Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение

Делитесь материалом - радуйте друзей!

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.
Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.
Этиология ХСН:
1. Поражение миокарда:
а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)
б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии
б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)
в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
Патогенез ХСН.
1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
Классификация ХСН.
1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
¬IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
2. По NYHA:
I класс (отсутствие ограничений физической активности) - обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.
II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.
III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.
IV класс (полное ограничение физической активности) - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.
Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:
1. Субъективные проявления:
- одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя
- быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО- и развития синдрома мальабсорбции)
- сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое
- приступы удушья по ночам (сердечная астма) - приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти
- кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)
- периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома - анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом
- нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)
- боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы
2. Объективно:
а) осмотр:
- вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем
- акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)
- периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи
- набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)
- положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен
- атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).
б) физикальное исследование:
1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах
2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа
3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно - болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.
Диагностика ХСН.
1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др.
2. Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.
3. Эхокардиография (в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т.д.
4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).
5. Лабораторные данные неспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т.д.
Цели лечения больных ХСН: 1) устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме); 2) замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры); 3) улучшение качества жизни 4) снижение числа госпитализаций; 5) продление жизни больного.
1. Общие мероприятия:
- исключение употребления алкоголя (т.к. этанол удерживает воду и является мощным индуктором апоптоза)
- снижение массы тела у тучных пациентов
- коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД
- ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут)
- ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков
- регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба)
- избегать приема ПАС (кардиодепрессивный эффект), большинства антагонистов кальция (верапамил - кардиодепрессивный эффект, дигидропиридины - активация СНС), НПВП (задерживают жидкость, повышают АД, снижают активность ИАПФ и β-АБ).
2. Лекарственная терапия ХСН:
а) основные препараты – 5 групп, эффективность достоверно доказана:
1) ингибиторы АПФ – препараты № 1 в лечении ХСН; улучшают клиническое течение заболевания, снижают риск смерти, замедляют прогрессирование заболевания и наступление декомпенсации.
Принципы назначения ИАПФ:
- не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст. (при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ: полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в)
- избегать одновременного назначения β-АБ и вазодилататоров
- перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного
- дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами, первая доза – на ночь
Чаще используют: эналаприл (стартовая доза 2,5 мг Х 1 раз/сут, оптимальная 10 мг Х 2 раза/сут, максимальная 40 мг/сут).
2) β-адреноблокаторы (БАБ) – при длительном назначении снижают риск декомпенсации и достоверно продлевают жизнь пациентов (больше, чем ИАПФ!), приводят к росту ФВ и насосной функции сердца, тормозят и вызывают регресс патологического ремоделирования миокарда, снижают электрическую нестабильность, косвенно уменьшают активность РААС.
NB! Характерна двухфазность влияния β-адреноблокаторов на миокард у больных с ХСН: в первые 2 недели лечения СВ может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшается, затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные (спящие) кардиомиоциты восстанавливают свою активность и СВ начинает расти.
Требования к терапии β-АБ:
- нельзя начинать, если у больного нестабильное состояние (если требуется введение диуретиков, средств с инотропным действием)
- стартовый период терапии должен занимать от 2 до 6 недель, начинать следует с малых доз (1/8 от лечебной), титруя суточные дозы
- назначаются пожизненно и лучше дополнительно к ИАПФ
Используют: метопролол-SR (начальная доза 5-12,5 мг/сут, оптимальная – до 100 мг/сут); бисопролол (начальная доза 1,25 мг/сут, оптимальная – до 10 мг/сут); карведилол (начальная доза - 3,125 мг/сут, оптимальная – до 50 мг/сут – наиболее оптимален, является некардиоселективным -1-адреноблокатором, антиоксидантом)
3) диуретики – показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме (т.е. при застойной СН) преимущественно вместе с ИАПФ; критерий достаточной дозы – уменьшение массы тела на 0,5-1 кг/сут; петлевые диуретики повышают экскрецию натрия на 20-25% и выведение свободной воды, тиазидные – повышают экскрецию натрия на 5-10%, не увеличивают клиренс свободной воды.
Используют: тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид внутрь утром 25-75 мг), при недостаточной их эффективности – петлевые диуретики (фуросемид внутрь утром 20-500 мг)
4) сердечные гликозиды (только дигоксин 0,125 мг 1-2 раза/сутки) – показаны при наличии мерцательной аритмии, при синусовом ритме – четвертый препарат (после ИАПФ, БАБ, диуретиков); применение у больных с синусовым ритмов в невысоких дозах не улучшает прогноз и не замедляет прогрессирования ХСН, но улучшает качество жизни; нецелесообразно назначать у больных СН при нарушении диастолического наполнения ЛЖ, СН с высоким выбросом, легочном сердце.
5) спиронолактон внутрь 25-50 мг однократно утром или в 2 приема в первой половине дня – снижает риск общей смертности на 30%, используется
б) дополнительные препараты – ЛС, эффективность и безопасность которых требуют уточнения:
1) антагонисты ATII – используются при непереносимости ИАПФ (валсартан внутрь в начальной дозе 40 мг 2 раза/сутки, постепенно повышая до максимальной 160 мг 2 раза/сутки, лозартан, ирбесартан)
2) кардиопротекторы – используются короткими курсами для усиления сократительной способности сердца (милдронат – ограничивает транспорт через мембраны митохондрий длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать и окисляться; триметазидин / предуктал внутрь 20 мг 3 раза/сут – тормозит в митохондриях бета-окисление всех жирных кислот, что способствует накоплению активированных жирных кислот в митохондриях).
в) вспомогательные препараты:
1) периферические вазодилататоры (нитраты) – только при сопутствующей стенокардии и отеке легких
2) блокаторы кальциевых каналов (только амлодипин) – «сверху» на ИАПФ при выраженной клапанной регургитации, высокой артериальной и/или легочной гипертензии
3) антиаритмики (только III группы) – только при жизнеопасных аритмиях
4) ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) – при упорной гипотонии и в качестве «терапии отчаяния» при неэффективности других препаратов
5) негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) – короткими курсами при обострении и ХСН с упорной гипотонией
6) ацетилсалициловая кислота – применяют больным после перенесенного инфаркта миокарда
7) непрямые антикоагулянты (только варфарин) – при дилатации сердца, внутрисердечном тромбе, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность - неспособность сердечно-сосуди­стой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жиз­недеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение на­сосной функции одного или обоих желудочков.

Этиология.

Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и на­рушается его насосная функция. Причины нарушения насосной функции разнообразны:

1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

А) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

Б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиоскле­роз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические по­ражения миокарда).

2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

А) давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большо­го круга кровообращения);

Б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов);

В) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологи­ческих процессов, приводящих к перегрузке давлением и объ­емом).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда - амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез.

Основным пусковым механизмом хронической сердечной недостаточности (ХСН) является сниже­ние сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сер­дечного выброса. Это в свою очередь приводит к ухудшению кровоснаб­жения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатико-адреналовой систе­мы (САС). Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого же­лудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Одна­ко активация САС, будучи изначально компенсаторной, в дальнейшем ста­новится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патоло­гических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол, в частности по­чечных, вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и ги­перпродукцию мощного вазопрессорного фактора – ангиотензина II. Кроме повышения содержания ангиотензина II в плазме крови, активиру­ются местные тканевые РАС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангиотензин II стимулирует также увеличенное образование альдостерона, что в свою очередь повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и, в конечном счете, способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) - вазопрессина. Повы­шение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирую­щей крови, повышению венозного давления (что также обусловливается констрикцией венул). Происходит дальнейшее увеличение венозного воз­врата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усу­губляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого же­лудочка) - к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще боль­ше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выброса) ведет к увеличению остаточного систолическо­го объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка-Старлинга, приводит к усилению сократи­тельной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка-Старлинга пере­стает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения (развивает­ся гипертензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легоч­ной гипертензии).

Среди нейрогормональных нарушений при ХСН следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина - мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание предсердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого серд­цем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при ХСН выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта ангиотензина II и катехоламинов, и потенциально полезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает. Таким образом, в патогенезе ХСН выделяют кардиальный и экстракардиальный (нейрогормональный) механизмы. При этом пусковым фактором является кардиальный меха­низм - снижение сократительной функции сердца (систолическая недостаточность) или нарушение наполнения сердца в период диастолы (диастолическая недостаточность).

Классификация.

В настоящее время используется классификация не­достаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско. Согласно этой классификации, выделяют три стадии.

Стадия I - начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости толь­ко при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

Стадия II - период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке сниже­на. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге крово­обращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические наруше­ния и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III - конечная: дистрофическая стадия с выраженными нару­шениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми из­менениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA ). Согласно этой классификации, выде­ляют четыре функциональных класса, основанных на физической работо­способности больных.

I класс - нет ограничения физической активности (при нали­чии заболевания сердца).

II класс - заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.

III класс - заболевание сердца вызывает значительное ограниче­ние физической активности.

IV класс - выполнение минимальной физической нагрузки вы­зывает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допуска­ет возможность перехода больного из более высокого класса в более низ­кий, однако в ней не учитываются состояние внутренних органов и выра­женность нарушений кровообращения в большом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвен­но по степени ограничения физической работоспособности.

^ Клиническая картина.

Проявления ХСН определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменениями сердца, степенью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, выраженностью застойных явлений в органах и степенью нарушение их функции. Кроме того, для клинической картины ХСН характерно на­личие симптомов заболевания, послужившего причиной развития недоста­точности кровообращения. Таким образом, клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобла­дает - левого или правого желудочка (отсюда левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность) или имеется их сочетание (тоталь­ная сердечная недостаточность).

На I этапе диагностического поиска выявляется одышка - учащение и усиление дыхания, не соответствующие состоянию и условиям, в ко­торых находится больной (появление одышки при различной физической нагрузке или в покое). Одышка является четким критерием нарушением кровообращения в малом круге, ее динамика соответствует состоянию со­кратительной функции сердца. Больных может беспокоить кашель - сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье), также являющийся проявлением застойных явлений в малом круге. Иногда тяжелая одышка возникаем приступообразно, эти приступы называются сердечной астмой.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, возникающие после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении, т.е. при услови­ях, способствующих усилению работы сердца.

При развитии нарушений сердечного ритма больные жалуются на перебои в работе сердца или нерегулярную его работу.

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или пре­имущественное ее выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области право­го подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепенным увеличением. При быстром увеличении печени возможны доста­точно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в боль­шом круге кровообращения вызывают нарушения функции пищеваритель­ного тракта, что проявляется в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме, склонности к запорам.

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональ­ное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повы­шенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.

У больных определяют также жалобы, обусловленные основным за­болеванием, приведшим к развитию ХСН.

На II этапе диагностического поиска, прежде всего, выявляются признаки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность кото­рых будет определять стадию ХСН.

Одним из первых признаков сердечной недостаточности является ци­аноз - синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно в областях, где кожа тоньше (губы, щеки, уши, кончи­ки пальцев). Причины цианоза различны. Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократительной функции левого желудочка и нару­шение нормальной оксигенации крови в легких обусловливают появление диффузного цианоза, так называемого центрального. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями - причины периферическо­го цианоза, что наблюдается при преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.

В обоих случаях цианозу способствует увеличение объема циркули­рующей крови (что является по существу компенсаторным фактором) и содержания гемоглобина.

При прогрессировании ХСН и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоедине­ние к цианозу желтушного оттенка.

Важный симптом ХСН - отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела боль­ного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем могут развиваться более распространенные отеки подкожной жировой клетчатки и появляется водянка полостей: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки. Во время вы­слушивания определяются «застойные» хрипы (преимущественно в ниж­них отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХСН определяется ряд симптомов, обусловленных снижением сократи­тельной функции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследст­вие миогенной дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum – «бычье сердце»); глухость сердечных тонов, особенно I тона; ритм галопа; та­хикардия; появляются систолические шумы относительной недостаточнос­ти митрального и/или трехстворчатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная гипертензия, снижающаяся по мере ликвидации симптомов ХСН. Симптомы застоя в большом круге кро­вообращения проявляются также набуханием яремных вен, которые еще больше набухают при горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).

При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличен­ная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, однако в редких случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечается незначительное её увеличение (безапелляционно нельзя отвергнуть и дру­гие причины ее увеличения).

По мере течения ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного - развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц ко­нечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Раз­виваются трофические изменения кожи в виде ее истончения, сухости, по­явления пигментации на голенях.

Таким образом, после II этапа наличие и выраженность недостаточ­ности кровообращения устанавливаются с несомненностью.

На III этапе уточняют: 1) выраженность гемодинамических нарушений и степень снижения сократительной функ­ции сердца; 2) некоторые звенья патогенеза ХСН; 3) степень поражения и функциональное состояние различных органов и систем организма. Нако­нец, уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие недостаточности кровообращения.

Выраженность гемодинамических сдвигов определяют с помощью неинвазивных методов исследования, из которых наибольшее распростране­ние получил метод эхокардиографии. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса, конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышечных волокон, наличие регургитации.

Величину сердечного выброса можно установить также с помощью методов разведения красителя или радиоактивного индикатора (радиокардиография), а также прямым методом при зондировании полостей сердца. Определяют увеличение объема циркулирующей крови, а также замедление скорости кровотока. Венозное давление от­четливо повышается при развитии правожелудочковой недостаточ­ности.

По данным рентгенологического исследования уточняют состояние малого круга кровообращения (наличие и выраженность признаков легоч­ной гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сер­дечной недостаточности (независимо от причины, вызвавшей ее) отмечает­ся расширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть мерилом состояния сократительной функции сердца: чем больше увеличено сердце, тем значительнее снижена сократительная функция сердца.

При электрокардиографическом исследовании каких-либо характер­ных изменений отметить не удается: ЭКГ показывает изменения, типич­ные для фонового заболевания.

^ Фонокардиография (ФКГ) помогает уточнить данные аускультации, выявляя снижение амплитуды тонов, появление дополнительного тона в диастоле, систоли­ческие шумы относительной недостаточности митрального и/или трех­створчатого клапана.

^ Лабораторные методы определения уровней ренина в плазме крови, некоторых электролитов (калия и натрия), кислотно-основного состояния, альдостерона позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обменных нарушений в каждом конкретном случае. Однако эти исследова­ния не являются обязательными в диагностике ХСН.

Для определения степени поражения внутренних органов исистем и их функционального состояния используют соответствующие инструментально-лабораторные исследования.

Осложнения.

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности крово­снабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

1) наруше­ния электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

2) тромбозы и эмболии;

3) синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции;

4) расстройства ритма и проводимости;

5) кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

Диагностика.

Распознавание недостаточности кровообращения осно­вывается на выявлении характерных ее симптомов при одновременном оп­ределении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно первых двух эта­пов диагностического поиска, и лишь для выявления ранних (доклинических) стадий ХСН приходится прибегать к помощи инструментальных ме­тодов исследования (в частности, к эхокардиографии).

^ Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1) основное заболевание; 2) хроническую сердечную недостаточность (с указанием ее стадии по Стражеско, NYHA); 3) осложнения ХСН.

^ Общие принципы лечения

Немедикаментозная терапия

Диета. Больным с повышенной массой те­ла (особенно с ожирением), ИБО и гиперхолестеринемией показано снижение энергетической ценности и содержания животных жиров в рационе. Однако при выраженной кахексии требуется легко усваиваемая пища повышенной энерге­тической ценности.

Необходимо ограничивать потребле­ние поваренной соли (в суточном рацио­не самих пищевых продуктов содержит­ся 1,5-2 г поваренной соли, поэтому ее добавка не требуется) и жидкости (до 1,2-1,5л).

Пациенты, получающие мочегонные средства, должны вести учет принятой и выделенной жидкости. Диета должна со­держать достаточное количество живот­ного и растительного белка, витаминов.

Необходимо ограничить или полностью прекратить прием алкоголя из-за его не­посредственного повреждающего дейст­вия на миокард и проаритмического эф­фекта, а также отказаться от курения.

^ Регулярные физические упражнения умеренной интенсивности на протяжении 4-6 мес у больных со стабильным тече­нием хронической СН способствуют сни­жению ФК хронической СН, увеличению максимального потребления кислорода и повышению толерантности к физической нагрузке. Показано, что физические тре­нировки, даже у больных с хронической СН и ФВ ЛЖ, равной 16%, значительно уменьшают выраженность клинических проявлений и активность симпатической нервной системы, одновременно повышая активность парасимпатической нервной системы. При этом прогрессирование СН замедляется, а прогноз улучшается.

^ Обучение больных и их близких явля­ется важным компонентом немедикамен­тозного воздействия. Эффект терапии в немалой степени зависит от осведомлен­ности больного о своем заболевании, овладения методами самоконтроля, готовнос­ти сотрудничать с врачом и сознательно участвовать в лечении.

Обучение больного необходимо начать в стационаре и продолжить в течение не­скольких месяцев при амбулаторном на­блюдении.

Фармакотерапия

Все ЛС, применяемые при лечении хро­нической СН, можно разделить на 3 груп­пы в зависимости от степени доказаннос­ти эффективности их действия:

Группа 1. Основные ЛС, эффект которых доказан в длительных многоцентровых двойных слепых плацебоконтролируемых испытаниях и которые рекомендова­ны именно для лечения хронической СН. К ним относятся:

ингибиторы АПФ. Показаны всем больным с хронической СН внезависи-мости от ее этиологии и ФК;

Б-блокаторы. Это нейрогуморальные модуляторы, применяемые в сочетании с ингибиторами АПФ;

диуретики. Показаны всем больным с клиническими признаками хроничес­кой СН, обусловленными избыточной задержкой натрия и воды в организме;

сердечные гликозиды. При синусовом ритме используются в малых дозах и с осторожностью, при фибрилляции предсердий (ФП) остаются ЛС выбора;

антагонисты альдостерона. Применя­ются в сочетании с ингибиторами АПФ у больных с выраженной хронической СН.

Группа 2. Дополнительные ЛС, эффек­тивность и безопасность которых показа­ны в отдельных крупных исследованиях, но требуют уточнения. К ним относятся:

блокаторы рецепторов ангиотензина II. Могут применяться при непереноси­мости ингибиторов АПФ;

ингибиторы вазопептидаз. Омапатрилат - новый нейрогуморальный моду­лятор, превосходящий по эффективнос­ти ингибиторы АПФ. Его эффективность и безопасность требуют уточнения.

Группа 3. Вспомогательные ЛС, эффек­тивность которых и влияние на прогноз хронической СН неизвестны или не дока заны. Их применение обусловлено опре­деленными сопутствующими заболева­ниями. К ним относятся:

нитраты. Применяются при сопутству­ющей ИБС;

антагонисты кальция. Применяются при ИБС и стойкой АГ;

антиаритмические ЛС (III класса). Применяются в основном при желудоч­ковых артимиях, опасных для жизни;

негликозидные инотропные стимуля­торы. Применяются при хронической СП с низким ударным выбросом и стой­кой артериальной гипотонией;

антиагреганты. Применяются для вто­ричной профилактики после перене­сенного ИМ;

антикоагулянты непрямого действия. Применяются при риске развития тром-боэмболических осложнений, особенно у больных с ФП, дилатацией полостей сердца, внутрисердечных тромбах, по­сле протезирования клапанов сердца;

статины. Применяются при гипер- и дислипопротеидемиях;

глюкокортикоидные средства. Приме­няются при стойкой артериальной ги­потонии и вялотекущих воспалитель­ных процессах в миокарде;

цитопротекторы (триметазидин). При­меняются для улучшения функциони­рования кардиомиоцитов при хрониче­ской СН на фоне ИБС.

Прогноз.

Возможность излечения основного заболевания (например, эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучша­ет прогноз. Больные с ХСН I стадии трудоспособны, но тяжелый физи­ческий труд им противопоказан. При IIА стадии трудоспособность ограни­чена или утрачена, IIБ стадии - утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в постоянном уходе.

Профилактика.

Предупреждение развития сердечной недостаточнос­ти достигается систематическим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также созданием адекватного состоянию больного ре­жима труда и быта, правильным питанием, категорическим отказом от приема алкоголя и курения.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология : ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

Этиология ХСН:

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков : стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса , что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация ХСН.

1. По происхождению : вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу : систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту : левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса : с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Степени тяжести ХСН.

1. По Василенко-Стражеско:

I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ

­IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу

IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу

III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.

2. По NYHA:

I класс (отсутствие ограничений физической активности) - обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.

II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.

III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) - удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.

IV класс (полное ограничение физической активности) - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.

Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:

1. Субъективные проявления:

Одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя

Быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО-a и развития синдрома мальабсорбции)

Сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое

Приступы удушья по ночам (сердечная астма) - приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти

Кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)

Периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома - анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом

Нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)

Боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы

2. Объективно :

а) осмотр :

Вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем

Акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)

Периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи

Набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)

Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен

Атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).

б) физикальное исследование :

1) органов дыхания : инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах

2) сердечно-сосудистой системы : пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа

3) органов брюшной полости : вздутие живота (метеоризм), пальпаторно - болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.

Диагностика ХСН.

1. ЭКГ : признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R V5,V6, I , aVL , признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение R III , aVF , V 1, V 2 ; правограмма; смещение переходной зоны в V 4 /V 5 ; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V 1 , V 2 ; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V 1 , V 2 , различные нарушения ритма и др.

2. Рентгенография органов грудной клетки : перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.

3. Эхокардиография (в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т.д.

4. Дополнительные методы исследования : радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).

5. Лабораторные данные неспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т.д.

патофизиологическим состоянием, при котором сердце не может перекачивать такое количество крови которое необходимо ему для метаболизма тканей.

Этиология.

1) Перегрузка объемом (недостаточность клапанов сердца)

2) Перегрузка давлением (стеноз устья аорты, митральный стеноз, артериальная гипертензия)

3) Поражение миокарда (ИБС, миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии и т.д.).

В общей популяции 87 % случаев ХСН обусловлены ИБС и/или артериальной гипертонией.

Патогенез ХСН.

На данный момент доказано доминирующее значение активации нейрогуморальных систем (в ответ на снижение сердечного выброса) в патогенезе сердечной недостаточности. Ведущее значение принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем. Соответственно этим представлениям, в настоящее время в патогенетическом лечении СН доминирующее значение отводится ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и ингибиторам альдостерона.

Классификация ХСН:

I стадия — начальная скрытая, проявляющаяся только при нагрузке (одышка,сердцебиение, чрезмерная утомляемость) недостаточность кровообращения. В покоегемодинамика и функции органов не изменены. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А стадия — декомпенсация преимущественно по одному кругу кровообращения, признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б стадия — декомпенсация по обоим кругам кровообращения, выраженные гемодинамические нарушения.

III стадия — конечная дистрофическая стадия — необратимые дистрофические изменения со стороны внутренних органов с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Функциональные классы ХСН

I ФК: Ограничение физической активности отсутствуют. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК: Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК: Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК: Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Для определения функционального класса ХСН широко используется простой и физиологичный тест с 6-ти минутной ходьбой. Определяется расстояние в метрах, которое может пройти пациент без каких-либо неприятных ощущений:

ФК 0 — более 551 метра;

ФК 1 — 425-550 метров;

ФК 2 — 301-425 метров;

ФК 3 — 151-300 метров;

ФК 4 — менее 150 метров.

Гемодинамическая классификация ХСН.

1. Диастолическая сердечная недостаточность. Снижение податливости и нарушение наполнения левого желудочка приводят к повышению диастолического давления в левом желудочке не соответствующему изменению его объема. Пассивное повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводи к появлению признаков недостаточности кровообращения в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия увеличивает посленагрузку правого желудочка и приводит к правожелудочковой недостаточности.
2. Систолическая сердечная недостаточность. Развивается при снижении фракции выброса ЛЖ менее 40 %.

Клиника.

1. Синдром левожелудочковой недостаточности:одышка, приступы удушья, кашель, кровохарканье, ортопное, сердцебиение.
2. Синдром правожелудочковой недостаточности: гепатомегалия, отеки, асцит, гепатою-гулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье),олигурия.
3. Синдром дистрофических изменений внутренних органов и тканей: кардиогенный цирроз печени, кардиогенный гастрит, кардиогенный бронхит, трофические изменения кожи (преимущественно стопы, голени) вплоть до развития трофических язв, сердечная кахексия.

Диагностика ХСН.

Инструментальная диагностика ХСН.

1. ЭКГ.

Патологический зубециQ указывает на перенесенный инфаркт миокарда, изменения сегмента ST и зубца

Т на ишемию миокарда. Признаки гипертрофии левого желудочка позволяют предположить гипертоническое сердце, аортальный порок сердца или гипертрофическую миокардиопатию. Низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе.

Отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной легочным сердцем, митральным стенозом.

1. Рентгенография грудной клетки позволяет диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя. Для СН также характерен нечеткий прикорневой легочный рисунок, перераспределение кровотока, увеличение левого предсердия, двухсторонний плевральный выпот. Отсутствие рентгенологических признаков не исключает легочного застоя.
2. ЭхоКГ. Позволяет различить систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, выявить

врожденные и приобретенные пороки сердца, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии, экссудативный перикардит, тромбоз левого желудочка и др. К типичным признакам СН относятся снижение фракции выброса левого желудочка, расширение полости левого желудочка, увеличение его конечносистолического и конечнодиастолического размеров и уменьшение передне-заднего укорочения.

Лечение:

1) ИАПФ-Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — является тканевой гормональной системой, котораяучаствует в образовании фиброзной ткани. Ингибиторы АПФ вследствие этого снижают пролиферацию фибробластов и развитие фиброза. Так как длительное повышение уровня ангиотензина II и альдостерона в плазме крови сопровождается некрозом кардиомиоцитов, то ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона могут давать дополнительный кардиопротективный эффект. Предотвращение развития фиброза в миокарде особенно важно, так как накопление фиброзной ткани является определяющим фактором развития диастолической жесткости желудочков сердца

Каптоприл — 6,25 мг 3 раза в день

Эналаприл — 2,5 мг 2 раза в день

Лизиноприл — 2,5 мг 1 раза в день

2)Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА).

Более надежно блокирует действие ангиотензина II на уровне рецепторов, и имеют преимущества перед ингибиторами АПФ в действии на РААС.

Исходя из имеющихся на сегодня данных, АРА рекомендуются при невозможности использования иАПФ (например кашель при использовании иАПФ).

3) В-адреноблокаторы.

Начальные дозы препаратов должны быть минимальными. Для метопролола эта доза составляет 5 мг 2 раза в день, для бисопролола 1,25 мг 2 раза в день, карведилола 3,125 мг 2 раза в день. Эти дозы должны удваиваться с интервалом в 2 недели в зависимости от клинического ответа, до подбора оптимальной дозы.

4) Антагонист рецепторов альдостерона .

Спиронолактон (верошпирон) — 25 мг начальная доза, максимальная 200 мг.

5) Диуретики .

Удаление из организма избыточного количества натрия и воды приводит к уменьшению застойных явлений, снижению давления в полостях сердца и снижению объемной перегрузки.

органы пищеварения

почки

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

( Insufficientia cordis chronica )

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото­рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 0 2 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превали­руют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда - кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трех­створчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.

Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.

Стадия I- начальная: скрытаяНК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.

Стадия II- период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубо­кие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге крово­обращения, выраженные признаки ХСН в покое.

Стадия III - конечная (дистрофическая) с тяжелыми наруше­ниями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и фун­кции всех органов, развитием необратимых изменений структуры ор­ганов и тканей, потерей трудоспособности.

Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классифи­кация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН. Функцио­нальный класс I этой классификации соответствует I стадии ХСН, II ФК - II А стадии, III ФК - Н Б стадии, IV ФК - III стадии. В современной отечественной классификации ХСН (табл. 6), разра­ботанной в ВКНЦ АМН СССР (Мухарлямов Н. М., 1978), учтены про­исхождение, сердечный цикл, клинический вариант течения и стадия патологического процесса, а I и III стадии ХСН подразделены на подстадии А и В.

Таблица 6

По происхожде­нию	По сердечному циклу	Клинические варианты	По стадиям
Перегрузка давлением	Систолическая недостаточность	Преимущественно левожелудочковая	период А период В
Перегрузка объемом	Диастолическая недостаточность	Преимущественно правожелудочковая	период А период В
Первично миокардиальная (метаболическая) недостаточность	Смешанная недостаточность	Тотальная Гиперкинетическая Коллаптоидная С сохраненным синусовым ритмом Брадикардическая	период А период В

Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени.

Тахикардия - один из довольно постоянных симптомов ХСН. Она возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных ста­диях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической на­грузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вслед­ствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.

Одышка является наиболее частым и ранним признаком ХСН. Субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка возду­ха, резкое усиление ее - как удушье. При осмотре отмечается измене­ние частоты и глубины дыхания. Частым спутником одышки являет­ся кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или свя­занный с расширением левого предсердия. Патогенез одышки сло­жен. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения на­рушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в кро­ви молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз уча­щением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сер­дечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвео­лы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.

Отеки при ХСН появляются на ногах, руках, поясничной облас­ти и увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жид­кости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов. Отеки, обусловленные преимуще­ственно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень.

Увеличению печени при ХСН способствует замедление кровотока и периферических отделах кровеносного русла. Печень также увели­чивается за счет усиления продукции эритроцитов в условиях гипок­сии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови. При прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мус­катная" печень). При развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия.

Цианоз является одним из ранних симптомов ХСН. Он более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникнове­ние зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в ле­гочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглоще­нием кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обед­нением венозной крови оксигемоглобином.

Подъем венозного давления при ХСН проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки. Эти яв­ления усиливаются в горизонтальном положении больного из-за боль­шего притока крови к сердцу.

При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных же­лез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания).

Диагностика. Наряду с клиническими проявлениями диагности­ке ХСН помогают инструментальные методы исследования, которые особое значение имеют на ранних этапах развития недостаточности кровообращения.

Существуют инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН. К инвазивным относятся катетеризация полостей сердца и маги­стральных сосудов с измерением давления в них, вентрикулография. Из неинвазивных методов наибольшее распространение получила ЭхоКГ. Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокар­да, позволяет определить снижение ФВ, КДО и Vcf . С помощью ком­пьютерной ЭхоКГ и одновременной регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы. Величину сердечного выброса, объем цирку­лирующей крови устанавливают с помощью методов разведения кра­сителя или радиоактивного изотопа. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физи­ческих нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электричес­кая стимуляция предсердий).

Лечение. Лечебные мероприятия при ХСН должны быть направ­лены на устранение вызвавшей ее причины и коррекцию нарушений, характерных для определенной стадии недостаточности. Терапия ХСН включает немедикаментозные методы (ограничение физической и пси­хической активности больного, диету) и назначение лекарственных препаратов различного механизма действия.

Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психи­ческий покой достигается соблюдением лечебноохранительного режи­ма и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы).

Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой­ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо сле­дить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество пова­ренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с огра­ничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточ­ной массой тела.

Медикаментозная терапия направлена на нормализацию сердеч­ного выброса, удаление натрия и воды, снижение периферического сосудистого тонуса, подавление влияния симпатико-адреналовой си­стемы на миокард.

Усиление сократительной способности миокарда достигается с помощью сердечных гликозидов и негликозидных инотропных препара­тов. Основой применения сердечных гликозидов (СГ) является ока­зываемый ими кардиотонический эффект. Он заключается в том, что СГ увеличивают силу и скорость сокращения сердечной мышцы (по­ложительное инотропное действие). Влияние СГ заключается в угне­тении активности фермента Na + -K + -ATФ-aзы, в результате чего по­давляется активный транспорт ионов натрия из клетки и ионов калия в клетку во время диастолы. Одновременно повышается внутрикле­точное содержание ионов кальция. При этом химическая энергия пре­вращается в механическую и повышается сила и скорость сокраще­ния миокарда. Так как Са 2+ и СГ оказывают взаимодополняющий инотропный и токсический эффект, введение препаратов кальция противопоказано при дигиталисной интоксикации и, наоборот, вве­дение СГ опасно при гиперкальцемии. СГ также замедляют ритм сер­дца, удлиняют диастолу, улучшают кровенаполнение. Уменьшается ве­нозное давление и проявления застоя, улучшается кровоснабжение и функция почек, увеличивается диурез. Нельзя забывать, что в боль­ших дозах СГ могут вызывать приступы стенокардии.

Токсическое действие СГ характеризуется появлением брадикардии, тошноты, рвоты, экстрасистолии часто по типу желудочковой бигеминии. При прогрессировании этих нарушений может развиться трепетание желудочков и в конечном итоге остановка сердца.

СГ содержатся в наперстянке, горицвете, ландыше, желтушни­ке, строфанте, морском луке, обвойнике. Несмотря на различное про­исхождение, СГ обладают сходной основной структурой и фармако­логическими свойствами, различаясь по силе и продолжительности действия, скорости всасывания и времени выделения из организма. В зависимости от количества гидроксильных групп СГ делят на по­лярные, относительно полярные и неполярные. Полярные (строфантин, коргликон) содержат 5 гидроксильных групп. Они плохо всасы­ваются в желудочно-кишечном тракте, хорошо растворяются в воде, легко выводятся почками, обладают наименьшей длительностью дей­ствия. Относительно полярные (дигоксин, изоланид) содержат по 2 гидроксильные группы, хорошо всасываются при приеме внутрь, вы­деляются в значительной степени почками. Продолжительность их действия -5-7 дней. Неполярные (дигитоксин, ацедоксин) содержат 1 гидроксильную группу. Они обладают высокой всасываемостью в кишечнике. Максимальная продолжительность их действия - 10 - 14 дней.

Строфантин содержится в семенах строфанта. Он состоит из сме­си СГ. Применяется внутривенно 0,05%-ный раствор по 0,3 - 0,5 мл в 5%-ном растворе глюкозы. Эффект наступает через 5-10 мин, мак­симальное действие через 1,5-2 часа. Продолжительность действия 10-12 часов. Кумулятивное действие выражено незначительно. Строфантин мало влияет на частоту сердечных сокращений и функ­цию проводимости. Нельзя применять сразу после приема дигитали­са. Для предупреждения явлений интоксикации показан перерыв в 3-4 дня, а после приема дигитоксина - 10 - 14 дней. Строфантин при ХСН используется для получения быстрого эффекта или при низкой эффективности препаратов наперстянки.

Коргликон является препаратом майского ландыша. По действию близок к строфантину, но инактивируется в организме несколько мед­леннее. Вводится внутривенно по 0,5 - 1 мл 0,06%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы. По терапевтической активности уступает строфантину.

Применяются препараты из наперстянки пурпуровой, шерстистой, ржавой и реснитчатой. Гликозиды наперстянки при приеме внутрь почти не разрушаются, всасываются они медленно и обладают свой­ством кумуляции. Дигитоксин является наиболее активным гликозидом наперстянки пурпуровой. Выпускается в таблетках по 0,1 мг и в свечах по 0,15 мг. Обладает выраженным кумулятивным действием, из-за которого применяется реже других гликозидов.

Дигоксин - гликозид наперстянки шерстистой. Имеет меньшее кумулятивное действие, относительно быстро выводится из организма. Выпускается в таблетках по 0,25 мг и в ампулах по 2 мл 0,025%-ного раствора.

Другим препаратом из наперстянки шерстистой является целанид (изоланид), обладающий быстрым и выраженным терапевтичес­ким действием. Кумулятивное действие выражено слабо. Форма вы­пуска - таблетки по 0,25 мг, ампулы по 1 мл 0,02%-ного раствора и капли 0,05%-ного раствора.

Существует три метода дигитализации:

1)быстрым темпом, ког­да оптимальная терапевтическая доза гликозида в организме больно­го достигается в течение суток;

2)умеренно быстрым темпом, когда оптимальная доза достигается за три дня;

3)медленным темпом, ког­да насыщение гликозидами проводится в течение 7-10 дней. Наи­большее распространение получила дигитализация умеренно быстрым темпом.

Применение СГ не во всех случаях позволяет добиться терапевтического эффекта. Они противопоказаны при брадикардии, нарушении проводимости, особенно атриовентрикулярной. Неправильное дозирование СГ ведет к развитию гликозидной интоксикации. Она проявляется сердечными (нарушения ритма: экстрасистолии, мерца­ние и трепетание предсердий, атриовентрикулярные блокады I и II степени и др., "корытообразное" снижение сегмента ST , укорочение электрической систолы и др.), желудочно-кишечными (тошнота, рво­та, отсутствие аппетита, обильное слюноотделение), неврологически­ми (бессонница, быстрая утомляемость, головокружение, заторможен-ность, спутанность сознания, делириозное состояние) и глазными сим­птомами (окрашенность всех окружающих предметов в желтый или зеленоватый цвет).

В последние годы стали использовать препараты негликозидно-го ряда, способные повышать сократимость миокарда (положитель­ный инотропный эффект) и не вызывать побочных реакций, свой­ственных гликозидам. К этой группе медикаментов относятся преналтерол, допамин, леводопа, добутамин.

С целью коррекции водно-электролитных нарушений в комплекс лечения больных ХСН включают мочегонные препараты (диуретики). Диуретики уменьшают объем циркулирующей крови, увеличивают диурез, натрийурез. Основные мочегонные средства уменьшают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и по преимуществен­ной локализации действия подразделяются на группы препаратов:

1)действующие на проксимальные канальцы (осмотические диурети­ки, ингибиторы карбоангидразы);

2)действующие на восходящую часть петли Генле (тиазидные диуретики, нетиазидные сульфаниламиды, фуросемид и урегит);

3)действующие на дистальные канальцы (калийсберегающие конкурентные и неконкурентные антагонисты альдостерона - альдактон, триамтерен, птерофен и др.).

Больным с ХСН II А стадии желательно начинать терапию гипотиазидом в дозе 50 - 150 мг/сут или бринальдиксом в дозе 20 - 60 мг/сут в сочетании с калийсберегающими диуретиками типа верошпирона по 150 - 250 мг/сут (при наличии вторичного альдостеронизма) или триамтерена в дозе 100 - 200 мг/сут. В клинической практике хорошо зарекомендовал себя препарат триампур (триамтерен - 25 мг, гипотиазид - 12,5 мг). Его назначают 2-3 раза в день из-за малого диурети­ческого эффекта. Терапию калийсберегающими диуретиками прово­дят непрерывно: основные диуретики в фазе активной терапии на­значают ежедневно или через день, а при переходе на поддерживаю­щую терапию - 1-2 раза в неделю под контролем диуреза и массы тела. При неэффективности указанных мочегонных препаратов, при развитии ПБ и III стадии ХСН переходят к применению более мощ­ных диуретиков. Фуросемид в дозе 40 - 200 мг/сут и урегит в дозе 50 -200 мг/сут назначают однократно утром натощак, вызывая выражен­ный диурез в течение 6 часов после приема. Чтобы избежать значи­тельно выраженного диуреза, лечение следует начинать с малых доз, постепенно переходя, по необходимости, к более высоким. Эти пре­параты также комбинируют с калийсберегающими диуретиками по вышеописанному принципу. При длительном применении диурети­ков с течением времени эффективность их может уменьшаться или даже прекращаться. Это относится к диуретическому и натрийуретическому действию. При длительном применении мочегонных средств развиваются следующие неблагоприятные нарушения обмена элект­ролитов и воды: гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия. Кли­нически это проявляется резкой мышечной слабостью, судорогами, аритмией. Следует сделать перерыв в лечении мочегонными препара­тами и вводить соли натрия, хлора, калия.

В лечебный комплекс ХСН входят вещества, которые не действу­ют непосредственно на мышцу сердца и улучшают гемодинамику опос­редованно за счет влияния на периферический артериальный и ве­нозный тонус - периферические вазодилататоры.

Все периферические вазодилататоры по локализации преимущественного действия можно разделить на 3 группы:

1)действующие на венозный тонус (нитроглицерин, нитраты пролонгированного дей­ствия);

2)действующие на тонус артериол (апрессин, фентоламин);

3) действующие одновременно на тонус периферических вен и артериол (нитропруссид натрия, празозин).

При применении вазодилататоров могут быть осложнения в виде резкого понижения АД. Обычно это обусловлено передозировкой препарата. Доза вазодилататоров дол­жна подбираться индивидуально и введение их необходимо проводить под контролем АД. Нитросорбид назначают в таблетках 30 - 40 мг на прием каждые 5 часов (180 - 200 мг/сут). Чтобы избавиться от разви­тия толерантности, препарат нужно применять курсами по две неде­ли с перерывами на две недели. При плохой переносимости нитратов используют молсидомин (корватон) в суточной дозе 24 - 32 мг. Так как внутривенное введение нитропруссида натрия требует мониторного наблюдения, не следует его применять амбулаторно. Лучше назначить апрессин в сочетании с нитросорбидом.

В последние годы в комплекс лечебных мероприятий включают каптоприл и другие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермен­та. Указанная группа препаратов влияет на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, тормозя превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Этим достигается сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Под влиянием каптоприла увеличивается сердечный выброс, он воздействует на кининовую и простагландиновую системы. Для лече­ния ХСН рекомендуются малью дозы препарата (не более 100 - 150 мг/сут), при которых менее выражены побочные действия (снижение АД, лей­копения, потеря вкуса, гиперкалиемия, кожные высыпания).

В качестве сосудорасширяющих средств используют и антагони­сты кальция: верапамил (изоптин), нифедипин (коринфар). Для умень­шения тонуса симпатоадреналовой системы назначают b -адреноблокаторы (анаприлин, обзидан и др.).

В комплексной терапии ХСН применяются метаболически ак­тивные препараты (рибоксин, инозин и др.), хотя их эффет представ­ляется спорным.

Санаторно-курортное лечение показано при I и IIA стадиях ХСН в санаториях кардиологического профиля или местных санаториях.

Экспертиза трудоспособности. При 1 стадии ХСН трудоспособ­ность больных сохранена, но противопоказан тяжелый физический труд. При IIA стадии больные ограниченно трудоспособны. При ЦБ стадии ХСН трудоспособность полностью утрачена (II группа инва­лидности). При III стадии больные нуждаются в постоянном уходе, являясь инвалидами I группы.

Профилактика ХСН включает три аспекта:

1)первичная профи­лактика заболеваний, ведущих к развитию сердечной недостаточнос­ти (имеется в виду первичная профилактика ревматизма, гипертронической болезни, ишемической болезни и т. д.);

2)профилактика развития ХСН при уже имеющихся заболеваниях сердца (порок серд­ца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь);

3) профилакти­ка повторных декомпенсаций при уже развивающейся сердечной не­достаточности.