Артериальная гипертония и сахарный диабет

Сахарный диабет и артериальная гипертония — две взаимосвязаннные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим понвреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга, сосуды сетчатки. Основными причинами высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом с сопутствующей артериальной гипертонией являются: ИБС, острый инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, терминальная почечная недостаточность. Установлено, что повышенние диастолического АД (АДд) на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития инсульта Ч на 40%. Скорость наступления терминальной почечной недостаточности при некотроли-руемом АД повышается в 3-4 раза. Поэтому крайне важно рано распозннавать и диагностировать как сахарный диабет, так и присоединившунюся артериальную гипертензию, для того, чтобы вовремя назначить сонответствующее лечение и остановить развитие тяжелых сосудистых оснложнений.

Артериальная гипертония осложняет течение как СД 1, так и СД 2. У больных СД 1 основной причиной развития АГ является диабетиченская нефропатия. Ее доля составляет приблизительно 80% среди всех других причин повышения АД. При СД 2, напротив, в 70-80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая предшествует развинтию самого сахарного диабета, и только у 30% больных артериальная гипертония развивается вследствие поражения почек.

Лечение артериальной гипертонии (АГ) направлено не только на снижение артериального давления (АД), но и коррекцию таких факторов риска, как курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет

Сочетание сахарного диабета и нелеченной артериальной гипертонии является наиболее неблагоприятным фактором развития ишемической болезни сердца, инсульта, сердечной и почечной недостаточности. Приблизительно половина больных сахарным диабетом имеют артериальную гипертонию.

Что такое диабет?

Сахар — основной источник энергии, «топливо» для организма. В крови сахар содержится в форме глюкозы. Кровь разносит глюкозу во все части тела, особенно в мышцы и мозг, которые глюкоза снабжает энергией.

Инсулин — вещество, которое помогает глюкозе проникать в клетку для осуществления процесса жизнедеятельности. Диабет называют «сахарной болезнью», поскольку при этом заболевании организм неспособен поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Причиной сахарного диабета II типа является недостаточная продукция инсулина или низкая чувствительность клетки к инсулину.

Каковы начальные проявления сахарного диабета?

Начальными проявлениями заболевания является жажда, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, кожный зуд, слабость. В этой ситуации Вам необходимо исследование уровня сахара в крови.

Каковы факторы риска развития сахарного диабета 2-го типа?

Наследственность. Развитию диабета более подвержены те люди, которые имеют случаи заболевания сахарным диабетом в семье.

Переедание и избыточная масса тела. Переедание, особенно избыток углеводов в пище, и ожирение является не только фактором риска возникновения сахарного диабета, но и ухудшает течение этого заболевания.

Артериальная гипертония. Сочетание АГ и сахарного диабета повышает риск развития ишемической болезни сердца, инсульта, почечной недостаточности в 2-3 раза. Исследования показали, что лечение гипертонии позволяет значительно снизить этот риск.

Возраст. Диабет типа также часто называют диабетом пожилых. В возрасте 60 лет каждый 12-й болен сахарным диабетом.

Имеют ли больные сахарным диабетом повышенный риск развития артериальной гипертонии?

Сахарный диабет приводит к поражению сосудов (артерии крупного и мелкого калибра), что в дальнейшем способствует развитию или ухудшению течения артериальной гипертонии. Диабет способствует развитию атеросклероза. Одной из причин повышения артериального давления у больных сахарным диабетом является патология почек.

Однако у половины больных, страдающих сахарным диабетом, артериальная гипертония уже имелась на момент выявления повышенного сахара крови. Предотвратить развитие гипертонии при диабете можно, если Вы следуете рекомендациям по соблюдению здорового образа жизни. Если у Вас диабет,то очень важно регулярно измерять артериальное давление и выполнять назначения Вашего врача, касающиеся диеты и лечения.

Какой уровень целевого АД при сахарном диабете?

Целевое АД — это оптимальный уровень АД, достижение которого позволяет значительно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании сахарного диабета и АГ уровень целевого АД составляет менее 130/85 мм.рт.ст.

Каковы критерии риска развития почечной патологии при сочетании сахарного диабета и АГ?

Если у Вас в анализах мочи выявлено даже небольшое количество белка, Вы имеете высокий риск развития почечной патологии. Существует много методов исследования функции почек. Наиболее простой и распространенный — определение уровня креатинина крови. Важными тестами регулярного контроля являются определение глюкозы и белка в крови, моче. В случае, если эти анализы в норме, существует специальный тест для выявления незначительного количества белка в моче — микроальбуминурии — начального нарушения функции почек.

Каковы немедикаментозные методы лечения сахарного диабета?

Изменение образа жизни поможет Вам не только контролировать АД, но и поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Эти изменения включают: строгое соблюдение диетических рекомендаций, снижение избыточной массы тела, регулярные физические нагрузки, снижение количества употребляемого алкоголя, прекращение курения.

Каким гипотензивным препаратам отдается предпочтение при сочетании АГ и сахарного диабета?

Некоторые гипотензивные препараты могут отрицательно влиять на углеводный обмен, поэтому подбор лекарственных препаратов осуществляется индивидуально Вашим врачом. Предпочтение в этой ситуации отдается группе селективных агонистов имидазолиновых рецепторов (например, Физиотенз)и антагонистам AT -рецепторов, блокирующих действие ангиотензина (мощного констриктора сосудов).

Для профилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа

Причины развития артериальной гипертонии при СД

Сахарный диабет (СД), по определению И. И. Дедова, — системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (1-й тип) или относительным (2-й тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма (1998).

За последние годы СД признан всемирной неинфекционной патологией. Каждое десятилетие число людей, заболевших СД, увеличивается практически в два раза. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 1994 г. во всем мире количество больных СД составляло около 110 млн, в 2000 г. около 170 млн, в 2008 г. — 220 млн, и предполагают, что к 2035 году это число превысит 300 млн человек. В Российской Федерации по данным Государственного регистра в 2008 году зарегистрировано около 3 млн пациентов с СД 2-го типа.

Во время течения заболевания могут возникать как острые, так и поздние сосудистые осложнения. Частота острых осложнений, к которым относятся гипогликемические и гипергликемические коматозные состояния, в последние годы значительно снизилась благодаря совершенствованию терапии диабета. Смертность больных от таких осложнений не превышает 3%. Увеличение продолжительности жизни больных СД выдвинуло на первый план проблему поздних сосудистых осложнений, которые создают угрозу ранней инвалидизации, ухудшают качество жизни больных и сокращают ее продолжительность. Сосудистые осложнения определяют статистику заболеваемости и смертности при диабете. Патологические изменения сосудистой стенки нарушают проводниковую и демпфирующую функции сосудов.

СД и артериальная гипертония (АГ) — две взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга и сетчатки.

Примерно 90% популяции больных диабетом имеют СД 2-го типа (инсулинонезависимый), более 80% пациентов с СД 2-го типа страдают от АГ. Сочетание СД и АГ приводит к ранней инвалидизации и смерти больных. АГ осложняет течение как СД 1-го типа, так и СД 2-го типа. Коррекция артериального давления (АД) является первостепенной задачей при лечении СД.

Причины развития артериальной гипертонии при СД

Механизмы развития АГ при СД 1-го и 2-го типа различаются.

При СД 1-го типа АГ является следствием диабетической нефропатии — 90% среди всех других причин повышения давления. Диабетическая нефропатия (ДН) - понятие собирательное, объединяющее различные морфологические варианты поражения почек при СД, в том числе артериосклероз почечной артерии, инфекцию мочевых путей, пиелонефрит, папиллярный некроз, атеросклеротический нефроангиосклероз и др. Единой классификации не существует. Микроальбуминурия (ранняя стадия ДН) выявляется у больных СД 1-го типа с длительностью болезни менее 5 лет (по данным исследований EURODIAB), а повышение АД отмечается, как правило, спустя 10–15 лет от дебюта СД.

Процесс развития ДН можно представить в виде взаимодействия между пусковой причиной, факторами прогрессирования и «медиаторами» прогрессирования.

Пусковым фактором является гипергликемия. Это состояние оказывает повреждающее воздействие на микроциркуляторное русло, в том числе на сосуды клубочков. В условиях гипергликемии активируется ряд биохимических процессов: неферментное гликозилирование белков, в результате которого нарушаются конфигурации белков базальной мембраны капилляров (БМК) клубочка и мезангия, происходит потеря зарядо- и размероселективности БМК; нарушается полиоловый путь обмена глюкозы - превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдозоредуктазы. Этот процесс преимущественно происходит в тех тканях, которые не требуют присутствия инсулина для проникновения глюкозы в клетки (нервные волокна, хрусталик, эндотелий сосудов и клетки почечных клубочков). В результате в этих тканях накапливается сорбитол, и истощаются запасы внутриклеточного миоинозитола, что приводит к нарушению внутриклеточной осморегуляции, отеку ткани и развитию микрососудистых осложнений. Также к этим процессам относится прямая глюкозотоксичность, связанная с активацией фермента протеинкиназы С, что приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, ускорению процессов склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики.

Гиперлипидемия является другим пусковым фактором: как для СД 1-го типа, так и для СД 2-го типа наиболее характерными нарушениями липидного обмена являются накопление в сыворотке крови атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов. Доказано, что дислипидемия оказывает нефротоксичное действие. Гиперлипидемия вызывает повреждение эндотелия капилляров, повреждение базальной мембраны клубочков, пролиферацию мезангия, что влечет за собой гломерулосклероз и как следствие протеинурию.

Результатом воздействия этих факторов является прогрессирование эндотелиальной дисфункции. При этом нарушается биодоступность оксида азота за счет уменьшения его образования и увеличения разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активация которых приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также к выработке эндотелина I и других вазоконстрикторных субстанций. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1 (в норме этот показатель составляет 2:1), и, в результате, развивается внутриклубочковая гипертензия. К эффектам ангиотензина II также относится стимуляция констрикции мезангиальных клеток, вследствие чего снижается скорость клубочковой фильтрации, повышается проницаемость гломерулярной базальной мембраны, а это, в свою очередь, способствует возникновению сначала микроальбуминурии (МАУ) у больных СД, а затем выраженной протеинурии. Белок откладывается в мезангии и интерстициальной ткани почек, активируются факторы роста, пролиферации и гипертрофии мезангия, возникает гиперпродукция основного вещества базальной мембраны, что ведет к склерозу и фиброзу почечной ткани.

Веществом, которому отводится ключевая роль в прогрессировании как почечной недостаточности, так и АГ при СД 1-го типа, является именно ангиотензин II. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД, вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование атеросклероза. Развитию артериосклероза и атеросклероза также способствует воспаление, повышение кальциево-фосфорного продукта и окислительный стресс.

При СД 2-го типа развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом «эссенциальная гипертония» или «гипертоническая болезнь». Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД 2-го типа. В 1988 г. G. Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм — нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность). Этот симптомомкомплекс получил название «синдром инсулинорезистентности», «метаболический синдром» или «синдром Х». Инсулинорезистентность приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирению. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ.

Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

— инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;

— инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;

— инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;

— инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД 2-го типа является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит инсулинорезистентность.

Что же вызывает развитие самой инсулинорезистентности, остается не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают, что в основе развития периферической инсулинорезистентности лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся инсулинорезистентность и гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II, приводя к реализации механизмов развития АГ, хроническим заболеваниям почек и атеросклерозу.

Таким образом, как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта — ангиотензина II.

Для прфилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа в домашних условиях используйте Пульсирующий лазер МЕД-МАГ наручного и носового типа.

Клинические особенности АГ при СД

Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. Максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный - во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД зависят от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории «дипперов» (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории «нон-дипперов» (nondippers).

Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории «нон-дипперов», т. е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.

Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положение сидя или стоя.

Ортостатические изменения АД (так же как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением - автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях - лежа и сидя.

Гипертония на белый халат

В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД.

Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии.

Для профилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа в домашних условиях используйте Пульсирующий лазер МЕД-МАГ наручного и носового типа.

Лечение артериальной гипертонии при сахарном диабете

Необходимость агрессивного антигипертензивного лечения у больных сахарным диабетом не вызывает сомнений. Однако сахарный диабет, представляющий собой заболевание со сложным сочетанием метаболических нарушений и полиорганной патологии, ставит перед врачами целый ряд вопросов:

— При каком уровне АД необходимо начинать лечение?

— До какого уровня безопасно снижать систолическое и диастолическое АД?

— Какие препараты предпочтительно назначать при сахарном дианбете, учитывая системность заболевания?

— Какие комбинации препаратов допустимы при лечении артеринальной гипертонии при сахарном диабете?

При каком уровне АД у больных сахарным диабетом следует начинать лечение?

В 1997 г. VI совещание Объединенного Национального Комитета США по диагностике, профилактике и лечению артериальной гипернтонии признало, что для больных сахарным диабетом критическим уровнем АД для всех возрастных групп, выше которого следует начиннать лечение, является систолическое АД > 130 мм рт.ст. и АД >85 мм рт.ст. Даже незначительное превышение этих значений у больнных сахарным диабетом увеличивает риск сердечно-сосудистых катанстроф на 35%. В то же время доказано, что стабилизация АД именно на таком уровне и ниже оказывает реальный органо-протективный эффект.

До какого уровня безопасно снижать диастолическое АД?

Совсем недавно, в 1997 г. завершилось еще более крупное исследонвание, целью которого было определить, какой же уровень АД (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Вопрос об оптимальном уровне АД стоит и при решении вопроса о прогрессировании почечной патологии. Ранее считалось, что на стандии ХПН, когда большая часть клубочков склерозирована, требуется поддержание более высоких цифр системного АД для обеспечения адекватной перфузии почек и сохранения остаточной фильтрационной функции. Однако анализ результатов последних проспективных исследований показал, что значения АД, превышающие 120 и 80 мм рт.ст. даже на стадии ХПН только ускоряют прогрессирование почечнной патологии. Следовательно, как на самых ранних стадиях пораженния почек, так и на стадии ХПН, для замедления темпов прогрессирования ДН требуется поддержание АД на уровне, не превышающем 120 и 80 мм рт.ст.

Принципы комбинированной антигипертензивной терапии при сахарном диабете

Течение артериальной гипертонии при сахарном диабете, осложнненном диабетической нефропатией, нередко приобретает трудноуп-равляемый характер. У 20-60% больных монотерапия даже самыми мощными препаратами не способна стабилизировать АД на необхондимом уровне (130/85 мм рт.ст). В этом случае для достижения поставнленной цели показано назначение комбинации нескольких антигинпертензивных препаратов различных групп. Показано, что у больных с выраженной почечной недостаточностью (при креатинине сыворотнки >500 мкмоль/л) врачи вынуждены прибегать к комбинации более, чем 4-х антигипертензивных препаратов.

К наиболее эффективным комбинациям препаратов при леченнии артериальной гипертонии при сахарном диабете относят сочентание АЛФ-ингибитора и диуретика, АПФ-ингибитора и антагонинста кальция.

Согласно результатам многоцентровых исследований, успешный контроль артериального давления на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст. позволяет избежать быстрого прогрессирования сосудистых осложнений сахарного диабета и продлить жизнь больного на 15 — 20 лет.

Для профилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа в домашних условиях используйте Пульсирующий лазер МЕД-МАГ наручного и носового типа.

<< Вернуться к Публикациям

Как снизить высокое давление при диабете 2 типа?

Приветствую всех читателей блога! Как я и обещала вчера, выкладываю для вас вторую часть марлезонского балета. Шучу, конечно. Вторую часть статьи посвященной проблеме сочетания гипертонической болезни и сахарного диабета.

Для тех, кто пропустил прошлую статью скажу, что в ней я описывала типичные ошибки и установки касательно лечения диабета, а также дала несколько простых, как мир, советов о немедикаментозных способах снижения высокого давления при диабете, статья находится здесь.

Сегодня мы поговорим о лекарствах, без которых, к сожалению, обычно не обойтись. И поскольку в большинстве случаев принимать препараты “от давления” нужно обязательно, давайте будем делать это осознанно, зная, что мы принимаем и для чего. В конце концов это же ваше здоровье и нужно прежде всего вам, а не врачу или соседу по площадке. Итак, доставайте из ящичков, сумочек и коробочек все ваши лекарства “от давления”.

Будем разбираться что вы пьете, с какой целью и как этот препарат влияет на углеводный и липидный обмен, ведь именно эти показателя играют роль при назначении у пациента с сахарным диабетом 2 типа. Кроме этого, я покажу вам что антигипертензивные средства могут еще, кроме своего непосредственного “давлениеснижающего” эффекта.

Прежде чем разбирать группы препаратов, я хочу обратить ваше внимание вот на что. В настоящее время лекарств, снижающий высокое давление очень-очень много. Только самая ленивая фармакологическая фирма не выпускает свое лекарство. Поэтому торговых названий может быть масса и я, естественно, не могу их знать все в лицо. Главным для вас является не название препарата, а его действующее вещество.

На коробке с лекарством большими буквами пишется торговое название, а сразу под ним мелким шрифтом название действующего вещества. Вот по нему и нужно оценивать ваш препарат и я буду использовать именно эти названия и приводить примеры некоторых торговых названий. Если на упаковке оно не указано, то обязательно будет указано в аннотации к лекарству в самом начале, например, действующее вещество – эналаприл.

Группы антигипертензивных средств

Среди лекарств, снижающих артериальное давление есть лекарства для экстренного однократного купирования АД и для длительного приема ежедневно. Об этом я уже говорила в прошлой статье. Не буду останавливаться подробно на первой группе. Вы их все знаете. Это препараты длительность действия которых не превышает 6 часов. В основном быстро снижает высокое давление:

• каптоприл (Капотен, Алкадил, Ангиоприл-25 и пр.)
• нифедипин (Кордафен, Кордафлекс, Кордипин и пр.)
• клофелин (Клонидин)
• анаприлин
• андипал
• и пр.

Нас же больше интересует не как снизить уже высокое давление, а как сделать, чтобы оно вообще не повышалось. И для этого существуют современные, и не очень, препараты длительного действия. Перечислю основные группы, а потом расскажу более подробно о каждой из них.

Группы антигипертензивныхсредств для регулярного ежедневного приема следующие (эти названия также указываются в описании лекарства):

• мочегонные средства
• бета-блокаторы
• ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ)
• Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА)
• блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)
• альфа-адреноблокаторы
• стимуляторы имидазолиновых рецепторов
• блокаторы ренина

Как вы видите групп очень много и названия очень сложные и не понятные. Если коротко, то каждый препарат блокирует или стимулирует различные рецепты, которые участвуют в регуляции артериального давления. Поскольку у разных людей, механизмы развития гипертонической болезни разные, то и точка приложения лекарства тоже будет разная.

Какой же выбрать, чтобы не ошибиться и не навредить? Выбор не прост, потому что при сахарном диабете имеются некоторые ограничения. Поэтому все выбранные препараты должны соответствовать следующим требованиям:

1. высокая активность при минимуме побочных эффектов

2. отсутствие влияния на уровень сахара и липидов крови

3. наличие защитного эффекта на сердце и почки (кардио- и нефропротективные эффекты)

Далее я расскажу простым языком, как работает тот или иной препарат, а также можно ли его использовать пациентам с сахарным диабетом. Сначала я хотела писать подробно, но потом подумала, что вам незачем знать об исследованиях и экспериментах. Поэтому буду писать сразу выводы и свои рекомендации. И простите, если где-то вылезут медицинские термины, иногда без них никак нельзя. Ок?

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ (ингибиторы или блокаторы ангиотензинпревращающего фермента) – это препарат первого выбора для пациентов с гипертонической болезнью и сахарным диабетом. Эта группа препаратов блокирует фермент, способствующий синтезу ангиотензина II, который сужает сосуды и заставляет надпочечники выделять гормон альдостерон, задерживающий натрий и воду. При приеме ингибиторов АПФ сосуды расширяются, а лишний натрий и вода перестают накапливаться, в результате чего давление понижается.

Другими словами, как только человек приходит в первый раз на прием и у него обнаруживают диабет и гипертонию, то первым препаратом назначаются препараты группы ингибиторов АПФ. Их легко различить среди остальных лекарств. Все названия действующих веществ этой группы заканчиваются на “-прил”.

Например:

• эналаприл (Ренитек)
• периндоприл (Престариум)
• квинаприл (Аккупро)
• рамиприл (Тритаце)
• фосиноприл (Моноприл)
• трандолаприл (Гоптен)
• и пр.

Почему именно эта группа? Потому что у этой группы антигипертензивных средств очень выраженное нефропротекторное действие, которое сохраняется не зависимо от уровня снижения давления. Они замедляют прогрессирование патологии почек (нефропатии) уже на стадии микроальбуминурии даже если нет высокого давления. Поэтому я всем пациентам назначаю ежегодное прохождение теста на микроальбуминурию, потому что эта стадия еще обратима. И в случае обнаружения назначаю очень маленькие дозы ингибитора АПФ, даже если давление в норме. Такие дозы не понижают АД ниже нормы, это совершенно безопасно.

Кроме этого, квинаприл (Аккупро) обладает дополнительным защитным свойством на внутреннюю стенку сосудов, тем самым защищает ее от образования атеросклеротических бляшек и снижает риск развития инфарктов и инсультов, т. е. оказывает кардиопротекторное действие. Ингибиторы АПФ не влияют на углеводный и липидный обмен, уменьшают инсулинорезистентность тканей.

При лечении этими препаратами обязательно нужно соблюдение бессолевой диеты, т. е. не есть соленые продукты и ничего дополнительно не солить.

При применении ингибиторов у пациентов с почечной недостаточностью требуется постоянный контроль за уровнем калия, поскольку эти препараты имеют способность несколько задерживать выведение калия из организма.

И хотя препараты этой группы так хороши, не всем он подходит. У некоторых вскоре после начала приема развивается сильный кашель, что требует его полной отмены. Редко наблюдается полная нечувствительность к препарату. На одном препарате идут пациенты с умеренной гипертонией (АД до 140/90 мм рт. ст.), если давление выше, то добавляют препарат другой группы (см. ниже).

Ингибиторы АПФ начинают действовать довольно медленно. Примерно через 2 недели принимаемая доза препарата раскрывает полное действие и, если давление не нормализовалось, то требуется увеличение дозы и оценку эффективности через 2 недели. Если все же не удалось достичь целевого уровня АД (менее 130/80 мм рт. ст.), то к этой дозе добавляют препарат другой группы.

Я рекомендую выбирать препараты оригинальные, а не дженерики. Указанные выше торговые названия – оригинальные препараты. У них примерно одинаковая эффективность, о тонкостях вы можете поинтересоваться у кардиолога. Кроме этого, лучше выбирать препарат с однократным приемом, т. е. 24 часовым действием. Так вы не забудете принять таблетку, да и лишней химии не попадет в организм.

Противопоказания

2. беременность и лактация

Мочегонные средства

В медицине имеется несколько видов мочегонных препаратов, которые оказывают влияние на различные отделы канальцев почек, а потому и эффект у них немного разный. Мочегонные препараты не используют в виде монотерапии, только в составе комбинированной, иначе эффект будет очень низким.

Чаще всего используют:

• тиазидные (гипотиазид)
• петлевые (фуросемид и лазикс)
• тиазидоподобные (индапамид)
• калийсберегающие (верошпирон)

Диуретики усиливают эффект ингибитора АПФ, поэтому это очень распространенная комбинация лечения давления у врачей. Но и здесь имеются некоторые ограничения, к тому же у них слабая защита почек. Подписывайтесь на новые статьи блога . чтобы получать их на свою электронную почту.

Тиазидные диуретики (гипотиазид) нужно с осторожностью назначать пациентам с сахарным диабетом, потому что в больших дозах (50-100 мг/сут) могут повышать уровень сахара и холестерина. А также при наличии почечной недостаточности (ХПН), что для диабета не редкость, они могут угнетать и без того слабую функцию почек. Поэтому у таких пациентов тиазидные диуретики не используются, а используются другие (см. ниже). Они противопоказаны при подагре. Безопасной дозой гипотиазида для диабетика считается всего 12,5 мг/сутки.

Петлевые мочегонные используют реже, поскольку они очень сильно стимулируют диурез и выводят калий, что при бесконтрольном приеме может привести к гипокалиемии и аритмиям сердца. Но они очень хорошо сочетаются с ингибитора АПФ у пациентов с почечной недостаточностью, поскольку улучшают работу почки. Можно принимать кратковременно, когда имеются сильные отеки. Конечно, при этом производят восполнение калия дополнительными препаратами. Фуросемид и лазикс не влияют на уровень сахара и липидов крови, но не обладают защитным свойством на почки.

Тиазидоподобные диуретики очень часто назначаются совместно с ингибиторами АПФ. И я приветствую такое сочетание, потому что эти мочегонные мягко оказывают мочегонный эффект, мало влияют на выведение калия, не влияют на функцию почек и уровни глюкозы с липидами. Кроме этого индапамид оказывает нефропротективное действие на любой стадии поражения почек. Лично я предпочитаю назначать препарат продленного действия – Арифон-ретард по 2,5 мг 1 раз утром.

Калийсберегающий препарат – верошпирон иногда назначается врачами, но нужно помнить, что он противопоказан при почечной недостаточности, при которой и так происходит накопление калия в организме. В этом случае будет наоборот, гиперкалиемия, которая может закончиться летально. Для лечения гипертоноческой болезни у пациентов с диабетом верошпирон использовать категорически не рекомендуется.

Вывод . наиболее оптимальным мочегонным препаратом для человека с сахарным диабетом и гипертонией является индапамид, а если имеется хроническая почечная недостаточность, то лучше использовать петлевые диуретики.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА)

Еще одна группа препаратов “от давления” первой линии, как и ингибиторы АПФ – блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА). Их можно назначать сразу при выявлении высокого давления или же при плохой переносимости вместо ингибиторов, например, при возникновении кашля. По механизму действия они немного отличаются от ингибиторов, но конечный эффект такой же – снижение активности ангиотензина II. Названия тоже легко отличить. Все действующие вещества заканчиваются на “-сартан” или “-зартан”.

Например:

• лозартан (Козаар)
• валсартан (Диован)
• телмисартан (Прайтор)
• ирбесартан (Апровель)
• эпросартан (Теветен)
• кандесартан(Атаканд)

И опять же я указала оригинальные препараты, а дженерики вы можете найти сами, сейчас их становится все больше и больше. БРА по эффективности не уступают ингибиторам АПФ. Они также оказывают нефропротекторный эффект и могут назначаться людям с микроальбуминурией при нормальном давлении. БРА не оказывают негативного влияния на углеводный и липидный обмен, а также снижают инсулинорезистентность.

Но от ингибиторов АПФ они все же отличаются. Блокаторы рецепторов к ангиотензину способны уменьшать гипертрофию левого желудочка, причем делают это с максимальной эффективностью по сравнению с другими группами понижающих средств. Именно поэтому сартаны, как их еще называют, назначаются при увеличении размеров левого желудочка, что часто сопровождает гипертоническую болезнь и сердечную недостаточность.

Отмечено, что БРА лучше всего переносятся пациентами по сравнению с ингибиторами АПФ. При почечной недостаточности назначается препарат с осторожностью. Доказан профилактический эффект в плане развития сахарного диабета у пациента с гипертонией и нарушенной толерантностью к глюкозе.

Сартаны хорошо сочетаются с мочегонными средствами и при невозможности достижения цели (АД менее 130/80 мм рт. ст.) на монотерапии рекомендуется назначение к ним одного из диуретиков, например, индапамида.

Противопоказания

1. двусторонний стеноз почечных артерий

2. беременность и лактация

Итак, на этом пока все. У вас есть на сегодня пища для ума. А завтра вас ждут знаменитые и противоречивые бета-блокаторы, вы узнаете какой препарат хорош при сочетании диабета, гипертонии и аденомы простаты, какой из антагонистов кальция не вызывает отеки и много другой полезной информации. Завтра я надеюсь полностью закрыть тему тандема лечения гипертонии и сахарного диабета.

На этом у меня все, но я не прощаюсь, а говорю всем “До завтра!”.

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете

Потешкина Н.Г. Мирина Е.Ю.

Сахарный диабет (СД) является самым распространенным эндокринным заболеванием. Число людей, страдающих этим недугом, постоянно растет. В настоящее время СД и его осложнения, как причина смертности в популяции, стоят на 2-м месте, уступая лишь онкологическим заболеваниям. Сердечно-сосудистая патология, занимавшая ранее эту строку, отошла на 3-е место, так как во многих случаях является поздним макрососудистым осложнением СД.

У 30-40% больных СД 1 типа и более чем у 70-80% пациентов с СД 2 типа наблюдается преждевременная инвалидизация и ранняя смерть от сердечно-сосудистых осложнений. Установлено, что повышение диастолического АД на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития ОНМК - на 40%.

При СД 2 типа без сопутствующей риск развития ИБС и ОНМК повышаются в 2-3 раза, почечной недостаточности - в 15-20 раз, слепоты - в 10-20 раз, гангрены - в 20 раз. При сочетании СД и артериальной гипертензии (АГ) риск этих осложнений возрастает еще в 2-3 раза даже при условии удовлетворительной компенсации углеводного обмена.

Таким образом, коррекция АГ является задачей не менее важной, чем компенсация метаболических нарушений, и должна проводиться одновременно с ней.

При СД 1 типа основным патогенетическим звеном в развитии АГ является прогрессирование диабетической нефропатии, когда снижается экскреция калия с мочой и в то же время повышается его реабсорбция почечными канальцами. В результате повышения содержания натрия в клетках сосудов происходит накопление ионов кальция в клетках сосудов, что, в конечном итоге, ведет к увеличению чувствительности рецепторов клеток сосудов к констриктивным гормонам (катехоламину, ангиотензину II, эндотелину I), что вызывает спазм сосудов и приводит к повышению общего периферического сопротивления (ОПСС).

Существует мнение, что развитие АГ и диабетической нефропатии при СД 1 типа взаимосвязано и находится под воздействием единых генетических факторов.

При СД 2 типа основной отправной точной повышения цифр АД является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, которые, как и АГ, как правило, предшествуют клинической манифестации СД. В 1988 г. G. Reaven установил связь между нечувствительностью периферических тканей к действию инсулина и такими клиническими проявлениями, как ожирение, дислипидемия, нарушение углеводного обмена. Как известно, синдром носит название «метаболического», «синдрома Х».

Метаболический синдром (МС) объединяет ряд метаболических и клинико-лабораторных изменений:

Абдоминальное ожирение;

Инсулинорезистентность;

Гиперинсулинемия;

Нарушенная толерантность к глюкозе/СД 2 типа;

- артериальная гипертония;

Дислипидемия;

Нарушение гемостаза;

Гиперурикемия;

Микроальбуминурия.

По числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (абдоминальное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе или СД 2 типа, дислипидемия и АГ), МС называют смертельным квартетом.

Одной из главных составляющих МС и патогенеза СД 2 типа является инсулинорезистентность - нарушение утилизации глюкозы печенью и периферическими тканями (печенью и мышечной тканью). Как сказано выше, компенсаторным механизмом этого состояния является гиперинсулинемия, которая обеспечивает повышение уровня АД следующим образом:

Инсулин повышает активность симпато-адреналовой системы;

Инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;

Инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;

Инсулин блокирует активность Na+-K+-АТФазы и Ca2+-Mg2+-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Ca2+ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, по-чечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта - ангиотензина II.

Не следует, однако, забывать о таком позднем осложнении СД, как сердечно-сосудистая форма автономной нейропатии.

При наличии этого тяжелого осложнения самой часто предъявляемой жалобой является головокружение при перемене положения тела - ортостатическая гипотензия, что является следствием нарушения иннервации сосудов и поддержания их тонуса. Это осложнение затрудняет как диагностику, так и лечение АГ.

Лечение артериальной гипертонии, как уже было отмечено, должно проводиться одновременно с сахароснижающей терапией. Очень важно донести до больных, что лечение АГ, как и СД, проводится постоянно и пожизненно. И первым пунктом в лечении АГ, как любого хронического заболевания, является отнюдь не лекарственная терапия. Известен тот факт, что до 30% гипертоний являются натрий-зависимыми, поэтому из рациона таких пациентов полностью исключается поваренная соль. Следует обратить особое внимание на то, что в нашем рационе, как правило, очень много скрытых солей (майонезы, заправки к салатам, сыры, консервы), которые также должны быть ограничены.

Следующим пунктом для решения этой проблемы является снижение массы тела при наличии ожирения. У больных с ожирением, имеющих СД 2 типа, АГ или гиперлипидемию, снижение массы тела примерно на 5% от исходного веса приводит к:

Улучшению компенсации СД;

Снижению АД на 10 мм рт.ст.;

Улучшению липидного профиля;

Снижению риска преждевременной смерти на 20%.

Снижение веса является сложной задачей и для больного, и для врача, поскольку от последнего требуется много терпения, чтобы объяснить пациенту необходимость этих немедикаментозных мер, пересмотреть его привычный рацион питания, выбрав оптимальный, рассмотреть варианты регулярной (регулярность является обязательны условием) физической нагрузки. От пациента же требуется понимание и терпение для того, чтобы начать все это применять в жизни.

Какие препараты для лечения гипертонии предпочтительнее при СД? Безусловно, номер один - ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II. До недавнего времени считалось, что ингибиторы АПФ предпочтительно назначать при СД 1 типа, учитывая их выраженное нефропротективное действие, а с блокаторов рецепторов ангитензина II предпочтительнее начинать терапию у людей, страдающих СД 2 типа. В 2003 г. комитет экспертов Всерос-сий-ского научного общества кардиологов во 2-м пересмотре Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии счел целесообразным рекомендовать обе группы препаратов в качестве первого ряда для лечения АГ на фоне диабетической нефропатии при любом типе СД.

Учитывая такие низкие целевые уровни давления (130/80 мм рт.ст.), практически 100% пациентов должны получать комбинированную терапию. С чем лучше комбинировать? Если у больного при этом есть ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, то b-блокаторами.

Очень часто отказ от приема b-блокаторов связан с тем, что препараты этой группы маскируют симптомы гипогликемии. Исследование на более чем 13 тыс. пожилых пациентах с АГ не обнаружило статистически значимого изменения риска гипогликемии при использовании инсулина или сульфонилмочевины с любым классом гипотензивных препаратов по сравнению с пациентами, не получавшими гипотензивной терапии. Кроме того, риск серьезной гипогликемии среди пациентов, принимавших b-блокаторы, был ниже, чем среди других классов гипотензивных препаратов. Через 9 лет в исследовании UKPDS не обнаружено различий в числе или выраженности эпизодов гипогликемии между группами, получавшими атенолол и каптоприл. Влияние высокоселективного b-блокатора бисопролола (Конкора) на уровень глюкозы крови у больных с сопутствующим СД 2 типа изучено, в частности, H.U. Janka и соавт. После 2-недельной терапии бисопрололом (Конкором) оценивалась концентрация глюкозы крови спустя 2 ч после приема препарата или плацебо, при этом достоверных различий в изменении уровня глюкозы в группе бисопролола и плацебо не выявлено. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что на фоне лечения бисопрололом (Конкором) у больных СД не наблюдается гипогликемии и не требуется коррекция дозы пероральных антидиабетических средств. Конкор является метаболически нейтральным препаратом.

Последние исследования показывают, что риск сердечно-сосудистых осложнений после лечения каптоприлом и атенололом практически не отличался, хотя считалось, что b-блокаторы при диабете противопоказаны. Но у b-блокаторов в патогенезе СД есть свои точки приложения: желудочковая аритмия, повреждение миокарда, повышение АД. Именно поэтому b-блокаторы улучшают прогноз при СД. У пациента с диабетом и начавшейся ишемией миокарда прогноз заболеваний и смертности аналогичен пациенту с постинфарктным кардиосклерозом. Если у больного диабетом есть ишемическая болезнь, то применение b-блокаторов необходимо. И чем выше селективность b-блокаторов, тем меньше будет побочных эффектов. Именно поэтому высокоселективный b-блокатор Конкор имеет целый ряд преимуществ у пациентов с СД. Отрицатель-ное влиние b-блокаторов на липидный обмен также практически отсутствует при назначении бисопролола (Конкора). Повышая кровоток в системе микроциркуляции, бисопролол (Конкор) уменьшает ишемию тканей, опосредованно влияя на улучшение утилизации глюкозы. При этом есть все положительные эффекты и существенное снижение риска сердечно-со-судистых осложнений.

Таким образом, лечение АГ при СД любого типа мы начинаем с комплекса диетических и физических мероприятий, сразу же подключая медикаментозную терапию, которую начинаем с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в комбинацию к которым мы обязательно добавляем такой высокоселективный b-блокатор, как Конкор. По мере необходимости в эту же комбинацию могут быть включены и блокаторы кальциевых каналов, и мочегонные.

Однако разговор о лечении АГ при СД 2 типа будет неполным, если не упомянуть препараты, с которых согласно многочисленным исследованиям должно начинаться лечение СД 2 типа - с бигуанидов, которые достоверно снижают инсулинорезистентность, тем самым уменьшая риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При этом нормализуется обмен липидов: снижается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, уровень свободных жирных кислот, увеличивается уровень липопротеинов высокой плотности.

Таким образом, подход к лечению АГ при СД должен быть многофакторным с применением не только стандартных гипотензивных средств, но и тех препаратов, которые воздействуют на первичные факторы риска и механизмы запуска - инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.

Литература

1. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа.// Русский медицинский журнал. - Т.11. - №27. - 2003. - С.1494-1498.

2. Дедов И.И. Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. - М. - 2003. - С.151-175, 282-292.

3. Дедов И.И. Шестакова М.В. Максимова М.А. «Федеральная целевая программа сахарный диабет», М 2002

4. Курес В.Г, Остроумова О.Д. и др. β -блокаторы в лечении артериальной гипертензии у больных в сахарным диабетом: противопоказание или выбор препарата? - РМЖ

5. Сахарный диабет Доклад исследовательской группы ВОЗ Серия технических докладов 947 пер с ангп - Москва, 1999

6. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа. Под редакцией акад. РАМН. И.И.Дедова. М. - 2000. - С.111.

7. Чугунова Л.А. Шамхалова М.Ш. Шестакова М.В. Лечебная тактика при сахарном диабете 2 типа с дислипидемией (по результатам крупных международных исследований), инф. сист.

8. Diabetes Prevention Program Research Group. N EnglJ Med 2002; 346: 393-403.

9. Howard B.V. Pathogenesis of diabetic dyslipidaemia. Diabetes Rev 1995; 3: 423-432.

10. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408-422.

11. Кristianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Tissue triglycerides, insulin resistance, and insulin production: implications for hyperinsulinemia of obesity // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273. - P. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. Lipoprotein Abnormalities in well-treated type II diabetic patients. Diabetes Care 1993; 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. et al. for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group: Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.

15. Sacks F.M. Pfeffer M.A. Moye L.A. et al. for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001-1009.

16. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17. Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

По рекомендации экспертов ВОЗ (1985), артериальной гипертензией (АГ) считаются артериальное давление (АД) выше 165/95, тогда как состояния, при которых систолическое давление находится в диапазоне от 140 до 165 мм/рт.ст., а диастолическое - от 90 до 95 мм рт.ст., относят к пограничной гипертензии. Национальный комитет экспертов США в 1992 г. предложил классификацию АГ, которую используют ведущие отечественные кардиологи. В соответствии с последней нормальное АД 130/85 мм рт.ст. (систолическое и диастолическое), гипертензия I стадии ("мягкая") - 140-159/90-99 мм рт.ст., II стадии (умеренная) - 160-179/100-109 мм рт.ст., III стадии (тяжелая) - 180-209/110-119 мм рт.ст., IV стадии (очень тяжелая) - 210/120 мм рт.ст.

Нарушение всех видов обмена, наблюдаемое при сахарном диабете, а также дисрегуляция эндокринной системы, в первую очередь значительные изменения секреции контринсулиновых гормонов, являются причинами повышения АД, которое не только усугубляет клиническое течение диабета, но также может служить дополнительным фактором, способствующим ухудшению функции сердечно-сосудистой и других систем.

У больных сахарным диабетом АГ отмечается в 2 раза чаще, чем у лиц, у которых диабет отсутствует.
У части (до 10%) больных сахарный диабет может сочетаться с эссенциальной гипертензией, как это имеет место в обычной популяции. Реже, обычно у больных пожилого возраста, при сахарном диабете наблюдается изолированная систолическая гипертензия. АГ является фактором риска развития ИБС, нарушений ритма сердца и сердечно-сосудистой недостаточности. При наличии АГ возрастает риск развития диабетической стопы с возможным переходом в диабетическую гангрену, в связи с чем требуется оперативное вмешательство. Частота развития АГ при сахарном диабете зависит от возраста больных, длительности заболевания и наличия поздних осложнений диабета. Механизмы патогенеза АГ при сахарном диабете типов 1 и 2 различны. У больных сахарным диабетом типа 1 при манифестации заболевания АД в норме. По мере развития диабетической нефропатии оно повышается, достигая стабильного уровня в конечной стадии почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом типа 2 АГ наблюдается уже в период установления диагноза, и, как правило, степень ее выраженности коррелирует с массой тела больного, его возрастом и наличием атеросклероза.
У части больных диабетом типа 2 эссенциальная гипертензия предшествует сахарному диабету.

Особенностью АГ при сахарном диабете является, как указывает D. S. Simonson (1988), повышение систолического АД, особенно у лиц пожилого возраста. АГ чаще выявляют у женщин.

Имеется определенная взаимосвязь между поздними осложнениями сахарного диабета и частотой развития АГ. В этом плане представляют интерес данные S. Takebajashi и соавт. (1988), полученные при вскрытии 16 умерших больных диабетом типа 1. У них выявлены артериосклеротические изменения с утолщением интимы сосудов вследствие миграции гладкомышечных клеток, эндотелиальное отложение гиалина, дегенерация (переваривание и некроз) гладких мышц среднего слоя артерий и фибринтромбоцитарные тромбозы. Утолщение интимы сосудов и изменения среднего слоя артерий соответствовали возрасту, но были более выражены при АГ, особенно в артериях диаметром 60 мкм и менее. При диабете эти изменения сосудов не усугублялись.
Тромботические окклюзии и сужение передней ворсинчатой артерии чаще наблюдались у больных с хронической азотемией и почечной недостаточностью. У больных диабетом часто обнаруживали эндотелиальное отложение гиалина.

У больных сахарным диабетом типа 1 прослеживается тенденция к повышению АД (хотя оно не превышает его верхние границы) уже на стадии микроальбуминурии задолго до развития клинических признаков нефропатии, которая, как уже отмечалось, встречается у 30-40% больных диабетом типа 1. Развитие АГ у больных диабетом типа 1 на фоне нефропатии приводит к более быстрому прогрессированию последней с переходом ее в конечную стадию - уремию. У больных сахарным диабетом типа 1 без нефропатии АД, как правило, нормальное в течение длительного времени. Таким образом, у больных сахарным диабетом типа 1 наличие и степень выраженности АГ тесно связаны с нефропатией.

Почти у 80% больных сахарным диабетом типа 2 АГ предшествует диабету, сочетаясь с гиперинсулинемией и резистентностью к инсулину, которые являются обязательными компонентами метаболического синдрома.
Уже на стадии нарушения толерантности к глюкозе выявляют четкую взаимосвязь величины АД и степени выраженности гипергликемии. Распространенность АГ среди лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе составляет 20-40%, и проспективное наблюдение позволило установить прямую корреляционную зависимость между степенью выраженности нарушений углеводного обмена и частотой повышения АД у лиц средней возрастной группы. В то же время, по данным Nilsson и соавт. (1990), у 20-30% больных с эссенциальной гипертензией выявляют нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет типа 2). Частота нефропатии при сахарном диабете типа 2 несколько ниже, чем при диабете типа 1. Однако при ее наличии повышается частота развития АГ. У больных сахарным диабетом типа 2 при наличии выраженной хронической почечной недостаточности частота возникновения АГ составляет почти 90%.

В основе развития АГ при сахарном диабете лежит несколько механизмов. Неоднократно отмечалось, что при гипергликемии увеличиваются гиперосмолярность и объем внеклеточной жидкости, а компенсация углеводного обмена сопровождается снижением АД, в некоторых случаях даже отмечается его нормализация. Для сахарного диабета, начиная с периода его манифестации, характерна ретенция натрия и воды в организме, которая способствует развитию АГ и наблюдается почти у всех больных диабетом типа 1 и 2.. В организме больных сахарным диабетом содержание натрия увеличивается в среднем на 10%, что сопровождается увеличением внесосудистого (интерстициального и/или внутриклеточного) объема жидкости. При этом объем плазмы и крови при нормальном АД остается в пределах нормы, а при АГдаже снижается. P. Weidmann и P. Ferrari (1991) представили убедительные данные, свидетельствующие о том, что избыток натрия в организме больного диабетом имеется еще до начала развития поздних осложнений, что отличает больных сахарным диабетом от больных с эссенциальной (первичной) гипертензией. По данным В. Feldt-Rasmussen и соавт. (1987), главную роль в развитии АГ у больных сахарным диабетом типа 1 играет задержка натрия в организме, тогда как уровень альдостерона, ангиотензина II и катехоламинов в плазме крови снижено. Эти изменения наблюдаются на самых ранних стадиях вовлечения почек в патологический процесс, когда экскреция альбумина еще не изменена. Особенность больных диабетом с АГ состоит в том, что у них отмечается повышенная чувствительность АД к задержке натрия, тогда как у больных диабетом с нормальным АД таковая отсутствует. Именно этим объясняется выраженный гипотензивный эффект от применения различных процедур, направленнных на повышение экскреции натрия (большие дозы диуретиков, диализ) у больных сахарным диабетом.

Наряду с этим P. Weidemann и соавт. (1985) считают, что определенным условием для более частого развития АГ при сахарном диабете является повышение чувствительности к норадреналину и ангиотензину. Полученные ими данные свидетельствуют о том, что у больных диабетом такой же прессорный эффект, как у практически здоровых лиц, вызывают норадреналин и ангиотензин II в более низких дозах. Установлено, что гиперинсулинемия и резистентность к инсулину также способствуют повышению АД, обусловливая увеличение задержки натрия и воды в организме, путем прямого влияния на дистальные отделы почечных канальцев и опосредованно - повышая активность симпатической нервной системы. Считается, что дополнительным компонентом действия инсулина, приводящего к задержке натрия в организме, является способность инсулина увеличивать клубочковую фильтрацию глюкозы и одновременно усиливать активность натрий-глюкозного транспортера (симпортера), который, как и другие транспортеры глюкозы, активируется при комплексировании инсулина с рецептором в соответствующих тканях-мишенях. Кроме того, инсулин регулирует реабсорбцию натрия в канальцах опосредованно, через механизмы его влияния на калий или путем снижения ответа канальцев на предсердный натрийуретический пептид.

В исследованиях, проведенных в последние годы, показано, что у больных, у которых отмечается резистентность к метаболическому действию инсулина, сохраняется чувствительность к натрий-задерживающему эффекту инсулина, что приводит к увеличению общего содержания натрия и воды в организме вследствие влияния на уровень АД. Кроме того, инсулин способствует ретенции натрия через стимуляцию Na+, К+-АТФаз, которые опосредуют транспорт натрия через клеточную мембрану.

S. В. Solerte и соавт. (1988) отметили, что у больных сахарным диабетом типа 2 отмечается прямая корреляционная зависимость между АГ, вязкостью крови, содержанием триглицеридов и холестерина в сыворотке крови. Перечисленные и дополнительные (снижение внутриклеточного магния и др.) факторы поддерживают дисфункцию сосудов или васкулопатию, которая характеризуется нерегулируемой вазоконстрикцией, способствующей повышению АД. Как отмечено выше, инсулин опосредованно способствует повышению активности симпатико-адреналовой системы и, поданным некоторых авторов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ключевым ферментом которой является ангиотензинпревращающий (конвертирующий) фермент (АПФ). Последний конвертирует ангиотензин I в ангиотензин II, опосредующий сердечно-сосудистые эффекты, в частности увеличение сердечного выброса, вазоконстрикцию коронарных сосудов, гиперплазию и гипертрофию гладкомышечных клеток стенок артерий. В гладкомышечных сосудистых клетках инсулин вызывает увеличение содержания цитозольного кальция, повышает, таким образом, тонус и сократительную способность гладкомышечных клеток, способствуя повышению резистентности сосудов на периферии. Структурные изменения в таких резистентных сосудах развиваются уже на ранних этапах развития диабета.

Кроме того, установлены патогенетические взаимосвязи между заболеванием почек и АГ, которые являются причиной повышения АД (ренопаренхиматозная гипертензия). Последняя может быть следствием диабетической нефропатии (гломерулосклероза), артериосклероза, мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита и гломерулонефрита. У многих больных сахарным диабетом наблюдаются комбинации перечисленных патологических состояний. Следует иметь в виду, что АГ может сочетаться с нарушениями углеводного обмена и сахарным диабетом у больных другими эндокринными заболеваниями (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, альдостеронизм, тиреотоксикоз), развитие которых связано с гиперсекрецией соответствующих контринсулиновых гормонов.

В последние годы получены дополнительные данные, свидетельствующие о том, что в основе предрасположенности к АГ и ее развитии при сахарном диабете лежит нарушение натриево-литиевого противотока (Na/Li - катионно-обменный насос) и натриево-водородного антипорта (Na/H - катионный обменник), нарушение функций которых наблюдается при нефропатии и, вероятно, опосредует ее развитие (см. выше). Натриево-водородный антипорт выполняет в организме важные функции по поддержанию внутриклеточного ионного равновесия путем постоянного обмена катионов (ионов внеклеточного натрия на внутриклеточный водород в соотношении 1:1) через клеточную мембрану, регулируя внутриклеточный рН. Кроме того, катионный обменник участвует в контроле объема клетки, ее дифференцировки и пролиферации. Повышение функционального состояния катионного обменника отмечается у больных сахарным диабетом типа 1 с нефропатией или без нее, что, по мнению L. L. Li и соавт. (1994), свидетельствует о предрасположенности к развитию эссенциальной гипертензии, а не нефропатии.

Предрасположенность к АГ, особенно при сахарном диабете типа 2, может наблюдаться с той же частотой, что и в общей популяции. Механизмы наследственной передачи такой предрасположенности пока не установлены, но имеется несколько предположений о взаимосвязи сахарного диабета и АГ. Считается, что предрасположенность к АГ определяется двумя маркерами: наличием АГ у родителей и повышенным натриево-литиевый противотоком в эритроцитах, отражает повышенную активность натриево-водородной помпы клеточной мембраны.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС (норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

Развивается резистентность к инсулину

Нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

Регуляция гомеостаза Na

Регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

Действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

Стимулирует развитие кардиосклероза

Вызывает вазоконстрикцию

Стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Энцефалопатия – это патологические (болезненные) изменения структур головного мозга, из-за которых нарушается его нормальное функционирование. При диабете это состояние возникает из-за нарушений обмена веществ, которые, в свою очередь, ухудшают состояние кровеносных сосудов и нервных волокон. Диабетическая энцефалопатия может проявляться по-разному, в зависимости от выраженности недуга. У некоторых больных она дает о себе знать только головными болями и ухудшением памяти, у других – приводит к серьезным психическим расстройствам, судорогам и т.д. Предотвратить тяжелые последствия энцефалопатии можно, зная о причинах и механизмах ее возникновения и принципах профилактики.

Причины возникновения

Из-за проблем с обменом веществ в крови накапливаются токсичные метаболиты (конечные продукты биохимических реакций), которые в норме должны выводиться из организма. Эти токсины попадают в головной мозг и усугубляют уже имеющиеся сосудистые нарушения. Сначала отдельные клетки нервной ткани истощаются, а со временем, если кровообращение не восстанавливается, они полностью отмирают. Чем больше в головном мозге таких участков, тем хуже состояние больного.

Помимо высокого уровня сахара в крови, есть дополнительные факторы, которые повышают риск возникновения диабетической энцефалопатии:

• вредные привычки (злоупотребление алкоголем и курение);
• возраст более 60 лет;
• ожирение;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• хронические заболевания почек;
• дистрофические заболевания позвоночника.

Полностью избежать появления проблем с кровеносными сосудами при сахарном диабете сложно, потому что даже при легком течение болезнь накладывает отпечаток на все органы и системы. Но специально повышать риск возникновения осложнений не нужно.

Симптомы

Проявления диабетической энцефалопатии зависят от ее стадии. На начальном этапе сосудистые нарушения проявляются повышенной усталостью, нехваткой сил, рассеяностью, забывчивостью, головокружением и нарушениями сна. Эти симптомы неспецифичны, поэтому поставить диагноз только на их основании сложно. Такие же признаки встречаются при многих заболеваниях внутренних органов, нарушениях работы иммунитета и просто при переутомлении. Но при энцефалопатии эти симптомы сохраняются длительное время и не проходят даже после полноценного отдыха.

На второй стадии болезни человека могут мучить частые и сильные головные боли, тошнота, не связанная с приемами пищи, головокружение и слабость. Провалы в памяти становятся более серьезными, диабетику становится сложно воспринимать информацию большого объема. На этом этапе у человека начинают проявляться расстройства в эмоциональной сфере. Немотивированная агрессия, грубость могут сменяться плаксивостью или паническим страхом. Интеллект больного выраженно снижается. Он начинает мыслить и рассуждать более примитивно.

При прогрессировании энцефалопатия переходит в третью стадию, для которой характерны такие симптомы:

• слабоумие;
• проблемы с глотанием и пережевыванием пищи;
• шаткость походки, невозможность выполнять тонкие движения, требующие четкости;
• дефекты речи;
• выраженные психические расстройства;
• постоянное дрожание кистей рук;
• скачки артериального давления.

Признаки третьей стадии настолько выражены, что не заметить их невозможно. Часто больной не может адекватно оценить свое состояние, такой человек теряет возможность мыслить критически. Запущенная энцефалопатия приводит к распаду личности больного. Человек становится подозрительным, его все раздражает или угнетает. Позднее у таких диабетиков возникают недержание кала и мочи. Чтобы не допустить тяжелых последствий, при возникновении первых странных признаков болезни необходимо обращаться к врачу для прохождения диагностики и назначения поддерживающего лечения.

Лечение

Диабетическая энцефалопатия – это хроническое состояние, от которого, к сожалению, нельзя избавиться полностью. Прогноз зависит от стадии, на которой была обнаружена проблема, и от общей тяжести течения сахарного диабета у больного. Чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов приостановить прогрессирование патологии и надолго сохранить нормальное самочувствие.

Для лечения энцефалопатии диабетикам могут быть назначены препараты таких групп:

• медикаменты для улучшения микроциркуляции крови;
• витамины группы B для поддержки нервной системы;
• лекарства для нормализации артериального давления;
• средства, снижающие уровень холестерина в крови (при необходимости).

Еще один класс, который часто используется для борьбы с энцефалопатией – ноотропные средства. Они улучшают память, нормализуют познавательную функцию головного мозга и восстанавливают интеллект. Ноотропные средства также позволяют клеткам нервных волокон легче перенести кислородное голодание. Наилучший эффект от их применения заметен в начале терапии на ранних стадиях сосудистых нарушений, хотя и при тяжелом течении они могут немного улучшить состояние больного. Не все медикаменты из данной группы разрешены для лечения пациентов, больных сахарным диабетом, поэтому их подбором должен заниматься только квалифицированный врач.

Поскольку истинной причиной энцефалопатии в данном случае является сахарный диабет, больному необходимо принимать лекарства, снижающие уровень глюкозы в крови. В зависимости от типа болезни, это может быть либо инсулин, либо таблетки. Важны также и немедикаментозные способы помощи, которые укрепляют работу организма. В первую очередь, это диета и умеренные физические нагрузки, которые помогают поддерживать целевой уровень сахара в крови.

Профилактика

Поскольку симптомы диабетической энцефалопатии могут доставлять больному значительный дискомфорт, лучше стараться предотвратить их появление. Самый действенный способ профилактики – поддержание сахара в крови на нормальном уровне и соблюдение рекомендаций лечащего врача относительно питания. Умеренная физическая активность (особенно на свежем воздухе в теплое время года) помогает улучшать кровоснабжение всех жизненно важных органов, в том числе и головного мозга. Но если диабетик страдает от повышенного артериального давления, то перед выполнением любых физических упражнений ему нужно проконсультироваться с терапевтом или кардиологом.

В рационе больного должны преобладать продукты с низким и средним гликемическим индексом, которые улучшают состояние и работу кровеносной системы.

К ним относятся:

• цитрусовые;
• помидоры;
• чеснок, лук;
• перец;
• сливы.

Также полезны для диабетиков продукты, которые нормализуют артериальное давление и содержат большое количество клетчатки (яблоки, орехи, киви, горох). Уменьшить вероятность развития энцефалопатии можно, включив в свой ежедневный рацион небольшое количество оливкового масла, которое содержит витамин Е. Отказаться от алкоголя и курения необходимо всем диабетикам, а особенно тем, кто уже имеет проблемы с артериальным давлением или кровеносными сосудами и сердцем.

Обычно энцефалопатия развивается в пожилом возрасте, поскольку, кроме диабета, в организме начинают происходить естественные дегенеративные процессы. Но при тяжелых формах диабета проблемы с сосудами головного мозга могут возникнуть даже у совсем молодых людей. От энцефалопатии не застрахован никто из диабетиков, поэтому лучше не пренебрегать профилактикой. Болезнь, обнаруженная на ранних стадиях, хорошо поддается лечению при условии выполнения всех рекомендаций лечащего врача. Это надолго сохранит способность человека нормально мыслить и вести привычный образ жизни.

Контроль диабета 2 типа

Течение сахарного диабета 2 типа необходимо контролировать едва ли не строже, чем диабета 1 типа. Помимо уровня сахара в крови обязательным является и контроль за такими показателями, как содержание холестерина в крови, артериальное давление, масса тела. Все это факторы, способствующие развитию сердечно-сосудистых заболеваний, и эти факторы почти всегда имеются у больного диабетом 2 типа.

Чтобы оценить, насколько хорошо компенсирован сахарный диабет 2 типа, можно ориентироваться на показатели, приведенные в таблице.

Чем хуже компенсирован диабет, тем тяжелее его течение и тем выше риск развития осложнений, тем раньше они проявятся и тем тяжелее будут выражены. И тем серьезнее нужно относиться к лечению и к изменению образа жизни.

Оценка компенсации сахарного диабета

Уровень сахара в крови и в моче

Уровень сахара в крови и в моче регулярно определяют, используя методы, описанные для диабета 1 типа. Правда, при диабете 2 типа нет нужды делать эти анализы перед каждым приемом пищи: уровень сахара в моче достаточно определять один раз в день, а в крови - один раз в 3-5 дней. Во время любых болезней (например, гриппа), а также в случае ухудшения самочувствия определять содержание сахара в крови и в моче надо чаще.

Какие результаты анализов можно считать удовлетворительными для больного диабетом 2 типа? Это зависит от вашего возраста, а если уж говорить без обиняков, - от того, сколько лет вы собираетесь прожить со «своим» диабетом. При уровне сахара в крови, не превышающем 8 ммоль/л, серьезные сосудистые осложнения угрожают вам разве что лет через 30, при уровне сахара выше 10 ммоль/л - уже лет через 15-20.

Содержание холестерина в крови

Мы уже говорили, что обмен веществ подразделяют на отдельные «виды» - углеводный, липидный (жировой), белковый - весьма условно. При сахарном диабете нарушен углеводный обмен, но это не может не сказываться на других видах обмена веществ. В данном случае речь пойдет о нарушении липидного обмена, которое является главным фактором риска атеросклероза, ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда - основной причины смертности в современном мире.

Такой показатель липидного обмена, как содержание общего холестерина в крови, является не особенно «показательным». Больным сахарным диабетом рекомендуется регулярно (по меньшей мере - 1 раз в год) делать липидограмму - анализ на соотношение разных «видов» (или, как говорят в медицине, фракций) липидов в крови.

Липиды (жироподобные вещества) крови представлены триглицеридами и холестерином, которые соединены с белками, так что в крови циркулируют не «жиры», а «жиро-белки» - липопротеиды. Все они имеют разные свойства.

«Липопротеиды с холестерином» бывают двух видов. Один вид - это очень мелкие частицы, их называют липопротеидами высокой плотности, или, сокращенно, ЛПВП. Содержащийся в них холестерин называют «хороший холестерин»: он не только не вызывает атеросклероза, но, наоборот, препятствует его развитию.

Другой вид - более крупные и рыхлые частицы, и называются они липопротеидами низкой плотности, или ЛПНП. В норме это основная фракция липопротеидов крови. Тем не менее содержащийся в них холестерин называется «плохой» холестерин, потому что атеросклероз развивается при повышении его уровня более 80 %.

«Липопротеиды с триглицеридами» тоже бывают двух видов: хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Хиломикроны в норме определяются в крови только у детей грудного возраста после кормления; ЛПНОП в низких концентрациях содержатся в плазме крови, взятой натощак.
В норме липиды в крови распределяются по «правилу 1, 2, 3, 4, 5» (в единицах измерения ммоль/л; таблица):

Нормальное содержание липидов в крови

Риск развития атеросклероза возрастает при пониженном содержании ЛПВП в крови, а также при повышенном содержании ЛПНП и ЛПОНП. При диабете же практически всегда имеется тенденция к снижению уровня «хорошего» холестерина (ЛПВП) и повышению «плохого», а также триглицеридов (ЛПНП и ЛПОНП).

Для того чтобы снизить этот фактор риска, людям с нарушениями липидного обмена рекомендуется, прежде всего, придерживаться «противоатеросклеротической» диеты - содержащей не более 100-300 мг холестерина в сутки. Содержание жира в дневном рационе не должно превышать 55-75 г, причем долю растительных масел можно повысить до 35-40 %. Наиболее полезны оливковое и льняное масла.

На протяжении долгого времени диетологи рекомендовали людям с повышенным содержанием «плохого» холестерина в крови резко ограничить или вообще исключить потребление продуктов, богатых животными жирами: сала, жирных свинины, говядины и баранины, колбасных изделий, сливочного масла, жирных сливок и сметаны, кремов, а также продуктов, богатых холестерином: яичных желтков, почек, икры рыб, мозга, печени. Сейчас установлено, что совсем исключать холестерин из рациона нельзя, это чревато многими неприятными последствиями для организма. Тем не менее злоупотреблять продуктами, богатыми холестерином, конечно, тоже не стоит, причем никому, а не только больным сахарным диабетом.

Если диетотерапия в течение 2 месяцев не дает результатов (о чем можно судить по липидограмме), назначаются гиполипидемические препараты - статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин и др.) и фибраты (клофибрат, гемфиброзил, безафибрат, ципрофибрат, фенофибрат).

Артериальное давление

По определению ВОЗ, верхнее (систолическое) давление считается повышенным, начиная с показателя 140 мм рт. ст., нижнее (диастолическое) - с 90 мм рт. ст. Выделяют три степени повышения давления:

• до 160/100 мм. рт. ст. - гипертензия 1-й степени (мягкая);
• до 180/110 мм. рт. ст. - гипертензия 2-й степени (умеренная)
• свыше 180/110 мм. рт. ст. - гипертензия 3-й степени (тяжелая).

Около 75 % больных сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, хотя нельзя сказать, что первично, а что вторично.

Гипертонической болезнью называют стойко повышенное артериальное давление. Ее подразделяют на три стадии, в зависимости даже не от цифр, а от степени поражения внутренних органов. В I стадии еще нет поражения органов, а давление повышено умеренно. В этой стадии может и не быть никаких жалоб либо они довольно неопределенные - головные боли,головокружение, иногда шум в ушах, «мушки» перед глазами, сердцебиение. Как правило, в этой стадии еще не назначают препаратов для снижения давления - пациенту рекомендуют только ограничить употребление поваренной соли, снизить вес и вообще «нормализовать» образ жизни. Однако если гипертоническая болезнь сочетается с сахарным диабетом, то уже в I стадии необходима медикаментозная терапия, поскольку при наличии двух таких серьезных факторов риска слишком возрастает опасность инфаркта миокарда и инсультов.

Если систолическое артериальное давление у больного сахарным диабетом превышает 130 мм рт. ст., а диастолическое - 85 мм рт. ст., то ему назначают лекарства для снижения давления, прежде всего относящиеся к группе ингибиторов АПФ: берлиприл, эналаприл, каптоприл, капотен. При этом немедикаментозные средства - борьба с избыточным весом, физическая активность, ограничение употребления соли, прекращение курения - по-прежнему чрезвычайно важны.

Гипертоническая болезнь 3 стадии, 3 степени, риск 4: что это такое?

Узнать больше…

Гипертония является заболеванием. Которое в последние десятилетия получило широчайшее распространение среди всех слоев населения. Заболевание, основным симптомом является существенное повышение артериального давления из-за ряда причин.

В рапорте Всемирной Организации Охраны Здоровья сообщается, что гипертензия встречается у каждого второго жителя Земли.

Поэтому проблема диагностики и лечения данного недуга вынесена на передний план. Это касается каждого, и пусть абсолютные симптомы проявляются чаще у людей старшего возраста, но наблюдается неутешительная прогрессия – артериальная гипертензия молодеет, поражая людей до 30 лет и даже младше.

Часто люди не обращают внимания на мимолетные проявления высокого давления до тех пор, пока не запустят болезнь до поздних стадий, 3 и 4 соответственно. Именно эти маргинальные состояния наиболее опасны. Что же такое гипертония 3 степени и откуда она берется?

Гипертензия и гипертония

Научное название заболевания – артериальная гипертензия, остальные аналоги лишь вариации и устаревшие синонимы. Она бывает двух видов.

Гипертоническая болезнь (медицинский термин - первичная, или эссенциальная артериальная гипертензия) является стойким и длительным повышением артериального давления неустановленного генеза.

Это значит, что причина такого расстройства до сих пор не известна науке, и все базируется лишь на предположениях.

Считается, что в геноме человека находятся около двадцати генов, так или иначе влияющих на работу системы контроля артериального давления. Это заболевания составляет более 90% всех случаев. Лечение заключается в снятии опасных симптомов и устранении последствий.

Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия, возникает при заболеваниях и нарушении работы почек, эндокринных желез, искаженной иннервации и сбоев в работе вазомоторного центра продолговатого мозга, стрессовые и обусловленные приемом лекарственных препаратов, также именуемые ятрогенными.

Лечить такую гипертензию надо этиологически, то есть устранить основную причину, а не просто понижать давление.

Этиология и патогенез развития заболевания

В век генной инженерии не предоставляет труда определить, что главенствующим фактором наличия повышенного давления является наследственность. Высока вероятность, что если ваши родители жаловались на стабильное повышение АД, то заболевание передастся и вам.

Следующей по важности, но не по частоте, находится особенность городских жителей – высокая частота стрессовых ситуаций и высокий темп жизни. Научно доказано, что при значительных психоэмоциональных перегрузках из общих нейронных цепей выпадают кластеры нейронов, что приводит к нарушению их взаиморегуляции. Перевес в сторону активирующих центров неразрывно связан с повышением АД.

Факторы риска указывают на те группы людей, которые обладают повышенной вероятностью возникновения гипертонической болезни.

К ним относятся:

1. Люди старшего возраста. Принято считать, что каждый человек старше 50 лет страдает артериальной гипертензией, даже если не ощущает ее первичных симптомов. Это связано с уменьшением эластичности сосудов, как следствие, их компенсаторной способности выстоять против силы сердечных сокращений. Также с возрастом увеличивается риск атеросклероза крупных сосудов, что приводит к сужению их просвета и так называемому реактивному движению крови (подобно соплу самолета) сквозь небольшое отверстие в центре вала из жирных бляшек.
2. Женщины. Исследования показывают, что девушки и женщины чаще страдают артериальной гипертензией, чем мужчины. Причиной является мощный гормональный фон, который усиливается во время беременности, и резко пропадает при наступлении менопаузы. Эстрогены, вырабатываемые яичниками, понижают давление, но они доминируют лишь половину менструального цикла. Когда их выработка и вовсе прекращается, женщин начинают тревожить симптомы повышенного артериального давления.
3. Минеральный дисбаланс. К этой категории можно определить пристрастие к слишком соленой еде, что усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефрона и способствует увеличению объема циркулирующей крови, а также сниженное потребление кальция. Он, как основной сердечный ион, необходим для полноценной работы миокарда. В противном случае возможны аритмии и высокий артериальный выброс, что ведет к повышению давления.
4. Алкоголь и курение. Пагубные привычки сами по себе неимоверно вредны, так еще и повреждают внутреннюю и эластичную оболочки сосудов, ухудшая их способность адекватно растягиваться и сокращаться в такт с пульсовой волной. Постоянные спорадические сокращения сосудов из-за действия никотина и сигаретного дыма приводит к нарушению иннервации и сосудистой патологии.

Помимо этого, одним из факторов является наличие ожирения и сахарного диабета. Избыточная масса тела неразрывно связана с гиподинамией. Такой гипертоник ведет малоактивный способ жизни, его сосуды из-за отсутствия регулярной нагрузки теряют свой мышечный элемент и не откликаются на регуляцию вегетативной нервной системы.

Дополнительно повышается уровень атерогенных липидов, которые просачиваются сквозь эндотелий сосудов, пагубно на них действуя.

Эта дистрофия многократно усиливается при сахарном диабете, ведь из-за дисфункции углеводного метаболического котла жиры плохо окисляются и расщепляются, не поддаются усвоению и циркулируют в крови.

Степени артериальной гипертензии и возможные исходы

В клинике различают четыре функциональных класса гипертонической болезни, каждый из которых обладает особенным подходом к диагностированию, лечению

Помимо этого выделяют несколько групп риска развития осложнений заболевания

Группы риска зависят от наличия тех или иных факторов осложняющих течение недуга.

Возможна следующая классификация артериальной гипертензии по показателю повышенного давления.

• Степень 1 – систолическое 140-159 / диастолическое 90-99 мм рт. ст.
• Степень 2 – систолическое 160-179 / диастолическое 100-109 мм рт. ст.
• Степень 3 – систолическое 180+ / диастолическое 110+ мм рт. ст.
• Изолированная систолическая гипертония – систолическое 140+ / диастолическое 90.

Из этой классификации очевидно, что наиболее опасной является 3 степень, обладающая наиболее высоким давлением, пред-гипертонический криз. Степень определяется обыкновенным замером давления по методу Короткова, но не несет клинических показаний. Для отображения изменений в наиболее чувствительных к повышению АД органах (так называемых органах-мишенях) и возможных последствий была разработана классификация по стадиям. К таким органам относят мозг, печень, почки, легкие. Главные признаки – кровоизлияния в паренхиму органа с последующим нарушением его функции и развитием недостаточности.

1 стадия – изменений в органах-мишенях не обнаруживается. Исход такой гипертензии – выздоровление пациента при правильном подходе к лечению.

2 стадия – если хотя бы один орган поражен, то пациент находится в данной стадии течения болезни. На этом этапе необходимо провести обследование пораженной области и обратиться к специалисту. ЭКГ, эхокардиография, обследования у окулиста на наличие ретинопатий при осмотре глазного дна (самый информативный и легко диагностируемый симптом на данный момент), общий и биохимический анализ крови, анализ мочи.

3 стадия – состояние, граничащее с возникновением гипертензивного криза. Характеризируется наличием множественных и обширных поражений более чем одного органа-мишени. Это могут быть: инсульты геморрагический и ишемический из-за ангиопатиймогзовых сосудов, энцефалопатии различного генеза, ИБС (ишемическая болезнь сердца) с проявлениями стенокардии (загрудинная боль, которая иррадиирует в левую руку, шею, челюсть), инфаркта миокарда с последующими некротическими и токсическими изменениями – синдромом Дресслера, реперфузийным синдромом и кардиогенным шоком. За этим последует поражение почечного барьера, в следствии чего возникнет протеинурия, ухудшатся процессы фильтрации и реабсорбции плазмы крови в нефроне, острая почечная недостаточность. Крупные сосуды будут поражены следующими, что проявится аневризмой аорты, массивным атеросклерозом и повреждению коронарных артерий. Сетчатка очень чувствительна к высокому уровню АД, что проявляется повреждением глазного нерва и внутреглазными кровоизлияниями. Эта стадия требует решительных мер компенсации разрушительных процессов лекарственными средствами.

4 стадия – терминальное состояние, которое при персистенции более недели приводит к необратимой инвалидности.

Помимо этого выделяют несколько групп риска развития осложнений:

1. первая – в момент обследования осложнения отсутствуют, а вероятность их развития на протяжении 10 лет составляет до 15%;
2. вторая – присутствуют три фактора, а риск развития осложнений не более 20%;
3. третья – выявлено наличие более трех факторов, риск осложнения составляет около 30%;
4. четвертая – выявляются тяжелые поражения органов и систем, риск развития инфаркта и инсульта составляет более 30%.

Исходя из выше изложенного, становится понятно, что такое гипертоническая болезнь 3 стадии риск 4. Говоря простыми словами, болезнь является смертельно опасной.

Лечение гипертонической болезни

Артериальная гипертензия 3 степени риск 4 требует неотложной помощи и не терпит промедлений. Осложнения самые неприятные – инфаркт, инсульт, почечная недостаточность.

Чтобы не дождаться гипертонического криза, требуется как можно быстрее вызвать скорую помощь при наличии основных тревожных симптомов - систолического давления выше 170, головных болей тупого разлитого характера, тошноты центрального происхождения из-за высокого внутричерепного давления (после рвоты при такой тошноте состояние не облегчается), шума в ушах по причине усиленного кровотока, жгучих болей за грудиной, слабости в конечностях и их онемении.

Возможно ощущение «мурашек» под кожей, прогрессирующее ухудшение памяти и снижение интеллектуальных способностей, ухудшение зрения.

В таком состоянии противопоказаны физические нагрузки, резкие движения, пациентам строго запрещено переносить операции, рожать, управлять автомобилем.

Препараты основной группы, которые в первую очередь применяются при гипертонической болезни:

• Петлевые диуретики – это вещества, блокирующие Na+K+Cl- котранспортёр в восходящем отделе петли Генле нефрона, из-за чего снижается реабсорбция жидкости, вода не возвращается в кровоток, а усиленно выводится из организма. Объем циркулирующей крови уменьшается, а с ним и артериальное давление. К таким средствам относятся Фуросемид (он же Лазикс), Индапамид (известный также как Индап или Арифон), Гидрохлортиазид. Используются наиболее часто, потому что недорогие по сравнению с аналогами.
• Бета-адреноблокаторы. Снижают возросшую при гипертонической болезни 3 степени сократительную способность сердца, блокируя адренергические синапсы миокарда. К лекарствам этой группы относятся Анаприлин (Пропранолол), Атенолол (Атебене), Корданум, Метопролол (существуют формы Спесикор, Корвитол и Беталок), Небивалол. Использовать данные лекарства необходимо четко по инструкции, ведь лишняя таблетка блокатора может привести к нарушениям проводимости и автоматизма и аритмиям.
• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Ангиотензин сильно повышает артериальное давление, а если прервать его выработку на уровне тканевого ангиотензиногена, то можно быстро и эффективно снять симптомы гипертонии 3 степени даже с риском 4. Наиболее известные представители группы – Каптоприл (Капотен), Каптопресс, Енап (Ренитек), Лизиноприл. Возможна блокада непосредственно рецепторов к ангиотензину средством Лозартан.
• Антагонисты кальция – Нифедипин и Амлодипин – уменьшают силу сердечного сокращение и объем ударного выброса крови, тем самым понижая АД.

Предотвратить ГБ и гипертонический криз можно и в домашних условиях. Базис метода - строгая диета как основной путь терапевтического влияния, в частности использование малосольного стола №10 по Певзнеру.

Он включает пшеничный хлеб, нежирные сорта мяса, богатые клетчаткой салаты, отваренные яйца, кисломолочные напитки, супы. Обязательно ограничение потребления соли до 6 г в сутки. Народными способами являются успокоительные средства – валериана, пустырник, перцовая мята, боярышник.

О гипертонии 3 стадии рассказано в видео в этой статье.

• Стабилизирует уровень сахара надолго
• Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Сахарный диабет и повышенное артериальное давление – два нарушения, тесно связанных между собой. Оба нарушения имеют мощное взаимоусиливающее деформирующее действие, которое поражает:

• мозговые сосуды,
• сердце,
• сосуды глаз,
• почки.

Выделяют основные причины, обусловливающие инвалидизацию и смертность среди больных диабетом с артериальной гипертензией:

1. Инфаркт,
2. Ишемическая болезнь сердца,
3. Нарушения кровообращения в мозге,
4. Почечная недостаточность (терминальная).

Известно, что увеличение артериального давления на каждые 6 мм рт.ст. делает выше вероятность появления ИБС на 25%; риск инсульта возрастает на 40%.

Скорость формирования терминальной недостаточности почек при сильном артериальном давлении увеличивается в 3 или 4 раза. Именно поэтому, очень важно своевременно распознать появление сахарного диабета с сопутствующей артериальной гипертензией. Это необходимо для назначения адекватного лечения и блокировки развития серьезных сосудистых осложнений.

Артериальная гипертония ухудшает протекание диабета всех типов. У диабетиков 1 типа артериальная гипертония формирует диабетическую нефропатию. На долю этой нефропатии приходится 80% случаев причин повышения артериального давления.

В случае 2 типа сахарного диабета, в 70-80% случаев диагностируют эссенциальную гипертонию, которая является предвестником развития сахарного диабета. Примерно у 30% людей, артериальная гипертония появляется из-за поражений почек.

Лечение гипертонии при сахарном диабете касается не только снижения артериального давления, но и коррекции таких негативных факторов, как:

1. курение,
2. скачки сахара крови;

Сочетание неизлеченной артериальной гипертонии и сахарного диабета это наиболее неблагоприятный фактор при формировании:

• Инсультов,
• Ишемической болезни сердца,
• Недостаточности почек и сердца.

Примерно половина диабетиков имеет и артериальную гипертонию.

Сахарный диабет: что это такое?

Как известно, сахар ключевой поставщик энергии, своеобразным «топливом» для человеческого организма. В крови сахар представлен в виде глюкозы. Кровь транспортирует глюкозу во все органы и системы, в частности, в мозг и мышцы. Таким образом, органы снабжаются энергией.

Инсулин – это вещество, помогающее глюкозе входить в клетки для обеспечения жизнедеятельности. Заболевание имеет название «сахарная болезнь», поскольку при диабете организм не может стабильно поддерживать требуемый уровень глюкозы в крови.

Недостаток чувствительности клеток к инсулину, а также его недостаточная выработка – причины формирования сахарного диабета 2 типа.

Первичные проявления

Формирование сахарного диабета проявляется:

• сухостью в ротовой полости,
• постоянной жаждой,
• учащенным мочеиспусканием,
• слабостью,
• кожным зудом.

При появлении вышеперечисленных симптомов, важно пройти обследование на концентрацию сахара в крови.

Современной медициной выделены несколько основных факторов риска для появления сахарного диабета 2 типа:

1. Артериальная гипертония. В несколько раз при комплексе из диабета и АГ увеличивается риск появления:
2. Лишний вес и переедание. Чрезмерное количество углеводов в рационе, переедание, и, как следствие, ожирение, это фактор риска появления заболевания и его тяжелого протекания.
3. Наследственность. В группе риска по развитию заболевания, находятся люди, имеющие родственников, страдающих от диабетов разных форм.
4. инсульта,
5. недостаточности почек.
6. Исследования говорят о том, что адекватное лечение гипертонии это гарантия значительного снижения риска развития вышеуказанных осложнений.
7. Возраст. Диабет 2 типа еще имеет название «диабет пожилых людей». По статистике болеет каждый 12-й человек в возрасте 60 – летний человек.

Сахарный диабет это заболевание, поражающее крупные и мелкие сосуды. Со временем это приводит к развитию либо ухудшению хода артериальной гипертонии.

Кроме прочего, диабет приводит к атеросклерозу. У диабетиков, патология почек приводит к увеличению артериального давления.

Примерно у половины диабетиков уже была артериальная гипертония в момент выявления повышенного уровня сахара в крови. Предотвращают появление гипертонии, если следуют советам по обеспечению здорового образа жизни.

Важно , систематически контролировать артериальное давление, употребляя соответствующие препараты, и соблюдая диету.

Целевое артериальное давление при сахарном диабете

Целевым артериальным давлением называют уровень артериального давления, позволяющий существенно снизить шансы на появление сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании АД и сахарного диабета уровень целевого АД находится меньше показателя в 130/85 мм.рт.ст.

Выделяют критерии риска появления почечных патологий при сочетании сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Если в анализе мочи выявлена небольшая концентрация белка, то есть высокие риски формирования патологии почек. Сейчас есть несколько медицинских методов анализа развития нарушений работы почек.

Самый распространенный и простой метод исследования – определение в крови уровня креатинина. Важные теста регулярного контроля – анализы крови и мочи на определение белка и глюкозы. Если эти анализы в норме, то есть тест для определения малого количества объема белка в моче – микроальбуминурии, - первичного нарушения работы почек.

Немедикаментозные способы лечения сахарного диабета

Коррекция привычного образа жизни даст возможность не только держать под контролем артериальное давление, но и поддерживать оптимальный уровень глюкозы в крови. Данные изменения предполагают:

1. соблюдение всех требований диеты,
2. сброс массы тела,
3. постоянные занятия спортом,
4. прекращение табакокурения и уменьшение количества употребляемого алкоголя.

На обмен углеводов могут оказывать негативное воздействие некоторые гипотензивные препараты. Поэтому назначение терапии нужно осуществлять, используя индивидуальный подход.

В данной ситуации предпочтение у группы селективных агонистов имидазолиновых рецепторов, а также у антагонистов AT -рецепторов, которые блокируют действие ангиотензина – сильного констриктора сосудов.

Почему при сахарном диабете развивается артериальная гипертония

Механизмы развития артериальной гипертензии при данном заболевании 1 и 2 типов – различны.

Артериальная гипертензия при диабете 1 типа - это следствие диабетической нефропатии – около 90% случаев. Диабетическая нефропатия (ДН) это комплексное понятие, объединяющее в себе морфологические варианты деформации почек при сахарном диабете, и при:

1. пиелонефрите,
2. папиллярном некрозе,
3. артериосклерозе почечной артерии,
4. инфекциях мочевых путей,
5. атеросклеротическом нефроангиосклерозе.

Современной медициной не создано единой классификации. Микроальбуминурией называют раннюю стадию диабетической нефропатии, ее диагностируют у диабетиков 1 типа с длительностью заболевания менее пяти лет (исследования EURODIAB). Повышение артериального давления, как правило, отмечают через 15 лет после появления сахарного диабета.

Пусковым фактором ДН выступает гипергликемия. Данное состояние повреждает о сосуды клубочков и микроциркуляторное русло.

При гипергликемии активируется неферментное гликозилирование белков:

• деформируются пути белков базальной мембраны капилляров мезангия и клубочка,
• теряется зарядо- и размероселективности БМК,
• полиоловый путь глюкозного обмена претерпевает изменения, и она превращается в сорбитол, при непосредственном участии участии фермента альдозоредуктазы.

Процессы, как правило, проходят в тканях, не требующих участия инсулина для входа глюкозы в клетки, например:

1. хрусталик глаза,
2. эндотелий сосудов,
3. нервные волокна,
4. клетки клубочков почек.

Ткани накапливают сорбитол, истощается внутриклеточный миоинозитол, все это нарушает внутриклеточную осморегуляции, приводит к отеку ткани и появлению микрососудистых осложнений.

В данные процессы входит также прямая глюкозотоксичность, которая связана с работой фермента протеинкиназы С. Это:

• провоцирует повышение проницаемости сосудистых стенок,
• ускоряет процесс склерозирования тканей,
• нарушает внутриорганную гемодинамику.

Гиперлипидемия выступает другим спусковым фактором. Для сахарного диабета обоих типов существуют характерные нарушения липидного обмена: накопление триглицеридов, и в сыворотке атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.

Дислипидемия оказывает нефротоксичное воздействие, а гиперлипидемия:

1. повреждение эндотелий капилляров,
2. повреждает базальную мембрану клубочков и пролиферацию мезангия, что приводит к гломерулосклерозу и протеинурии.

В результате всех факторов начинает прогрессировать эндотелиальная дисфункция. Снижается биодоступность оксида азота, поскольку снижается его образование и увеличивается его деформация.

Кроме этого, снижается плотность мускариноподобных рецепторов, их активация приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток.

Когда ангиотензин II начинает ускоренное образование, это ведет к спазмам эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1, в итоге, появляется внутриклубочковая гипертензия.

К характеристикам ангиотензина II относится и стимуляция констрикции мезангиальных клеток, поэтому:

• скорость клубочковой фильтрации понижается,
• проницаемость гломерулярной базальной мембраны повышается,
• возникает сначала микроальбуминурия (МАУ) у людей с сахарным диабетом, а потом выраженная протеинурия.

Артериальная гипертензия настолько серьезна, что при появлении у пациента большого объема инсулина плазмы, предполагается, что у него в скором времени, разовьется и артериальная гипертензия.

Нюансы лечения комплекса из артериальной гипертонии и сахарного диабета

Нет сомнений в необходимости очень активной антигипертензивной терапии для диабетиков, необходимо принимать таблетки от повышенного давления при сахарном диабете. Тем не менее, это заболевание, представляющее собой сочетание метаболических расстройств и полиорганной патологии, ставит множество вопросов, например:

1. При каком уровне артериального давления начинается медикаментозное и другое лечение?
2. До какого уровня можно понижать диастолическое артериальное давление и систолическое?
3. Какие лекарства лучше всего принимать, учитывая системность ситуации?
4. Какие препараты и их комбинации допускаются при лечении комплекса из сахарного диабета и артериальной гипертонии?
5. Какой уровень артериального давления – фактор начала лечения?

В 1997 году на Объединенном Национальном Комитете США по профилактике и лечению артериальной гипертонии признали, что для диабетиков всех возрастов, уровень артериального давления, выше которого нужно начинать лечиться, это:

1. АД > 130 мм рт.ст.
2. АД >85 мм рт.ст.

Даже небольшое превышение данных значений у диабетиков повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 35%. Доказано, что стабилизация артериального давления на этом уровне и ниже, приносит конкретный органопротективный результат.

Оптимальный уровень диастолического артериального давления

В 1997 году было завершено масштабное исследование, цель которого заключалась в определении, какой же именно уровень артериального давления (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

В эксперименте участвовали почти 19 тысяч больных. Из них у 1501 человека был и сахарный диабет, и артериальная гипертензия. Стало известно, что уровень артериального давления, при котором возникало минимальное количество сердечно-сосудистых заболеваний, составлял 83 мм рт.ст.

Понижение артериального давления до данного уровня сопровождалось и снижением риска появления сердечно-сосудистых заболеваний, не менее, чем на 30%, причем у диабетиков на 50%.

Более ощутимое снижение артериального давления до 70 мм рт.ст. у диабетиков сопровождалось снижением смертности от ишемической болезни сердца.

Понятие идеального уровня артериального давления нужно рассматривать, говоря о развитии почечной патологии. Раньше считалось, что на стадии ХПН, когда большинство клубочков склерозированы, необходимо поддерживать более высокий уровень системного артериального давления, что обеспечит адекватную перфузию почек и сохранение остаточной сохранения остаточной функции фильтрации.

Тем не менее, последние проспективные исследования показали, что значения артериального давления больше 120 и 80 мм рт.ст., даже на стадии ХПН ускоряют формирование прогрессивной патологии почек.