Сердечная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

11.07.2019 | Острицы

Сердечные патологии требуют незамедлительного лечебного воздействия, поскольку при их усугублении высока вероятность возникновения серьезных последствий для здоровья. Сердечная недостаточность одним из своих проявлений может иметь накопление жидкости в легких, что особенно опасно как для здоровья, так и для жизни больного, поскольку влечет за собой нарушения в процессе функционирования легких, опасность в возможности возникновения серьезных поражений дыхательных путей человека. Отек легких при сердечной недостаточности сопровождается рядом характерных проявлений, что позволяет своевременно обнаружить начальную стадию болезни и приступить к его лечению.

Согласно данным медицинской статистики, образование жидкости в легких может привести даже к гибели больного, поскольку она препятствует нормальному газообмену в тканях, что чревато асфиксией (удушьем). И среди наиболее опасных кардиологических заболеваний именно отек легких, который развивается на фоне прогрессирующих изменений в работе сердца и при сердечной недостаточности, является одним из лидеров по количеству смертельных исходов. Поражать оно может людей практически в любом возрасте, любого пола. Однако особенно часто выявляется заболевания у лиц пожилого возраста, у тех, кто подвержен вредным привычка в виде чрезмерно частого употребления алкогольных напитков, курения, использования наркотических веществ.

Что собой представляет

При выраженных нарушениях в процессе сокращения сердечной мышцы происходит значительное ослабление общей сердечной деятельности, которая влечет за собой снижение скорости всех процессов, происходящих при работе сердца. Возникает выраженный застой в тканях сердца, что приводит к застойным процесса и в легких.

Сопровождающаяся постоянным ухудшением движения крови по артериям капиллярам сердечной мышцы, сердечная недостаточность приводит и к застою в тканях легких. При этом отмечается постепенное накопление в них жидкости. Структура легких такова, что при любых негативных изменениях происходит нарушение процесса поступления кислорода в альвеолы, они с течением времени отекают, накапливая в себе жидкость.

Прогрессирование данного патологического процесса идет с высокой скоростью, а учитывая, что начальная стадия заболевания может протекать относительно бессимптомно, обнаружение накопления жидкости в легких может произойти при более запущенной стадии, когда лечение должно проводиться более активное и интенсивное.

Поскольку любое поражение сердечной мышцы часто сопровождается некоторыми нарушениями в работе органов-мишеней (легких в том числе), необходимо своевременно обращать необходимое внимание на любое изменение в состоянии и работе сердца. Недостаточное внимание к функционированию миокарда может обернуться необратимыми последствиями, потому знание наиболее ярких проявлений данного заболевания поможет сохранить здоровье, а в некоторых случаях — и жизнь больного.

Характерная симптоматика

При развитии отека легких происходит усиление отечности тканей легких, они перестают нормально функционировать, в результате чего наблюдается постепенное развитие удушья. Нехватка же кислорода в организме сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, изменяются многие текущие в организме процессы. Но наиболее характерным проявлением данного состояния следует считать выраженную нехватку кислорода в тканях, что вызывает приступы удушья.

Застой в легких приводит к постепенному нарушению процессов доставки кислорода в другие органы и системы, при этом существует выраженное разделение патологического процесса на несколько стадий, которые различаются своими проявлениями и углубленностью.

Стадии отека легких при сердечной недостаточности

Сегодня существует определенная методика разделения такого явления, как застой в легких. При этом различается три стадии: начальная, более запущенная и последняя стадия, при которой симптоматика более явная, однако лечение требуется уже более действенное, с использованием более агрессивных медикаментов.

Когда застой только начинает формироваться, отмечаются следующие проявления:

появляется беспричинный кашель;
учащается дыхание даже без получения значительной нагрузки (физической, эмоциональной либо психологической);
при прослушивании грудной клетки отмечаются хрипы, которые постепенно становятся слышны даже при дыхании;
развивается одышка.

По мере прогрессирования застойных явлений симптоматика усугубляется, интенсивность ее увеличивается, а частота проявлений всё больше учащается.

На более запущенной стадии развития отечности отмечается присоединение к перечисленным выше проявлениям ухудшение дыхания — каждый вдох дается больному со все большим трудом, при этом отмечается значительная выраженность нехватки воздуха. Также добавляется постепенное усиленное сердцебиение, одышка.

На последней стадии симптоматика уже позволяет ни с чем не спутать текущее заболевание:

в легких слышатся хрипы даже без специального прослушивания;
дыхание все больше затруднено;
ощущается выраженная нехватка кислорода даже с начальными признаками удушья;
кашель становится все более влажным.

Спутанность сознания, появление страха (панические атаки), хрипы становятся все более слышными, наблюдается потеря сознания при приступах удушья, больной не может занимать горизонтальное положение по причине заметного осложнения дыхания: наиболее удобным для него становится полусидячее положение. При учащении приступов удушья кожные покровы приобретают стинюшный оттенок, при кашле начинает выделяться значительное количество слизи, состояние больного резко ухудшается. Тяжелое дыхание сопровождается появлением холодного пота, набуханием вен на шее и лице, а также отмечается сдавливание в области груди и потеря сознания.

Обязательная госпитализация при поздней стадии развития болезни позволяет избежать негативных последствий данного кардиологического поражения, а при особой запущенности патологического процесса — и смерти больного, поскольку учащающиеся приступы удушья способны привести к необратимым последствиям в легких и сердце. Потому при любых негативных изменениях в работе сердца и легких, которые сопровождаются любыми из перечисленных выше признаках следует незамедлительно обратиться к врачу за оказанием помощи. Самолечение зачастую не приносит ощутимых положительных результатов и становится причиной смерти больного.

Причины заболевания

Когда сердце перестает справляться со своими функциями, происходит постепенная разбалансировка многих систем в организме. Как показывает медицинская практика, кардиологические заболевания наиболее часто сопровождаются образованием жидкости в легких, что обусловлено наибольшей восприимчивостью ткани легких к негативным изменениям в процессе функционирования миокарда.

Потому именно негативные изменения в процессе работы сердца вызывают опасность отека легких. Легкие, являясь одним из органов-мишеней, получают большую нагрузку при выявленных негативных изменениях в работе сердца. Кроме сердечной недостаточности, к причинам, которые могут вызывать нарушения в процессе функционирования легких, следует отнести следующие состояния:

кардиосклероз;
инфаркт миокарда;
недостаточность в работе левого желудочка;
хронические нарушения в работе миокарда;
отмечающиеся нарушения в функционировании левого предсердия (систолы);
дисфункция систолы;
диастолическая патология.

Перечисленные патологические состояния и заболевания способны привести к серьезным нарушениям в здоровье, а также в работе легких, что провоцирует накопление в них жидкости, причем данный процесс имеет высокую скорость развития. Потому выявление нарушений на максимально ранней стадии позволяет своевременно реагировать на заболевания, не допустить его усугубления и переход в более запущенную стадию.

Провоцирующие факторы

Однако существует еще рад состояний, которые можно отнести к провоцирующим отек легких. Они могут не являться самостоятельными болезнями, однако при длительном течении, а тем более при их хронической форме могут спровоцировать возникновения отека легких.

К провоцирующим факторам следует отнести:

почечную недостаточность;
травмы любого характера головного мозга;
бронхиальная астма;
тромирование сосудов;
атеросклероз кровеносных сосудов;
онкологические процессы в легком;
отравление организма при длительном вдыхании ядовитых испарений;
туберкулез.

Появление отечности тканей легких обычно провоцируется имеющимися поражениями сердца, потому именно сердечные заболевания следует считать основной причиной развития отека легких и накопления жидкости в них.

Постепенное нарушение функционирования сердечной мышцы приводит к нарушениям в процессах кровообращения, капилляры постепенно теряют свою упругость, начинает отмечаться повышение проницаемости их стенок. Это приводит к увеличению давления крови внутри капилляров, а вследствие усугубления данного процесса происходит постепенное накопление жидкости в тканях легких — так происходит формирование отека в них.

Методика лечебного воздействия при отечности легких

При выявлении такого состояния, как отек легких при имеющейся сердечной недостаточности хронического течения, следует незамедлительно госпитализировать больного. Оказание скорой помощи заключается в придании ему полусидячего положения тела, при котором дыхание становится более легким, а также в предоставлении свободного доступа к легким. Это достигается устранением любых зажимов, возникающих вследствие тесной одежды, также следует открыть окна для обеспечения свободного доступа воздуха больному.

Для устранение особо неприятных симптомов больному дается таблетка нитроглицерина для рассасывания под язык. Однако данная мера не должна применяться при сильно пониженном уровне артериального давления либо при нахождении больного без сознания. Далее ноги больного помещаются в тазик с умеренно горячей водой для скорейшего оттока крови от сердца, даются мочегонные препараты, позволяющие получить примерно тот же эффект.

Дальнейшая лечебная терапия должна проводиться комплексно, что дает возможность получить более выраженные результаты при меньших затратах времени.

Основные принципы терапии в стационарных условиях

При госпитализации больному проводятся следующие лечебные мероприятия, позволяющие как снизить характерную симптоматику текущего заболевания, так и улучшить его общее состояние:

Проведение ингаляций для устранения появления пены при дыхании — используется кислород и спирт.
При повышенной болезненности осуществляется использование наркотических препаратов.
С помощью диуретиков (мочегонных препаратов) осуществляется выведение лишней жидкости из организма.
Нейролептики применяются для стабилизации психологического состояния больного.
При проявлении сердечной недостаточности ввиду внедрения в организм инфекции проводится антибактериальное воздействие.

Перечисленные меры помогают скорее устранить наиболее острые проявления отека легких при текущей сердечной недостаточности, для увеличения их действенности также могут применяться методы народной медицины. Однако лечение народными средствами может выступать лишь как дополнительное лечение, которое позволит стабилизировать общее состояние больного и скорее вернуть его организм к нормальному функционированию.

cardioplanet.ru

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

Характерные жалобы,
Общее тяжелое состояние,
Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
Набухание шейных вен,
Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки	Бронхиальная астма
Одышка	Удлинен выдох	Удлинен вдох
Дыхание	Хрипы свистящего характера	Влажные хрипы
Мокрота	Скудная, вязкая, стекловидная	Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни	В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания	В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ	Перегрузка правого желудочка	Перегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
Открыть окно для притока свежего воздуха,
Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление — нитроглицерин принимать не рекомендуется,
Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

Снятие и интерпретация ЭКГ,
Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких — сомнительный.

uhonos.ru

Острая сердечная недостаточность

Данная патология представляет собой тяжёлое, опасное для жизни состояние. Характеризуется быстрым развитием клиники в результате внезапного падения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса.

Причинами, приводящими к развитию острой недостаточности, являются:

воспалительные, дистрофические заболевания сердца;
брадиаритмии, тахиаритмии;
инфаркт миокарда (крупноочаговый трансмуральный);
тромбоэмболия лёгочной артерии;
гипертонический криз;
состояние декомпенсации хронической недостаточности сердца.

.
Существуют следующие клинические формы острой недостаточности:

застойная – включает в себя правожелудочковую и левожелудочковую недостаточность, проявляется застоем циркулирующей крови;
гипокинетическая – сопровождается развитием кардиогенного шока.

Симптомы острой сердечной недостаточности:

Левожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность приводит к задержке циркулирующей крови в области малого круга. При этом развивается острый отёк лёгких, который проявляется следующими признаками:

Нарастающая одышка, вплоть до удушья.
Вынужденное положение тела, сидя, так как в горизонтальном положении происходит ухудшение вентиляции лёгких.
Кашель с отделением мокроты пенистого характера.
Дистанционные влажные хрипы в лёгких при дыхании.
Учащённое сердцебиение.
Цианоз кожи и слизистых.

При значительно выраженной гипертензии в сосудах лёгких развивается сердечно-лёгочная недостаточность. Основной причиной развития этого состояния выступает тромбоэмболия лёгочной артерии. Симптомами патологии являются:

внезапное появление одышки в покое;
цианоз губ;
острая загрудинная боль;
при инфаркте лёгкого – кровохарканье.

Правожелудочковая недостаточность сердца проявляется застоем циркулирующей крови в области большого круга кровообращения, что можно определить по появлению следующих симптомов:

набухание шейных вен;
боль в правом подреберье из-за развития портальной гипертензии, венозного застоя и увеличения печени, которое сопровождается растяжением капсулы;
в случае острого некроза печёночной паренхимы возможно появление желтухи;
развитие асцита (скопление жидкости в брюшной полости).

Для тотальной формы заболевания характерны сочетанные признаки нарушений гемодинамики.

Кардиогенный шок проявляется такими симптомами, как:

снижение артериального давления, уменьшение пульсового давления;
уменьшение выделения мочи либо полное отсутствие мочеиспускания;
появление синусовой тахикардии;
выступание холодного, липкого пота;
мраморность кожных покровов.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Имеет более широкое распространение и является преобладающей формой заболевания в клинической практике. Частота диагностики повышается с возрастом. Так, наиболее часто симптомы ХСН выявляются у пожилых людей (в возрастной группе 60-80 лет).

Причины формирования ХСН

К факторам, приводящим к развитию патологии, относятся следующие болезни:

артериальная гипертензия;
миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
хроническая ишемическая болезнь сердца: мелкоочаговый инфаркт, постинфарктный кардиосклероз;
болезни лёгких (хроническое обструктивное заболевание лёгких, пневмония);
сахарный диабет.

У мужчин симптомы заболевания чаще развиваются после перенесённого острого инфаркта миокарда. У женщин ведущим фактором формирования хронической недостаточности сердца служит артериальная гипертензия в сочетании с сахарным диабетом. У детей на первый план в качестве причины выступают врождённые аномалии развития сердца.

Признаки ХСН

При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы сердечной недостаточности:

быстрая утомляемость;
одышка, кардиальная астма;
периферические отеки;
сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

малым сердечным выбросом;
недостаточным периферическим кровотоком;
состоянием гипоксии тканей;
развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Признаки сердечной астмы:

острое, внезапное начало;
чувство нехватки воздуха, нарушение вдоха;
появление удушья;
сначала сухой кашель, затем может быть отделение пенистой мокроты.

Периферические отёки включают в себя:

отёчность ног (стоп, голеней) – симметричные на обеих конечностях, от едва заметных в виде следа от резинки носков, до выраженных;
скопление жидкости между листками плевры, перикарда;
появление асцита, анасарки.

Кожа в области отёка имеет синюшный цвет. Тахикардия представляет собой реакцию компенсации, вследствие наличия хронического кислородного голодания тканей. Часто присутствуют нарушения ритма (постоянная или пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, желудочковая экстрасистолия).

Классификация сердечной недостаточности

Широкое применение нашли две взаимодополняющих классификации, отражающие степень тяжести имеющихся изменений.

Отечественная классификация (Василенко-Стражеско) подразумевает деление по стадиям:

1 стадия ХСН – нарушения гемодинамики возникают только во время физической нагрузки.
Стадия 2а – имеются симптомы нарушения гемодинамики по одному кругу кровообращения, снижена переносимость физических нагрузок.
Стадия 2б – тяжёлая, имеются выраженные гемодинамические нарушения по обоим кругам;
3 стадия – терминальная, значительные нарушения гемодинамики, структурные изменения органов.

Нью-Йоркская ассоциация кардиологов выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости физических нагрузок:

I функциональный класс (I ФК) – физическая активность не ограничена.
II функциональный класс – физическая активность умеренно ограничена.
III ФК – наблюдается выраженное ограничение.
IV ФК – невозможность совершать любые движения без возникновения дискомфорта.

Причины смерти при сердечной недостаточности

К угрожающим жизни состояниям, при которых требуется неотложная помощь, относятся:

появление желудочковых аритмий;
острый отёк лёгких;
экссудативный перикардит, сопровождающийся тампонадой сердца.

Лечение сердечной недостаточности

Показаниями к госпитализации являются:

клиника острой сердечной недостаточности;
впервые выявленная недостаточность сердца у лиц трудоспособного возраста;
неэффективность проводимой терапии, декомпенсированная хроническая недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность в стадии компенсации лечится амбулаторно. На догоспитальном этапе применяются следующие методы:

Соблюдение принципов питания – рацион обогащается продуктами с высоким содержанием калия, значительно ограничивается потребление соли, осуществляется контроль выпиваемой жидкости.
Дозированная физическая активность – должна быть адекватна возможностям пациента, полезна дыхательная гимнастика, ходьба.
Медикаментозная терапия – применяют лекарства с доказанным положительным влиянием на прогноз и качество жизни. Это препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, сартаны, адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды. При значительных отёках назначаются диуретики, дополнительно применяют мочегонные травы. Кроме того используются статины, нитраты, антикоагулянты, антиаритмические средства.
Хирургические методы – установка электрокардиостимулятора, имплантируемого кардиовертера–дефибриллятора, операции по реваскуляризации миокарда.

Своевременное адекватное лечение на ранних стадиях развития болезни способно замедлить прогрессирование заболевания, улучшить прогноз и оказать существенное влияние на качество и продолжительность жизни таких пациентов.

www.infmedserv.ru

Этиология

При изменениях скорости кровотока отек легких неизбежен. В системе также нарушается газообмен, что вызывает проблемы с дыханием. Это связано с сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, развивается на фоне следующих заболеваний:

Клиническая форма ишемического некроза миокарда
Деформация сердечной мышцы и клапанов из-за разрастания соединительной ткани
Дефекты в структурах крупных сосудов и сердца
Нарушение работы желудочков
Хронические патологи сердца
Экстрасистолическая аритмия
Инфаркт
Травмы
Тромбоэмболия
Артериальная гипертензия
Аритмия.

Кроме болезней, на фоне которых развивается сердечная недостаточность, а вслед за ней и отек легких, существует ряд провоцирующих факторов, провоцирующих застойные явления:

Частые респираторные заболевания
Диабет
Физическое и психо-эмоциональное перенапряжение
Недостаточность почек
Прием препаратов, которые способствуют задержке жидкостей в организме
Быстрое увеличение массы тела, приводящее к ожирению
Алкоголизм
Ревматизм
Увеличение объема крови при инфузиях
Инфекционные патологии
Дисфункции щитовидки с высоким уровнем гормонов
Гиперволемия
Анафилактический или септический шок
Интоксикация.

Патогенез

Дыхательная система здорового человека содержит около 600 мл крови. Под влиянием некоторых факторов объем может увеличиваться. Чтобы этого не происходило, существует онкотичнское давление. Стенки капилляры проницаемы для воды и веществ с низкомолекулярной массой, а вот для белковых соединений они слишком плотные. Скорость прохождения жидкостей зависит от гидростатического давления, которое является прямой функцией сердца. Когда некоторые патологии вызывают сокращение альбуминового синтеза, онкотическое давление снижается, что приводит к развитию отеков.

Заболевания сосудов часто начинают развиваться в раннем возрасте, не всегда подвергаются лечению, несмотря на явные симптомы. Со временем патологии прогрессируют, с возрастом на их фоне часто возникает сердечная недостаточность. При начальной стадии происходит фильтрация жидкости в интерстециальные ткани. Из-за нарушенного кровообращения обратное всасывание в сосудистое русло происходит со сниженной скоростью.

Далее образуются условия, когда стенки становятся проницаемыми, поэтому сурфактанты и белковые элементы поступают в альвеолярные ткани. Там они соединяются с воздухом, создают пенистую массу, препятствующую доступу кислорода. В результате нарушается газообмен. Гипоксемия влечет за собой отек легких и давление, провоцирующее усиленный приток крови к правому желудочку. При этом повышается осмотическое давление, микроциркуляция в малом круге нарушается еще больше, выпот экссудата в альвеолярные области увеличивается. Таким образом, получается цикличность – отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, но обратный процесс также способствует прогрессированию патологии.

Патогенез заболевания классифицируется по следующему принципу:

Инфаркт миокарда – как причина отека. В этом случае источником болезни выступает правый желудочек. Когда сокращается его способность качать кровь, капиллярное давление резко возрастает. Если происходит еще и сужение сосудов, обусловленное гипотонией или гипоксией, возникшие нарушения поддерживаются достаточно долго, что приводит к отеку легких.
При гипертонии процесс аналогичный, стой лишь разницей, что в него вовлечены клапаны аорты, страдающие от недостаточности.
Перевозбуждение нервной системы, переохлаждения, физические напряжения, страхи приводят к перераспределению кровотока с накоплением в органах дыхания. При этом снижается осмодавление, что вызывает отек легких.
У пациентов с нефропатией происходит задержка метаболитов. Накопленные вещества повышают капиллярную проницаемость, в результате развивается нефроз. Большое выделение протеинов влечет за собой массивные отеки и накопление отравляющих веществ в разных органах.
После черепных и мозговых травм правый желудочек начинает работать в усиленном режиме. Это приводит к нарушению микроциркуляции, сердечной недостаточности и отеку легких.

Существует подразделение на два основных типа. Первый – это пациенты, страдающие от гипертонии, сердечными поражениями на фоне высокого артериального давления, ревматических патологий, поражений мозговых сосудов. Лечение заключается в уменьшении притока к правому сердечному клапану.

Второй тип больных – это люди с нормальным артериальным давлением или легкой гипотонией, перенесшие инфаркт, стеноз, отравление газами. У таких пациентов применение гликозидов может привести к еще большему отеку легких и усугубить сердечную недостаточность.

Симптомы

Существует две формы недостаточности сердца. Первая – это острый тип с дисфункцией одного из отделов. Основные клинические проявления – это отек и астматические симптомы, которые выражаются в следующих факторах:

Резкий приступ удушья по ночам
Чувство страха
Сильная слабость
Аритмия
Повышенное потоотделение
Приступы кашля с плохо отходящей мокротой
Бледные кожные покровы
Слабый пульс.

Если симптомы нарастают, развивается легочный отек, дыхательная недостаточность. Пациент принимает характерную позу, при откашливании выделяется вместе с секретом пена с примесями крови. Шейные вены набухают, больной жалуется на болевые ощущения в груди и сердечной области. Это состояние критическое, требует неотложной помощи и немедленного лечения.

Симптомы при хроническом течении сердечной недостаточности аналогичны, но имеются некоторые различия. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. Наблюдается распирание живота, печень увеличивается в размерах. Одышка сохраняется в состоянии покоя. Кашель постоянный, его сопровождают характерные хрипы. Специфическим симптомом является задержка соли и воды в организме. Из-за этого образуются, как внутренние отеки, так и внешние. Расположены они, преимущественно, на нижних конечностях, в области лодыжек.

Диагностика

Первый принцип обследования – это визуальный осмотр больного. При недостаточности сердца, легочных отеках у пациента имеются симптомы, по которым врач может определить патологию, чтобы оказать неотложную помощь еще до начала полного диагностирования. При аускультации и перкуссии присутствуют хрипы, звуки. Кроме того при прослушивании выясняется локализация скопления жидкости и распространение процесса на плевральную область. Для более тщательного обследования пациент проходит ряд процедур уже в условиях стационара:

Методики лечения

При симптомах легочного отека при сердечной и дыхательной недостаточности требуется, в первую, очередь оказание неотложной помощи. До приезда врачей необходимо усадить пациента, чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям. Важно открыть окна для свободного доступа кислорода. Нитроглицерин дают человеку, если артериальное давление повышено, чего категорически нельзя делать при низких показателях и, когда пациент находится в бессознательном состоянии. Можно смочить спиртовым раствором марлю, чтобы эфирные пары облегчали процесс дыхания. При легкой степени течения делают горячие ножные ванны.

Врачи скорой помощи по приезду приступают к неотложным мероприятиям:

Устанавливают два катетера – для мониторинга артериального и легочного давления.
Для расширения сосудов вводят внутривенно морфин в дозировке 3-5 мг. Средство также помогает успокоить пациента, устранить чувство страха.
Чтобы избавиться от гипоксемии используют искусственную вентиляцию и принудительную доставку 1005 кислорода.
Диуретики снижают отек и сокращают обратный венозный ход. Для этого применяется парентерально Фуросемид в дозировке 40-100 мг или Буметадин в количестве 1 мг.
Нитропуссид натриевый снимает нагрузку с сердца, его вводят инфузионно по 30 мкг/мин, при условии показателей АД не ниже 100 мм.рт.ст.
Для уменьшения бронхоспазма используется Аминофиллин внутривенно в дозировке 300-400 мг. Он также повышает способность сократимости миокарда.
Дофамин и Добутамин ингибируют секрецию пролактина, их часто применяют при сердечных заболеваниях и шоковом состоянии в количестве 1 мг в/в.

После оказания первой помощи пациента доставляются в стационар для дальнейшего лечения. В редких случаях больной проходит процедуры амбулаторно. Фармакологическая терапия позволяет продлить и улучшить качество жизни человека. Для этих целей назначают следующие препараты:

Гликозиды

Кардиотоники растительного происхождения, обладающие антиаритмическими свойствами. Они способны нормализовать работу миокарда, угнетая синтез аденозинтрифосфатных ферментов. Средства повышают концентрацию кальция, регулируют взаимодействие актиново-миозиновых соединений. Механизм их действия основан на растворимости гликозидов и их связываемости с белковыми элементами, что позволяет нормализовать проницаемость артериальных стенок. В результате снижается частота сокращений, замедляется сердечный ритм.

В группу входят кардиотоники со средней и пролонгированной продолжительностью действия. Это Дигоксин, Строфантин, Корггликон. Они изготавливаются на основе наперстянки, ландыша, горицвета. Противопоказаны при аллергии, блокадных состояниях сердечной системы, нарушении атриовентрикулярной проводимости.

Нитратные препараты

Средства, расширяющие кровеносные сосуды и расслабляющие гладкую мускулатуру. Механизм действия заключается в преобразовании активных веществ в азотистые оксиды, что подразумевает релаксирующие свойства. Они легко проникают через все барьеры, хорошо всасываются слизистыми, поэтому можно использовать в любой фармакологической форме.Наряду со снижением сосудистой сопротивляемости медикаменты снижают обратный венозный ход. Лекарства уменьшают потребность в кислороде и нормализуют метаболизм. Это помогает перераспределять кровоток в пользу зоны ишемического поражения.

Условно нитраты подразделяются на составы короткого и длительного действия. К первым относится Нитроглицерин и Изосорбид, который оказывает помощь в первые 60 минут приступа. Ангибид, Тринитрол – представители группы пролонгированного эффекта. Они противопоказаны при высоком внутричерепном давлении, гипотензии.

Адреноблокаторы

Категория препаратов с кардиальными эффектами. Они воздействуют на продуцирование катехоламинов, которые обладают инотропными свойствами. Тем самым, снижают сокращение сердца, угнетают проводимость, нормализуют тонус дыхательных органов. В высоких дозах лекарства способны стабилизировать мембраны, предотвращая их проницаемость. У пациентов с нормальным артериальным давлением влияние не оказывается, однако, медикаменты снижают повышенные показатели. Также бетаадреноблокаторы регулируют метаболические процессы, вызывая усиленный гликогенолиз.

Существуют неселективные средства – Тимолол, Надолол и составы с избирательными свойствами – Атенолол, Метапролол. Противопоказаниями являются кардиогенный шок, астма, аллергия. С осторожностью назначают при диабете.

Диуретики

Средства препятствуют задержке избыточной жидкости в организме. Они быстро выводят воду и солевые растворы, тем самым способствуют уменьшению отека. Их применение возможно при положительном натриевом балансе, но при хронической форме патологии они не используются. При недостаточности сердца назначают мощные петлевые средства. Они создают оптимальные концентрации в течение 2 часов и сохраняют ее на протяжении 18 часов. Действуют вплоть до нормализации электролитного равновесия.

В группу входят Фуросемид, Торасемид, Диувер, Маннитол. Медикаменты применяются внутривенно или инфузионно. Могут вызывать побочные реакции в виде диспептических расстройств. Противопоказаны при гипокалиемии, печеночном циррозе. Требуется контроль введения при патологиях сердца и недостаточности.

Профилактика и прогноз

При отсутствии лечения могут развиться осложнения – ателектаз, вторичные инфекции, ишемические поражения, гипоксия. Если процесс отечности происходит медленно, есть все шансы купировать приступ. Терапия на ранних стадиях заболевания полностью компенсирует состояние. Дальнейшее здоровье человека зависит от тяжести течения, сопутствующего фона, эффективности лечения. Прогноз неблагоприятный при стремительно развивающемся отеке. В этом случае высок риск летального исхода.

Предотвращение поражений сердечной и дыхательной системы заключается в предупреждении и своевременной терапии болезней, которые могут привести к недостаточности. Люди, находящиеся в группе риска, с диагностированной ранее патологией, должны постоянно наблюдаться у кардиолога.

lekhar.ru

Отеки при сердечной недостаточности лечение

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Что собой представляет

Характерная симптоматика

Стадии отека легких при сердечной недостаточности

Когда застой только начинает формироваться, отмечаются следующие проявления:

появляется беспричинный кашель;
учащается дыхание даже без получения значительной нагрузки (физической, эмоциональной либо психологической);
при прослушивании грудной клетки отмечаются хрипы, которые постепенно становятся слышны даже при дыхании;
развивается одышка.

На последней стадии симптоматика уже позволяет ни с чем не спутать текущее заболевание:

в легких слышатся хрипы даже без специального прослушивания;
дыхание все больше затруднено;
ощущается выраженная нехватка кислорода даже с начальными признаками удушья;
кашель становится все более влажным.

Причины заболевания

кардиосклероз;
инфаркт миокарда;
недостаточность в работе левого желудочка;
хронические нарушения в работе миокарда;
отмечающиеся нарушения в функционировании левого предсердия (систолы);
дисфункция систолы;
диастолическая патология.

Провоцирующие факторы

К провоцирующим факторам следует отнести:

почечную недостаточность;
травмы любого характера головного мозга;
бронхиальная астма;
тромирование сосудов;
атеросклероз кровеносных сосудов;
онкологические процессы в легком;
отравление организма при длительном вдыхании ядовитых испарений;
туберкулез.

Методика лечебного воздействия при отечности легких

Основные принципы терапии в стационарных условиях

Проведение ингаляций для устранения появления пены при дыхании — используется кислород и спирт.
При повышенной болезненности осуществляется использование наркотических препаратов.
С помощью диуретиков (мочегонных препаратов) осуществляется выведение лишней жидкости из организма.
Нейролептики применяются для стабилизации психологического состояния больного.
При проявлении сердечной недостаточности ввиду внедрения в организм инфекции проводится антибактериальное воздействие.

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Предрасполагающие факторы отека легких

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови. В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть.

Если причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти - отек легких.

Атеросклеротический кардиосклероз - это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти - отек мозга и легких.

Предрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга.

Особенности отека легких у детей

В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ. Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка - это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.

Виды отека легких

Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма - первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время. Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах. Кожные покровы бледнеют, губы синеют - так проявляется гипоксия.

При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца - это инфаркт.

Формы некардиогенного отека легких

Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение. Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.
Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера. При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.
Аллергический. Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.
Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения. Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения. В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.
Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров. На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.
Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен. Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.
Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.

Классификация заболевания

В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:

Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.

Формы осложнений отека легких:

Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее - смерть пациента.

Классификация по степени тяжести симптомов:

Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.

Интерстициальный отек легких: симптомы

Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак - это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает. Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением. Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет - это важные признаки интерстициального отека легких.

Симптомы альвеолярного отека легких

Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:

нарастает одышка и может развиться удушье;
дыхание до 40 раз в минуту;
сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
тревожность и страх охватывают пациента;
дерма бледнеет;
язык белеет;
цианоз;
давление снижается;
наблюдается сильное потоотделение;
лицо опухает.

Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.

Отек легких у новорожденных детей

Причинами отека легких у новорожденных является:

Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких - это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи.

Основные правила предоставления первой помощи:

Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.

Независимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.

Осложнения отека легких

Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:

Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80-90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.

Отек легких: последствия

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:

эмфизема;
пневмосклероз;
застойная пневмония;
ателектаз легких.

Профилактика

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента.

Отек легких - это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.

Как предотвратить смерть?

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

одышка;
подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
учащенное дыхание;
кашель нарастающей силы;
приступы удушья;
появление болевых ощущений за грудиной;
слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному - это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить достаточное кровообращение. Нарушения развиваются в связи с тем, что сердце сокращается недостаточно сильно и выталкивает в артерии меньше крови, чем необходимо для обеспечения потребностей организма.

Признаки сердечной недостаточности : повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, отеки. С этой болезнью люди живут десятки лет, но без должного лечения сердечная недостаточность может привести к опасным для жизни последствиям: отеку легких и кардиогенному шоку.

Причины развития сердечной недостаточности связаны с длительной перегрузкой сердца и сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца , гипертонической болезнью , пороками сердца .

Распространенность . Сердечная недостаточность – одна из самых распространенных патологий. В этом плане она соперничает с самыми распространенными инфекционными заболеваниями. Из всей популяции от хронической сердечной недостаточности страдает 2-3%, а среди людей старше 65 лет этот показатель достигает 6-10%. Затраты на лечение сердечной недостаточности в два раза превышают средства, выделяемые на лечение всех форм рака.

Анатомия сердца

Сердце – это полый четырехкамерный орган, который состоит из 2-х предсердий и 2-х желудочков. Предсердия (верхние отделы сердца) отделены от желудочков перегородками с клапанами (двухстворчатым и трехстворчатым), которые пропускают кровь в желудочки и закрываются, препятствуя ее обратному току.

Правая половина наглухо отделена от левой, поэтому венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Функции сердца:

Сократимость . Сердечная мышца сокращается, полости уменьшаются в объеме, выталкивая кровь в артерии. Сердце перекачивает кровь по организму, выполняя роль насоса.
Автоматизм . Сердце способно самостоятельно вырабатывать электрические импульсы, вызывающие его сокращение. Эту функцию обеспечивает синусовый узел.
Проводимость . По особым путям импульсы из синусового узла проводятся к сократительному миокарду.
Возбудимость – способность сердечной мышцы возбуждаться под влиянием импульсов.

Круги кровообращения.

Сердце перекачивает кровь по двум кругам кровообращения: большому и малому.

Большой круг кровообращения – из левого желудочка кровь поступает в аорту, а из нее по артериям ко всем тканям и органам. Здесь она отдает кислород и питательные вещества, после чего по венам возвращается в правую половину сердца – в правое предсердие.
Малый круг кровообращения – из правого желудочка кровь поступает в легкие. Здесь в мелких капиллярах, опутывающих легочные альвеолы, кровь теряет углекислый газ и вновь насыщается кислородом. После этого она по легочным венам возвращается в сердце, в левое предсердие.

Строение сердца.

Сердце состоит из трех оболочек и околосердечной сумки.

Околосердечная сумка – перикард . Наружный волокнистый слой околосердечной сумки, свободно окружает сердце. Он прикреплен к диафрагме и грудной кости и фиксирует сердце в грудной клетке.
Наружная оболочка – эпикард. Это тонкая прозрачная пленка из соединительной ткани, которая плотно сращена с мышечной оболочкой. Вместе с околосердечной сумкой обеспечивает беспрепятственное скольжение сердца при расширении.
Мышечная оболочка – миокард. Мощная сердечная мышца занимает большую часть сердечной стенки. В предсердьях различают 2 слоя глубокий и поверхностный. В мышечной оболочке желудков 3 слоя: глубокий, средний и наружный. Истончение или разрастание и огрубение миокарда вызывает сердечную недостаточность.
Внутренняя оболочка – эндокард. Она состоит из коллагеновых и эластических волокон, которые обеспечивают гладкость полостей сердца. Это необходимо для скольжения крови внутри камер, в противном случае могут образовываться пристеночные тромбы.

Механизм развития сердечной недостаточности

Развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.

Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.

Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.

Исчерпание резервов . Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.

Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.

Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт , острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Виды сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность – следствие сердечно сосудистых заболеваний. Она развивается постепенно и медленно прогрессирует. Стенка сердца утолщается за счет роста мышечного слоя. Образование капилляров, обеспечивающих питание сердца, отстает от нарастания мышечной массы. Питание сердечной мышцы нарушается, и она становится жесткой и менее эластичной. Сердце не справляется с перекачиванием крови.

Тяжесть заболевания . Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Механизм развития ХСН:

Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка .
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Виды хронической сердечной недостаточности

В зависимости от фазы сердечного сокращения, в которой возникает нарушение:

Систолическая сердечная недостаточность (систола – сокращение сердца). Камеры сердца сокращаются слабо.
Диастолическая сердечная недостаточность (диастола – фаза расслабления сердца) сердечная мышца не эластична, она плохо расслабляется и растягивается. Поэтому во время диастолы желудочки недостаточно заполняются кровью.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание:

Миокардиальная сердечная недостаточность – сердечные заболевания ослабляют мышечный слой сердца: миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь.
Перегрузочная сердечная недостаточность – миокард ослаблен в результате перегрузки: повышенная вязкость крови, механические препятствия оттоку крови из сердца, гипертензия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – опасное для жизни состояние, связанное с быстрым и прогрессирующим нарушением насосной функции сердца.

Механизм развития ОСН:

Миокард сокращается недостаточно сильно.
Резко уменьшается количество выбрасываемой в артерии крови.
Замедленное прохождение крови через ткани организма.
Повышение давления крови в капиллярах легких.
Застой крови и развитие отеков в тканях.

Тяжесть заболевания. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и быстро может привести к летальному исходу.

Существуют два типа ОСН:

Правожелудочковая недостаточность .
Развивается при повреждении правого желудочка в результате закупорки концевых ветвей легочной артерии (тромбоэмболия легочной артерии) и инфаркте правой половины сердца. При этом уменьшается объем крови, перекачиваемой правым желудочком из полых вен, несущих кровь от органов в легкие.
Левожелудочковая недостаточность вызвана нарушением кровотока в коронарных сосудах левого желудочка.
Механизм развития: правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды легких, отток из которых нарушен. Легочные сосуды переполняются. При этом левое предсердие не в состоянии принять увеличенный объем крови и развивается застой в малом круге кровообращения.

Варианты течения острой сердечной недостаточности:

Кардиогенный шок – значительное снижение сердечного выброса, систолическое давление менее 90 мм. рт. ст, холодная кожа, вялость, заторможенность.
Отек легких – заполнение альвеол жидкостью, просочившейся сквозь стенки капилляров, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
Гипертонический криз – на фоне высокого давления развивается отек легких функция правого желудочка сохранена.
Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом – кожа теплая, тахикардия, застой крови в легких, иногда высокое давление (при сепсисе).
Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности – симптомы ОСН выражены умеренно.

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

Причины острой сердечной недостаточности

Нарушения в работе сердца:

Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
Гипертонический криз . Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

Тяжелый инсульт . Мозг осуществляет нейрогуморальную регуляцию деятельности сердца, при инсульте данные механизмы сбиваются.
Злоупотребление алкоголем нарушает проводимость в миокарде и приводит к тяжелым нарушениям ритма – трепетанию предсердий.
Приступ бронхиальной астмы нервное возбуждение и острая нехватка кислорода приводят к нарушениям ритма.
Отравление бактериальными токсинами , которые оказывают токсическое действие на клетки сердца и угнетают его деятельность. Наиболее частые причины: пневмония , септицемия, сепсис.
Неправильно подобранное лечение сердечных болезней или самостоятельное злоупотребление лекарственными средствами.

Факторы риска развития сердечной недостаточности:

курение , злоупотребление алкоголем
заболевания гипофиза и щитовидной железы, сопровождающиеся повышением давления
любые заболевания сердца
прием лекарственных препаратов: противоопухолевых, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидных гормонов, антагонистов кальция.

Симптомы правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
Отеки . Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость , бледность, повышенная потливость .
Застоя в легких нет

Симптомы левожелудочковой острой сердечной недостаточности связаны с застоем крови в малом круге кровообращения – в сосудах легких. Проявляется сердечной астмой и отеком легких :

Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
Развитие отека легких . Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается до 30-40 в минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
Образование пены в легких . При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
Спутанное сознание и психическое возбуждение . Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
Боль в сердце . Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
Непереносимость физической нагрузки . Во время нагрузки организм нуждается в активном кровообращении, а сердце не в состоянии это обеспечить. Поэтому при нагрузке быстро возникает слабость, одышка, боль за грудиной.
Цианоз . Кожа бледная с синеватым оттенком вследствие недостатка кислорода в крови. Цианоз наиболее выражен на кончиках пальцев, носа, мочках ушей.
Отеки. В первую очередь возникают отеки ног. Они вызваны переполнением вен и выходом жидкости в межклеточное пространство. Позже жидкость скапливается в полостях: брюшной и плевральной.
Застой крови в сосудах внутренних органов вызывает сбой в их работе:
- Органы пищеварения. Чувство пульсации в эпигастральной области, боль в желудке , тошнота , рвота , запоры .
- Печень. Быстрое увеличение и болезненность печени, связанны с застоем крови в органе. Печень увеличивается и растягивает капсулу. В движении и при прощупывании человек испытывает боль в правом подреберье. Постепенно в печени развивается соединительная ткань.
- Почки. Уменьшение количества выделяемой мочи, повышение ее плотности. В моче обнаруживаются цилиндры, белки, клетки крови.
- Центральная нервная система. Головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна , раздражительность, повышенная утомляемость.

Диагностика сердечной недостаточности

Осмотр . При осмотре выявляется цианоз (побледнение губ, кончика носа и участков, удаленных от сердца). Пульс частый слабого наполнения. Артериальное давление при острой недостаточности снижается на 20-30 мм рт ст. по сравнению с рабочим. Однако сердечная недостаточность может протекать на фоне повышенного давления.

Выслушивание сердца. При острой сердечной недостаточности выслушивание сердца затруднено из-за хрипов и дыхательных шумов. Однако можно выявить:

ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

признаки рубцовых поражений сердца
признаки утолщения миокарда
нарушения сердечного ритма
нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца+доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
снижена сократимость желудочков
расширена легочная аорта
нарушение работы клапанов сердца
недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
повышение давления в легочной артерии

Рентгенологическое исследование подтверждает увеличение правых отделов сердца и повышение давления крови в сосудах легких:

выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
нечеткие контуры крупных легочных сосудов
увеличение размеров сердца
участки повышенной плотности, связанные отечностью
первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Нормальные уровни:

NT-proBNP – 200 пг/мл
BNP –25 пг/мл

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.
Лечение острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

При появлении симптомов острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Если диагноз подтвердится, то больного обязательно госпитализируют в отделение реанимации (при отеке легких) или интенсивной терапии и неотложной помощи.

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Основные цели терапии острой сердечной недостаточности:

быстрое восстановление кровообращения в жизненно важных органах
ослабление симптомов болезни
нормализация сердечного ритма
восстановление кровотока в сосудах питающих сердце

В зависимости от вида острой сердечной недостаточности и ее проявлений вводят препараты, улучшающие работу сердца и нормализующие кровообращение. После того, как удалось купировать приступ, начинают лечение основного заболевания.

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Прессорные (симпатомиметические) амины	Допамин	Увеличивает сердечный выброс, сужает просвет крупных вен, стимулируя продвижение венозной крови.	Внутривенно капельно. Доза зависит от состояния больного 2-10 мкг/кг.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III	Милринон	Повышает тонус сердца, Снижают спазм легочных сосудов.	Вводят внутривенно капельно. Сначала «нагрузочная доза» 50 мкг/кг. В дальнейшем 0,375-0,75 мкг/кг в минуту.
Кардиотонические средства негликозидной структуры	Левосимендан (Симдакс)	Повышает чувствительность сократительных белков (миофибрилл) к кальцию. Увеличивает силу сокращений желудочков, не влияет на их расслабление.	Начальная доза 6–12 мкг/кг. В дальнейшем непрерывное внутривенное введение со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитропруссид натрия	Расширяют вены и артериолы, снижая артериальное давление. Улучшает сердечный выброс. Часто назначают совместно с мочегонными средствами (диуретиками) для уменьшения отека легких.	Внутривенно капельно по 0,1-5 мкг/кг в мин.
Вазодилятаторы Нитраты	Нитроглицерин		Под язык по 1 таблетке каждые 10 минут или 20-200 мкг/мин внутривенно.
Диуретики	Фуросемид	Помогают вывести лишнюю воду с мочой. Уменьшают сопротивление сосудов, снижают нагрузку на сердце, избавляют от отеков.	Ударная доза 1 мг/кг. В дальнейшем дозу уменьшают.
Диуретики	Торасемид		Принимают вянуть в таблетках по 5-20 мг.
Наркотические анальгетики	Морфин	Устраняет боль, выраженную одышку, оказывает успокаивающее действие. Уменьшает частоту сердечных сокращений при тахикардии.	Вводят 3 мг внутривенно.

Процедуры, которые помогают купировать приступ острой сердечной недостаточности:

Кровопускание показано для срочной разгрузки легочных сосудов, снижения артериального давления, устранения венозного застоя. С помощью ланцета врач вскрывает большую вену (чаще на конечностях). Из нее выводится 350-500 мл крови.
Наложение жгутов на конечности . Если нет патологий сосудов и других противопоказаний, то искусственно создают венозный застой на периферии. На конечности ниже паха и подмышечной впадины накладывают жгуты на 15-30 мин. Таким образом, удается снизить объем циркулирующей крови, разгрузить сердце и сосуды легких. Для этой же цели может использоваться горячая ножная ванна.
Дыхание чистым кислородом для устранения гипоксии тканей и органов. Для этого используют кислородную маску с высокой скоростью подачи газа. В тяжелых случаях может понадобиться аппарат для искусственной вентиляции легких.
Ингаляции кислородом с парами этилового спирта используется для гашения белковой пены, образовавшейся при отеке легких. Перед проведением ингаляции необходимо очистить от пены верхние дыхательные пути, иначе больному грозит удушье. Для этих целей применяют механические или электрические отсосы. Ингаляцию проводят с помощью носовых катетеров или маски.
Дефибрилляция необходима при сердечной недостаточности с тяжелым нарушением ритма. Электроимпульсная терапия деполяризирует весь миокард (лишает его разобщенных патологических импульсов) и перезапускает синусовый узел, отвечающий за сердечный ритм.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Лечение ХСН процесс длительный. Он требует терпения и значительных финансовых затрат. Преимущественно, лечение проводят в домашних условиях. Однако часто возникает необходимость в госпитализации.

Цели терапии хронической сердечной недостаточности:

минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
снижение риска развития острой сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Хроническая сердечная недостаточность – самая частая причина госпитализации пожилых людей.

Показания к госпитализации:

неэффективность амбулаторного лечения
низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
ухудшение состояния

нарушения сердечного ритма

Лечение патологии медикаментами

Группа	Препарат	Механизм лечебного действия	Как назначается
Бета-адреноблокаторы	Метопролол	Устраняет боли в сердце и аритмию, снижает частоту сердечных сокращений, делает миокард менее восприимчивым к дефициту кислорода.	Принимают внутрь по 50-200 мг в сутки за 2-3 приема. Коррекция дозы производится индивидуально.
Бета-адреноблокаторы	Бисопролол	Оказывает противоишемическое действие и снижает артериальное давление. Уменьшает сердечный выброс и частоту сокращений сердца.	Принимают внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки во время завтрака.
Сердечные гликозиды	Дигоксин	Устраняет фибрилляцию предсердий (несогласованное сокращение мышечных волокон). Оказывает сосудорасширяющее и мочегонное действие.	В первый день по 1 таблетке 4-5 раз в сутки. В дальнейшем по 1-3 таблетки в день.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Атаканд	Расслабляет кровеносные сосуды и способствует снижению давления в капиллярах легких.	Принимают 1 раз в сутки по 8 мг с едой. При необходимости доза может быть увеличена до 32 мг.
Мочегонные средства - антагонисты альдостерона	Спиронолактон	Выводит из организма лишнюю воду, сохраняя калий и магний.	По 100-200 мг 5 дней. При продолжительном приеме дозу снижают до 25 мг.
Симпатомиметические средства	Допамин	Повышает тонус сердца, пульсовое давление. Расширяет сосуды, питающие сердце. Оказывает мочегонное действие.	Используется только в стационаре, внутривенно капельно по 100-250 мкг/мин.
Нитраты	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Назначают при левожелудочковой недостаточности. Расширяет коронарные сосуды, питающие миокард, перераспределяет кровоток в сердце в пользу пострадавших от ишемии участков. Улучшает обменные процессы в сердечной мышце.	Раствор, капли, капсулы для рассасывания под языком. В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

Лечение острой и хронической сердечной недостаточности проводят индивидуально. Подбор препаратов зависит от стадии болезни, выраженности симптомов, и особенностей поражения сердца. Самолечение может привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Питание при сердечной недостаточности имеет свои особенности. Больным Рекомендована диета № 10, а при второй и третей степени нарушения кровообращения 10а.

Основные принципы лечебного питания при сердечной недостаточности:

Нормы приема жидкости 600 мл - 1,5 л в сутки.
При ожирении и избыточной массе тела (>25 кг/м²) необходимо ограничить калорийность питания 1900-2500 ккал. Исключают жирные, жареные блюда и кондитерские изделия с кремом.
Жиры 50-70 г в день (25% растительные масла)
Углеводы 300-400 г (80-90 г в виде сахара и других кондитерских изделий)
Ограничение поваренной соли, которая вызывает задержку воды в организме, увеличение нагрузки на сердце и появление отеков. Норму соли снижают до 1-3 г в сутки. При тяжелой сердечной недостаточности соль полностью выключают.
В рацион включают продукты богатые калием, дефицит которого приводит к дистрофии миокарда: курага, изюм, морская капуста.
Ингредиенты, которые имеют щелочную реакцию, так как нарушение обмена веществ при СН приводит к ацидозу (закислению организма). Рекомендованы: молоко, хлеб из муки грубого помола, капуста, бананы, свекла.
При патологической потере массы тела за счет жировой массы и мышц (>5 кг за 6 месяцев) рекомендовано калорийное питание 5 раз в день небольшими порциями. Так как переполнение желудка вызывает подъем диафрагмы и нарушение работы сердца.
Пища должна быть калорийной, легкоусваимой, богатой витаминами и белками. В противном случае развивается стадия декомпенсации.

Блюда и продукты, которые запрещены при сердечной недостаточности:

крепкие рыбные и мясные бульоны
блюда из бобовых и грибов
свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, оладьи
мясо жирных сортов: свинина, баранина, мясо гуся, утки, печень, почки, колбасные изделия
жирные сорта рыбы, копченая, соленая и консервированная рыба, консервы
жирные и соленые сыры
щавель, редька, шпинат, соленые, маринованные и квашеные овощи.
острые приправы: хрен, горчица
животные и кулинарные жиры
кофе, какао
алкогольные напитки

Физическая активность при сердечной недостаточности:

При острой сердечной недостаточности показан покой. Причем если больной будет находиться в лежачем положении, то состояние может ухудшиться – усилится отек легких. Поэтому желательно находиться в полу сидячем положении с опущенными ногами.

При хронической сердечной недостаточности покой противопоказан. Отсутствие движения усиливает застойные явления в большом и малом круге кровообращения.

Примерный список упражнений:

Лежа на спине. Руки вытянуты вдоль тела. На вдохе руки поднимают, на выдохе опускают.
Лежа на спине. Упражнение «велосипед». Лежа на спине, выполняют имитацию езды на велосипеде.
Перейти в сидячее положение из лежачего.
Сидя на стуле. Руки согнуты в локтевых суставах, кисти к плечам. Вращение локтями по 5-6 раз в каждую сторону.
Сидя на стуле. На вдохе – руки вверх, туловище наклонить к коленям. На выдохе – вернуться в исходное положение.
Стоя, в руках гимнастическая палка. На вдохе – поднять палку и повернуть туловище в сторону. На выдохе – вернуться в исходное положение.
Ходьба на месте. Постепенно переходят на ходьбу на носках.

Все упражнения повторяют 4-6 раз. Если во время Лечебной физкультуры возникает головокружение, одышка и боль за грудиной, то необходимо прекратить занятия. Если же при выполнении упражнений пульс ускоряется на 25-30 ударов, а через 2 минуты возвращается в норму, то занятия оказывают положительное влияние. Постепенно нагрузку необходимо увеличивать, расширяя список упражнений.

Противопоказания к физической активности:

активный миокардит
сужение клапанов сердца
тяжелые нарушения сердечного ритма
приступы стенокардии у больных со снижением выброса крови

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

Характерные жалобы,
Общее тяжелое состояние,
Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
Набухание шейных вен,
Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Признаки	Бронхиальная астма	Отек легких
Одышка	Удлинен выдох	Удлинен вдох
Дыхание	Хрипы свистящего характера	Влажные хрипы
Мокрота	Скудная, вязкая, стекловидная	Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни	В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания	В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ	Перегрузка правого желудочка	Перегрузка левого желудочка

Лечение

Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
Открыть окно для притока свежего воздуха,
Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

Снятие и интерпретация ЭКГ,
Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Профилактика отека легких

Прогноз

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

Сердечная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Что собой представляет

Характерная симптоматика

Стадии отека легких при сердечной недостаточности

Причины заболевания

Провоцирующие факторы

Методика лечебного воздействия при отечности легких

Основные принципы терапии в стационарных условиях

Причины заболевания

Симптомы заболевания

Диагностика заболевания

Лечение

Профилактика отека легких

Прогноз

Острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Причины формирования ХСН

Признаки ХСН

Классификация сердечной недостаточности

Причины смерти при сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности

Этиология

Патогенез

Симптомы

Диагностика

Методики лечения

Гликозиды

Нитратные препараты

Адреноблокаторы

Диуретики

Профилактика и прогноз

Что собой представляет

Характерная симптоматика

Стадии отека легких при сердечной недостаточности

Причины заболевания

Провоцирующие факторы

Методика лечебного воздействия при отечности легких

Основные принципы терапии в стационарных условиях

Предрасполагающие факторы отека легких

Особенности отека легких у детей

Виды отека легких

Формы некардиогенного отека легких

Классификация заболевания

Интерстициальный отек легких: симптомы

Симптомы альвеолярного отека легких

Отек легких у новорожденных детей

Неотложная помощь при отеке легких

Осложнения отека легких

Отек легких: последствия

Профилактика

Как предотвратить смерть?

Анатомия сердца

Виды сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности

Причины хронической сердечной недостаточности

Причины острой сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация?

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

Лечение хронической сердечной недостаточности

Нужна ли госпитализация для лечения хронической сердечной недостаточности?

Лечение патологии медикаментами

Питание и режим дня при сердечной недостаточности.

Причины заболевания

Симптомы заболевания

Диагностика заболевания

Лечение

Профилактика отека легких

Прогноз

Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника

Как правильно определить период, необходимый для придания гражданину статуса налогового резидента

Киселев александр яковлевич

Тихонов, николай александрович Тихонов совет министров

Тесты для госслужащих рф Повышение зарплаты гражданским госслужащим в

Рубрики