вследствие артериальной гипертензии фиброза миокарда.
Раньше Георгий Федорович Ланг, непререкаемый авторитет русской медицинской школы, уже находил «нежный фиброз» (как он говорил) в сердцах пациентов, страдающих артериальной гипертензией.
Совсем недавно становится возможной количественная и качественная оценка фиброза. Конечно, мы стремимся в своих диагностических возможностях развивать все больше такие методы, которые будут не инвазивными. Безусловно, биопсия печени, биопсия миокарда не всегда доступны.
Биопсия печени доступна - а биопсия миокарда выполнима трудно. Сейчас бьются над тем, какой из методов будет сравним по своей чувствительности и специфичности с морфологическим.
Основные действующие лица - кого мы должны знать в лицо, говоря о фиброзе. Это фибробласты, коллаген. Причем здесь нас интересует коллаген первого и третьего типа. Это компоненты внеклеточного матрикса. В основном здесь речь пойдет о протеогликанах.

Сами по себе матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы (то есть соотношение матриксных металлопротеиназ, которые отвечают за деградацию коллагена, и ингибиторов матриксных металлопротеиназ) будут теми мишенями, на которые можно воздействовать различными терапевтическими агентами для того, чтобы либо увеличить синтез коллагена, либо больше повлиять на его деградацию.
Профибротические маркеры. Самые знаменитые - это, конечно, TGF beta (маркер роста).
Что из себя представляет коллаген. Коллаген - это тройная спираль. Эта тройная спираль коллагена - это 1/3 всех белков тела человека. Она образована белковыми цепями. Когда эти тройные спирали коллагена, которые вытянуты белковыми цепями, сходятся, сшиваются вместе, то образуются стержнеобразные молекулы коллагена. Они образуют очень прочные нерастяжимые коллагеновые фибриллы. Их прочность сравнима с прочностью стали.
Вы понимаете, насколько трудно, например, обратить вспять фиброз. На мой взгляд, лучше сделать все возможное для того, чтобы фиброз не сформировался.
Как происходит синтез коллагена. Синтез коллагена - это процесс, который требует клеточного и внеклеточного синтеза. Предшественник коллагена синтезируется на рибосомах, на поверхности эндоплазматического ритикулума. Он называется препроколлаген. Затем происходит посттранквилизационная модификация в комплексе Гольджи. Отщепляются некоторые сигнальные пептиды.
Появляется проколлаген, который все еще несет на одном своем конце длинный пропептид. Дальше следует гидроксилирование и гликозилирование. Окисление остатков цистоина приводит к образованию межмолекулярных дисульфидных связей.
Самый последний этап - конденсация с образованием внутри- и межмолекулярных связей. Когда все эти этапы пройдены, мы получаем коллаген.
Срез миокарда левого желудочка любого пациента. Важно, что соединительно-тканный каркас миокарда состоит из трех основных составляющих: эпимизии, эндомизии, перимизии. Эндомизии окружают большое мышечное волокно. Это плотные пучки коллагена, которые составляют соединительно-тканную прослойку, окружающую весь миокард. Эпимизии входят в состав эпикарда и эндокарда.
Эндомизии - это коллагеновые волокна, которые, окружая каждое мышечное волокно, формируют сетчатый футляр. Вокруг этих мышечных волокон располагаются еще и капилляры. Это тоже очень важно. Межличностные отношения между мышечным волокном и капилляром.

Эндомизии и эпимизии соединяют перимизии. Роль перимизии чрезвычайно важна в процессах расслабления. Перимизии представляют из себя довольно толстые пучки. Они утолщаются, укорачиваются во время систолы и удлиняются, практически переходя в сплошную ленту при диастоле. Насколько будет эластичен перимизий, настолько будет эластичным наше сердце.
Таким образом, в процессе фиброза миокарда, о котором мы сегодня будем больше говорить, эти три пучка играют большое значение. Эпимизии, эндомизии, перимизии.

Ультраструктурный уровень. Слева находится электронная микрофотография фрагмента левого предсердия. Мы видим, как коллаген-волокна располагаются между фибробластом и капилляром. Скорее всего, здесь речь идет именно об эндомизии.
Рядом показано, как кардиомиоцит отделен от капилляра тонкой пластинкой роста фибробластов. Если фибробласт будет активироваться (мы чуть ниже еще раз вспомним, какими агентами он может активизироваться), это приведет к тому, что отросток фибробласта постепенно будет заменен соединительной тканью.
Сделаем сложное простым. Спросим себя: что такое процесс образования коллагена. Или что такое фиброз. Фиброз - это преобладание синтеза коллагена над его распадом.
Синтез коллагена и его превращение требует активности лизил-оксидазы. Затем в работу вступает металлопротеиназа. Ингибиторы металлопротеиназ будут уменьшать действие последних металлопротеиназ. Происходит деградация коллагена.
Нельзя путать то, что мы видим (фибробласт). Надо понимать, что это не просто преобладание синтеза коллагена над его распадом. Это еще процесс оструктурирования коллагена. Только структурированный коллаген имеет значение в развитии фиброза, а не просто пучки коллагена, которые будут разбросаны по миокардам.
Мы прекрасно знаем различные типы фиброза, которые говорят о том, по какому пути: по пути апоптоза или некроза пойдет ткань. Нормальная ткань представляет собой кардиомиоциты, которые, соединяются друг с другом конец в конец.

Если вдруг произошел инфаркт миокарда и на месте рубца происходит образование репаративного фиброза, то нормальные клетки начинают чередоваться с клетками - участками соединительной ткани. Такой репаративный фиброз возникает на месте дистрофических изменений. Здесь атрофия и дистрофия ткани лежит в основе этого типа фиброза.
Реактивный фиброз - это то, с чем мы встречаемся гораздо чаще. Это все гипертоники (многие, во всяком случае) с длительным стажем артериальной гипертензии (АГ), с плохо леченной АГ. Реактивный фиброз. Здесь происходит увеличение межклеточного матрикса. Коллагеновые пучки становятся более толстыми.
Владимир Леонидович сегодня говорил об аритмиях. Мое глубокое убеждение в том, что, по-видимому, в аритмиях (особенно в суправентрикулярных) повинны процессы фиброза. В частности, может быть, в предсердиях.
У нас будет 20 минут дискуссии. Я думаю, что каждый сможет высказаться по этому поводу.
Во многих экспериментальных исследованиях было доказано, что фиброз может служить основой для развития тахиаритмии. Наиболее аритмогенной зоной служит зона устья легочных вен. Эту зону пытаются ограничить во время малых оперативных вмешательств по поводу нарушений ритма.
При тахиаритмиях срезы приобретают такие очертания. Белое - это участки фиброза. Чем больше фиброза, тем больше предуготованность такого предсердия будет к такиаритмии.
Мы здесь видим дезорганизованные пучки рукавов миокарда. Они очень густо окутывают устья легочных вен. Соответственно, есть даже работы, которые говорят о том, что проявления фиброза и его распространенность и локализация могут иметь прогностическое значение для выбора тактики ведения пациента с аритмией.
Что влияет на фиброз. Что нам выгодно, наоборот, простимулировать для того, чтобы не допустить развитие фиброза. Нас интересует стимуляторы и ингибиторы фиброгенеза.
К стимуляторам фиброгенеза относится ангиотензин-2. Есть интимные связи между ангиотензинном-2 и TGF beta. Эти связи не до конца раскрыты. Мы сегодня попытаемся еще раз про них поговорить.
Другие факторы роста. Второй хорошо знакомый нам персонаж - альдостерон. Чем больше ангиотензина-2 и альдостерона в плазме или тканевой системе нашего пациента, тем больше у него способность иметь фиброз сердца и (как я покажу дальше) печени.
Эндотелины, катехоламины, молекулы адгезии, галектин-3. Сейчас очень много ведется работ по поводу роли и специфичности галектина-3, который повышается в процессе фиброза. С другой стороны, увеличение синтеза оксида азота, увеличение и активность натрийуретических пептидов, брадикинина, простагландинов приводит к тому, что фиброз у таких пациентов (если активность этих агентов будет высока) будет наступать в меньшей степени.
Хорошо известные нам гормоны (гормон роста, тироксин, ангиотензин-2 и альдостерон). Если сравнить их влияние на несколько стадий в развитии фиброза (на синтез коллагена, на деградацию коллагена и аккумуляцию коллагена), обратите внимание, что гормоны роста и тироксин влияют на синтез и на деградацию коллагена. В этих равнонаправленных практически процессах не создаются условия для того, чтобы происходила аккумуляция коллагена и накапливалась соединительная ткань.
Напротив, влияние ангиотензина-2 и альдостерона преобладает на синтез коллагена. Ангиотензин еще и снижает деградацию коллагена, что сказывается на очень выраженном влиянии на аккумуляцию коллагена. Альдостерон в основном действует на синтез коллагена, не действуя на деградацию коллагена. Соответственно, аккумуляция тоже происходит, но в гораздо меньшей степени.
Хорошо известная схема была опубликована в 2008-м году. Кардиомиоциты и фибробласты. В мышечном волокне есть кардиомиоциты и фибробласты. Кардиомиоциты изображены розовым цветом. Фибробласты изображены уродливыми формами синим цветом с ядром.
В ответ на механическое растяжение (например, повышение давления в левом желудочке за счет того, что повышается системное артериальное давление (АД) или по каким-то другим причинам), повышается давление внутри желудочка. По градиенту давления будет повышение в системе, например, левого предсердия. Это приводит к механическому растяжению, что стимулирует активность TGF beta.
В то же самое время ангиотензин-2, влияя на те же механизмы и на механизмы, которые происходят в фибробластах, также активизируют активность TGF beta. Все это приводит к тому, что происходит и увеличивается организация коллагена и других белков межклеточного матрикса и возникает фиброз.
Что может подействовать на фиброз. Что-то, что может блокировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Было много искроментальных моделей, которые показали, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента приводят к достоверному снижению фиброза.
Я сегодня буду больше останавливаться на «Лизиноприле» ("Lisinopril"), поскольку в этот фиброз я внесла еще и фиброз печени.
Если говорить о фиброзах печени, то механизм был сходный. Опять видим на арене TGF beta, который будет активизироваться ангиотензинном-2. Вы вправе меня спросить: откуда возьмется ангиотензин-2 в печени. Ткань печени (как и любая ткань) снабжена сосудами. Сосудов много. Именно с процессов изменения сосудов начинает происходить процессы фиброгенеза в печени. Я это покажу несколько позже.
Есть определенные параллели в развитии фиброза печени и сердца. Эти параллели кроются в одинаковых клинических предикторах развития фиброза и цирроза печени и цирроза и фиброза сердца.
Во-первых, это возраст. Во-вторых, это повышенный индекс массы тела. В-третьих, это такие комарбидные состояния, как, например, инсулинорезистентность и сахарный диабет. Мы сегодня тоже говорили, как ангиотензин-2 действует на инсулинорезистентность. Это изменение уровня трансаминаз и повышение уровня триглицеридов.

В сердце реактивный фиброз отмечается при АГ и абдоминальном ожирении. Эпикардиальный жир, который является висцеральным жиром и плацдармом для секреции адипокинов и более быстрого фиброза миокарда, который тоже сначала ассоциируется с нарушенной диастолой. Значит, с фиброобразованием, которое у таких пациентов увеличивается.
Таким образом, мы можем с определенной долей достоверности сказать, что эпикардиальный жир - это новый маркер сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Он коррелирует как с висцеральным количеством жира, так и с субклиническим атеросклерозом, с исходом острого коронарного синдрома (ОКС) и, наконец, с установлением диагноза метаболического синдрома.
Еще несколько слов о фиброзе печени и сердца. Общность патофизиологии. Надо остановиться на очень интересном агенте галектин-3. Сейчас есть очень много работ, которые показывают, что галектин-3 увеличивается при фиброзе печени.
Персональное внимание уделяется пероральному ингибитору каспаз и ингибитору апоптоза. Эти исследования пока в ходе.
Я обещала доказать, что печень и сосуды - вещи отнюдь не взаимоисключающие. Печень пронизана сосудами. Именно с калилляризации синусоиды начинаются процессы фиброобразования. Если в норме базальная мембрана представляет собой мембрану с выраженными пространствами Диссе (то есть между синусоидами, выявляются фенестрации), то при механическом повреждении синусоиды теряют фенестрации. Обмен с капилляром, с кровотоком изменяется. Так формируется фиброз.
Иначе ингибиторам АПФ есть на что подействовать и в печени такого пациента.
Последняя составляющая - фиброз сосудов. Фиброз сосудов - это процесс, который обязателен у пожилого человека. Он увеличивается с возрастом. Это главная причина повышения и жесткости при АГ. Можно нарисовать логическую связку, что стабильное повышение АД ведет к активации фибробластов, к снижению активности металлопротеиназ.
Единственное, что непонятно - что инициирует процесс фиброза. Возможно, роль иммунных клеток или иммунные клетки, которые инфильтрируют сосудистую стенку, выполняют эту неприятную роль.
Периваскулярный фиброз на фоне сахарного диабета. Таких пациентов масса.
Уважаемые коллеги, вспомните свой вчерашний рабочий день, сегодняшний рабочий день. Наверное, вы вспомните пациентов с сахарным диабетом, которые приходят с болью за грудиной. При коронарографии у них чистые коронарные артерии. В чем же тут дело.
Дело в том, что этот ангинозный статус может быть следствием экстравазальной компрессии коронарных артерий, потому что глюкоза способствует образованию «сшивок» коллагена. У пациентов с сахарным диабетом очень сильно выражен периваскулярный фиброз.
Эффекты блокаторов, ингибирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, патогенетически обоснованы для профилактики фиброза, как в сердце, так и в печени. Они действуют на TGF beta, на активность некоторых металлопротеиназ. Например, металлопротеиназы первого типа.
Все это подтверждает термин: что хорошо для сердца, хорошо и для печени. В этом уже нет никакого сомнения. Я коротко на этом остановлюсь.
Неалкогольная жировая болезнь печени. Казалось бы, совершенно безопасное, безобидное состояние. Но не столь уж безобидное. Эти пациенты имеют возможность умереть от ССЗ во много раз чаще, чем без такого страдания.
Повышен риск каротидного атеросклероза. Изменяется кинетика тромба. Неалкогольная жировая болезнь печени служит предиктором ССЗ, независимо от других факторов риска. Пути применения и коррекции этого состояния, на первый взгляд, безобидного, меняются.
Если мы говорим о фиброзе, то ингибиторы АПФ, статины, блокаторы ренин-ангиотензиновых рецепторов необходимо применять у такого пациента.

Что выбрать. Что назначить тучному гипертонику с позиции того, что фиброз есть и в сердце и в печени. Наверное, здесь на первый план выходят препараты, которые не требуют дополнительной метаболизации в печени, которые циркулируют в плазменном звене ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Очень неплохо с этой точки зрения зарекомендовал себя «Лизиноприл». Мы пользуемся в своей практике препаратом «Диротон» ("Diroton"). Когда спрашиваешь врачей, есть ли оригинальный препарат «Лизиноприл», они все отвечают, что это «Диротон». Настолько он себя хорошо зарекомендовал. Подкупает его метаболическая нейтральность и отсутствие трансформации в печени.
Очень часто пациенту, у которого есть фиброз (это пациент высокого риска), нужна комбинированная терапия. Мы сегодня очень много говорили об этой комбинации (крайне интересной, метаболически нейтральной). Антагонисты кальция и то, что блокирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Есть комбинация «Экватор», которая состоит из «Лизиноприла» и горячо всеми любимого «Амлодипина» ("Amlodipine"), которой мы тоже пользуемся у пациентов.
В связи с этим хотела вспомнить и сослаться на результаты исследования, которое мы проводили раньше. Попытались посмотреть, что сделает «Лизиноприл» у пациента с сопутствующей патологией печени.
Взяли пациентов с АГ (мягкой и умеренной). Было 25 пациентов. Посмотрели за ними 12 недель. Титровали дозу «Лизиноприла» от 5 мг до 20 мг в сутки. Оказалось, что во время планового обследования…
Было 4 визита, на каждом визите детально обследовался клинический статус пациента: электрокардиограмма, эхокардиограмма, проводилось титрование дозы и мониторирование АД. Пациенты были распределены таким образом. В основном это были пациенты с умеренной АГ. Стаж был не очень большой. Стаж превалировал от одного до пяти лет.
По сопутствующему заболеванию печени пациенты распределились таким образом: в основном вошли пациенты, которые имели алкогольное поражение печени. На третьем визите уже отмечалось достоверное снижение уровня АД на фоне «Лизиноприла». Это все сопровождалось снижением уровня трансаминаз, глютаминтранспептидазы и щелочной фосфотазы.
Все пациенты продемонстрировали прекрасную переносимость. Один пациент закончил прием «Лизиноприла» в этом исследовании в связи с тем, что у него отмечалась головная боль.

Таким образом, что мы можем сказать по поводу фиброза печени и сердца. Первое - эта проблема актуальна. Второе - эти два процесса в двух совершенно разных органах (сюда же надо присовокупить сосуды) имеют очень много схожих показателей. Это делает возможным и необходимым применение препаратов, которые себя хорошо зарекомендовали с точки зрения воздействия на сердечно сосудистую систему и на печень.
Принцип: что хорошо для сердца, хорошо и для печени.
Последний вывод: уменьшение фиброза - процесс, который сейчас очень сильно развивается. Нам необходимо читать, смотреть, понимать, что такие препараты как «Релаксин» ("Relaxin"), статины, ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Хороший опыт накоплен в отношении «Диротона». Разрушитель поперечных «сшивок» белков. Ингибиторы оксидазы, которая мешает организации коллагена. Ингибиторы фосфолипазы D. Генетическая терапия. Особенно микро-RNK. Думаю, что это поможет в ближайшие 100 лет разрешить проблему фиброза.

Фиброзная ткань - это одна из разновидностей соединительной ткани, обладающая особой прочностью и достаточным растяжением. Ее структура волокнистая, и в ее составе присутствуют волокна коллагена и упругие волокна.

Суть вопроса

Обычно из подобного вида ткани состоят связки или сухожилия. Фиброзная ткань почти не имеет в своем составе живых клеток, и в ней находятся полисахариды, белки и вода.
В некоторых случаях в фиброзной ткани наблюдаются патологии и развиваются разного рода болезни. Очаг заболевания может быть в разных органах: легких, почках, печени и других.

В этих случаях говорят, что у больного имеется очаговый фиброз того или иного органа. Рассмотрим фиброз печени.

Характеристика печеночного фиброза

Фиброз печени - это патологическое состояние, при котором изменяется структура самого органа. При этом фиброзная ткань разрастается и начинает занимать все больше пространства в тканях печени.

Иными словами, это один из процессов, направленных на защиту организма человека, который возникает для того, чтобы поддержать структуру того органа, который поражается разными заболеваниями.
Одними из причин, которые вызывают разрушение тканей печени, появление на прежнем месте фиброзной ткани, могут выступать:

1. 1. Аутоимунные и вирусного типа заболевания печени. Врачами выявлено, что риск возникновения фиброзного заболевания существенно выше у тех, кто болеет гепатитом С.
2. 2. Алкогольные спиртосодержащие напитки. Установлено, что злоупотребление напитками, содержащими спирт, увеличивает в разы риск появления фиброзной патологии.
3. 3. Если орган поражается тяжелыми видами металлов или химическими соединениями.
4. 4. Некоторые виды лекарств при затяжном приеме могут способствовать возникновению фиброзных изменений.
5. 5. Болезни внутренних органов. Примером может быть сердечная недостаточность.

Какие могут быть признаки при недуге?

На начальной стадии болезни особых заметных признаков может не наблюдаться. Это происходит потому, что появление фиброзной ткани происходит достаточно медленными темпами.
Признаки, которые могут быть явно заметными, порой появляются через пять лет, начиная с того момента, когда начали формироваться патологические процессы.

Вследствие того, что болезнь начинает свое развитие медленно и почти бессимптомно, фиброз на начальной стадии может быть похож на воспаление селезенки. Однако в этом случае величина железы становится немного больше, а уровень лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов становится меньше, что весьма заметно.

Когда же болезнь переходит на четвертую стадию, может образовываться цирроз печени. Возможно появление таких симптомов, как возникновение расширенных вен в верхней части желудочно-кишечного тракта.

Нужно заметить, что печень становится больше крайне редко. Наоборот, размер ее крайне мал.
О наличии заболевания могут говорить такие симптомы, как:

• появляются печеночные боли;
• повышается утомляемость;
• может возникнуть тошнота или рвота, особенно если она с примесью крови;
• болезни, которые имеют связь с изменением кровяного состава - лейкопения, железодефицитная анемия и иные виды болезней.

Проявление признаков фиброза и их интенсивности может меняться. Это зависит от того, какой ответ иммунитета имеется у организма человека, от причин, которые вызвали изменения.

В медицине принято выделять пять форм течения болезни. Они характерны местом образования основного содержания рубцовой ткани в печени:

1. 1. Венулярная форма. При такой форме в очагах поражения находятся только центральные части долей печени.
2. 2. Перицелюлярная форма. При ней фиброзная ткань начинает располагаться по кругу гепатоцитов.
3. 3. Септильная форма. Для нее характерно наличие наибольших площадей ткани, которая омертвела, и участков с фиброзной тканью. Вследствие этого строение долей печени претерпевает изменения и становится нарушенным.
4. 4. Перидуктальная форма. Ее отличие в том, что фиброзная ткань расположена вблизи желчных канальцев.
5. 5. Смешанная форма. При подобной форме отмечаются симптомы всех форм, которые были описаны выше.

В зависимости от того, какая причина вызвала заболевание, заболевание может подразделяться на несколько типов:

• перипортальный;
• кардиальный;
• врожденный.

Перипортальный тип фиброза является одним из самых распространенных. Он появляется при имеющихся в анамнезе патологиях, таких как цирроз и гепатит у пациентов, подвергавшихся воздействию химических токсинов или принимавших длительный промежуток времени некоторые виды лекарственных препаратов.

Кардиальный фиброз печени не является заболеванием, возникшим от внешний причин. Причина его возникновения связана с влиянием на ткани малого кровоснабжения патологического состояния сердца и сосудов. Поскольку в печени располагается наибольшее число сосудов, плохое кровообращение в ней вызывает образование застойных явлений. Это приводит к повышенному кровяному давлению в органе.

Врожденная форма заболевания - эта та форма, которая передается по наследству. Это единственная из всех видов болезни, которая вызывает образование кистозного фиброза различных органов. При подобном типе измененные патологией ткани разделяют все доли органа. Вследствие этого печень начинает выглядеть так, как будто ее разделили на несколько неравномерных частей.

Основные методы лечения

Как осуществляется диагностика и лечение фиброза? Чтобы верно поставить диагноз и стадию болезни, установить причины, которые вызвали патологическое состояние, в медицине применяют такие виды диагностирования:

• анализ крови на биохимию;
• ультразвук больного органа.

Эти виды диагностики способны выявить наличие либо отсутствие болезни. С помощью УЗИ на второй стадии фиброза можно заметить патологические изменения, которые начинают возникать в органе. УЗИ - хороший способ для диагностики болезни. Однако есть более точные методы диагностирования недуга. К ним относятся: биопсия, эластография или использование специальных маркеров.

После того как врачом поставлен диагноз, начинается лечение. Терапию проводят при помощи гепатопротектеров (Эссенциале, Карсил, Резалют Про), особых диет, лекарств, содержащих гормоны и энтеросорбентов. Больных можно лечить народными средствами. Для этого используют цветки бессмертника, расторопши, кукурузные рыльца. Однако в последние годы все чаще стали применять такой вид лечения, как использование стволовых клеток. Отмечено, что они способствуют более активному восстановлению тканей печени.

Source: zdorpechen.com

Фиброзная ткань – разновидность соединительной ткани, состоящая из коллагеновых и упругих волокон, обеспечивающих относительно высокую прочность на растяжение. Механические травмы и происходящие в организме воспалительные процессы способствуют ее разрастанию и активизации выработки коллагена, что приводит к формированию узлов и уплотнению тканей (фиброзу). У женщин данная патология преимущественно развивается в молочных железах.

Причины развития

При развитии воспалительного процесса или механического повреждения активизируются фибробласты для изоляции здоровых оболочек от инфекции или кровоизлияния. Они ускоряют выработку коллагена, эластина и клеток гликопротеина, которые являются основой соединительной ткани. Этот процесс может возникать во всех внутренних органах человека.

Чаще фиброз стромы развивается у женщин детородного и климактерического возраста в молочных железах и матке (миометрии). В результате патологического разрастания соединительной ткани, образования уплотнений и рубцов происходит неизбежное нарушение работы органа. Так, фиброз стромы миометрия является причиной замершей беременности и бесплодия.

Основной причиной развития заболевания является изменение уровня гормонов в крови при наступлении беременности, периода лактации, климакса и в результате естественного или искусственного аборта.

К общим факторам, влекущим замещение клеток органов на соединительнотканные, относят:

• генетическую предрасположенность;
• заболевания щитовидной и поджелудочной желез;
• использование гормональных контрацептивов (таблеток, внутриматочной спирали);
• воспалительные процессы в матке и яичниках;
• прохождение курса обучения (радиотерапия), гормональной терапии;
• раннее половое созревание;
• позднюю беременность;
• механическое повреждение тканей;
• аллергические реакции;
• вредные привычки;
• ожирение;
• неблагоприятную экологическую обстановку;
• стрессовые ситуации.

Кроме вышеуказанных причин болезнь может возникнуть вследствие отказа от грудного вскармливания.

Формы и симптомы

Грудь состоит из жировой, железистой и фиброзной тканей. С возрастом, по мере снижения детородной функции, жировые клетки замещаются железистыми. Основная функция стромы заключается в поддержке их расположения, образовании стенок млечных протоков и перегородок между дольками паренхимы.

1. При развитии мастопатии строма разрастается и вытесняет железистые клетки, которые преобразуются в полости (кисты). Если в составе груди преобладает соединительная ткань, то развивается фиброз, характер которого зависит от формы течения патологии.
2. На начальной стадии заболевания появляется локальный фиброз. Для данного типа характерно образование подвижных (не спаянных с кожей) узлов (кист), имеющих четкие контуры и гладкую поверхность. Они имеют округлую форму и достигают в размере от 0,2 см до 3 см. Очаги легко обнаружить при пальпации.
3. При отсутствии лечения соединительная ткань разрастается, вытесняя клетки паренхимы и жира. Полное поражение молочной железы называется обширным (диффузным) фиброзом. Он не имеет четких границ при прощупывании.
4. У женщин климактерического возраста часто развивается перидуктальный фиброз (плазмоцитарный). Для него характерно разрастание стромы вокруг млечных протоков.
5. При дуктальном фиброзе избыточное формирование соединительной ткани происходит внутри молочных протоков, а прилежащие ткани при этом не затрагиваются. Является разновидностью перидуктальной формы.
6. Перидуктальный периваскулярный фиброз охватывает области вокруг млечных протоков, лимфатических и кровеносных сосудов.
7. Чрезмерное разрастание (пролиферация) междольковой соединительной и внутрипротоковой тканей называется линейным (междольковым) фиброзом. При пальпации груди прощупываются плотные тяжи, контуры которых четко видны на маммографическом снимке.

Симптомами фиброза молочной железы:

• наличие подвижных узлов или уплотненных участков разной локализации, не вызывающих чувство боли при пальпации;
• изменение пигментации кожи над местом поражения железы (встречается не всегда);
• жидкие выделения из соска с примесью крови или прозрачные;
• дискомфортные ощущения в груди (боль, тяжесть, давление изнутри);
• сильные тянущие боли во время менструации, отдающие в область подмышечной впадины и плеча;
• отечность и нагрубание молочных желез в предменструальном периоде.

Если в процессе разрастания фиброзной ткани образуются кисты, то при их пальпации появляется чувство боли, перед началом месячных могут увеличиваться лимфатические узлы. В динамике заболевания размеры узлов увеличиваются.

В зависимости от силы проявления характерных симптомов заболевание может быть умеренным и выраженным.

Диагностика

Для диагностирования фиброза молочной железы необходима консультация маммолога и гинеколога. Во время беседы специалист выясняет наличие генетической предрасположенности к данной патологии и хронических болезней, дату и характер последней менструации, осуществляется ли прием гормональных препаратов, в том числе с целью контрацепции.

После производится пальпация груди, назначаются дополнительные обследования:

• общий анализ крови;
• маммография;
• анализ крови на уровень гормонов;
• УЗИ молочных желез и органов малого таза;
• допплеросонография — исследование расположенных в молочных железах кровеносных сосудов и движения крови по ним;
• рентген протоков с использованием контрастного вещества (хромодуктография);
• взятие пункции из новообразований и ее цитологическое исследование;
• компьютерная томография и МРТ.

Если наличие новообразований подтвердилось, то необходима консультация онколога, поскольку женщины с фиброзными изменениями в молочных железах попадают в зону риска развития рака груди.

Лечение

При диагностировании фиброза лечение нельзя откладывать. В зависимости от степени тяжести патологии для терапии используют хирургический или консервативный метод. На начальных стадиях заболевание хорошо поддается медикаментозному лечению.

При выборе тактики учитываются причины развития заболевания, возраст пациентки, наличие воспалительных процессов, хронических болезней, нарушений в работе эндокринных органов и ЦНС.

• Очаговый фиброз стромы и иные формы патологии предполагают прохождение гормональной терапии. Пролиферацию соединительной ткани стимулирует эстроген. Активность этого процесса может блокировать прогестерон. Дефицит прогестерона в организме сопровождается появлением отечности молочных желез и гипертрофии внутридольковой фиброзной ткани, что приводит к формированию кист. Для нормализации баланса назначаются препараты с содержанием прогестерона (Дюфастон) и тамоксифена (Цитофен), нейтрализующие действие эстрогена.
• Для местного лечения фиброза молочных желез используют прогестеронсодержащий гель Прожестожель. Он оказывает обезболивающее действие и снимает отек.
• Мастопатия может развиваться на фоне повышенного содержания в крови пролактина. В этом случае назначаются препараты, снижающие выработку гормона (Роналин, Бромокриптин).
• Обширный фиброз груди лечат, используя гомеопатическое средство Мастодинон.
• При нарушениях в работе щитовидной железы назначаются препараты, содержащие йод.
• При сильной отечности необходимо принимать диуретики растительного происхождения.
• Не обходится лечение фиброза без использования витаминно-минеральных комплексов и успокаивающих средств.

При неэффективности консервативного способа лечения, а также на поздних этапах развития фиброза необходимо хирургическое вмешательство. Для удаления сформировавшихся узлов и кист проводят секторальную резекцию или энуклеацию (вылущивание доброкачественных новообразований без удаления прилегающих здоровых тканей). В редких случаях грудь подлежит полной ампутации.

Профилактика

Полностью исключить вероятность развития фиброза невозможно, но имеется ряд рекомендаций, выполнение которых снизит риск появления и рецидивов патологии.

• Во время лечения фиброза необходимо соблюдать специальную диету для поддержания нормальной работы кишечника. Она предусматривает ограничение в рационе жиров животного происхождения и употребление большого количества клетчатки, содержащейся в овощах, фруктах и крупах.
• Использование гормональных препаратов и средств контрацепции должно происходить под контролем врача с соблюдением назначенной дозировки.
• После рождения ребенка желательно осуществлять грудное вскармливание, пока вырабатывается молоко (не менее 6 месяцев).

Фиброз – это защитная реакция организма, при которой соединительная ткань вытесняет жировые и железистые клетки с целью изоляции очага воспаления или кровоизлияния. На начальном этапе развития патология себя практически не проявляет. Сформировавшиеся в результате гиперплазии стромы новообразования (узлы, кисты) носят доброкачественный характер, но встречаются случаи их перерождения в злокачественную опухоль. Для предотвращения развития тяжелейших осложнений необходимо регулярно обследоваться у маммолога и гинеколога.