Выберите город Воронеж Екатеринбург Ижевск Казань Краснодар Москва Московская область Нижний Новгород Новосибирск Пермь Ростов-на-Дону Самара Санкт-Петербург Уфа Челябинск Выберите метро Авиамоторная Автозаводская Академическая Александровский сад Алексеевская Алма-Атинская Алтуфьево Андроновка Аннино Арбатская Аэропорт Бабушкинская Багратионовская Балтийская Баррикадная Бауманская Беговая Белокаменная Белорусская Беляево Бибирево Библиотека им. Ленина Библиотека имени Ленина Битцевский парк Борисово Боровицкая Ботанический сад Братиславская Бульвар Адмирала Ушакова Бульвар Дмитрия Донского Бульвар Рокоссовского Бунинская аллея Бутырская Варшавская ВДНХ Верхние Котлы Владыкино Водный стадион Войковская Волгоградский пр-т Волгоградский проспект Волжская Волоколамская Воробьёвы горы Выставочная Выхино Деловой центр Динамо Дмитровская Добрынинская Домодедовская Достоевская Дубровка Жулебино ЗИЛ Зорге Зябликово Измайлово Измайловская Измайловский парк Имени Л. М. Кагановича Калининская Калужская Кантемировская Каховская Каширская Киевская Китай-город Кожуховская Коломенская Кольцевая Комсомольская Коньково Коптево Котельники Красногвардейская Краснопресненская Красносельская Красные ворота Крестьянская застава Кропоткинская Крылатское Крымская Кузнецкий мост Кузьминки Кунцевская Курская Кутузовская Ленинский проспект Лермонтовский проспект Лесопарковая Лихоборы Локомотив Ломоносовский проспект Лубянка Лужники Люблино Марксистская Марьина Роща Марьино Маяковская Медведково Международная Менделеевская Минская Митино Молодёжная Мякинино Нагатинская Нагорная Нахимовский проспект Нижегородская Ново-Кузнецкая Новогиреево Новокосино Новокузнецкая Новослободская Новохохловская Новоясеневская Новые Черёмушки Окружная Октябрьская Октябрьское Поле Орехово Отрадное Охотный ряд Павелецкая Панфиловская Парк Культуры Парк Победы Партизанская Первомайская Перово Петровско-Разумовская Печатники Пионерская Планерная Площадь Гагарина Площадь Ильича Площадь Революции Полежаевская Полянка Пражская Преображенская пл. Преображенская площадь Пролетарская Промзона Проспект Вернадского Проспект Маркса Проспект Мира Профсоюзная Пушкинская Пятницкое шоссе Раменки Речной вокзал Рижская Римская Ростокино Румянцево Рязанский проспект Савёловская Саларьево​ Свиблово Севастопольская Семеновская Серпуховская Славянский бульвар Смоленская Сокол Соколиная Гора Сокольники Спартак Спортивная Сретенский бульвар Стрешнево Строгино Студенческая Сухаревская Сходненская Таганская Тверская Театральная Текстильщики Тёплый Стан Технопарк Тимирязевская Третьяковская Тропарёво Трубная Тульская Тургеневская Тушинская Угрешская Ул. Академика Янгеля Ул. Старокачаловская Улица 1905 года Улица Академика Янгеля Улица Горчакова Улица Подбельского Улица Скобелевская Улица Старокачаловская Университет Филёвский парк Фили Фонвизинская Фрунзенская Хорошево Царицыно Цветной бульвар Черкизовская Чертановская Чеховская Чистые пруды Чкаловская Шаболовская Шелепиха Шипиловская Шоссе Энтузиастов Щёлковская Щербаковская Щукинская Электрозаводская Юго-Западная Южная Ясенево

Хроническая почечная недостаточность (ХПН): стадии, симптомы, диагностика и эффективное лечение

Содержание статьи:

Хроническая почечная недостаточность (далее – ХПН) – тяжелое заболевание мочевыделительной системы, при котором почки лишены возможности полноценно выполнять физиологическую функцию – выведение продуктов азотистого обмена. В результате нарушения экскреторной способности эти токсины накапливаются в крови, а не выделяются наружу вместе с мочой. Недостаточность считается хронической, если длится от 3 месяцев и дольше. Патология характеризуется необратимыми процессами – гибнут нефроны, что предполагает полное прекращение деятельности мочевыделительной системы.

Причины развития ХПН

Развитию хронической недостаточности почек предшествуют более серьезные факторы, чем злоупотребление в питании солью или банальное переохлаждение. Главные причины возникновения – уже имеющееся заболевание мочевыделительного тракта. Но в некоторых клинических случаях инфекция, присутствующая в организме человека, может быть не связана с почками, при том, что в итоге поражает этот парный орган. Тогда ХПН определяется как вторичное заболевание.

Заболевания, приводящие к появлению почечной недостаточности:

1. Гломерулонефрит (особенно, хронической формы). Воспалительный процесс охватывает клубочковый аппарат почек.
2. Поликистоз. Образование внутри почек множественных пузырьков – кист.
3. Пиелонефрит . Воспаление паренхимы почек, имеющее бактериальное происхождение.
4. Наличие врожденных или приобретенных (посттравматических) пороков развития.
5. Нефролитиаз. Наличие внутри почек множественных или единичных камневидных отложений – конкрементов.

Заболевание развивается на фоне таких инфекций и состояний:

Сахарный диабет инсулинозависимого типа.
Поражение соединительной ткани (васкулит, полиартрит).
Вирусный гепатит B, C.
Малярия.
Мочекислый диатез.
Повышение уровня артериального давления (артериальная гипертензия).

Также к развитию ХПН предрасполагает регулярная интоксикация медикаментами (например, неконтролируемый, хаотичный прием лекарственных средств), химическими веществами (работа на лакокрасочном производстве).

Классификация заболевания

Как и все заболевания, ХПН имеет свой код по МКБ 10. Согласно общепринятой системе, патология имеет следующую классификацию:

N18 Хроническая почечная недостаточность.
N18.0 – Терминальная стадия поражения почек.
N18.8 – Другая хроническая почечная недостаточность.
N18.9 – Хроническая почечная недостаточность не уточнена.
N19 – Не уточнена почечная недостаточность.

Каждый из кодов применяется для шифровки заболевания в медицинской документации.

Патогенез и стадии заболевания

При ХПН постепенно останавливается способность почек выделять продукты физиологического обмена веществ и распада мочевой кислоты. Парный орган не может самостоятельно очищать кровь от токсинов, и их накопление приводит к развитию отека мозга, истощению костной ткани, нарушению функции всех органов и систем. Данный патогенез обусловлен дисбалансом электролитического метаболизма, за полноценность которого отвечают почки.

Учитывая уровень концентрации азотистых веществ в крови, существует 4 стадии по креатинину:

Первая стадия – содержание креатинина крови не превышает 440 мкмоль/л.
Вторая стадия – концентрация креатинина соответствует 440-880 мкмоль/л.
Третья стадия – не достигает 1320 мкмоль/л.
Четвертая стадия – больше 1320 мкмоль/л.

Показатели определяют лабораторным методом: пациент сдает кровь на биохимическое исследование.

Симптомы хронической почечной недостаточности

На первой стадии заболевания выявить заболевание практически невозможно. Обращают на себя внимание такие симптомы:

Повышенная утомляемость, слабость;
мочеиспускание происходит чаще ночью, объем выделяемой мочи преобладает над дневным диурезом;
возникают диспепсические расстройства – периодически тошнит, рвота на этой стадии возникает редко;
беспокоит кожный зуд.

По мере прогрессирования заболевания, появляется расстройство пищеварения (диарея повторяется часто, ей предшествует сухость во рту), отсутствие аппетита, повышение артериального давления (даже если раньше пациент не отмечал подобных изменений в организме). Когда заболевание переходит в более тяжелую стадию, возникают боли в эпигастральной области («под ложечкой»), одышка, громкое и учащенное сердцебиение, повышается склонность к кровотечениям.

При тяжелой стадии ХПН выделение мочи практически отсутствует, пациент впадает в состояние комы. Если сознание сохранено, актуальны симптомы нарушения мозгового кровообращения (за счет стойкого отека легких). Иммунитет снижен, поэтому возникают инфекционные поражения разных органов и систем.

Одно из проявлений хронической почечной недостаточности у детей – отставание в интеллектуальном и физическом развитии, отсутствие возможности усваивать даже школьную программу, частая болезненность в связи со слабой сопротивляемостью организма.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности

Другая формулировка терминальной стадии ХПН – анурическая или уремическая. На этом этапе в организме пациента происходят необратимые последствия, поскольку до критической концентрации повышены мочевина и креатенин в крови.

Чтобы продлить человеку жизнь, нужно побеспокоиться о пересадке почки или регулярном гемодиализе. Другие методы на этом этапе должного эффекта не окажут. Учитывая высокую стоимость операции, предполагающей трансплантацию здорового органа, в РФ все чаще пациенты (и их родственники) предпочитают прибегнуть к методу «искусственной почки». Суть процедуры заключается в том, что человека с ХПН подключают к аппарату, который выполняет очищение крови от токсических (отравляющих) продуктов: по большому счету – выполняет те же функции, что осуществляли бы почки самостоятельно, но при условии полноценного здоровья.
Преимущество гемодиализа по сравнению с пересадкой – более дешевая стоимость, а значит, доступность. Недостаток – необходимость проходить процедуру с определенной регулярностью (ее устанавливает врач).

Терминальную хроническую почечную недостаточность характеризуют такие симптомы:

1. Уремическая энцефалопатия. Поскольку страдает нервная система, тяжелое заболевание почек отражается в первую очередь на состоянии ее главного центра – головного мозга. Снижается память, пациент лишен возможности совершать элементарные арифметические действия, возникает бессонница, актуальны сложности с распознаванием близких людей.

2. Уремическая кома. Происходит на поздней стадии ХПН, ее развитие обусловлено массивным отеком тканей головного мозга, а также стойким повышение уровня артериального давления (гипергидратацией и гипертоническим кризом).

3. Гипогликемическая кома. В большинстве клинических случаев это патологическое явление возникает на фоне ХПН у тех пациентов, кто еще до заболевания почек страдал сахарным диабетом. Состояние объясняется изменением структуры почек (происходит сморщивание долей), вследствие чего, инсулин лишен возможности выводиться в процессе обмена веществ. Если до развития ХПН у пациента уровень глюкозы в крови соответствовал норме, риск возникновения такой проблемы минимален.

4. Синдром «беспокойных ног». Состояние характеризуется мнимым ощущением мурашек на поверхности кожного покрова ног, чувством прикосновения к ним; позже развивается мышечная слабость, в самых тяжелых случаях – парез.

5. Автономная нейропатия. Крайне сложное состояние, проявляющее себя обильным расстройством кишечника преимущественное в ночное время. При хронической почечной недостаточности у мужчин возникает импотенция; у пациентов вне зависимости от пола велика вероятность спонтанной остановки сердца, пареза желудка.

6. Острое воспаление легких бактериального генеза. Заболевание приобретает стафилококковую или туберкулезную форму.

7. Синдром хронической почечной недостаточности терминальной стадии характеризуется выраженными проблемами со стороны функциональной деятельности органов ЖКТ. Воспаляется слизистая ткань языка, десен; в уголках губ появляются так называемые заеды. Пациента непрерывно беспокоят диспепсические расстройства. За счет того, что пища не усваивается, человек не получает нужный объем питательных веществ, а частая и массивная диарея в совокупности с регулярно повторяющейся рвотой выводят большой объем жидкости из организма, вскоре возникает анорексия. Определяющее значение в ее развитии имеет фактор практически полного отсутствия аппетита на фоне интоксикации тканей и крови азотистыми веществами.

8. Ацидоз. Патологическое явление обусловлено накоплением в крови пациента фосфатов и сульфатов.

9. Перикардит. Воспаление внешней оболочки сердца. Заболевание проявляется сильными болями за грудиной при попытке пациента с ХПН сменить положение тела. Врач, чтобы убедиться в правильности предположения, прослушивает сердце, и распознает шум трения перикарда. В совокупности с другими признаками, среди которых ощущение сильной нехватки воздуха и сбивчивость сердечного ритма, перикардит служит показанием для незамедлительной организации гемодиализа для пациента. Подобный уровень экстренности объясняется тем, что именно воспаление внешней оболочки сердца, состоящей из соединительной ткани, является распространенной причиной смерти больных ХПН.

10. Проблемы со стороны деятельности органов системы дыхания.

Осложнения заболевания: недостаточность функции сердца и состояния кровеносных сосудов, развитие инфекционных процессов (чаще – сепсиса). Учитывая сочетание всех перечисленных признаков рассматриваемой стадии, в целом прогноз для пациента неблагоприятный.

Обследование пациента для установления ХПН

Обращение к специалисту предполагает проведение осмотра и опроса. Врачу важно выяснить, болел ли кто-то из родственников пациента заболеваниями мочевыделительного тракта. Затем следует основная часть диагностики, которая состоит из двух подвидов.

Лабораторная диагностика

Определить, есть ли у пациента предрасположенность к переходу почечной недостаточности в затяжную форму, можно по результатам анализа. Смысл заболевания в том, что почки не справляются со своей природной функцией выделения токсических веществ из организма. Вследствие этого нарушения, вредоносные соединения концентрируются в крови. Чтобы понять, насколько высокое содержание токсинов в организме пациента и установить степень нарушения выделительной системы почек, пациенту предстоит сдать такие анализы:

1. Кровь на клиническое исследование. В образце материала лаборант установит уменьшенное количество эритроцитов и недостаточный уровень гемоглобина. Данное сочетание показателей говорит о развитии анемии. Также в крови будет выявлен лейкоцитоз – повышение количества белых кровяных телец, что указывает на наличие воспалительного процесса.
2. Кровь на биохимическое исследование. Процедура взятия венозной крови и последующее изучение образца материала позволяют выявить увеличение концентрации мочевины, креатенина, калия, фосфора и холестерина. Обнаружится пониженный объем кальция, альбумина.
3. Кровь на определение ее свертывающей способности. Анализ дает понять, что у пациента есть склонность к развитию кровотечения, поскольку свертываемость крови нарушена.
4. Моча на общеклиническое исследование. Позволяет визуализировать наличие белка и эритроцитов, на основании чего можно определить стадию деструктивных изменений почек.
5. Анализ Реберга – Тореева позволяет определить степень полноценности экскреторной способности почек. Благодаря этому исследованию устанавливается скорость клубочковой фильтрации клубочков (при нормальном состоянии и деятельности почек она соответствует показателям 80-120 мл/мин).

Несмотря на то, что в процессе диагностики, уролог (нефролог) учитывает результаты всех видов лабораторного исследования, определяющим является именно анализ на определение скорости фильтрации клубочков почек.

Инструментальная диагностика

До получения данных лабораторных анализов, пациенту проводят такие виды исследования:

1. УЗИ органов мочевыделительной системы. Определяют их состояние, размеры, локализацию, контуры, уровень кровоснабжения.
2. Рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества (актуально для первых двух стадий развития ХПН).
3. Пункционную биопсию почек. Процедура позволяет определить степень заболевания, прогноз в целом.

Если пациент обратился к терапевту, то для планирования лечения понадобится также консультация нефролога, окулиста и невролога.

Лечение хронической почечной недостаточности

Терапевтическая тактика зависит от стадии заболевания на момент ее выявления врачом. Прежде всего, важно соблюдать постельный режим, избегать физической нагрузки во всех ее проявлениях. Народные средства здесь бесполезны и небезопасны. Лечение – медикаментозное, планируется врачом очень тщательно. Существуют следующие эффективные препараты:

Эповитан. Лекарственное средство выпускается уже в шприце, представляет собой сочетание эритропоэтина человека (вырабатывается костным мозгом) и альбумина (белка крови).

Хофитол. Противоазотемическое средство растительного происхождения.

Леспенефрил. Помогает вывести мочевину из организма. Водят внутривенно или инфузионно.

Фуросемид. Мочегонное средство. Стимулирует выработку мочи почками. Также способствует снижению отека мозга.
Ретаболил. Относится к группе анаболических препаратов. Применяется внутримышечно для выведения азотистых соединений из крови.

Феруммлек, ферроплекс – препараты железа, необходимые для повышения уровня гемоглобина и устранения анемии.

Антибиотикотерапия – ампициллин, карбенициллин.

При тяжелой степени хронической почечной недостаточности применяют гидрокарбонат натрия (пищевую соду) с целью снижения водянки брюшины. Гипертонию снижают такими препаратами, как Дибазол (в сочетании с Папаверином), Магния сульфат. Дальнейшее лечение – симптоматическое: противорвотные препараты, противосудорожные средства, ноотропы для улучшения мозгового кровообращения, снотворные вещества для улучшения качества и продолжительности сна.

Питание

Чтобы уменьшить проявление симптомов заболевания, врач назначит пациенту особую программу питания. Диета при хронической почечной недостаточности предполагает употребление продуктов, содержащих жиры и углеводы. Белки животного происхождения – строго запрещены, растительного – в очень ограниченных количествах. Полностью противопоказано употребление соли.

При составлении программы питания для пациента с ХПН, врач учитывает такие факторы:

Стадию заболевания;
скорость прогрессирования;
ежедневную потерю белка с диурезом;
состояние фосфорного, кальциевого, а также водно-электролитического обмена.

С целью снижения концентрации фосфора воспрещены к приему молочные продукты, белый рис, бобовые, грибы и сдоба. Если первостепенная задача – урегулировать баланс калия, рекомендовано отказаться от содержания в рационе сухофруктов, какао, шоколада, бананов, гречневой крупы, картофеля.

Недостаточность почек переходит в затяжную форму, если своевременно не вылечить острые воспаления этого парного органа. Предупредить осложнение – вполне возможно, если не прерывать назначенный врачом курс, ощутив улучшения самочувствия. Хроническая почечная недостаточность у женщин является противопоказанием к беременности, поскольку велика вероятность невынашивания плода или его внутриутробной гибели. Это еще одно основание для более серьезного отношения к своему здоровью.

Острые и хронические патологии почек стали диагностироваться всё чаще. Сейчас медицина более развита и поэтому успешнее помогает пациентам.

Но патологии настолько серьезные, что 40% из них осложняются хронической почечной недостаточностью.

Общая информация

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение работы почек. Она возникает из-за прогрессирующего отмирания .

При этом нарушается работа мочевыделительной системы, развивается под влиянием скопления токсинов после азотистого обмена – , креатинина и .

При хронической недостаточности происходит гибель большого количества структурных единиц органа и замещение их соединительной тканью.

Это провоцирует необратимые дисфункций почек, которые не дают крови очищаться от продуктов распада, также нарушается производство эритропоэтина, который отвечает за формирование красных кровяных элементов, за выведение лишней соли и воды.

Главное последствие почечной недостаточности – серьезные изменения водного, электролитного, кислотно-щелочного, азотистого баланса. Все это провоцирует патологии в организме человека и часто становится причиной смертельных случаев при .

Диагноз ХПН ставится, когда нарушения не прекращаются три месяца и дольше. Даже при небольшом проявлении дисбаланса врач должен внимательно следить за пациентом, чтобы улучшать прогнозы заболевания и по возможности не допускать необратимых изменений.

Статистика заболевания

К группе риска возникновения ХПН относятся:

• люди с тканевым дизэмбриогенезом почек;
• при тяжелых уропатиях;
• при тубулопатиях;
• при нефрите наследственной природы;
• при склерозирующем нефрите.

Причины развития

К основным причинам развития являются:

• хроническое течение гломерулонефрита;
• нарушения строения органов мочевыделительной системы;
• влияние токсинов и некоторых лекарственных препаратов.

Вторичные патологии органа, которые были спровоцированы другими болезнями:

• сахарным диабетом любого типа;
• патологически высоким артериальным давлением;
• системными патологиями соединительной ткани;
• гепатитом типа В и С;
• системным васкулитом;
• подагрой;
• малярией.

Скорость активного развития ХПН зависит от скорости склерозирования тканей органа, от причин и выявленной активности .

Самый быстрый темп проявления недостаточности наблюдается при волчаночном нефрите, при амилоидной или .

Намного медленнее развивается ХПН при пиелонефрите, поликистозе и подагрической форме нефропатии.

Хроническая недостаточность зачастую осложняется обострениями при дегидратации, потери организмом натрия, гипотонии.

Классификация и виды

Хроническая недостаточность почек классифицируется на несколько видов в соответствии с выраженностью протекания симптоматики:

Характер клинической картины

Многие пациенты с ХПН не жалуются на патологические симптомы, потому что в первое время в организме происходит компенсация даже сильного ухудшения работы почек.

Явные проявления заболевания развиваются только на его последних стадиях.

Почки имеют огромный потенциал компенсационных нарушений, иногда они работают намного больше, чем требуется человеку для нормальной жизнедеятельности.

Бывает так, что почка продолжает работать за оба органа, поэтому долгое время симптомы не дают о себе знать.

Небольшое нарушение функционирования органа диагностируется только при сдаче анализов крови и мочи. Врач в таком случае предлагает прохождение регулярного обследования, чтобы отслеживать патологические изменения в органе.

Процесс лечения требует купирования симптоматики и предупреждения последующего ухудшения состояния. Когда даже при коррекции работа почек ухудшается, то проявляются:

• снижение веса, отсутствие аппетита;
• тяжелое дыхание;
• наличие белка в анализах мочи и крови;
• , особенно по ночам;
• зуд кожи;
• судороги в мышцах;
• повышение давления;
• тошнота;
• эректильная дисфункция у представителей мужского пола.

Похожая симптоматика характерна и для других болезней. В любом случае при обнаружении одного или нескольких признаков требуется посетить врача.

Стадии течения

Замещение клубочков соединительной тканью сопровождается сначала частичной дисфункцией органа и компенсаторными изменениями в здоровых клубочках. Таким образом, недостаточность развивается поэтапно под влиянием уменьшения скорости клубочковой фильтрации.

Также развиваются проявления недостаточности, а именно:

• сильная слабость;
• ухудшение работоспособности из-за малокровия;
• увеличение объема мочи;
• частые позывы мочеиспускания по ночам;
• подъем артериального давления.

Диагностические методы

Процесс диагностики реализуется на основе внимательного изучения клинической картины и истории заболевания. Пациент обязательно проходит следующие обследования:

• эходопплерография сосудов органа;
• нефросцинтиграфия;
• общий и развернутый анализ крови;

Все эти методы диагностики помогают врачу установить наличие и стадию ХПН, правильно подобрать лечение и значительно облегчить состояние больного.

Способы терапии

Способы лечения полностью зависят от и ее причин. На первых порах проводится амбулаторное лечение, то есть в больницу ложиться не требуется.

Но для профилактики реализуется плановая госпитализация – не менее 1 раза за год, чтобы провести сложные обследования.

Лечение хронической почечной недостаточности всегда контролируется со стороны терапевта, который обязательно при необходимости направляет к .

Правильное лечение предполагает обязательную коррекцию образа жизни и иногда прием специальных препаратов для нормализации показателей давления, уменьшения концентрации холестерина в крови.

Этот комплекс позволяет предупредить прогрессирование болезни и ущерб кровотоку.

Общие препараты и традиционные подходы

Лечебный процесс при ХПН на первых стадиях поражения основывается на лекарственной терапии. Она помогает:

• нормализовать высокие показатели артериального давления;
• стимулировать производство мочи;
• предупредить возникновение аутоиммунных процессов, когда организм начинает атаковать сам себя.

Таких эффектов получается добиться с помощью:

• препаратов на основе гормонов;
• эритропоэтинов – они устраняют последствия анемии;
• препаратов с кальцием и витамином D – они помогают укрепить костную систему и предупредить переломы.

При более серьезном поражении реализуются другие методы:

1. Гемодиализ для очищения и фильтрации крови. Реализуется он вне организма посредством аппарата. В него подается венозная кровь с одной руки, она проходит очищение и возвращается через трубку в другой руке. Данный метод реализуется пожизненно или до пересадки органа.
2. Перитонеальный диализ – процесс очищения крови при помощи нормализации водно-солевого баланса. Проводится через брюшной отдел пациента, куда сначала вводится специальный раствор, а после высасывается обратно. . В этом случае очень важно, чтобы орган прижился.

Лечение на разных стадиях

Каждая степень тяжести недостаточности почек предусматривает разные способы терапии:

1. При 1 степени поражения проводится купирование острого воспаления и снижается выраженность симптомов ХПН.
2. При 2 степени одновременно с лечением ХПН оценивается скорость ее прогрессирования, и используются средства для замедления патологического процесса. К ним относятся Хофитол и Леспенефрил – это растительные средства, дозу и срок приема которых назначает только доктор.
3. При 3 степени реализуется дополнительное лечение осложнений, нужны медикаменты для замедления прогрессирования ХПН. Проводится коррекция показателей артериального давления, анемии, нарушений содержания кальция и фосфатов, лечение сопутствующих инфекций и сбоев в работе сердечно-сосудистой системы.
4. При 4 степени пациента готовят и проводят заместительную почечную терапию.
5. При 5 степени также реализуется заместительная терапия и по возможности трансплантация органа.

Народные методы

В домашних условиях с целью облегчения состояния .

Они помогают нормализовать , почистить кровь, снять отеки и восстановить отхождение мочи.

Прежде чем начинать лечение, обязательно нужно одобрение врача, чтобы не навредить своему состоянию еще больше.

Сборы из трав

Лекарственные травы эффективно облегчают симптоматику при недостаточности. Для получения средства следует смешать корни петрушки, шишки от можжевельника, . В эту смесь добавляют 250 мл воды и кипятят в емкости с закрытой крышкой в течение 2 минут, затем настаивают еще 5 минут и процеживают.

Пить отвар необходимо 3 раза в день, не пропуская, предварительно разогревая. Такая терапия проводится в течение месяца.

Клюква

В составе есть такие компоненты, как фруктоза, дубильные вещества. Они предупреждают инфекции мочевыводящих путей при ХПН. Кроме того, ягода помогает ускорить выведение бактерий. Для ожидаемого результата следует ежедневно выпивать по 300 мл сока ягоды.

Петрушка

Это доступный продукт, но при этом очень эффективный для состояния почек. Сок растения растения помогает стимулировать выведение мочи. Известны случаи, когда петрушка помогала значительно облегчить состояния даже при запущенной ХПН. Но для достижения результата лечить ей нужно долгое время.

Диетические предписания

Питание при ХПН является важным леченым этапам независимо от тяжести заболевания. Оно предполагает:

• употребление высококалорийных продуктов, нежирных, не слишком соленых, не острых, но обогащенных углеводами, а значит, картофель, сладости и рис можно и даже нужно употреблять.
• готовить следует на пару, запекать;
• кушать небольшими порциями по 5 – 6 раз за день;
• включать в рацион меньше белков;
• не потреблять много жидкости, ее суточный объем составляет не более 2 л;
• отказаться от грибов, орехов, бобовых;
• ограничить потребление сухофруктов, винограда, шоколада и кофе.

Терапия для детей

Для терапии почечной недостаточности хронической формы у ребенка требуются гомеостатические диетические средства.

Для начала реализуется биохимия мочи и крови для быстрого установления потребности в калии, воде, белках и натрии.

Лечение предполагает замедление скорости заполнения почек продуктами азотистого распада. Одновременно требуется поддержание кислотно-щелочного баланса и равновесия электролитов.

Если для ребенка показано ограничение белков в рационе, ему дают только животные белки с невысокой концентрацией эссенциальных аминокислот.

Когда показатели клиренса слишком низкие, воду можно пить только дробно, проводится постоянный контроль содержания натрия в крови.

При гипокальцемии требуется пероральное введение кальция, прием витамина D. В запущенных случаях реализуется диализ. Гемодиализ требуется, пока не решится вопрос о пересадке органа, и она не будет проведена.

Последствия и сложности

Основная сложность диагностики и лечения ХПН в том, что на первых этапах развития патология никак не проявляется. Почти все пациенты обращаются за помощью с запущенными формами недостаточности наличием сопутствующих осложнений в организме.

Такое течение отражается на многих органах пациента, больше всего страдает мочевыделительная системы, угнетается дыхательная функция, развиваются приступы потери сознания.

К последствиям неправильного подхода в лечении или запущенности процесса ХПН относятся:

• уремия – самоотравление продуктами распада, при этом возникает риск уремической комы – потери сознания, серьезных отклонений в дыхательной системе и кровообращении;
• осложнения в работе сердца и сосудов: сердечная недостаточность, ишемия, инфаркт миокарда, учащение сердцебиения, перикардит;
• устойчивое повышение показателей артериального давления более 139/89 мм рт.ст, которое не поддается коррекции;
• острые формы гастрита;
• осложнения в результате организации : гипертензия, анемия, нарушение чувствительности кистей и стоп, неправильное усвоение кальция и ломкость костей;
• снижение либидо.

Профилактические меры

Недостаточность почек часто сопровождает сахарный диабет, гломерулонефрит и гипертензию, поэтому за этими людьми врачи следят очень внимательно, они дополнительно наблюдаются у нефролога.

Все люди из групп риска, у которых есть даже минимальные проблемы с почками, должны постоянно:

• контролировать показатели артериального давления;
• делать электрокардиограмму;
• делать УЗИ органов брюшного отдела;
• сдавать общие анализы мочи и крови;
• соблюдать рекомендации доктора, касающиеся образа жизни, питания и работы.

Для профилактики поражения почек ХПН или при запущенной форме заболевания до тяжелых стадий, требуется своевременное лечение любых нарушений в работе органа, постоянный контроль состояния врачом.

»» №1 1999 ПРОФЕССР И.А. БОРИСОВ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КУРСОМ НЕФРОЛОГИИ УЧЕБНО-НАУЧНОГО ЦЕНТРА МЕДИЦИНСКОГО ЦЕНТРА УД ПРЕЗИДЕНТА РФ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).

Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион - данные 1992 года. Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%.

Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

Патогенез ХПН

Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма - очень сложному и малоизученному.

Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество "порочных кругов", приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.

Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль; с накоплением метилгуанидина - гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.

С азотсодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет. Однако различные биологически активные вещества оказывают неодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается у ПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитием остеодистрофии, как полагают, ответствен за триглицеридемию и акцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторые другие проявления уремии, что приближает его к понятию "универсального уремического токсина". Однако средние молекулы накапливаются в крови больных не только при уремии, но и при ряде других тяжелых заболеваний (шок, кома, инфаркт миокарда, менингит, панкреатит и др.), что скорее отражает тяжесть состояния больных и органную (полиорганную) недостаточность, их истинное значение в патогенезе именно ХПН продолжает оставаться спорным.

В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.

Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д.

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных.

Клинические проявления ХПН и ТПН

1. Нарушения водно-электролитного баланса и КЩР. Наиболее рано начинает страдать самая фундаментальная функция почек - способность к адекватному выделению воды. Это связано с нарушением их способности к концентрированию мочи, с приближением осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови. При достижении состояния изостенурии для экскреции адекватного количества осмотических метаболитов (за сутки их образуется около 600 мосм/кг воды) почки должны выделять не менее 2 литров облигатной воды, что приводит к принудительной полиурии, одному из наиболее ранних симптомов ХПН. При этом диапазон колебаний выделяемой мочи суживается до предела, и резкое изменение больным питьевого режима может приводить как к быстрой дегидратации организма, так и к столь же быстрой гипергидратации его. И то и другое может стать причиной разнообразных сердечно-сосудистых расстройств и нарушений электролитного баланса, особенно опасных для людей пожилого и старческого возраста.

Баланс натрия, калия и магния относительно адекватно поддерживается до терминальной стадии ХПН (до снижения КФ ниже 15 мл/мин), после чего почки становятся неспособными реагировать на резкие колебания поступления их с пищей. Недостаток Пищевого натрия, как и избыточное применение диуретиков, легко приводят к отрицательному его балансу, увеличению количества внеклеточной жидкости, снижению скорости КФ, быстрому нарастанию азотемии. Несоблюдение диеты с ограничением калия приводит к гиперкалиемии, чему может способствовать и ацидоз. В то же время стойкая гиперкалиемия при нормальном потреблении калия, отсутствии олигурии и острого ацидоза может быть следствием гипоренинемического гипоальдостеронизма. Последний часто сочетается с сахарным диабетом. Повышение концентрации магния может сопровождаться дыхательной недостаточностью и мышечным параличом. КЩР поддерживается почкой за счет реабсорбции проксимальными канальцами бикарбонатов и секреции дистальными водородных ионов в виде аммиака и титруемых кислот. Большие функциональные резервы позволяют почке поддерживать нормальное КЩР вплоть до снижения МДН на 80% от нормы. Нарастание ацидоза сопровождается дыхательными нарушениями по типу дыхательных ритмов Амбюрже или дыхания Куссмауля-Майера.

2. Нарушение фосфорно-калыщевого обмена. Вторичный гиперпаратиреоз. Первые признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена констатируются достаточно рано. Уже при снижении КФ до 80-60 мл/мин, при нормальных или слегка сниженных концентрациях кальция и фосфора, обнаруживают снижение уровня кальцитриола, блокирующего всасывание кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. При падении КФ до 25 мл/мин возникает гиперфосфатемия и гипокальциемия (особенно за счет ионизированного кальция). Ацидоз способствует увеличению ионизированной фракции кальция, а быстрая коррекция ацидоза может резко снизить уровень ионизированного кальция и вызвать острую гипокальциемию с тетанией и судорогами. Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом - остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином "почечная остеодистрофия", у больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической нейропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией.

3. Метаболизм белков, углеводов, жиров. Поражение проксимального отдела канальцев почек, осуществляющего метаболизм пептидов с молекулярным весом менее 60000, приводит к дефициту аминокислот, особенно незаменимых, в этот же разряд переводится гистидин. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобелковые диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей.

У больных ХПН рано (уже при снижении КФ до 80 мл/мин) обнаруживаются гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, т.е. так называемый уремический псевдодиабет с крайне редким развитием кетоацидоза. Усиливается катаболизм в ответ на энергетическую недостаточность, при этом в первую очередь страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивается глюкозой (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза ведет к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего эти больные склонны к развитию лактоацидоза.

При ХПН, уже при повышении креатинина крови до 3 мг%, снижается клиренс мевалоната - основного предшественника синтеза холестерина, снижается скорость удаления из плазмы триглицеридов, одновременно за счет ингибиции активности липопротеиновой липазы снижается их расщепление, стимулируется синтез ЛПОНП. Отмечается также изменение субфракций липидов - снижение уровня ЛПВП и повышение соотношения между апо Е и апо А липопротеидами. Все это способствует акцеллерации атерогенеза и приводит к высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50-60% случаев).

4. Изменения в системе крови. Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический диатез. Анемия, которая наблюдается у 80% больных с компенсированной ХПН и у 100% - с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов.

В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения.

5. Поражение нервной системы. Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом "беспокойных ног". В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей.

Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики.

6. Поражения сердечно-сосудистой системы и легких. На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50-80% больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва.

У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т.д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность.

Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, "панцирного сердца"; он занимает одно из ведущих мест среди "уремических" причин смерти, представление о нем как о "похоронном звоне уремика" можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако, даже при отсутствии гипергидратации, на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления, может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина "водяного легкого". Рентгенологически она характеризуется формой "крыла бабочки", что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа.

При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из-за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет.

7. Поражение органов пищеварения. Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5-6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно-язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями.

Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы.

При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи - желто-коричневая с пепельным оттенком.

8. Нарушение иммунитета. Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т.д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются.

Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита.

Таким образом, ХПН и, особенно, ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении "хватит места для всех".

ХПН может быть обратимой лишь в исключительно редких случаях. Как правило, она прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Процесс в почках может приобретать черты невоспалительного нефросклерозирования, и кривая скорости КФ продолжает снижаться во времени почти линейно. Вместе с тем, этот процесс может ускоряться под влиянием остро возникающих дегидратации и гиповолемии (резкое ограничение пищевого натрия, избыточная диуретическая терапия), обструкции и инфекции мочевых путей, гиперкальциемии и гиперурикемии. Факторами риска прогрессирования заболеваний почек, независимо от исходного заболевания, являются: артериальная гипертония, выраженная протеинурия, курение, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия. При этом первые три из названных факторов являются, по данным многофакторных анализов, высокозначимыми и независимыми.

Особое значение для определения выраженности почечной недостаточности имеет определение уровня креатинина сыворотки крови или клиренса креатинина (КК). Динамический контроль за уровнем креатинина крови или показателем обратной величины уровня креатинина (1 / уровень креатинина), так же как за скоростью КФ, позволяет составить достаточно четкое представление как о стадии ХПН, так и о ее прогрессировании.

Лечение ХПН и ТПН

Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, лечение ТПН - методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки).

С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация больных.

Лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию АД, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена.

Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С помощью диеты можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии.

Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли.

Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного.

В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8-0,5-0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в больших количествах воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6-7 мг/кг/ в сутки, т.е. почти вдвое). Рекомендуется добавка незаменимых кислот в виде приема кетостерила по 4-6-8 таблеток 3 раза в день вместе с приемом пищи. Присутствие в составе кетостерила солей кальция способствует связыванию фосфатов в кишечнике.

При переводе больного на лечение гемодиализами потребление белка расширяется до 1,0-1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30-35 ккал/кг/сутки, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5%, а после 60 лет - на 10% в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5-7 г/сутки, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленого мяса и рыбы, твердых сыров, обычной выпечки хлеба.

При лечении гиперволемии препаратом первого ряда является фуросемид в больших дозах, при неэффективности возможно сочетание его с тиазидами.

Для коррекции артериальной гипертонии препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотеизина, так как они предотвращают прогрессирование ХПН, гипертрофию левого желудочка и коронарную болезнь сердца. Однако при повышении уровня креатинина более 300 мкмоль/л назначение их должно сопровождаться строгим контролем как за АД, так и за состоянием функции почек, в связи с возможностью резкого и иногда необратимого падения ее из-за снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, снижения гидростатического и фильтрационного давления в нем. Следует иметь в виду возможность развития гиперкалиемии и утяжеления анемии на фоне лечения этими препаратами. Препаратами второго ряда остаются блокаторы кальциевых каналов. Препарат и доза его подбираются индивидуально. Учитывая, что артериальная гипертония является высокозначимым и независимым фактором риска прогрессирования ХПН, необходимо добиваться не снижения, а нормализации АД у этих больных. Серьезное внимание должно уделяться вторичному гиперпаратиреозу. В его генезе имеют значение задержка фосфатов, приводящая к ингибированию 1-альфа-гидроксилазы почек и снижению синтеза 1,25(ОН)2 витамина D, неадекватная ситуации низкая секреция кальцитриола, гиперсекреция ПТГ.

Для предупреждения его развития и прогрессирования применяются соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция до 3-4 г/сутки (следует иметь в виду возможность гиперкальциемии), при повышении уровня паратгормона более чем в 2-3 раза возможно назначение малых доз 1,25(ОН)2 витамина D. Контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что именно малые дозы этого витамина предупреждают повышение ПТГ без повышения уровней кальция в крови и моче. Возможно применение рокальтрола (кальцитриола), начиная также с малых доз (0,25 мкг в сутки).

При лечении анемии в настоящее время широко используются рекомбинантные эритропоэтины - рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю. Лучшие результаты получаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек).

Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл.

С целью повышения половой функции у мужчин возможно применение препаратов тестостерона (андриол для применения внутрь по 80-120 мг/сутки или силфаденил), у женщин - конъюгированных эстрогенов и гестагенов (особенно при ановуляции и высоком уровне лютеинизирующего гормона). Дислипидемия и гипергомоцистеинемия как факторы атерогенеза и прогрессирования ХПН требуют к себе также пристального внимания. Для коррекции дислипидемии, по-видимому, препаратом первого ряда может стать аторвастатин, влияющий как на уровень холестерина, так и на уровень триглицеридов. Для коррекции гомоцистеинемии необходимо восполнение дефицита фолатов, т.е. назначение фолиевой кислоты.

Пероральные сорбенты (уголь СНК, окисленный крахмал, кокосовый уголь), на которые ранее возлагались определенные надежды, этих надежд не оправдали из-за недостаточного извлечения из организма прежде всего креатинина и воды. Подготовка пациента к лечению диализами, наряду с психологической подготовкой, требует своевременного наложения сосудистого доступа (считается, что это необходимо делать уже при падении КФ до 25-20 мл/мин) и вакцинации от гепатита В.

Хроническая почечная недостаточность или хпн код по МКБ 10 – N 18– это сложнейшая патология почек. При данном заболевании почки перестают выполнять свои главные функции. Заболеваемость почечной недостаточностью среди населения разных возрастов увеличивается с каждым годом. Роль почек в организме человека очень важна, так как они участвуют в очень важных процессах, регулирующих и поддерживающих нормальную жизнедеятельность организм. Почки не только выводят лишнюю жидкость, но и нормализуют кислотно-щелочной баланс в организме, поддерживают кровяное давление, а также удаляют продукты обмена веществ. Различают несколько стадий хронической почечной недостаточности по креатинину.

Поставить диагноз хроническая почечная недостаточность можно только с течением времени. Если проявления хпн длятся в течение нескольких месяцев. Наиболее вероятно появления хронической почечной недостаточности у больного с большим количеством патологий почек. Нередко причины хронической почечной недостаточности — это заболевания мочеполовой системы. Постепенно происходит снижение работоспособности почек, так как работающих нефронов становится меньше . С развитием заболевания функционирование почек нарушается и это приводит к тому, что все процессы прекращаются. В этом суть всех проблем и по такому шаблону заболевание развивается.

У больного выявляется сильная анемия при хронической недостаточности. Течение болезни всегда происходит по-разному, зависит скорость разрушения от множества внешних и внутренних факторов, а также от основного заболевания, которое провоцирует хпн. Скорость развития патологии наиболее сильна при фоновом заболевании при диабетической нефропатии, нефрите, а также при наличии системной волчанки. Медленное течение болезни происходит при поликистозе, пиелонефрите.

Острая почечная недостаточность возникает по причине травм или в послеоперационный период, а также от токсического медикаментозного лечения. Крайне редко и беременность, и послеродовый период могут стать причиной изменения состояния почек. Опн и хпн развиваются по-разному, однако, течение болезни всех видов почечной недостаточности может привести к полному отказу всех функций почек.

Для исключения хронической почечной недостаточности необходимо проводить профилактические меры. Меры профилактики при хпн заключаются в своевременном обращении за медицинской помощью при симптомах почечной патологии. Предотвратить все провоцирующие факторы, значит, избежать возможного возникновения хронической почечной недостаточности. Необходимо принимать меры по лечению таких заболевании, как пиелонефрит, камни в почках, гломерулонефрит.

Основная классификация

Относительно стадий по креатинину существует несколько разработанных классификаций, однако, подавляющее большинство специалистов опираются на разделение Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского. Данная классификация хронической почечной недостаточности описывает 4 стадии:

1. Латентная стадия хронической почечной недостаточности. Данная стадия не влияет на состояние больного и, как правило, жалоб на самочувствие нет. Найти изменения можно только при проведении лабораторного анализа. При этом скорость клубочковой фильтрации падает до 60-50 мл/мин.
2. Клиническая стадия хронической почечной недостаточности. На данной стадии пациент испытывает сильный дискомфорт, так как значительно увеличивается объем отхождения мочи. Изменяются некоторые функции в работе почек. Клубковая фильтрация снижена до 49-30 мл/мин.
3. Декомпенсация стадия хронической почечной недостаточности. Клубковая фильтрация снижена до минимального значения и равна около 29-15 мл/мин. В моче наблюдается объем креатинина до 0,2-0,5 млмоль/л.
4. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности. Это самая последняя стадия заболевания, при которой надежды на восстановление функций почек нет. При анализе крови изменяется электролитный состав, мочевина, мочевая кислота и креатинин сильно повышаются. Такие изменения вызывают уремическую интоксикацию, при которой выделение кислоты невозможно.

Последняя стадия очень губительная не только для почек, но и для здоровья всего организма. Развиваются губительные проблемы сердечно-сосудистой системы, кровоток значительно ухудшается, развивается дистрофия сердечной мышцы и перикардит. А также в большинстве случаев у больных случается отек легких. Нарушается иммунная система и гормональный фон.

А также по увеличению значения креатинина в крови стадии хронической почечной недостаточности бывают по Рябову:

1. До 440 мкмоль/л.
2. От 440 до 880 мкмоль/л.
3. До 1320 мкмоль/л.
4. От 1320 мкмоль/л.

Международные классификации могут несколько отличаться от общепринятых в нашей стране. Каждая классификация хпн разделяет стадии на фазы. Необходимо при диагностике хронической почечной недостаточности четко определить стадию поражения, так как от правильно поставленного диагноза зависит правильность и успех лечения. Таким образом, появляется возможность держать под контролем развитие болезни и не давать одной форме хронической почечной недостаточности переходить в другую.

Должное лечение

Лечение хронической почечной недостаточности рекомендуется начинать с изменения азотемии, чтобы отведение вредных веществ происходило в нормальном режиме. Таким образом, будет уменьшен уровень азотистых соединений. В медицинской практике существует несколько методов по лечению хронической почечной недостаточности в зависимости от уровня креатинина в крови.

Методы лечения хпн на латентной стадии заболевания заключаются в изменении особенности питания, то есть лечебное питание. Принимаемая пища, должна содержать белок в умеренной дозе. Животный белок употреблять рекомендуется минимально, а вот растительный белок наиболее предпочтителен. Вследствие этого происходит замена рациона питания с мяса или рыбы, на бобовые культуры. Категорически запрещено ограничивать себя в еде или переедать, однако, необходимо рассчитать необходимую норму потребляемых калорий и придерживаться полученного значения.

В более прогрессирующих стадиях употребление белка необходимо снизить значительно, а также убрать из рациона продукты, насыщенные фосфором и калием. При нехватке полезных аминокислот их пополняют дополнительно применением препаратов. Полностью убираются из рациона бобовые, орехи, белый хлеб, молоко, шоколад, какао и грибы.

При лечении хронической недостаточности почек обязательно применяется метод дезинтоксикации. Скапливающиеся в крови вредные и токсические вещества необходимо из организма вывести. Для этого пациенту вводятся специальные растворы внутривенно. Чаще всего применяется раствор карбоната или сорбенты, но при неэффективности данных методов применяют заместительную терапию. В этапе лечения рекомендуется проводить измерение уровня азотемии.

Лечение народными средствами предполагает использование лекарственных трав. Признаки можно снять народными средствами типа отваров из мелиссы, брусники, одуванчика и т.д. Лечение народными средствами обязательно проводит под руководством специалиста и не заменяет препараты, прописанные лечащим врачом.

Что такое гемодиализ

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности применяется для детоксикации организма. Гемодиализ осуществляется с применением специального аппарата, в народе его называют искусственная почка. Когда почки не выполняют свои основные функции по выводу токсических веществ, эту функцию выполняет искусственная почка. Осуществляется очищение крови от азотистых соединений.

Суть работы аппарата заключается в том, что под давлением проводится очистка крови диализирующим раствором, таким образом, из организма выводятся все токсические вещества. Аппарат состоит из нескольких частей: подающее кровь, диализатор, подающее диализирующий раствор.

В некоторых ситуациях гемодиализ рекомендуется при 3 или 2 степени, но все же лечение хпн в терминальной стадии требует пересадки почки. После проведения процедуры пациенту необходимо сдать мочу и кровь на анализ, а также необходимо измерить уровень креатинина и мочевины и количества минеральных веществ.

Несмотря на то, что процедура гемодиализа приводит к значительным улучшениям, все ее не стоит проводить пациентам с такими заболеваниями:

1. Туберкулез легких в активной форме, заболевания легких.
2. Заболевания, провоцирующие кровотечение.
3. Нестабильное психическое состояние.
4. Злокачественные новообразования.
5. Заболевание кровообращения.
6. Патологии нервной системы.
7. Пожилой возраст.
8. Постинфарктное состояние и сердечная недостаточность.
9. Хронический гепатит цирроз печени.

А также пациенты, ведущие асоциальный образ жизни, которые не видят необходимости лечения, как правило, не проходят процедуру гемодиализа. Соответственно, люди, страдающие алкогольной зависимостью или употребляющие наркотики, не прибегают к такой процедуре. Курс лечения разрабатывается лечащим врачом, и в каждом конкретном случае он индивидуален.

Лечение сопутствующих заболеваний

При ухудшении общего состояния организма необходимо проводить лечение всех сопутствующих заболеваний. При хронической почечной недостаточности проблемы возникают по причине переизбытка вредных веществ в крови. Как правило, возникают признаки следующих заболеваний:

1. Анемия.
2. Эрозивный гастрит.
3. Заболевания суставов и костей.
4. Мочекаменная болезнь.
5. Почечная остеодистрофия.

Терапия сопутствующих заболеваний обязательна, однако, проводя ее необходимо помнить о слабом состоянии почек, и что не все методы лечения подходят. При риске даже небольшого токсического воздействия на почки препараты заменяются. В данном случае предполагается только стационарное лечение, так как необходим постоянный контроль над состоянием больного и регулярное лабораторное исследование всех важных показателей жизнедеятельности.

При наличии у пациента сахарного диабета, терапевтические меры будут направлены на уменьшение уровня сахара, а при ожирении или гипертонии – на контроль над артериальным давлением. Так как основные классификации почечной недостаточности базируются на значениях креатинина и мочевины, то необходимо постоянное измерение и контроль данных показателей, ведь на их основе можно делать вывод об изменениях состояния мочевыделительной функции почек и о стадии развития почечной недостаточности.

При проведении процедуры гемодиализа показатели азотемии контролируются обязательно. Если держать под контролем все показатели, то возможно спрогнозировать, насколько будет прогрессировать патология в дальнейшем и с какой скоростью. На протяжении лечения необходимо лабораторными методами проводить исследования и контролировать показатели креатинина. Негативные симптомы и лечение взаимосвязаны.

Хроническая почечная недостаточность для детей

В детском возрасте хроническая почечная недостаточность возникает по следующим причинам: токсическое действие некоторых лекарственных препаратов, нарушение некоторых функций почек, нефропатия в прогрессирующем течении, нарушение целостности клеточных мембран, почечный дизэмбриогенез. Как правило, хроническая почечная недостаточность у детей возникает на фоне таких заболеваний, как уропатия в тяжелой форме, наследственный или склерозирующий нефрит, тканевый почечный дизэмбриогенез, тубулопатия. Ренальная причина – это повреждение почки, с учетом, что она одна.

Причиной появления хпн могут быть приобретенные или врожденные заболевания. врожденные – это прежде всего пиелонефрит, гломерулопатия, васкулит, поликистоз почек, нефрокальциноз, а также некоторые системные заболевания.

При хронической почечной недостаточности симптомы у ребенка ярко выражены. Дети чувствуют сильную вялость, быстро устает, кожа характеризуется бледностью, а также заметно, что в росте и развитии есть небольшое отставание. Часто хпн сопровождается анемией и ее симптомами. К сожалению, в возрасте от 7 до 13 лет, хпн может стать причиной летального исхода у ребенка.

Возникает данная опасность из-за того, что в данном возрасте организм ребенка начинает усиленно расти и формироваться, однако, почки, имеющие патологию, не развиваются, а значит выводить из крови токсические вещества будет практически невозможно. Если на первых стадиях заболевания ребенок не жалуется, то на последней стадии жизнь поддерживается только за счет применения аппарата искусственная почка.

Прогноз у детей

При каждом случае заболевания прогноз на восстановление делается исходя из конкретной ситуации. Сколько живут с таким заболеванием, зависит от множества факторов. Как правило, в детском возрасте проводится трансплантация почек, но данная операция может не привести к желаемому результату, и пересаженная почка также может прекратить функционировать и потребуется гемодиализ.

Современные методы лечения и препараты позволяют ребенку прожить около 30 лет при нормальной жизнедеятельности, однако, уровень смертности очень высок и болезнь может развиваться стремительно на фоне достаточного лечения . По статистике ребенок, находящийся на диализе с подросткового возраста, живет около 20ти лет.

Для недопущения появления хронической почечной недостаточности у ребенка, необходимо принимать меры профилактики на раннем этапе. Родителям важно следить за заболеваниями мочевыводящей системы, своевременно и в полной мере лечить почечные патологии, а также оценивать возможность прогрессирования почечных заболеваний.

При наличии у ребенка обструктивной уропатии, необходимо прибегать к мерам хирургической коррекции. Малейшие жалобы ребенка нельзя оставлять без внимания и при возникновении симптомов хпн необходимо срочно обратиться к специалисту, индивидуально подобранное средство лечения позволит достигнуть хороших результатов.

Какими бы разными не были изначально болезни почек, симптомы хронической почечной недостаточности при них всегда одинаковы.

Какие болезни чаще всего приводят к почечной недостаточности?

Пиелонефрит при отсутствии лечения может привести к хронической почечной недостаточности.

• Сахарный диабет
• Гипертоническая болезнь.
• Поликистоз почек.
• Системная красная волчанка.
• Хронический пиелонефрит.
• Мочекаменная болезнь.
• Амилоидоз.

Симптомы почечной недостаточности в латентной стадии

На первой стадии почечной недостаточности (иначе – хронической болезни почек 1 степени) клиника зависит от заболевания – будь то отеки, гипертензия или боли в пояснице. Часто, например, при поликистозе или гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом, человек вообще не подозревает о своей проблеме.

• На этом этапе могут появляться жалобы на бессонницу, утомляемость, снижение аппетита. Жалобы не слишком-то специфические, и без серьезного обследования они вряд ли помогут поставить диагноз.
• А вот появление более частого и обильного мочеиспускания, особенно в ночные часы настораживает – это может быть признаком снижения способности почки концентрировать мочу.
• Гибель части клубочков заставляет оставшиеся работать с многократной перегрузкой, в результате чего жидкость не всасывается в канальцах, и плотность мочи приближается к плотности плазмы крови. В норме утренняя моча более концентрированная, и если при повторном исследовании в общем анализе мочи удельный вес менее 1018, это повод сдать анализ по Зимницкому. При этом исследовании собирается вся моча за сутки трехчасовыми порциями, и если ни в одной из них плотность не достигает 1018, то можно говорить о первых признаках почечной недостаточности. Если во всех порциях этот показатель равен 1010, значит, нарушения зашли далеко: плотность мочи равна по плотности плазме крови, реабсорбция жидкости практически прекратилась.

На следующей стадии (хроническая болезнь почек 2) компенсаторные способности почек исчерпываются, они не способны вывести все конечные продукты обмена белка и пуриновых оснований, и при биохимическом анализе крови выявляется повышенный уровень шлаков – мочевина, креатинин. Именно концентрация креатинина в обычной клинической практике определяет индекс скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-89мл/мин – это почечная недостаточность легкой степени. На этой стадии еще нет анемии, нет электролитных сдвигов, нет гипертензии (если она не является проявлением исходного заболевания), беспокоит лишь общее недомогание, иногда жажда. Однако уже на этом этапе при целенаправленном обследовании можно выявить снижение уровня витамина Д и повышение паратгормона, хотя до остеопороза ещё далеко. На этой стадии ещё возможно обратное развитие симптомов.

Симптомы почечной недостаточности в азотемической стадии

Если усилия, направленные на лечение исходной болезни и защиту остаточной функции почек не приносят успеха, то почечная недостаточность продолжает нарастать, СКФ снижается до 30-59 мл/мин. Это третья стадия ХБП (хронической болезни почек), она уже необратима. На этом этапе появляются симптомы, несомненно свидетельствующие о снижении функций почки:

• Повышается артериальное давление вследствие снижения синтеза в почке ренина и почечных простагландинов, появляются головные боли, боли в области сердца.
• Несвойственную ему работу по выведению шлаков отчасти берет на себя кишечник, что проявляется неустойчивым стулом, тошнотой, снижением аппетита. Может снижаться вес, теряться мышечная масса.
• Появляется анемия - почка вырабатывает недостаточно эритропоэтина.
• Снижается уровень кальция в крови в результате нехватки активной формы витамина Д. Появляется мышечная слабость, онемение кистей и стоп, а также области вокруг рта. Могут быть психические расстройства – как депрессия, так и возбуждение.

При тяжелой степени почечной недостаточности (ХБП 4, СКФ 15-29мл/мин)

• к гипертензии присоединяются нарушения липидного обмана, повышается уровень триглицеридов, холестерина. На этом этапе очень высок риск сосудистых и мозговых катастроф.
• В крови повышается уровень фосфора, могут появиться кальцификаты – отложение фосфорно-кальциевых солей в тканях. Развивается остеопороз, беспокоят боли в костях и суставах.
• Помимо шлаков, почки отвечают за выведение пуриновых оснований, по мере их накопления развивается вторичная подагра, могут развиться типичные острые приступы суставных болей.
• Появляется тенденция к повышению уровня калия, которая, особенно на фоне развивающегося ацидоза, может провоцировать нарушения сердечного ритма: экстрасистолию, мерцательная аритмию. По мере нарастания уровня калия урежается сердцебиение, а на ЭКГ могут появиться «инфарктоподобные» изменения.
• Появляется неприятный вкус во рту, запах аммиака изо рта. Под действием уремических токсинов увеличиваются слюнные железы, лицо становится одутловатым, как при паротите.

Симптомы почечной недостаточности в терминальной стадии

Больные с терминальной стадией хронической почечной недостаточности должны получать заместительную терапию.

ХБП 5 степени, уремия, СКФ менее 15мл/мин. Собственно, на этом этапе больной должен получать заместительное лечение – гемодиализ или перитонеальный диализ.

• Почки практически перестают производить мочу, диурез снижается вплоть до анурии, появляются и нарастают отеки, особенно опасен отек легких.
• Кожа желтушно-серая, часто – со следами расчесов (появляется кожный зуд).
• Уремические токсины вызывают склонность к повышенной кровоточивости, легко образуются синяки, кровоточат десны, идет кровь из носа. Нередки желудочно-кишечные кровотечения – черный стул, рвота в виде кофейной гущи. Это усугубляет имеющуюся анемию.
• На фоне электролитных сдвигов возникают неврологические изменения: периферические – вплоть до параличей, и центральные – тревожно-депрессивные или маниакальные состояния.
• Гипертензия не поддается лечению, выраженные нарушения сердечного ритма и проводимости, формируется застойная сердечная недостаточность, может развиться уремический перикардит.
• На фоне ацидоза отмечается шумное аритмичное дыхание, снижение иммунитета и застойные явления в легких могут спровоцировать пневмонию.
• Тошнота, рвота, жидкий стул – проявления уремического гастроэнтероколита.

Без гемодиализа продолжительность жизни таких пациентов исчисляется неделями, если не днями, поэтому больные должны попадать в поле зрения нефролога значительно раньше.

Таким образом, специфические симптомы, которые позволят поставить диагноз почечной недостаточности, развиваются достаточно поздно. Наиболее эффективное лечение возможно на 1-2 стадии ХБП, когда жалобы практически отсутствуют. А вот минимальные обследования – анализы мочи и крови - дадут достаточно полную информацию. Поэтому так важно для пациентов из групп риска регулярно обследоваться, а не просто показываться врачу.

К какому врачу обратиться

Лечением хронической почечной недостаточности или хронической болезни почек занимается врач-нефролог. Однако заподозрить поражение почек и направить пациента на дополнительное обследование может и терапевт, педиатр, семейный врач. Помимо лабораторных исследований, проводится УЗИ почек и обзорная рентгенография.

Передача «Врачи» о том как проявляется хроническая почечная недостаточность, причины и лечение: