Дифференцировка. Дифференцировка в процессе развития эмбриона Дифференцировка вида
Гаструляция и последующие стадии развития организмов сопровождаются процессами роста и дифференцировки клеток.
Рост - это увеличение общей массы и размеров организма в процессе развития. Он происходит на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях. Увеличение массы в целом организме отражает рост составляющих его структур.
Рост обеспечивается следующими механизмами:
Увеличением числа клеток;
Увеличением размера клеток;
Увеличением объема и массы неклеточного вещества.
Различают два типа роста: ограниченный и неограниченный. Неограниченный рост продолжается на протяжении всего онтогенеза (на протяжении жизни особи, до и после рождения), вплоть до смерти. Таким ростом обладают, например, рыбы. Многие позвоночные характеризуются ограниченным ростом, т.е. достаточно быстро выходят на плато своей биомассы.
Выделяют несколько типов роста клеток.
Ауксентичный - рост, идущий путем увеличения размеров клеток. Это редкий тип роста, наблюдающийся у животных с постоянным количеством клеток, таких, как коловратки, круглые черви, личинки насекомых. Рост отдельных клеток нередко связан с полиплоидизацией ядер.
Пролиферационный - рост, протекающий путем размножения клеток. Он известен в двух формах: мультипликативный и аккреционный.
Мультипликативный рост характеризуется тем, что обе клетки, возникшие от деления родоначальной клетки, снова вступают в деление. Мультипликативный рост очень эффективен и поэтому в чистом виде почти не встречается или очень быстро заканчивается (например, в эмбриональном периоде).
Аккреционный рост заключается в том, что после каждого последующего деления лишь одна из клеток снова делится, тогда как другая прекращает деление. Этот тип роста связан с разделением органа на камбиальную и дифференцированную зоны. Клетки переходят из первой зоны во вторую, сохраняя постоянные соотношения между размерами зон. Такой рост характерен для органов, где происходит обновление клеточного состава.
Пространственная организация роста сложна и закономерна. Именно с ней в значительной мере связана видовая специфичность формы. Это проявляется в виде аллометрического роста. Его биологический смысл состоит в том, что организму в ходе роста надо сохранить не геометрическое, а физическое подобие, т.е. не превышать определенных отношений между массой тела и размерами опорных и двигательных органов. Так как с ростом тела масса возрастает в третьей степени, а сечения костей во второй степени, то для того, чтобы организм не был раздавлен собственной тяжестью, кости должны расти в толщину непропорционально быстро.
Существует предел или лимит Хейфлика (англ. Hayflick limit) - граница количества делений соматических клеток, названа в честь её открывателя Леонарда Хейфлика. В 1961 году Хейфлик наблюдал, как клетки человека, делящиеся в клеточной культуре, умирают приблизительно после 50 делений и проявляют признаки старения при приближении к этой границе. Эта граница была найдена в культурах всех полностью дифференцированных клеток как человека, так и других многоклеточных организмов. Максимальное число делений различно в зависимости от типа клеток и ещё сильнее различается в зависимости от организма. Для большинства человеческих клеток предел Хейфлика составляет 52 деления.
Граница Хейфлика связана с сокращением размера теломер - участков ДНК на концах хромосом. Если клетка не имеет активной теломеразы, как у большинства соматических клеток, при каждом делении клетки размер теломер сокращается, т.к. ДНК-полимераза не способна реплицировать концы молекулы ДНК. Вследствие данного явления теломеры должны укорачиваться весьма медленно - по несколько (3-6) нуклеотидов за клеточный цикл, то есть за количество делений, соответствующее лимиту Хейфлика, они укоротятся всего на 150-300 нуклеотидов. В настоящее время предложена эпигенетическая теория старения, которая объясняет эрозию теломер прежде всего активностью клеточных рекомбиназ, активизирующихся в ответ на повреждения ДНК, вызванные, главным образом, возрастной дерепрессией мобильных элементов генома. Когда после определённого числа делений теломеры исчезают совсем, клетка замирает в определённой стадии клеточного цикла или запускает программу апоптоза - открытого во второй половине 20 века явления плавного разрушения клетки, проявляющегося в уменьшении размера клетки и минимизации количества вещества, попадающего в межклеточное пространство после её разрушения.
Важнейшей характеристикой роста является его дифференциальность . Это означает, что скорость роста неодинакова, во-первых, в различных участках организма и, во-вторых, на разных стадиях развития. Очевидно, что дифференциальный рост оказывает огромное влияние на морфогенез. Рост зародыша на разных стадиях сопровождается дифференцировкой клеток. Дифференцировка - это изменения в структуре клеток, связанные со специализацией их функций, и обусловленные активностью определенных генов. Дифференцировка клеток приводит к возникновению как морфологических, так и функциональных различий, обусловленных их специализацией. В процессе дифференцировки менее специализированная клетка становится более специализированной. Дифференцировка меняет функцию клетки, её размер, форму и метаболическую активность.
Различают 4 этапа дифференцировки.
1. Оотипическая дифференцировка на стадии зиготы представлена предположительными, презумптивными зачатками - участками оплодотворенной яйцеклетки.
2. Бластомерная дифференцировка на стадии бластулы заключается в появлении неодинаковых бластомеров (например, бластомеры крыши, дна краевых зон у некоторых животных).
3. Зачатковая дифференцировка на стадии ранней гаструлы. Возникают обособленные участки - зародышевые листки.
4. Гистогенетическая дифференцировка на стадии поздней гаструлы. В пределах одного листка появляются зачатки различных тканей (например, в сомитах мезодермы). Из тканей формируются зачатки органов и систем. В процессе гаструляции, дифференцировки зародышевых листков появляется осевой комплекс зачатков органов.
Возникновение новых структур и изменение их формы в ходе индивидуального развития организмов называется морфогенезом. Морфогенез, как рост и клеточная дифференцировка, относится к ациклическим процессам, т.е. не возвращающимся в прежнее состояние и по большей части необратимым. Главным свойством ациклических процессов является их пространственно-временная организация. Морфогенез на надклеточном уровне начинается с гаструляции. У хордовых животных после гаструляции происходит закладка осевых органов. В этот период, как и во время гаструляции, морфологические перестройки охватывают весь зародыш. Следующие затем органогенезы представляют собой местные процессы. Внутри каждого из них происходит расчленение на новые дискретные (отдельные) зачатки. Так последовательно во времени и в пространстве протекает индивидуальное развитие, приводящее к формированию особи со сложным строением и значительно более богатой информацией, нежели генетическая информация зиготы.
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
возникновение различий между однородными клетками и тканями, изменения их в ходе развития особи, приводяшие к формированию специализир. клеток, органов и тканей. Д. лежит в основе морфогенеза и происходит в осн. в процессе зародышевого развития, а также в постэмбриональном развитии и в нек-рых органах взрослого организма, напр. в кроветворных органах то-типотентные стволовые кроветворные клетки дифференцируются в разл. клетки крови, а в гонадах первичные половые клетки - в гаметы. Д. выражается в изменении строения и функц. свойств (нервные клетки приобретают способность передавать нервные импульсы, железистые - секретировать соответств. вещества и т. д.). Гл. факторы Д.- различия цитоплазмы ранних эмбриональных клеток, обусловленные неоднородностью цитоплазмы яйца, и специфич. влияния соседних клеток - индукция. На ход Д. оказывают влияние гормоны. Мн. факторы, определяющие Д., ещё не известны. Под действием к.-л. фактора Д. сначала происходит детерминация, когда внеш. признаки Д. ещё не проявляются, но дальнейшее развитие ткани уже может происходить независимо от фактора, вызывающего Д. Обычно Д. необратима. Однако в условиях повреждения ткани, способной к регенерации, а также при злокачеств. перерождении клетки происходит частичная дедифференцировка. при этом возможны случаи приобретения дедифференцир. клетками способности к Д. в ином направлении (метаплазия). Молекулярно-генетич. основа Д.- активность специфических для каждой ткани генов. Хотя все соматич. клетки организма обладают одинаковым набором генов, в каждой ткани активна лишь часть генов, ответственных за данную Д. Роль факторов Д. сводится, т. о., к избират. активапии (включению) этих генов. Активность определ. генов приводит к синтезу соотв. белков, определяющих Д. Полагают, что решающую роль в определении формы клеток, пх способности к соединению друг с другом (см. АДГЕЗИЯ), их движениях в ходе Д. играют цитоске-лет и гликопротеидный комплекс клеточной мембраны - гликокаликс.
.(Источник: «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. - 2-е изд., исправл. - М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)
дифференциро́вкаПроцесс возникновения различий между первоначально однородными клетками, в ходе которого образуются специализированные клетки, ткани и органы, способные выполнять в организме определённые функции. Таким образом, дифференцировка лежит в основе индивидуального развития многоклеточных организмов от оплодотворения яйцеклетки до формирования взрослой особи. У животных дифференцировка интенсивно происходит при зародышевом развитии
, а также в постэмбриональный период, пока организм растёт и развивается. Клеточные дифференцировки идут и у взрослого организма, когда, напр., в кроветворных органах стволовые клетки
дифференцируются в постоянно обновляющиеся клетки крови, а в половых органах первичные половые клетки – в гаметы
. В отличие от животных, растения растут всю жизнь, и, следовательно, образование новых органов и тканей у них идёт до тех пор, пока они существуют. Эти процессы обеспечиваются образовательными тканями
, или меристемами. Меристемы состоят из неспециализированных, внешне одинаковых клеток, которые в ходе многократных делений дифференцируются и дают начало различным тканям и органам растения.
Клеточные процессы дифференцировки определяются заключёнными в генах программами. Так как все соматические клетки развивающегося зародыша содержат одну и ту же генетическую информацию, возникновение из генетически однотипных клеток таких различно специализированных клеток, как, напр., клетки мозга, мышц, кожи у животных или клетки листьев и корней у растений, можно объяснить только работой в них различных генов или т.н. дифференциальной экспрессией (активностью) генов. Сложные молекулярные и клеточные механизмы, регулирующие включение и выключение разных генов и направляющие клетки по различным путям дифференцировки, изучены недостаточно.
Ранее считалось, что дифференцировка соматических клеток, особенно клеток высших животных, необратима. Однако успехи таких методов, как культура клеток и тканей
и клонирование
, показали, что в ряде случаев дифференцировка обратима: при определённых условиях из специализированной клетки можно вырастить полноценный организм.
.(Источник: «Биология. Современная иллюстрированная энциклопедия.» Гл. ред. А. П. Горкин; М.: Росмэн, 2006.)
Синонимы :
Смотреть что такое "ДИФФЕРЕНЦИРОВКА" в других словарях:
дифференцировка - и, ж. différencier, нем. differenzieren. устар. Действие по знач. гл. дифференицировать. Усовершенствования при нашей цивилизации клонятся все более и более к развитию только некоторых наших способностей, к развитию одностороннему, к… … Исторический словарь галлицизмов русского языка
дифференцировка - 1. Процесс, в результате коего индивидуум перестает реагировать на те варианты стимула, после коих не предъявляются раздражители безусловные или подкрепляющие агенты, и воспроизводит поведенческие реакции лишь на те раздражители, кои продолжают… … Большая психологическая энциклопедия
Превращение в процессе индивидуального развития организма (онтогенеза) первоначально одинаковых, неспециализированных клеток зародыша в специализированные клетки тканей и органов … Большой Энциклопедический словарь
Процесс превращения стволовых клеток в клетки, дающие начало какой либо одной линии клеток крови. Этот процесс приводит к образованию красных кровяных клеток (эритроцитов), тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, базофилов и лимфоцитов … Медицинские термины
Клеток процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа клеток, отражающего их способность к тем или иным профильным функциям. Иными словами, фенотип клеток есть результат координированной… … Википедия
Сущ., кол во синонимов: 2 дифференциация (11) дифференцирование (6) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
дифференцировка - Специализация до этого однородных клеток и тканей организма Тематики биотехнологии EN differentiation … Справочник технического переводчика
дифференцировка - ЭМБРИОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА – процесс формирования специфических свойств у клеток в ходе индивидуального развития и появления различий между однородными клетками и тканями, приводящий к образованию специализированных клеток, тканей и… … Общая эмбриология: Терминологический словарь
Превращение в процессе индивидуального развития организма (онтогенеза) первоначально одинаковых, неспециализированных клеток зародыша в специализированные клетки тканей и органов. * * * ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ДИФФЕРЕНЦИРОВКА, превращение в процессе… … Энциклопедический словарь
Differentiation дифференцировка. Лежащее в oснове морфогенеза
Современная биология на базе представлений эмбриологии, молекулярной биологии и генетики считает, что индивидуальное развитие от одной клетки до многоклеточного зрелого организма - результат последовательного, избирательного включения работы разных генных участков хромосом в различных клетках. Это приводит к появлению клеток со специфическими для них структурами и особыми функциями, т.е. к процессу, называемому дифференцировкой.
Дифференциация (от лат. дифференция - различие) - 1) развитие у организмов в процессе эволюции разнокачественных структур, выполняющих различные функции, в частности, специализированных органов (например, клешней из ног раков); 2) процесс образования в раннем онтогенезе специализированных тканей и систем органов. В общем, механизм дифференцировки осуществляется путем синтеза на генах информационных РНК, необходимых для воспроизведения белковых молекул и таким образом реализации генетической программы.
Как прокариотические, так и более сложные эукариотические клетки построены по единому плану из однотипных «деталей» (мембраны, набор органоидов, микронити и микротрубочки). Тем не менее, у разных организмов эти «детали» могут иметь различный молекулярный состав. Разнообразие клеток в многоклеточном организме достигается за счет специфического «выключения» одной группы генов и активации другой. Обратимость этого «переключения» позволяет клетке в экстренной ситуации сменить свою специализацию (дифференцировку) в соответствии с нуждами многоклеточного организма.
Роль отдельных клеток в многоклеточном организме подвергалась неоднократному обсуждению и критике и претерпела наибольшие изменения. Т. Шванн представлял себе многогранную деятельность организма как сумму жизнедеятельности отдельных клеток. Это представление было в свое время принято и расширено Р. Вирховым и получило название теории «клеточного государства». Вирхов писал: "…всякое тело, сколько-нибудь значительного объема, представляет устройство, подобное общественному, где множество отдельных существований поставлено в зависимость друг от друга, но так, однако же, что каждое из них имеет свою собственную деятельность, и если побуждение к этой деятельности оно и получает от других частей, зато самою работу свою оно совершает собственными силами» (Р. Вирхов, 1859).
Многоклеточные организмы представляют собой сложные ансамбли клеток, объединенные в целостные интегрированные системы тканей и органов, подчиненные и связанные межклеточными, гуморальными и нервными формами регуляции. Вот почему мы говорим об организме как о целом. Специализация частей многоклеточного единого организма, расчлененность его функций дают ему большие возможности приспособления для размножения отдельных индивидуумов, для сохранения вида.
Клетка в многоклеточном организме - это единица функционирования и развития. Кроме того, первоосновой всех нормальных и патологических реакций целостного организма является клетка. Действительно, все многочисленные свойства и функции организма выполняются клетками. Когда в организм попадают чужеродные белки, например, бактериальные, то развивается иммунологическая реакция. При этом в крови появляются белки-антитела, которые связываются с чужими белками и их инактивируют. Эти антитела - продукты синтетической активности определенных клеток, плазмацитов. Но, чтобы плазмациты начали вырабатывать специфические антитела, необходима работа и взаимодействие целого ряда специализированных клеток-лимфоцитов и макрофагов. Другой пример: простейший рефлекс - слюноотделение в ответ на предъявление пищи. Здесь проявляется очень сложная цепь клеточных функций: зрительные анализаторы (клетки) передают сигнал в кору головного мозга, где активируется целый ряд клеток, передающих сигналы на нейроны, которые посылают сигналы к разным клеткам слюнной железы, где одни вырабатывают белковый секрет, другие выделяют слизистый секрет, третьи, мышечные, сокращаясь, выдавливают секрет в протоки, а затем в полость рта. Такие цепи последовательных функциональных актов отдельных групп клеток можно проследить на множестве примеров функциональных отправлений организма.
Жизнь нового организма начинается с зиготы - клетки, получившейся в результате слияния женской половой клетки (ооцита) с мужской половой гаметой (спермием). При делении зиготы возникает клеточное потомство, которое также делится, увеличивается в числе и приобретает новые свойства, специализируется, дифференцируется. Рост организма, увеличение его массы есть результат размножения клеток и результат выработки ими разнообразных продуктов (например, вещества кости или хряща).
И, наконец, именно поражение клеток или изменение их свойств является основой для развития всех без исключения заболеваний. Данное положение было впервые сформулировано Р. Вирховым (1858) в его знаменитой книге «Клеточная патология». Классическим примером клеточной обусловленности развития болезни может служить сахарный диабет, широко распространенное заболевание современности. Его причина - недостаточность функционирования лишь одной группы клеток, так называемых В-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе. Эти клетки вырабатывают гормон инсулин, участвующий в регуляции сахарного обмена организма.
Все эти примеры показывают важность изучения структуры, свойств и функций клеток для самых различных биологических дисциплин и для медицины.
Дифференцировка - это процесс, в результате которого клетка становится специализированной, т.е. приобретает химические, морфологические и функциональные особенности. В самом узком смысле это изменения, происходящие в клетке на протяжении одного, нередко терминального, клеточного цикла, когда начинается синтез главных, специфических для данного клеточного типа, функциональных белков. Примером может служить дифференцировка клеток эпидермиса кожи человека, при которой в клетках, перемещающихся из базального в шиповатый и затем последовательно в другие, более поверхностные слои, происходит накопление кератогиалина, превращающегося в клетках блестящего слоя в элеидин, а затем в роговом слое - в кератин. При этом изменяются форма клеток, строение клеточных мембран и набор органоидов. На самом деле дифференцируется не одна клетка, а группа сходных клеток. Примеров можно привести множество, так как в организме человека насчитывают порядка 220 различных типов клеток. Фибробласты синтезируют коллаген, миобласты - миозин, клетки эпителия пищеварительного тракта - пепсин и трипсин.
В более широком смысле под дифференцировкой понимают постепенное (на протяжении нескольких клеточных циклов) возникновение все больших различий и направлений специализации между клетками, происшедшими из более или менее однородных клеток одного исходного зачатка. Этот процесс непременно сопровождают морфогенетические преобразования, т.е. возникновение и дальнейшее развитие зачатков определенных органов в дефинитивные органы. Первые химические и морфогенетические различия между клетками, обусловливаемые самим ходом эмбриогенеза, обнаруживаются в период гаструляции.
Зародышевые листки и их производные являются примером ранней дифференцировки, приводящей к ограничению потенций клеток зародыша. На схеме представлен пример дифференцировки мезодермы (по В. В. Яглову, в упрощенном виде).
Можно выделить целый ряд признаков, которые характеризуют степень дифференцированности клеток. Так, для недифференцированного состояния характерны относительно крупное ядро и высокое ядерно-цитоплазматическое отношение V ядра /V цитоплазмы (V- объем), диспергированный хроматин и хорошо выраженное ядрышко, многочисленные рибосомы и интенсивный синтез РНК, высокая митотическая активность и неспецифический метаболизм. Все эти признаки изменяются в процессе дифференцировки, характеризуя приобретение клеткой специализации.
Процесс, в результате которого отдельные ткани в ходе дифференцировки приобретают характерный для них вид, называют гистогенезом. Дифференцировка клеток, гистогенез и органогенез совершаются в совокупности, причем в определенных участках зародыша и в определенное время. Это очень важно, потому что указывает на координированность и интегрированность эмбрионального развития.
В то же время удивительно, что, в сущности, с момента одноклеточной стадии (зиготы) развитие из нее организма определенного вида уже жестко предопределено. Всем известно, что из яйца птицы развивается птица, а из яйца лягушки -лягушка. Правда, фенотипы организмов всегда различаются и могут быть нарушены до степени гибели или возникновения порока развития, а нередко могут быть даже как бы искусственно сконструированы, например, у химерных животных.
Требуется понять, каким образом клетки, обладающие чаще всего одинаковыми кариотипом и генотипом, дифференцируются и участвуют в гисто- и органогенезе в необходимых местах и в определенные сроки соответственно целостному «образу» данного вида организмов. Осторожность при выдвижении положения о том, что наследственный материал всех соматических клеток абсолютно идентичен, отражает объективную реальность и историческую неоднозначность в трактовке причин клеточной дифференцировки.
В. Вейсман выдвинул гипотезу о том, что только линия половых клеток несет в себе и передает потомкам всю информацию своего генома, а соматические клетки могут отличаться от зиготы и друг от друга количеством наследственного материала и поэтому дифференцироваться в разных направлениях.
Вейсман опирался на данные о том, что в ходе первых делений дробления яиц лошадиной аскариды происходит отбрасывание (элиминация) части хромосом в соматических клетках эмбриона. В дальнейшем было показано, что отбрасываемая ДНК содержит главным образом часто повторяющиеся последовательности, т.е. фактически не несущие информации.
В настоящее время общепризнанной является точка зрения, ведущая начало от Т. Моргана, который, опираясь на хромосомную теорию наследственности, предположил, что дифференцировка клеток в процессе онтогенеза является результатом последовательных реципрокных (взаимных) влияний цитоплазмы и меняющихся продуктов активности ядерных генов. Таким образом, впервые прозвучала идея о дифферециальной экспрессии генов как основном механизме цитодифференцировки. В настоящее время собрано много доказательств того, что в большинстве случаев соматические клетки организмов несут полный диплоидный набор хромосом, а генетические потенции ядер соматических клеток могут сохраняться, т.е. гены не утрачивают потенциальной функциональной активности.
Возникновение целого растительного организма определяется не только размножением и растяжением клеток, но и их дифференциацией.
Дифференциация связана со специализацией клеток для выполнения различных функций в организме. Наиболее ранняя дифференциация клеток происходит во время эмбриогенеза, когда образуются ризогенные и каулогенные зачатки. Хотя дальнейшая судьба клеток, составляющих эти зачатки, различна, они внешне не отличаются друг от друга.
В результате дальнейшего развития происходит дифференциация клеток, связанная с выполнением следующих функций: защитных (эпидермис и субэпидермис), фотосинтетических (губчатая и палисадная паренхима листа), поглотительной (клетки корневой системы), проводящих (проводящие ткани) и механических (механические ткани стебля и проводящих пучков). Кроме того, меристематические ткани, которые в наименьшей степени отличаются от эмбриональных клеток, специализированы для размножения клеток и первоначальной их дифференциации. Эти ткани выполняют также функции генеративного размножения. Клетки разных типов дифференциации скреплены между собой массой паренхимных клеток, подвергшихся наименьшей дифференциации, состоящей главным образом в их растяжении.
В настоящее время считается, что каждое дифференцированное состояние живых клеток характеризуется определенным сочетанием активных и неактивных участков генома и, следовательно, определенным соотношением синтезов различных белков. При этом то или иное дифференцированное состояние достигается не произвольно, а закономерно, путем смены различных состояний. Именно поэтому не наблюдается прямой передифференцировки клеток одного типа в клетки другого типа. Между ними обязательно имеется этап дедифференциации, который включает в себя активацию деления клеток в дифференцированных тканях.
Дифференциация клеток в организме возникает в результате межклеточного взаимодействия и, наиболее вероятно, в результате воздействия метаболитов, вырабатываемых одними клетками, на другие. В качестве примеров роли межтканевых взаимодействий можно привести детерминирующую роль верхушечной меристемы в образовании листового зачатка, развивающегося листа или стеблевой почки в формировании камбиальных тяжей и проводящих пучков. Показано, что теми метаболитами, которые определяют дифференциацию клеток в проводящую ткань, являются ауксин и сахароза. Если зачаток листа (Osmunda cinnamomea) изолировали на ранних этапах развития, то он превращался в стеблевое образование, а при сохранении физиологического контакта с более развитыми детерминированными листьями - в лист. Так же влиял гомогенат детерминированных листьев, причем стимул проходил через миллипоровый фильтр, но не проникал через пластинку слюды.
В некоторых случаях авторы предполагают наличие специальных веществ, необходимых для того или иного типа дифференциации: антезины, флориген - как факторы образования цветов, индукторы образования клубеньков у бобовых, фактор роста клеток листа, гормон образования колленхимы, фактор, активирующий ризогенез. Но в большинстве случаев возникновение клеток разных типов дифференциации объясняется с помощью известных групп фитогормонов.
Возможны два типа регулирующего действия фитогормонов на дифференциацию. В одних случаях гормон необходим на каком-то одном этапе, а дальнейший ход процесса может осуществляться и без него. Здесь гормон выступает в роли фактора, влияющего на выбор клетками того или иного пути дифференциации, но после того как выбор сделан, гормон больше не нужен. Такой характер действия фитогормонов можно видеть, например, во время индукции корнеобразования с помощью ауксина и кинетина: после того как произошло заложение корневых зачатков, дальнейшее присутствие ауксина и кинетина оказывается уже не нужным и даже ингибирующим. Возможно, это связано с тем, что в развивающемся корне возникает собственная система образования этих фитогормонов.
Другой способ, которым осуществляется действие фитогормонов на дифференциацию, состоит в том, что присутствие фитогормона необходимо для поддержания клеток в определенном дифференцированном состоянии. В этом случае уменьшение концентрации или полное исчезновение фитогормона приводит к утрате клетками данного состояния. Например, состояние «недифференцированного» каллусного роста ткани риса, овса, спаржи поддерживается лишь в присутствии ауксина, а при его отсутствии происходит органогенез листьев, корней и стеблей.
Примером, показывающим, что между этими крайними случаями могут быть переходы, является образование тяжа проводящих тканей в месте присоединения листа к стеблю. Клетки коровой паренхимы под влиянием ауксина, поступающего из листа, делятся и образуют вначале прокамбиальный тяж, который затем формирует ксилемные и флоэмные клетки. Если лист удалить на стадии прокамбиального тяжа, то клетки возвращаются вновь в паренхимное состояние; но если вместо листа нанести на черешок агаровый кубик или ланолиновую пасту с ауксином, то начавшийся процесс дифференциации завершится образованием проводящего пучка. Этот пример показывает, что имеется определенный период во время дифференциации, характеризующийся тем, что изменения, происходящие в нем, являются обратимыми. Различие между двумя крайними случаями, приведенными выше, по-видимому, состоит в разной продолжительности этого периода обратимости вызванных фитогормоном изменений.
В большинстве случаев переход клеток к дифференциации связан с прекращением их размножения. Это послужило причиной возникновения гипотезы о том, что дифференциация клеток наступает вследствие физиологического блокирования их деления, в результате чего метаболизм клетки направляется не на замыкание митотического цикла, а в сторону от него. При дедифференциации происходит возвращение клеток в митотический цикл. Эта гипотеза подтверждается данными по индукции органогенеза и дифференциации в культуре ткани при удалении из среды факторов, необходимых для размножения каллусных клеток.
В этом смысле можно интерпретировать и наши данные о том, что устранение из среды ауксина - фактора, необходимого для размножения клеток, приводило к их растяжению, а добавление кинетина при этом вызывало возникновение меристемоподобных и дифференцированных клеток. Однако следует признать, что имеющихся данных еще недостаточно, чтобы считать одноактное блокирование митотического цикла одной из причин перехода к дифференциации клеток.
В нашей работе были приведены литературные и собственные экспериментальные данные, которые позволяют считать, что при переходе к растяжению и дифференциации клеток деление их прекращается не одноактно, а за счет постепенного увеличения длительности митотического цикла на протяжении нескольких циклов. Кроме того, существуют типы дифференциации клеток, которые не связаны с прекращением деления. Особенно часто такие случаи наблюдаются у животных клеток, но имеются и у растительных. Например, дифференцированное состояние, характерное для камбиальных клеток, не связано с прекращением их деления, с прерыванием митотического цикла.
Влияние фитогормонов на дифференциацию клеток наиболее часто изучается на примерах индукции образования элементов проводящей ткани из недифференцированных клеток, а также по влиянию на активность камбия и на образование его дериватов - ксилемы и флоэмы. В опытах Ветмора и Рира каллусную ткань высаживали на так называемую поддерживающую среду, в которой была уменьшена концентрация сахарозы (1% вместо 4%) и давалось минимальное количество ауксина 0,05 мг/л ИУК вместо 1 мг/л 2,4-Д по сравнению со средой для активной пролиферации каллуса (морковь). При нанесении на поверхность каллуса, находящегося на поддерживающей среде ауксина (0,05-1 мг/л) и сахарозы (1,5-4%) в недифференцированной каллусной массе возникали клубочки проводящей ткани, расположенные по окружности от места введения. Диаметр этой окружности зависел от концентрации ауксина (чем выше концентрация, тем больше диаметр).
Это говорит о том, что существует определенная концентрация ауксина, при которой возможна дифференциация клеток. Состав возникших клубочков регулировался соотношением сахарозы и ауксина: сахароза способствовала преобладанию флоэмных элементов, а ИУК - ксилемных. Особенно интересно, что индукция дифференциации происходила при создании градиента концентраций ауксина и сахарозы, тогда как в его отсутствие клетки при этих же концентрациях ауксина и сахарозы могли делиться, но дифференциации не наступало.
Можно предположить, что для индукции дифференциации клеток необходимо возникновение локальных очагов делящихся клеток, окруженных неделящимися клетками. При размножении клетки, оказавшиеся в центре очага, превращались в ксилемные, а снаружи - во флоэмные. Это совпадает с распределением первичной ксилемы и флоэмы в верхушках стеблей и кончиках корней.
Подобного рода опыты, в которых были получены такие же результаты, проводились с каллусной тканью фасоли. В этих опытах было показано, что сахароза несет специфические регулирующие функции помимо роли источника углерода. Ее действие воспроизводилось только мальтозой и трегалозой. В месте образования клубочков концентрация ИУК составляла 25 γ/л, а сахарозы - 0,75%. Было показано, что если сначала давать ИУК, а затем сахарозу, то дифференциация клеток наступала; если же сначала вносить сахарозу, а затем ИУК, то дифференциации не: происходило. Это дало возможность авторам предположить, что роль ИУК состоит лишь в индукции деления клеток, а дальнейшая дифференциация молодых клеток определяется сахарозой.
Индукция возникновения трахеидных элементов под влиянием ИУК наблюдалась также в изолированной сердцевинной паренхиме стебля табака, колеуса, под влиянием НУК и ГК в эксплантантах из клубня топинамбура, под влиянием ИУК и кинетина в паренхиме стебля капусты, при этом большую роль в судьбе клеток играло соотношение ИУК и кинетина. В других работах кинетин также выступал как фактор, усиливающий дифференциацию ксилемных элементов и образование лигнина. В опытах со срезами междоузлий колеуса было показано, что возникновение проводящих тканей под влиянием ИУК угнеталось рентгеновским облучением и актиномицином D, причем актиномицин D действовал только в течение первых двух дней индукции.
Таким образом, сам феномен индуцирующего влияния сахарозы и ИУК на дифференциацию клеток в элементы проводящей ткани установлен достаточно основательно. Однако физиологический и биохимический анализ этого действия только начинается.
Следует обратить внимание на то, что в кусочках паренхимной ткани под влиянием ауксина индуцируются элементы проводящей ткани, но сама проводящая ткань в виде тяжей не образуется. Ранее мы уже приводили факт индуцирующего действия ауксина на дифференциацию паренхимных клеток стебля в проводящие ткани листового тяжа. В этом случае в результате индукции возникает тяж проводящей ткани, а не клубочек дифференцированных клеток. Вероятно, это связано с тем, что ауксин поступает не в результате простой диффузии, а с помощью полярного транспорта. Значение полярного транспорта ауксина в регенерации проводящих тканей колеуса показано в работах Джэкобса и Томпсона. Опыты этих авторов свидетельствуют о том, что, по-видимому, и в целом растении возникновение проводящей ткани контролируется фитогормонами, в частности ауксином.
В опытах Торри с изолированными корнями гороха было показано, что активация камбия и образование вторичных проводящих тканей в них контролируется ауксином. В изолированных корнях редиса ауксин и кинетин индуцировали эти процессы, а мезоинозит значительно усиливал их. Дигби и Уоринг показали, что ИУК и ГК в отдельности слабо стимулировали деятельность камбия и образование ксилемы в побегах тополя и винограда с удаленными почками. Значительная активация наблюдалась лишь при их совместном применении. При этом преобладание ГК в смеси приводило к сдвигу в сторону более активного образования флоэмы, а преобладание ИУК - в сторону ксилемы.
Взаимодействие ГК с ИУК и самостоятельное действие ГК на образование проводящих тканей наблюдалось и в других работах с целыми растениями. У покоящихся сеянцев яблони НУК вызывала активацию камбия, но при этом образовывались только паренхимные клетки, появление трахеид происходило лишь при совместном действии НУК и бензиладенина.
Таким образом, можно предположить, что в целом растении контроль активности образования проводящих тканей осуществляется с помощью регулирования концентрации фитогормонов (ауксинов, цитокининов и гиббереллинов).
Дифференциация клеток в трахеиды, членики сосудов и в ситовидные трубки связана с их дегенерацией вплоть до отмирания. При возникновении органогенных структур в недифференцированном каллусе индуцируется образование меристематических клеток, значительно более энергичных в смысле интенсивности метаболизма и способности к дальнейшей дифференциации, чем клетки исходной каллусной ткани.
Существует два способа индукции возникновения организованных структур в недифференцированном каллусе: адвентивный эмбриогенез и органогенез.
Адвентивный эмбриогенез состоит в том, что при соответствующих условиях некоторые клетки каллуса многократно делятся с образованием плотного глобулярного скопления мелких меристематических клеток, которые затем дают начало эмбриоиду. Условия, способствующие возникновению эмбриоидов, различны, но во всех случаях необходимо уменьшение концентрации или полное исключение из состава среды ауксина. Хальперин и Ветерел связывают это с тем, что концентрации ауксина, применяемые для массового размножения клеток, слишком высоки для того, чтобы в возникшей предэмбриоидной глобуле мог произойти процесс поляризации на каулогенную и ризогенную часть.
Однако каковы факторы, необходимые для возникновения предэмбриоидной глобулы, пока неизвестно. В некоторых случаях этому способствует кокосовое молоко, кинетин, соли аммония, однако в других они либо не нужны, либо не играют решающей роли.
Следует отметить, что эмбриоиды, по-видимому, не возникают из свободной одиночной клетки, а всегда н какой-нибудь величины каллусной массе. В этой каллусной массе дать начало эмбриоиду может и одна клетка. Поэтому важная роль в образовании эмбриоидов принадлежит, вероятно, факторам межклеточного взаимодействия, действующим на коротких дистанциях, в пределах небольших каллусных комочков.
Органогенез также начинается с образования скоплений мелких, богатых цитоплазмой клеток - меристематических очагов. Эти очаги дают начало либо стеблевым почкам, либо корневым зачаткам, т. е. они имеют начальную поляризованность. В некоторых случаях в массе каллусной ткани образуются одновременно стеблевые почки и корневые зачатки, между которыми затем устанавливается связь с помощью проводящих пучков. Факторами, определяющими характер возникающих зачатков и индуцирующими их возникновение, являются ауксин и кинетин. Индукция стеблевых почек вызывается повышением концентрации кинетина и уменьшением концентрации ауксина в среде, индукция корнеобразования больше зависит от ауксина, чем от кинетина, при этом благоприятно сказывается замена 2,4-Д на ИУК или НУК. Гиббереллин чаще всего подавляет образование стеблевых почек, но может усилить рост стебля после его возникновения. В некоторых случаях ткань не способна к образованию корней, и поэтому возникшие стеблевые почки помещают в условия, способствующие возникновению у них адвентивных корней. Здесь обнаруживается зависимость тех или иных этапов органогенеза от последовательности применения фитогормонов, на что обращают внимание Стюард с сотрудниками.
Работы по индукции органогенеза и эмбриогенеза и по индукции образования элементов проводящей ткани имеют общее в том, что первоначально при этих процессах возникает неоднородность в однородной недифференцированной ткани, так как процессу преобразования в новые типы клеток подвергается лишь часть обрабатываемых клеток.
Вероятно, при возникновении этой неоднородности в системе необходимо, чтобы концентрация ауксина в ткани была значительно ниже оптимальной для размножения клеток. Тогда в ткани может установиться определенный градиент концентрации и возникнуть лишь локальные очаги размножения клеток. Эти очаги сами становятся источниками ауксина, вследствие чего воссоздается система полярного его транспорта и появляются условия для построения упорядоченной системы.
Другие фитогормоны, по-видимому, либо способствуют либо мешают этому процессу в значительной степени, но могут оказывать и самостоятельное, независимое действие. Следует отметить, что условия, необходимые для возникновения первоначальной неоднородности, и условия, необходимые для последующего развития возникающих структур, могут значительно различаться, в том числе и по отношению к экзогенным фитогормонам. Так, например, кинетин очень важен для возникновения меристематических очагов и начальной их специализации у ткани табака, а гиббереллины в это время действуют отрицательно. Но в последующем рост и развитие возникших зачатков, напротив, тормозится кинетином, но стимулируется гиббереллином.
Неоднородный характер реакции клеток во время индукции различных типов дифференциации затрудняет изучение роли фитогормонов, особенно на первоначальных фазах реакции, обычными физиологическими и биохимическими методами. В этом случае большое значение приобретают цитологические и цитохимические методы, с помощью которых получены первые успехи в идентификации первоначальных изменений в индуцируемых клетках. Показано, что те клетки, которые в будущем превратятся в органогенный зачаток, первоначально приобретают отличие от окружающих клеток, состоящее в повышенном содержании крахмала. Гиббереллин вызывает гидролиз крахмала (вероятно, за счет активации амилазы) и одновременно подавляет органогенез.
Имеются многочисленные примеры влияния фитогормонов на образование генеративных органов, определение пола у растений с раздельнополыми цветами, изменение формы листа и характера дифференциации клеток в листьях, полученные при обработке целого растения. Во всех этих случаях фитогормоны также выступают в роли факторов, регулирующих дифференциацию клеток. Однако при обработке фитогормонами целых растений наблюдаемый эффект может быть связан не только с их непосредственным действием на дифференцирующиеся клетки, но и с влиянием на всю гормональную систему. Поэтому такие работы нуждаются в тщательной проверке с применением методов анализа фитогормонов в растениях, прежде чем их можно будет использовать как примеры влияния фитогормонов на тот или иной тип дифференциации.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
