Вещества кожно нарывного действия примеры. Кожно-нарывные отравляющие вещества

S: Как называется на латинском языке формообразующие вещества?

VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз

Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

К отравляющим веществам этой группы относятся иприт и люизит. Они очень стойки на местности, высокотоксичны. Действуя преимущественно через кожу, кроме местных, длительно не заживающих поражений вызывают тяжелые общие расстройства в деятельности организма, поэтому их принято еще называть ОВ кожно-резорбтивного действия. Внутренние органы, особенно легкие и органы желудочно-кишечного тракта, могут поражаться и путем непосредственного контакта при вдыхании паров ОВ или употреблении зараженной пищи и воды.

Иприт – маслянистая жидкость с характерным запахом («горчичный газ»), плохо растворяется в воде, разрушается хлорсодержащими веществами. Пары иприта почти в 6 раз тяжелее воздуха.

Иприт вызывает местные поражения кожных покровов, глаз и органов дыхания. Общерезорбтивное действие проявляется головной болью, тошнотой, глубокими нарушениями обмена веществ, анемией, снижением общей сопротивляемости организма и истощением.

Характерная особенность иприта – отсутствие в момент его воздействия субъективных признаков поражения, наличие скрытого периода, упорное течение, медленное выздоровление. Скрытый период при действии на кожу составляет 13–15 ч, на глаза и органы дыхания – 2–4 ч.

Легкие формы поражения кожи проявляются равномерным ее покраснением (эритемой) с умеренным жжением и зудом. Вскоре эритема принимает более темный, цианотичный оттенок, появляется припухлость. При воздействии более значительных концентраций может развиться форма дерматита. При тяжелых формах поражения образуются длительно не заживающие язвы, которые обычно инфицируются.

В результате воздействия паров иприта развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи. Первые признаки поражения обычно появляются через 2–6 ч со стороны органов зрения: светобоязнь, ощущение песка в глазах, слезотечение. Затем (через 2–17 ч) присоединяются симптомы поражения дыхательных путей: появляются чувство саднения и царапания в носу, кашель, нарушения голоса с отечностью и гиперемией слизистой оболочки носа, зева и голосовых связок. Несколько позже появляются характерные кожные поражения на мошонке, в паховой области, подмышечных впадинах. Выраженность указанных изменений, быстрота их появления и обратного развития зависит от тяжести поражения. В легких случаях явления воспаления верхних дыхательных путей, слизистой глаз и эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности ко 2–3-му дню и, постепенно сглаживаясь, к 7–10-му дню полностью проходят. При тяжелых формах поражения обычно присоединяется инфекция. В легких развивается пневмония, нередко с нагноением и даже гангреной. Конъюнктивит приобретает гнойно-некротический характер. Обычно в патологический процесс вовлекается роговица, часто с образованием язв. При попадании иприта внутрь уже спустя 30–60 мин появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. В тяжелых случаях по ходу желудочно-кишечного тракта образуются язвы.

Люизит – маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани. По токсичности и резорбтивному действию превосходит иприт.

В отличие от иприта признаки поражения люизитом (жжение и болезненность кожи, светобоязнь, слезотечение, кашель) появляются почти тотчас после контакта с ядом. Патологический процесс развивается более бурно. Характерно сочетание местных изменений с явлениями общей интоксикации. Особенно заметно страдают нервная и сердечно-сосудистая системы, кровь, нарушается обмен веществ. Поражения ЦНС проявляются вялостью, апатией, адинамией, нарушением рефлекторных реакций с угнетением реакций на внешние раздражители. Изменения сердечнососудистой системы (лабильность пульса, снижение артериального давления, диффузные изменения мышц сердца) нередко являются ведущими в клинической картине заболевания. Токсический отек легких, возникающий при ингаляционном поражении, обычно сопровождается поражением дыхательных путей (ларингит, бронхит, пневмония). Клиническая картина поражения глаз, органов дыхания и пищеварения сходна с таковой при воздействии иприта.

Способность люизита повышать проницаемость сосудов приводит к сгущению крови и развитию геморрагических явлений. Нарушения обменных процессов проявляются повышением содержания сахара в крови, нарастанием уровня общего азота мочи и азота мочевины.

Первая медицинская помощь:

1. при попадании на кожные покровы кожно-нарывного ОВ необходимо максимально быстро ватой или промокательной бумагой снять капли или брызги (не тереть!!). До полной дегазации пострадавшему запрещается прикасаться и к собственному телу, и к окружающим предметам;

2. весьма эффективно протирание пострадавшей кожи керосином, ацетоном, спиртом, бензином, растворителями;

3. с пострадавшего немедленно снять всю одежду и сжечь ее или отправить в дегазационную камеру;

4. пострадавшие места обрабатываются раствором перманганатом калия или перекисью водорода (не втирать!);

5. при поражении больших участков кожи принять ванну из 5%-ного раствора перманганата калия. Все тело должно быть основательно вымыто мылом;

6. при попадании ОВ в глаза быстро промыть их 2–3%-ным раствором борной кислоты или 1–2%-ным раствором соды, для того чтобы гарантировать длительное выделение секреций. Следует избегать яркого света. При сильных болях применять холодные примочки до прихода врачебного специалиста;

7. при дыхательном отравлении полоскание горла растворами слабых щелочей, например, 1%-ным раствором перманганата калия или уротропина. Ингаляция смесью водяных паров с ментолом;

8. срочная госпитализация.

Слезоточивые газы. Слезоточивые газы (лакриматоры) – это вещества, которые при низкой концентрации в форме газа или аэрозоля вызывают слезотечение, боль в глазах и раздражение кожи и дыхательных путей. Эти вещества иногда называют «полицейскими газами», название говорит само за себя. Действие слезоточивых газов проявляется почти мгновенно и исчезает через 15–30 мин после прекращения контакта.

Слезоточивый газ CN был предложен в качестве химического боевого средства в 1917 г., но не использовался в Первой мировой войне. После Второй мировой войны во многих странах вместо CN на вооружение был принят слезоточивый газ CS. Этот газ использовался американцами в ходе войны во Вьетнаме. В 1970-е гг. в Великобритании был разработан еще один слезоточивый газ – CR.

Кроме того, в нашей стране широко распространены такие вещества, как капсацин и морфолид пелларгоновой кислоты, входящие в состав средств самозащиты (газовые баллончики «Шок», «Скорпион» и др.).

Первая помощь. При поражении малотоксичными отравляющими веществами раздражающего действия в небольших концентрациях необходимость в лечении возникает лишь при длительном раздражении конъюнктивы глаз. В этом случае следует промывать глаза 3%-ным раствором борной кислоты или слабым (2%-ным) раствором питьевой соды. Глаза можно закапать альбуцидом (20%-ный сульфацил натрий). Иногда применяют щелочную глазную мазь. Ослабляет раздражение также промывание глаз настоем ромашки, а также применение капель 3%-ного раствора таргезина. Тереть глаза нельзя; ни в коем случае не следует накладывать плотные повязки.

В тяжелых случаях используют сильные анальгетики – промедол, морфин, в глаза закапывают 1%-ный раствор этилморфина. Необходимо предпринять меры для удаления капель малолетучих слезоточивых веществ с поверхности тела и одежды, в которую они интенсивно впитываются, иначе отравление может повториться.

^ Характеристика отравляющих веществ кожно-нарывного действия

38. К ОВ кожно-нарывного действия относятся иприт сернистый (HD), иприт азотистый (HN) и люизит (L).

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия неоднозначны по химическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, люизит - к алифатическим дихлорарсинам. Общим для них является то, что все они содержат в молекуле атомы галогенов и обладают сходным биологическим действием. Все эти яды относятся к группе стойких ОВ. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Наряду с местным действием ОВ этой группы способны оказывать выраженное резорбтивное действие. Механизм токсического действия ипритов связан с их способностью алкилировать нуклеофильные группы (амино-, имино-, сульфо-) белков и нуклеиновых кислот, что ведет к образованию чрезвычайно прочных комплексов, которые не могут быть реактивированы в условиях организма. Как универсально алкилирующие агенты они взаимодействуют с рядом ферментов и нуклеиновыми кислотами. Способность ядов этой группы алкилировать пуриновые основания ДНК и РНК приводит к депуринизации отдельных участков нуклеиновых кислот, нарушению последовательности нуклеотидов в них, разрушению полинуклеотидных цепей, образованию сшивок. С этим механизмом прежде всего связаны такие проявления интоксикации, как угнетение кроветворения, нарушение иммуногенеза, иммунодепрессия, угнетение регенерации и репаративных процессов, появление в последующем генетических дефектов. Вследствие ингибиции ряда регуляторных ферментов иприты способствуют угнетению внутриклеточного окисления на стадиях, предшествующих циклу Кребса.

Люизит в отличие от ипритов относится к избирательно алкилирующим ядам, которые в основном воздействуют на дитиоловые ферменты пируватоксидазной системы, вследствие чего развивается блокада важнейших звеньев углеводного и энергетического обменов, нарушение связи углеводного, белкового и липидного обменов веществ через окисление пирувата.

CH 2 – CH 2 Cl

CH 2 – CH 2 Cl .

39. Сернистый иприт - дихлордиэтилсульфид (шифр в армии США – HD):

Химически чистый сернистый иприт - бесцветная маслянистая жидкость. Технический продукт, окрашен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Сернистый иприт тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо (0,05% при температуре 20 °С), хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при этом токсичности. Температура кипения сернистого иприта 217 °С (с частичным разложением), при температуре 14,7 °C он затвердевает. Максимальная концентрация паров сернистого иприта при температуре 20 °С - 0,62 г/м 3 , плотность при температуре 20 °С - 1,27 г/см 3 . Сернистый иприт малолетуч, однако в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насыщенного пара сернистого иприта незначительное, поэтому в обычных условиях он испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг химического заражения. Находящееся под водой ОВ остается эффективным годами, если отсутствует перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия.

Сернистый иприт оказывает токсическое действие в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде на органы дыхания, глаза и кожные покровы. Явления поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ. Резорбтивное действие сернистого иприта обусловлено его высокой растворимостью в липидах и, как следствие, хорошей резорбцией. При ингаляционных поражениях сернистым ипритом LCt 50 = 1,3 г мин/м 3 , при накожных аппликациях LD 50 = 70 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи возникает при плотности заражения 0,01 мг/см 2 , язвы - 0,1 мг/см 2 .

Глаза особенно чувствительны к сернистому иприту. При экспозиции 10 мин пары сернистого иприта при концентрации 5 10 -4 мг/л вызывают их раздражение, при концентрации 10 -3 мг/л отмечается резко выраженный конъюнктивит, а при концентрации 10 -1 мг/л возникают тяжелые поражения глаз.

Средствами боевого применения сернистого иприта являются авиационные бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Защита от сернистого иприта обеспечивается совместным применением общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП).

CH 2 – CH 2 Cl

N CH 2 – CH 2 Cl

CH 2 – CH 2 Cl .

40. Азотистый иприт - трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN):

Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость, маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при температуре 25 °С равна 1,23 г/см 3). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С. Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха возможно только в виде аэрозоля.

По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт.

По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно-кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде аэрозоля, через кожные покровы - в капельно-жидком виде.

Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием. Поражения парами органов дыхания протекают аналогично вызываемым сернистым ипритом. При ингаляционных поражениях азотистым ипритом LC 50 = 0,6-l,0 г мин/м 2 , при резорбции через кожу LD 50 = 10-20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи образуется при плотностях заражения этим ядом 1 10 -3 - 5 10 -3 мг/см 2 , более высокие плотности заражения (свыше 0,1 мг/см 2) ведут к сильным поражениям кожи и образованию волдырей. Весьма чувствительны к парам азотистого иприта глаза (по действию на глаза азотистый иприт в 10 раз токсичнее сернистого). Средства боевого применения и защита от азотистого иприта аналогичны описанным для сернистого иприта.

41. Люизит - -хлорвинилдихлорарсин (шифр в армии США –L):

ClCH = CHAsCl 2 .

Люизит представляет собой маслянистую жидкость с плотностью 1,88 г/см 3 при температуре 20 °C с запахом герани. Химически чистый люизит бесцветен и устойчив при хранении. Технический продукт окрашен в темно-бурый цвет. Люизит плохо растворяется в воде (0,05% при температуре 20 °С); хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и некоторых ОВ (ипритах, дифосгене, ФОВ), что делает его пригодным для приготовления токсических смесей. Способность проникать через резину, кожу, древесину и ткани у люизита выражена сильнее, чем у сернистого иприта. Люизит в больших концентрациях вызывает раздражение верхних дыхательных путей. Температура кипения люизита 196,4°С, температура замерзания – минус 44,7 °С. Относительная плотность паров люизита по воздуху – 7,2. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °С равна 4,5 мг/л (летучесть в 5 раз выше, чем у сернистого иприта). Стойкость люизита на местности: летом - 2-4 ч, зимой - до 1 мес. Гидролиз люизита протекает быстро даже при обычной температуре, но в ходе его образуется хлорвиниларсиноксид, представляющий собой малорастворимое в воде твердое вещество, которое по токсичности не уступает люизиту. Поэтому вода, зараженная люизитом, сохраняет токсичность на неопределенно долгое время. Люизит легко дегазируется всеми окислителями (йодная настойка, перекись водорода, хлорамины и т. д.).

Люизит вызывает поражения как в капельно-жидком состоянии, так и при применении в виде паров и аэрозоля. Люизит может проникать через кожу и слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, раневые и ожоговые поверхности. Поражение люизитом практически не имеет скрытого периода. При ингаляционных поражениях люизитом LCt 50 = 0,5 мг мин/м 3 , ICt 50 = 0,02 -0,05 мг мин/м 3 ; при резорбции люизита через кожу LD 5 0 = 20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема на коже образуется при плотностях заражения 0,05-0,1 мг/см 2 , крупные пузыри образуются при плотностях заражения 0,4-0,5 мг/см 2 .

^ Клиническая картина поражения сернистым ипритом

42 . Действие иприта многообразно.Он, поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию.

Иприт вызывает поражение кожи в форме эритематозного, эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита, по площади поражения - ограниченного (локального) или распространенного (диффузного), по глубине - поверхностного или глу-бокого. Поражение ипритом глаз возможно в виде катарального конъюнктивита, гнойного конъюнктивита, кератоконъюнктивита. Поражение органов дыхания бывает в форме назофарингита, ларингита, трахеобронхита, очаговой пневмонии. При попадании иприта внутрь через желудочно-кишечный тракт развивается язвенный стоматит, острый гастрит и гастроэнтерит.

Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической нефропатии, депрессии кроветворения.

В силу специфического действия иприта поражения этим ОВ характеризуются следующими общими закономерностями:

Отсутствием признаков раздражения, болевых ощущений в момент контакта с ОВ;

Наличием скрытого периода действия - время появления первых признаков поражения зависит от дозы ОВ (концентрации), места аппликации, агрегатного состояния вещества;

Повышение риска инфицирования в местах поражений вследствие снижения иммунологической резистентности организма;

Вялым течением воспалительного процесса, замедленным восстановлением тканей, длительными сроками лечения;

Повышением чувствительности к повторному воздействию иприта и возможностью рецидивирования локальных поражений под влиянием неспецифических факторов внешней среды.

Из многообразия клинических форм как наиболее типичные можно выделить:

Поражение парообразным ипритом глаз, органов дыхания и кожных покровов (сочетанные поражения);

Изолированные поражения глаз;

Изолированные поражения кожных покровов.

Для каждой из форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя, тяжелая). В тяжелых случаях к локальным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции.

^ Поражения парообразным ипритом

43 . Поражение легкой степени проявляется по окончании скрытого периода (2-12 ч). Первыми признаками являются: светобоязнь, слезотечение, гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы, сопровождающиеся жалобами на ощущение песка в глазах. Постепенно эти симптомы нарастают, пораженный утрачивает боеспособность. Через 6-12 ч с момента действия иприта возникает чувство царапания и саднения в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония; при осмотре заметна гиперемия слизистых и зева, небольшая отечность небных дужек. Несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может проявиться поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, наиболее чувствительных к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет цвет «семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, усиливающийся в ночное время, при согревании. Симптомы интоксикации при легких поражениях нарастают медленно; к ним присоединяются головная боль, тошнота и рвота. Развивающиеся при этом явления риноларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего постепенно сглаживаются. Наиболее типична динамика кожного поражения: на третьи сутки на периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру, на четвертые - пятые сутки она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру с последующим шелушением кожи. Через 7-10 сут признаки поражения разрешаются полностью.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением (3-6 ч) и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Значительное ухудшение состояния пострадавшего отмечается на вторые сутки. При сочетанном поражении глаз, дыхательных путей и кожи ведущими становятся признаки поражения дыхательных путей и общей интоксикации. Усиливается кашель, вначале сухой с болевыми ощущениями за грудиной, затем с выделяемой мокротой. Появляется сильная головная боль, температура тела повышается до 38 °С, при аускультации определяют жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в легких. Развившийся трахеобронхит нередко имеет псевдомембранозный характер (образуется пленка из омертвевшей слизистой трахеи и бронхов, пропитанной фибрином и лейкоцитами), что предрасполагает к затяжному течению процесса (до 4 нед) и развитию начальных осложнений. Сопутствующие этому поражения кожи и глаз обычно протекают в виде неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита с благополучным разрешением к исходу 7 - 10 сут.

При тяжелой степени поражения, вызванной действием парообразного иприта, скрытый период еще короче (1-3 ч). Очень быстро нарастают слезотечение, светобоязнь, неприятное ощущение песка в глазах, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. Вскоре появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражения кожи. На вторые сутки, кроме отека и гиперемии конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых - началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39 °С, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты; отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и обильных сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 15 10 9 в 1 л) с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Типичным является нисходящий характер поражений дыхательных путей. Развитию очаговой пневмонии предшествуют симптомы ринофаринголарингита (первые сутки) и трахеобронхита (вторые сутки). К этому времени заметно нарастают явления общей интоксикации (адинамия, тахикардия, нефропатия, недостаточность кровообращения). Для очаговой пневмонии характерно затяжное течение, возможны осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония, гангрена легкого), которые в значительной степени отягощают ипритное поражение. У больных поражения глаз (кератоконъюнктивит) и кожи (поверхностный эритематозно-буллезный дерматит) заканчиваются благополучно в течение 2-4 нед, а общее выздоровление затягивается на срок свыше 1-1,5 мес.

Парообразный иприт в случае изолированного поражения кожных покровов (при надетом противогазе), через 2 - 6 ч вызывает диффузный эритематозный дерматит при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Наиболее чувствительным к парам иприта участком является мошонка; ее поражение служит первым диагностическим признаком ипритного воздействия на незащищенную кожу человека. Несмотря на кажущуюся в первые сутки тяжесть поражения, течение болезни при данной клинической форме благоприятное, полное выздоровление наступает через 7-10 дней.

^ Поражение капельно-жидким ипритом

44 . Капельно-жидкий иприт вызывает локальные поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

Поражение кожи каплями иприта протекает различно в зависимости от дозы ОВ и анатомической особенности пораженного участка (локализации поражения). Скрытый период равен 2-6 ч. Площадь эритемы совпадает с размерами пораженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-коричневого цвета. При более тяжелых поражениях на фоне ипритной эритемы уже через 18-24 ч наблюдается появление небольших по размеру пузырей, наполненных серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко пузыри имеют кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус), затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После четвертого дня пузыри спадают. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузыря и степени инфицирования заживление происходит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи обнажается эрозия с серозным (серозно-гнойным) отделяемым. Эпителизация эрозии происходят под плотной корочкой медленно (2-3 нед). При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается поверхность с подрытыми краями. Заживление язвы происходит медленно (2-3 мес.), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации, температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями в крови, диспептическими расстройствами и кахексией. Течение болезни длительное. Сроки излечения определяются тяжестью обшетоксического воздействия, глубиной и площадью поражений. Наиболее типичными осложнениями являются анемия и кахексия.

Поражение органа зрения капельным ОВ протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1-2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция. Возникает изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение болезни длительное (4-6 мес).Осложнения: панофтальмит, рубцовая деформация век. Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы, снижение остроты зрения.

Поражение органов пищеварения наблюдается при употреблении зараженных ипритом воды или пищи. Скрытый период непродолжителен (30-60 мин). Появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Развиваются признаки обшетоксического действия (слабость, угнетенное состояние, тахикардия, снижение артериального давления). При осмотре обнаруживают гиперемию и небольшую отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение отравления определяется степенью общетоксических проявлений и интенсивностью местных изменений в желудке.Осложнения и последствия: прогрессирующее падение массы тела, анемия, лейкопения, атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, развитии адинамия, появлении тошноты, рвоты, поносов, изменений функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, острая сердечно-сосуди­стая недостаточность), понижении диуреза, изменениях в моче (протеинурия, цилиндрурия) и в крови (нейтрофильный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией), а также в глубоких нарушениях обмена веществ (повышение содержания в моче креатина и креатинина, понижение массы тела). Наиболее длительно сохраняются кахексия и анемия.

Осложнения острых ипритных интоксикаций при различных аппликациях яда могут возникать в ранние, а также в отдаленные после воздействия яда периоды. В ближайшие сроки наблюдаются: афтозный стоматит; острый отек мягких тканей носоглотки (стеноз гортани); острое удушье при закупорке крупных бронхов отслоившейся, некротизированной слизистой (крайне редко); гангрена легких; гемодинамический отек легких; вторичная бронхопневмония; нагноение буллезных и язвенных образований; кровоизлияния во внутренние органы; перфорация желудка и кишечника; полиневриты. В отдаленном периоде могут возникать: диффузный и сегментарный пневмосклероз; вторичная эмфизема легких; хронический абсцесс легких; бронхоэктатическая болезнь; кардиопульмональная недостаточность; гипо- и апластическая анемия; постинтоксикационная энцефалопатия; снижение остроты зрения; рубцовые сужения различных отделов пищеварительного тракта; онкологические заболевания и др.

^ Патологическая анатомия

45 . Изменения у погибших после ипритного поражения многообразны, связаны с местным и резорбтивным действием яда. Они зависят от путей проникновения ОВ, сроков наступления смерти. Наиболее выражены изменения при резорбтивном поражении.

Для местных поражений характерны некоторые общие закономерности: вялая воспалительная реакция и угнетение процессов регенерации, осложнение язвенных изменений вторичной инфекцией при резком угнетении экссудативных процессов. При наступлении смерти в остром периоде наиболее типичными являются дистрофические изменения в нервной системе, кроветворных органах, миокарде, печени, почках.

^ Диагноз и прогноз

46 . Диагноз ипритного поражения устанавливается на основании типичных жалоб и клинических данныx. При сочетанном ингаляционном поражении закономерна такая последовательность симптомов: вначале (после скрытого периода) конъюнктивит, затем ринит, фаринголарингит и диффузный дерматит на участках типичной локализации. Раннее появление афонии делает диагноз ингаляционного поражения ипритом более достоверным. При изолированных поражениях глаз или кожи распознавание отравления затруднено, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Данные анамнеза (пребывание в очаге химического поражения, сроки появления признаков поражения, наличие большого числа однотипных поражений) помотают уточнению диагноза.

Прогнозирование тяжести и особенностей течения поражений ипритом можно проводить по многим факторам. По времени появления эритемы после аппликации яда: ранее 2 ч- развитие бул-лезного или буллезно-язвенного дерматита; позднее 12-48 ч - процесс ограничится проявлениями только эритемы на коже. По степени и глубине первичного поражения кожи бедер: только эритема-присоединение в дальнейшем умеренного поражения кожи мошонки и полового члена; эритематозно-буллезный дерматит - присоединение в последующем очень тяжелого поражения половых органов. По темпу развития глубокого (псевдомембранозного) процесса в легких: позднее 4 дней - процесс ограничится явлениями бронхита и умеренного бронхиолита; ранее 3 дней - тяжелое течение бронхита с развитием типичной ипритной бронхопневмонии. По динамике изменений содержания лейкоцитов в периферической крови: умеренный лейкоцитоз в течение 10 - 12 дней - в дальнейшем сравнительно благоприятное течение отравления; быстрая смена (на второй - третий день) первичного лейкоцитоза лейкопенией со сдвигом в лейкоформуле вправо и эозинопенией - неблагоприятное в последующем течение отравления с возможным летальным исходом на третий - четвертый день (шок) или 9-10-й день (глубокая лейкопения, тяжелая пневмония, несостоятельность кровообращения). По наличию признаков сгущения крови: нормальное количество эритроцитов и гемоглобина– обычное течение интоксикаций; умеренное повышение содержания эритроцитов и гемоглобина - вероятно осложнение течения отравления с развитием гемодинамического отека легких в остром периоде.

Средние сроки выздоровления составляют: при ингаляционных поражениях легкой степени – 10–15 дней; при ингаляционных поражениях средней степени – 4–6 нед; при ингаляционных поражениях тяжелой степени – 2–3 мес; при поражениях преимущественно кожи лица – 2–3 нед; при поражении мошонки – 2–3 мес; при поражениях голеней и стоп – 6–7 мес; при поражении глаз легкой степени – 1–2 мес; при поражении глаз средней степени – 2–3 мес; при поражении глаз тяжелой степени – 4– 6 мес.

^ Особенности поражения азотистым ипритом

47. В отличие от сернистого азотистый иприт обладает резко выраженным резорбтивным действием (бурный судорожный синдром с расстройством дыхания и кровообращения), вызывает значительные трофические нарушения, ведущие к кахексии, резким гематологическим изменениям (лейкопении с лимфопенией). Местные воспалительные изменения выражены несколько слабее. Азотистый иприт оказывает некоторое раздражающее действие на органы дыхания, зрения и в меньшей степени – на кожу. В парообразном виде на кожу он практически не действует, при поражении глаз и органов дыхания болезнь протекает более легко и происходит быстрое заживление. Для дерматитов, вызванных капельно-жидким ОВ, характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на вторые – третьи сутки; течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2 – 4 нед.

^ Профилактика и лечение ипритных поражений

48 . Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникновения контакта с ипритом для предотвращения (ослабления) развитие поражения применяют медицинские средства защиты.

При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым индивидуального противохимического пакета (ИПП). Следует помнить, что продукты взаимодействия жидкости с ипритом раздражают кожу человека. Поэтому вслед за применением ИПП необходимо произвести полную санитарную обработку (в течение одних суток летом или трех суток зимой).

В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля на 100 мл воды). Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ- необходимо соблюдать осторожность!

49 . Патогенетическое лечение ипритных поражений включает местную противовоспалительную терапию, предупреждение и устранение вторичной инфекции, смягчение и устранение явлений резорбции яда. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает:

Внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации, по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе медицинской эвакуации;

Инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20 –40 мл 30% раствора или по схеме – 75 мл за 10 мин, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 ч; смесь из равных количеств 30% растворов тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия – тиоцита в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со скоростью 1 мл в минуту; унитиол в обычной дозировке);

Внутривенное вливание гипертонических (20 – 40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы;

Восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение вазопрессорных средств (мезатон, норадреналин и т. п.) и кардиостимуляторов;

Введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения;

Инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции);

Инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов; введение 10% растворов хлорида или глюконата кальция;

Введение 4 – 8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем рН крови и мочи для купирования ацидоза;

Применение анальгетиков, холинолитиков, нейролептиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний;

Введение витаминов группы В, С, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов.

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибактериальных средств. При поражениях глаз с первых дней применяют 5% левомицетиновую (синтомициновую) мазь 2 –3 раза в день, при обширных поражениях кожи – повязка с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней тяжести – профилактические дозы пенициллина (до 2 млн ЕД в сутки) или сульфаниламидов (1 –2 г сульфадиметоксина в сутки). Для профилактики вторичной инфекции необходимо соблюдать общие правила ухода за пораженными: помещать их в теплые, хорошо вентилируемые палаты, изолировать от больных капельными инфекциями, следить за гигиеной полости рта (язвы полости рта и зева обрабатывают 2-5% раствором кокаина или комбинированным 2% водным раствором метиленового синего с 5% раствором кокаином).

Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век - кальция хлорид, при блефароспазме - очки, защищающие орган зрения от светового раздражения.

При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются: борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности. Применяются: ингаляции обезболивающих (кодеин, новокаин), смягчающих (2% раствор гидрокарбоната натрия), масляные ингаляции, бронхолитические препараты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин, солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, парентерально), противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной, пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т. п.); при присоединении вторичной стафилококковой инфекции – дополнительно антистафилококковые плазма и гамма-глобулин; при грибковых поражениях – нистатин, леворин, низорал; для повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации – аскорбиновая кислота, витамин Е, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические препараты; для иммуностимуляции – метилурацил, пентоксил, тималин. Кроме того, целесообразны различные физиотерапевтические воздействия (тепловые процедуры, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). При отеке гортани (частое осложнение в остром периоде отравления) – внутривенно вводят 40–60 мг преднизолона, делают трахеостомию при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения различными методами в зависимости от степени и характера поражения. Лечебные мероприятия проводятся в строгом соответствии со стадией воспалительного процесса и возможностями данного этапа медицинской эвакуации. Предусматриваются: лечение антисептиками, антибиотиками, наложение коагуляционной пленки, термопарафиновая терапия, открытый способ лечения, применение стимуляторов регенерации, физиотерапия, хирургические методы лечения.

При эритематозных поражениях накладывают влажно-высы-хающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000). В качестве противозудных средств используют 1% спиртовой раствор ментола, мазь со стероидными гopмонами; внутрь назначают димедрол.

При поверхностном буллезном дерматите применяют наложение коагуляционной пленки, которая защищает раневую поверхность и уменьшает всасывание продуктов тканевого распада. Пленку создают 0,5% раствором нитрата серебра или 3–5% спиртовым раствором йода с 2% водным раствором колларгола, или 5% раствором калия перманганата. При глубоком буллезном поражении проводятся асептическое опорожнение пузырей, наложение влажно-высыхающих повязок с антисептиками, эрозии смазывают 1-2% водными растворами красок (метиленовый синий или бриллиантовый зеленый). После подсыхания эрозий применяют дезинфицирующие мази (5% борно-нафталановая, 5% синтомициновая). После прекращения экссудации рекомендуется наложение термопарафина, что обеспечивает покой и заживление кожи.

В стадии эпителизации применяются физиотерапевтические методы лечения (кварцевая лампа, соллюкс, суховоздушные ванны).

Лечение ипритных поражений глаз должно быть по возможности ранним. В первые минуты после поражения необходимо обильно промыть глаза 2% раствором натрия гидрокарбоната, физиологическим раствором, водой. Капли иприта вначале дегазируют 0,25% раствором хлорамина. До истечения 10 мин с момента поражения рекомендуется закапывать в глаза 20% раствор холина хлорида, в первые минуты - 0,25% раствор хлорамина или 0,5% его раствор в вазелиновом масле, 0,01% раствор перманганата калия, 5% раствор токоферола. Рекомендуется также использовать темные очки, для уменьшения болезненности применять 0,25–0,5% раствор дикаина. В комплексном лечении в дальнейшем (через 6 ч) предусматривается закапывание в глаза атропина сульфата (1%), димедрола (1%), глицерина; закладывание за веки лечебных пленок с антибиотиками, 5% синтомициновой (левомицетиновой) мази и др.; при поражении роговицы использование пилокарпиновой мази. Считается, что своевременно начатое комплексное лечение позволяет увеличить продолжительность скрытого периода после воздействия иприта до 1-3 дней, что значительно облегчает лечение и увеличивает вероятность благоприятного исхода на этапах специализированной медицинской помощи.

^ Патогенез поражения люизитом

50 . Люизит обладает выраженной способностью вызывать местные воспалительные изменения в сочетании с резорбтивным действием. По ингаляционной токсичности люизит уступает иприту, несколько превосходя его при перкутанном заражении. Входящий в состав молекулы люизита трехвалентный мышьяк легко вступает в реакцию со свободными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные группы; еще более прочные комплексы он образует с дитиоловыми полипептидами (особенно с дигидролипоевой кислотой, являющейся кофактором пируватоксидазы). Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), ряд оксидаз, дегидрогеназ, некоторые ферменты, участвующие в процессах окислительного фосфорилирования, а также холинорецепторы, содержащие SH-группы, могут повреждаться при проникновении в ткани люизита. Все это приводит к глубокому нарушению нормального хода обмена веществ, тяжелой интоксикации, провокации тяжелого ацидоза и, в конечном счете, к гибели организма. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является сосудистым ядам, вызывающим парез сосудодвигательного центра, паралич мелких сосудов, прогрессирующее падение артериального давления, центральное перераспределение крови, резкое усиление проницаемости сосудистых стенок, отек пораженных тканей, гиповолемию. Деструктивные изменения мембраны капилляров и нарушение их проницаемости может привести к развитию отека легких, сопровождающего наиболее тяжелые формы люизитной интоксикации (независимо от способа аппликации яда!).

^ Особенности клинической картины поражения люизитом

51 . Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с поражениями ипритом, однако имеют и некоторые особенности:

При контакте с люизитом сразу отмечается раздражающее дей-ствие и выраженный болевой синдром;

Воспалительная реакция пораженных тканей развивается быстро, без скрытого периода;

Местное поражение характеризуется обильной экссудацией, отеком тканей и сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния);

Более быстро развивается и разрешается воспалительный процесс;

Выраженное резорбтивное действие.

Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении парообразным люизитом. При этом клинические проявления многообразны и включают в себя черты действия отравляющих веществ из различных групп (кожно-нарывных, раздражающих, удушающих). Основные изменения протекают в форме воспалительно-некротических процессов, близки к действию на органы дыхания иприта. Однако в начальном периоде интоксикации превалируют симптомы резкого раздражения верхних дыхательных путей вплоть до развития ларингоспазма и рефлекторной остановки дыхания. Для люизита характерны быстрота действия и отсутствие скрытого периода. При развитии ларингита более выражена афония, отек гортани, голосовых связок. Трахеобронхит быстро приобретает черты псевдомембранозного, нередко сопровождается перибронхитом и развитием в ближайшие сроки токсической бронхопневмонии очень тяжелого течения со склонностью очагов воспаления к слиянию, с выраженным геморрагическим синдромом, медиастенитом, экссудативным плевритом. В очень тяжелых случаях нередко развивается массивный отек легких (часто уже в первые часы после воздействия яда), подобный токсическому отеку легких, вызываемому удушающими ОВ.

При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается только раздражающее действие; рано возникают отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговицы.

При поражении кожи капельно-жидким ОВ характерны болезненность и раздражение на месте аппликации. Эритема появляется через 20–30 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Пузыри образуются через 12–13 ч, сроки заживления язвы более короткие, чем при ипритных поражениях. Дифференциальная диагностика поражений кожи представлена в табл.3.

При попадании люизита в желудок очень быстро возникают резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженные резорбтивные проявления.

^ При резорбтивном действии люизита симптомы общей интоксикации обычно развиваются чрезвычайно быстро, практически одновременно с типичными изменениями в месте аппликации яда. Наиболее характерными для резорбтивного действия люизита считаются сосудистые расстройства и нарушения функций различных органов и систем, обусловленные дегенеративными изменениями их клеток.

Т а б л и ц а 3

^ Дифференциальная диагностика поражений кожи при попадании иприта и люизита

Признаки поражения	Иприт	Люизит
Субъективные ощущения в момент контакта	Отсутствуют	Жжение, боль
Срок появления эритемы	Через 2-3 ч	Через 20-30 мин
Окраска эритемы	Неяркая	Интенсивно красная
Граница эритемы	Участок поражения резко ограничен	Участок поражения сливается с окружа-щей тканью
Отечность тканей	Не выражена	Резко выражена
Срок появления пузырей	Через 18-24 ч	Через 12-13 ч
Характер пузырей	По краю поражения мелкие, в виде «жемчужного ожерелья», сливающиеся в один пузырь	Одиночные пузыри
Максимальное развитие поражения	Через 10-12 дней	К концу 2-х суток
Характер язвенных поражений	Язвы бледные	Язвы ярко-красного цвета с кровоизлияниями
Присоединение вторичной инфекции	Обычно наблюдается	Встречается редко
Длительность заживления	1-1,5 мес	2-3 нед
Наличие пигментации	Выражена вокруг места поражения	Отсутствует

Симптоматика общетоксических проявлений прежде всего связана с тяжелыми поражениями ЦНС (после кратковременного возбуждения, обусловленного болевой импульсацией, развитие глубокой апатии, адинамии, депрессии), вегетативных отделов нервной системы (тошнота, рвота, общая гипер- или гипотермия, глубокая прогрессирующая гипотония, гипотрофия), аппарата кровообращения (первичный коллапс, экзотоксический шок, токсический миокардит и миокардиодистрофия, острая сердечная недостаточность и т.д.). Особое место в клинической картине общего отравления занимают изменения в дыхательной системе в связи с тем, что органы дыхания подвергаются воздействию при любой аппликации яда, при этом патологические процессы в них не однотипны (за исключением случаев ингаляционного отравления). В частности, острый отек легких – нередкое осложнение интоксикации возникает независимо от пути попадания яда в организм. При разных способах воздействия люизита общим является расстройство крово- и лимфообращения в связи с расширением мелких артерий, вен, капилляров с резким возрастанием проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и последующей экссудацией и транссудацией жидкой части крови. Чрезвычайно типичным проявлением общерезорбтивного действия люизита являются множественные кровоизлияния во всех внутренних органах, а кровоизлияния под эндокардом в виде полос или пятен служат достоверным патологоанатомическим признаком люизитной интоксикации.

Изменения в крови (увеличение числа эритроцитов, количества гемоглобина, повышение свертываемости) находятся обычно в соответствии со скоростью развития отека легких и наиболее выражены в первые - вторые сутки. При интоксикации люизитом, как правило, отмечаются изменения в органах кроветворения (дегенеративные изменения клеток в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, кровоизлияния, отек стромы). В остром периоде заболевания наблюдается лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией. Степень развития лейкоцитоза в определенной мере связана с дозой воздействия яда и с интенсивностью воспалительного процесса. Неблагоприятным признаком служит быстрая смена первоначального лейкоцитоза лейкопенией, особенно при углублении эозино- и лимфопении.

При люизитном отравлении независимо от способа попадания яда имеются выраженные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта; в подостром периоде нередко развиваются явления токсической нефропатии и гепатопатии (дегенеративные изменения паренхиматозных клеток этих органов, некроз паренхимы и др.). В остром и подостром периодах интоксикации, как правило, наблюдаются нарастающий декомпенсированный ацидоз, распад белковс повышением общего азота мочи, азота мочевины в крови и т.п.

Наиболее типичными осложнениями люизитной интоксикации в раннем периоде заболевания являются острая сосудистая недостаточность, гемодинамический отек легких, вторичная пневмония, острая почечная недостаточность (редко). Позднее на первый план выступают явления недостаточности почек, печени, симптомы токсической миокардиодистрофии, а также кахексия и анемия как следствие резорбтивного действия мышьяка.

^ Профилактика и лечение поражений люизитом

52 . Профилактика поражений люизитом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, обработкой открытых участков кожи содержимым ИПП.

Лечение поражений люизитом имеет ряд особенностей, которые заключаются прежде всего в необходимости срочного проведения частичной санитарной обработки (при этом наряду с использованием ИПП для этой цели применяются растворы йода), а также в возможности использования специфического антидота (унитиол), лечебное действие которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождении блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях сульфгидрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп).

При попадании капель люизита на кожу необходимо зараженный участок обработать содержимым ИПП или 5% спиртовой йодной настойкой; в последующем наложить 2% димеркаптопропаноловую мазь.

В случае поражения глаз необходимо промыть орган зрения 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой, затем заложить за веко 30% унитиоловую мазь на ланолине.

При пероральном отравлении требуется промыть желудок 0,05% раствором калия перманганата, ввести в желудок 10 –20 мл 5% раствора унитиола с последующим приемом жженой магнезии (5 г одномоментно и затем до 2 г с 2-часовым интервалом).

Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5 мл 5% раствора внутримышечно, а при тяжелых поражениях - внутривенно по следующей схеме: первые сутки - 4- 6 раз, вторые сутки – 2 –3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день.

При поражении глаз используют 30% унитиоловую мазь.

Лечение поражений люизитом состоит в продолжении курса антидотной терапии и одновременном применении симптоматических средств (лечебные мероприятия аналогичны описанным для лечения поражений ипритом).

При острой сосудистой недостаточности проводят инфузионную терапию (400 мл полиглюкина внутривенно), назначают симптоматические средства (2 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно с 1 мл 1% раствора мезатона или 1 мл0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно, стероидные гормоны - преднизолон 60 - 90 мг внутривенно).

При острой сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), поляризующая смесь.

Лечение токсического отека легких при люизитной интоксикации в основном проводится так же, как и лечение его при действии удушающих ОВ (см. ст. 89 – 90), и предусматривает: мероприятия, направленные на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (диуретики, α-адрено-блокаторы, нитропрепараты, ганглиоблокаторы и т.п.); ликвидацию альвеолярной гипоксии и пеногашение (ингаляции кислородо-воздушной смеси в сочетании с пеногасителями – этиловый спирт, антифомсилан); предотвращение повышения проницаемости и стабилизацию альвеолярно-капиллярной мембраны (глюкокортикоиды, препараты кальция, аскорбиновая кислота, витамин Е и другие антиоксиданты); снижение воспалительного потенциала тканей (спиронолактоны, противовоспалительные препараты); улучшение микроциркуляции и восстановление нормальной реологии крови (антикоагулянты, антиагреганты, кровезаменители на основе низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы и др.); коррекцию КОС (ощелачивание плазмы). Кровопускание в отличие от лечения отека легких при поражении фосгеном противопоказано! При неэффективности консервативной терапии перевести пораженного на ИВЛ.

Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Медицинская сортировка и объем помощи пораженным ОВ кожно-нарывного действия на этапах медицинской эвакуации

^ 53. Медицинская сортировка пораженных отравляющими веществами кожно-нарывного действия осуществляется с выделением двух групп:

К первой группе относятся пораженные, которые нуждаются в оказании неотложной помощи :

Лица с тяжелыми признаками поражения (резорбция с возникновением острой сосудистой недостаточности, судорожного синдрома, токсического отека легких, в случае попадания ОВ в желудок) подлежат эвакуации в первую очередь, в положении лежа;

При попадании в глаза капельно-жидкого ОВ (угроза потери зрения) подлежат эвакуации во вторую очередь, в положении сидя;

При распространенном эритематозно-буллезном дерматите (болевой синдром, сильный зуд, состояние крайнего беспокойства) подлежат эвакуации во вторую очередь;

Ко второй группе относятся пораженные, помощь которым может быть отложена :

Лица с умеренно выраженными местными признаками поражения подлежат эвакуации во вторую очередь;

Лица, имевшие контакт с капельно-жидким ОВ и после применения медицинских средств защиты сохранившие боеспособность– эвакуации не подлежат, в дальнейшем нуждаются в наблюдении в течение суток.

^ 54. Первая помощь, оказываемая в очаге поражения, включает проведение следующих мероприятий;

Промывание глаз водой из фляги;

Надевание противогаза;

Обработка зараженной кожи и прилегающего обмундирования содержимым ИПП;

При раздражении дыхательных путей - ингаляцию фицилина.

За пределами химического очага рекомендуется повторное промывание глаз водой, проведение частичной санитарной обработки (ЧСО) с помощью ИПП, полоскание рта и носоглотки, а при подозрении на попадание ОВ в желудок - беззондовое промывание желудка.

^ 55. Доврачебная помощь включает:

Дополнительную обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования с помощью ИПП; при отсутствии ИПП используются 5-15% растворы хлораминов и дихлораминов, кашица хлорной извести (1 часть хлорной извести, 3 части воды);

При попадании в глаза капель ОВ и раздражении конъюнктивы - обильное промывание глаз водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната; закладывание за веки лечебных мазей;

При пероральном отравлении - беззондовое промывание желудка, дача адсорбента внутрь;

При раздражении дыхательных путей - ингаляция фицилина;

При показаниях - введение сердечно-сосудистых средств;

При поражениях люизитом - введение внутримышечно 5 мл 5% раствора унитиола.

^ 56 . При оказании первой врачебной помощи в процессе внутрипунктовой сортировки выделяют следующие группы:

нуждающихся в специальной обработке;

нуждающихся в первой врачебной помощи (с выделением нуждающихся в неотложной помощи);

не нуждающихся в первой врачебной помощи .

Первая врачебная помощь включает неотложные и отсроченные мероприятия:

Частичная санитарная обработка со сменой обмундирования (по возможности);

При поражении глаз – применение глазных мазей (после пред-варительного промывания глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, 0,25% раствором хлорамина): 5% левомицетиновая – при поражении ипритом; 30% унитиоловая - при поражении люизитом;

При подозрении на попадание ОВ в желудок – промывание желудка с помощью зонда 0,02% раствором калия перманганата и введение адсорбента (25 г активированного угля на 100 г воды);

При поражении люизитом - применение антидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно);

При острой сосудистой недостаточности, отеке легких, острой сердечной недостаточности – применение мезатона – 1% раствор 1 мл; преднизолона – 30 – 60 мг; хлорида кальция 10% раствор 10 мл; коргликона 0,06% раствор 1 мл; диуретиков, ингаляций кислорода;

Отсроченные мероприятия включают:

При эритематозных дерматитах - наложение влажно-высы-хающих повязок с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 0,5 – 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000) и кортикостероидных мазей (0,5% преднизолоновая мазь) или мазей цинково-салициловой, метилурациловой, мефенаминовой и др.;

При тяжелых поражениях – профилактическое введение антибиотиков;

Введение антигистаминных препаратов и других симптоматических средств; щелочные и масляные ингаляции.

^ 57. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи при сортировке выделяют группы пораженных:

нуждающихся в полной санитарной обработке (которые до того прошли лишь ЧСО);

нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи : (с выделением нуждающихся в неотложной помощи);

не нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи: (лица с неподтвержденным диагнозом или лица, у которых симптомы легкой интоксикации устранены на предыдущих этапах); агонирующие.

Пораженных, которым оказана неотложная квалифицированная помощь, временно госпитализируют в отдельный медицинский батальон по нетранспортабельности на 1-3 сут.

После проведения неотложных мероприятий пораженных направляют: в госпитальное отделение;

В противошоковое отделение (пораженных с микстными формами, нуждающихся в противошоковых и реанимационных мероприятиях);

В операционно-перевязочное отделение (пораженных с микстными формами, при наличии распространенных эритематозно-буллезных или буллезно-некротических изменений);

В изолятор (при наличии реактивных состояний).

При расширении объема медицинской помощи в группу нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи включают и легкопораженных.

Квалифицированная медицинская помощь включает две группы мероприятий – неотложные и отсроченные.

К неотложным мероприятиям относятся:

Полная санитарная обработка;

Срочная дезинтоксикационная терапия (инфузии дезинтоксикационных кровезаменителей, гипертонических и изотонических растворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, 4- 8% раствора гидрокарбоната натрия, 30% раствора тиосульфата натрия, «тиоцита»);

Симптоматическая терапия;

Купирование острого отека легких, острой сосудистой и сердечной недостаточности, явлений шока;

Ликвидация болевого и судорожного синдромов, снятие нестерпимого зуда

Продолжение лечения поражений глаз (глазные мази – 5% синтомициновая, 30% унитиоловая);

При поражении люизитом - антидотная терапия унитиолом по схеме;

Отсроченными мероприятиями являются:

Назначение антибиотиков и других антибактериальных средств, препаратов, корригирующих иммунную реактивность организма и стимулирующих неспецифические механизмы защиты;

Щелочные и масляные ингаляции;

При эритематозных поражениях кожи - наложение влажно-вы-сыхающих повязок и местных ванн из 1-2% растворов хлорамина, 3% раствора борной кислоты или фурацилина 1:5000;

При буллезных дерматитах - асептическое опорожнение пузырей (в случае наполнения пузыря - удаление его оболочки) и наложение влажно-высыхающей повязки; смазывание эрозий 1-2% водным раствором красок (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый); после подсыхания эрозий - наложение повязок с дезинфицирующими мазями (5% синтомициновой, 5% борнонафталановой); создание коагуляционной пленки растворами перманганата калия, азотнокислого серебра, танина; открытый способ лечения в стадии экссудации; при кожном зуде - обтирания кожи 1% спиртовым раствором ментола или димедрола;

Лечение конъюнктивитов легкой и средней тяжести (до выздоровления).

По эвакуационному признаку на данном этапе медицинской эвакуации всех пострадавших делят на группы:

подлежащих эвакуации в терапевтические госпитали - пораженных ипритом с явлениями общей интоксикации, с преимущественным поражением органов дыхания или желудочно-кишечного тракта;

подлежащих эвакуации в хирургические и дерматологические госпитали -пораженных с эритематозно-буллезными и буллезно-некротическими формами поражения кожи и всех пострадавших с комбинированными поражениями;

подлежащих эвакуации в специализированный военно-полевой госпиталь для раненых в голову – пораженных с тяжелыми формами поражения глаз ипритом, люизитам;

подлежащие эвакуации в ВПГЛР - легко пораженных парообразным ипритом, лиц с нераспространенным эритематозно-бул-лезным дерматитом в сочетании с незначительными явлениями общей интоксикации;

подлежащих оставлению для лечения в отдельном медицинском батальоне - пораженных ипритом с явлениями конъюнктивита, ларинготрахеита и с ограниченными формами дерматита, если после оказания им помощи симптомы ин­токсикации были устранены.

58. В лечебных учреждениях госпитальной базы фронта (ГБФ) в процессе лечения выделяют две группы пораженных:

подлежащих лечению до полного исхода в ГБФ;

подлежащих эвакуации в тыл страны.

^ Специализированная медицинская помощь в первые дни поступления пораженных заключается в завершении курса антидотной терапии при люизитных поражениях (по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 1-2 раза в день в течение недели) и в проведении комплексной интенсивной терапии и реабилитации пострадавших.

В зависимости от возможностей лечебного учреждения, принятых сроков пребывания в нем и складывающейся ситуации специализированная медицинская помощь предусматривает:

Продолжение комплексной дезинтоксикационной терапии (при необходимости) с использованием различных методов экстракорпорального очищения;

Полное устранение разнообразных проявлений резорбции яда, прежде всего острой несостоятельности дыхания, кровообращения, острых отеков легких и мозга, шока;

Купирование декомпенсированного ацидоза;

Целенаправленное, в соответствии с нарушенным равновесием в свертывающей и антисвертывающей системе крови, лечение коагулопатий (в частности, ДВС-синдрома), неизбежно сопутствующих тяжелой интоксикации;

Восстановление гормонального и витаминного гомеостаза;

Коррекцию белкового дисбаланса (инфузии белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, альбумина и др.);

Восстановление полноценной микроциркуляции (антикоагулянты, антиагреганты, инфузии низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы);

Стимуляцию пластических процессов и кроветворения (цистамин, пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил, анаболические препараты, кортикостероиды, фолиевая кислота, комплекс витаминов и др.);

Завершение комплексной терапии поражений органов дыхания, профилактику осложнений;

Иммунокоррекцию;

Завершение комплексного лечения буллезных и язвенно-некротических дерматитов - местные лечебные воздействия с применением мазевых повязок разного состава (см. ст.57) в сочетании с комплексом мер, направленных на ускоренное заживление (аутогемотерапия, анаболические препараты, экстракт алоэ, солкосерил, аскорбиновая кислота, ретинола ацетат и др.).

Лечение последствий (анемия, кахексия и др.) проводится по общим правилам.

В период выздоровления как в специализированных госпиталях, так и в центрах реабилитации применяются методы восстановительной терапии (физиотерапия, лечебная физкультура, гигиеническая гимнастика и др.).

^ 1.4. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ

Общая характеристика

59. Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызываю повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отека мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием.

Представителями группы являютсясинильная кислота и хлорциан. В основе всех проявлений интоксикации синильной кислотой и ее производными лежат прежде всего нарушения тканевого дыхания, так как цианиды, обладая высоким сродством к трехвалентному железу цитохромоксидазы, обратимо соединяются с ним и фермент теряет способность активировать кислород путем передачи ему электрона и образования супероксид-аниона О 2 ¯, который только и может использоваться в окислительных процессах в клетке. Синильная кислота действует посредством мгновенной блокады цитохромоксидазы, в результате чего в митохондриях накапливаются протоны и электроны, тормозится вся система биологического окисления.

В биохимическом смысле действие цианидов на дыхательные ферменты является избирательным, так как нарушается лишь одно звено в цепи ферментов, участвующих в дыхательном цикле. Именно в этом смысле в систематике ядов цианиды относятся к ферментным ядам, вызывающим тканевую гипоксию. Таким образом, при действии синильной кислоты ткани не могут использовать доставляемый кровью кислород, прекращается образование АТФ, развивается гистотоксическая гипоксия. К тому же идет ингибирование и других железосодержащих ферментов (не менее 20), в том числе лактатдегидрогеназы, каталазы, пероксидазы, декарбоксилазы и т.д.

Наиболее поврежденными тканями и органами оказываются те, в которых энергетическое обеспечение происходит за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления, т.е. в первую очередь это ЦНС (особенно дыхательный центр). Угроза летального исхода становится реальной, если угнетение окислительных реакций в ЦНС достигает 65%. Таким образом, в клинике интоксикации синильной кислотой симптомы поражения центральной нервной системы выступают на первое место. При больших дозах яда смерть может наступить практически мгновенно.

В целом в патогенезе интоксикации большое значение имеет то обстоятельство, что с клинической точки зрения в ее течении трудно выделить какой-либо тип гипоксии, так как чаще всего к нему присоединяются другие - это оказывается прогностически весьма значимым. В частности, первичная тканевая (гистотоксическая) гипоксия, нарушая жизненно важные функции, быстро приводит к развитию дыхательной и циркуляторной недостаточности.

ОВ этой группы наносят поражение главным образом через кожные покровы, а при применении их в виде аэрозолей и паров - также и через органы дыхания. Наиболее характерными представителями ОВ кожно-нарывного действия являются иприт и азотистый иприт.

Иприт, S(CH2CH2Cl)2 - темно-бурая маслянистая жидкость с характерным запахом, напоминающим запах чеснока или горчицы.

Иприт медленно испаряется с зараженных участков; стойкость его на местности составляет: летом от 7 до 14 дней, зимой месяц и более.

Иприт обладает многосторонним действием на организм: в капельножидком и парообразном состоянии он поражает кожу и глаза, в парообразном - дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой внутрь поражает органы пищеварения. Действие иприта проявляется не сразу, а спустя некоторое время, называемое периодом скрытого действия.

При попадании на кожу капли иприта быстро впитываются в нее, не вызывая болевых ощущений. Через 4-8 часов на коже появляется краснота и чувствуется зуд. К концу первых и началу вторых суток образуются мелкие пузырьки, но затем они сливаются в одиночные большие пузыри, заполненные янтарно-желтой жидкостью, которая со временем становится мутной. Возникновение пузырей сопровождается недомоганием и повышением температуры. Через 2-3 дня пузыри прорываются и обнажают под собой язвы, не заживающие в течение длительного времени. Если в язву попадает инфекция, то возникает нагноение, и сроки заживания увеличиваются до 5-6 месяцев.

Органы зрения поражаются парообразным ипритом даже в ничтожно малых концентрациях его в воздухе и времени воздействия 10 минут. Период скрытого действия при этом длится от 2 до 6 часов; затем появляются признаки поражения: ощущение песка в глазах, светобоязнь, слезотечение. Заболевание может продолжаться 10-15 дней, после чего наступает выздоровление.

Поражение органов пищеварения вызывается при приеме пищи и воды, зараженных ипритом. В тяжелых случаях отравления после периода скрытого действия (30-60 минут) появляются признаки поражения: боль под ложечкой, тошнота, рвота; затем наступают общая слабость, головная боль, ослабление рефлексов; выделения изо рта и носа приобретают зловонный запах. В дальнейшем процесс прогрессирует: наблюдаются параличи, проявляется резкая слабость и истощение. При неблагоприятном течении смерть наступает на 3-12 сутки в результате полного упадка сил и истощения.

5.2.3 ОВ удушающего действия

К ним относятся фосген и дифосген, они в основном поражают верхние дыхательные пути и легкие.

Фосген, COCl2 - бесцветная, легколетучая жидкость с запахом прелого сена или гнилых яблок. На организм действует в парообразном состоянии.

Фосген имеет период скрытого действия 4-6 часов; продолжительность его зависит от концентрации фосгена в воздухе,времени пребывания в зараженной атмосфере, состояния человека.

При вдыхании фосгена человек ощущает сладковатый неприятный вкус во рту, затем появляются покашливание, головокружение и общая слабость. По выходу из зараженного воздуха признаки отравления быстро проходят, наступает период так называемого мнимого благополучия. Но через 4-6 часов у пораженного наступает резкое ухудшение состояния: быстро развиваются синюшное окрашивание губ, щек, носа; появляются общая слабость, головная боль, учащенное дыхание, сильно выраженная одышка; мучительный кашель с отделением жидкой, пенистой, розоватого цвета мокроты указывает на развитие отека легких. Процесс отравления фосгеном достигает кульминационной фазы в течение 2-3 суток. При благоприятном течении болезни у пораженного постепенно начнет улучшаться состояние здоровья, а в тяжелых случаях поражения наступает смерть.

Основными представителями этой группы ОВ являются:

сернистый иприт (дихлорэтилсульфид), азотистый иприт (трихлорэтиламин), люизит (хлорвинилдихлорарсин).

Первым был выделен и изучен сернистый иприт в 1886 г., а в 1917 году он был впервые использован как боевое отравляющее вещество Германией против англо-французских войск на реке Ипр (отсюда название "иприт"). Его называли еще горчичным газом или желтым газом. В последующим он был применен итальянцами в ходе итало-абиссинской войны в 1936 году, а во время второй мировой войны в 1943 году его применили японцы в Китае.

Люизит был синтезирован и предложен американцами как боевое отравляющее вещество в 1918 году, а азотистый иприт синтезирован в 30-х годах XX века. Ни люизит, ни азотистый иприт как отравляющее вещество в военных целях пока использованы не были.

ОВ кожно-нарывного действия имеют ряд преимуществ перед другими отравляющими веществами:

Они достаточно токсичны, причем токсичны в тех концентрациях, которые не определяются обонянием;

При применении на местности они образуют стойкий очаг замедленного действия (сутки,- зимой - до нескольких недель);

Удобны для создания поражающих концентраций;

Универсальны по путям проникновения в организм;

Относительно дешевы и удобны в производстве;

Могут соединяться с другими веществами, что значительно усиливает их токсичность (например: иприт фосгеном, иприт с люизитом);

Против них нет антидотов (за исключением люизита).

Наибольшее внимание среди ОВ кожно-нарывного действия уделяется сернистому иприту. Поражение человека возникает при действии паров, тумана, аэрозолей или капельножидкого иприта. смертельная концентрация 1,5 мг/л в минуту.

Порядок оказания первой помощи при поражениях кожных покровов.

ОВ кожно-нарывного действия обладают многосторонним поражающим действием. В капельножидком и парообразном состоянии они поражают кожу и глаза, при вдыхании паров – дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой – органы пищеварения. Характерная их особенность – наличие периода скрытого действия – поражение выявляется не сразу, а через некоторое время (2 ч и более).

Признаки поражения: покраснение кожи, образование мелких пузырей, которые затем сливаются в крупные и через двое-трое суток лопаются, переходя в трудно заживающие язвы. При любом местном поражении ОВ вызывают общее отравление организма, которое проявляется в повышении температуры, недомогании.

Первая помощь: при поражении ОВ кожно-нарывного действия вслед за надеванием противогаза проводят частичную санитарную обработку открытых участков кожи жидкостью из индивидуального противохимического пакета (ИПП) и эвакуируют всех пораженных.

Первая помощь при поражении зажигательным оружием

Ожоги возникают при действии на ткани высокой температуры (пламени, горячей жидкости и пара, светового излучения ядерного взрыва) солнечных лучей и некоторых химических веществ.

По глубине повреждения тканей различают ожоги I степени, II степени, III степени и IV степени.

При ожогах II-IV степени площадью 10 - 15 %, а иногда и при ожогах I степени, если площадь поражения превышает 30 - 50 % поверхности тела развивается ожоговая болезнь. Первый период ожоговой болезни называется ожоговым шоком. Вслед за ожоговым шоком наступает период острой ожоговой токсикации, на смену ожоговой токсикации приходит септикотаксикация, после этого начинается шоковое истощение.

Первая медицинская помощь при ожогах состоит из общих и местных мероприятий.

В первую очередь необходимо сбросить горящее обмундирование или плотно укутать (накрыть) горящий участок шинелью, плащ-палаткой, тлеющую одежду снять или срезать, залить водой.

При горении зажигательной смеси или напалма заливание водой не помогает. Гасить пламя напалма огнетушителем нельзя. Ни в коем случае не пытайтесь сбить горящую смесь голой рукой!

Местные мероприятия заключаются в наложении на поверхность ожога сухой асептической ватно-марлевой повязки без удаления с ожоговой поверхности прилипшей обгоревшей ткани, так как при этом возможны разрыв пузырей, внесение инфекции и усиление болевой реакции. При больших ожогах конечностей необходимо наложить транспортную шину, а с целью снятия болей ввести наркотики.

Общие мероприятия необходимы при обширных ожогах для профилактики ожогового шока или уменьшения шоковых явлений. С этой целью применяют покой, согревание, наркотики. Если возможно, то весьма целесообразно давать обильное питье, например в виде содово-солевого раствора (1 чайная ложка хлорида натрия и ½ чайной ложки гидрокарбоната натрия на 1 литр воды) В количестве до 4-5 л в сутки.

Первая помощь при поражении бактериологическим оружием

Признаками применения бактериологического оружия являются: глухой звук разрыва, несвойственный обычным снарядам или бомбам; наличие в местах разрывов крупных осколков и отдельных частей боеприпасов; появление капель жидкости или порошкообразных веществ на местности; необычное скопление насекомых и клещей в местах разрыва боеприпасов и падения контейнеров; массовые заболевания людей и животных. Применение бактериологического оружия может быть определено с помощью лабораторных исследований.

Заражение людей и животных происходит в результате вдыхания зараженного воздуха, попадания микробов или токсинов на слизистую оболочку и поврежденную кожу, употребления в пищу зараженных продуктов питания и воды, укусов зараженных насекомых и клещей, соприкосновения с зараженными предметами, ранения осколками боеприпасов, снаряженных бактериальными средствами, а также в результате непосредственного общения с больными людьми (животными). Ряд заболеваний быстро передается от больных людей к здоровым, и вызывает эпидемии чумы, холеры, тифа или других болезней.

Предварительная защита заключается в повышении сопротивляемости населения, правильном способе жизни, в проведении профилактических прививок и в исполнении всех санитарно-эпидемиологических требований.

В случае заражения, пораженному необходимо незамедлительно принять вакцинно-сывороточные препараты и антибиотики (тетрациклина гидрохлорид).

Для предотвращения распространения инфекционных заболеваний среди людей в очаге поражения проводится комплекс противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий:

Обсервация – специально организуемое медицинское наблюдение за населением в очаге бактериологического поражения, включающее ряд мероприятий, направленных на своевременное предупреждение распространения эпидемических заболеваний. Одновременно с помощью антибиотиков проводят экстренную профилактику возможных заболеваний, делают необходимые прививки, ведут наблюдение за строгим выполнением правил личной и общественной гигиены, особенно в пищеблоках и местах общего пользования. Продовольствие и воду используют только после их надежного обеззараживания.

Сроки обсервации определяются длительностью максимального инкубационного периода для заболевания и исчисляются с момента изоляции последнего больного и окончания дезинфекции в очаге поражения.

Карантин – это система наиболее строгих изоляционно-ограничительных противоэпидемических мероприятий, проводимых для предупреждения распространения инфекционных заболеваний из очага поражения и для ликвидации самого очага.

30. ОБЩЕЯДОВИТЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

- отравляющие вещества, токсическое действие к-рых характеризуется угнетением процесса тканевого дыхания или дыхательной функции крови и развитием гипоксии, что приводит к нарушению деятельности нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем. К ОВ общеядовитого действия относят синильную кислоту (см.) и хлорциан. Синильная к-та в свою очередь является родоначальником большой группы хим. веществ, объединенных под общим названием цианистые соединения (см.), часть из к-рых наряду с хлорцианом может оказывать не только общетоксическое, но и раздражающее действие (см. Раздражающие отравляющие вещества ). В эту группу относят также окись углерода (см.), к-рая, не являясь боевым отравляющим веществом, может служить источником отравления не только в мирное время, но и в боевых условиях.

Синильная кислота (HCN) представляет собой бесцветную жидкость с запахом горького миндаля, t кип 25,7 , t замерз -14 , плотность паров по воздуху 0,93. Хорошо растворяется в воде, органических растворителях, фосгене, иприте и других ОВ. Относится к нестойким ОВ (см. Отравляющие вещества). Токсичность синильной к-ты, по данным ВОЗ, характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары синильной к-ты в концентрации 2 мг/л, в течение 1 мин. возникают поражения, приводящие к потере боеспособности и работоспособности; воздействие 5 мг/л в течение 1 мин. является среднесмертельной концентрацией; при поступлении через рот в количестве 1 мг/кг могут развиться смертельные поражения. Многообразие клин, симптомов и скоротечность поражений, вызываемых синильной к-той, объясняется ее способностью воздействовать более чем на 20 ферментных систем организма. Важнейшим звеном патогенеза поражений синильной к-той считается блокада тканевого дыхательного фермента - цитохромоксидазы, вследствие чего даже в условиях полного насыщения кислородом крови и тканей в последних нарушаются окислительно-восстановительные процессы. При острых отравлениях легкой степени пораженные отмечают запах горького миндаля, привкус горечи, онемение слизистых оболочек рта, общую слабость, головокружение, тошноту, боли в области сердца, одышку. При поражениях средней степени перечисленные симптомы выражены резче. Боли в области сердца приобретают сте-нокардический характер; при электрокардиографическом обследовании выявляются признаки коронарной недостаточности и очаговые изменения миокарда. Усиливается одышка, периодически затемняется сознание. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску из-за «артериализации» венозной крови. Тяжелая степень отравления характеризуется дальнейшим ухудшением общего состояния, утратой сознания, появлением клонико-то-нических судорог, нарушениями сердечного ритма, развитием коллапса с терминальным параличом дыхания и остановкой сердца. При высоких токсических дозах поражение развивается в течение нескольких минут (молниеносная, или «син-копальная», форма). При поражении ОВ в меньших дозах интоксикация может длиться до 12-36 час.

Хлорциан (ClCCN) - бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом, t°кип 12,6 t°замерз -6,5°, плотность паров по воз-духу 2,1. Плохо растворяется в воде (7%) и хорошо-в органических растворителях. Токсичность хлор-циана, по данным ВОЗ: концентрация 0,06 мг/л вызывает слезотечение, раздражение слизистой оболочки гортани и трахеи; воздействие 11 мг/л в течение 1 мин. является среднесмертельной концентрацией. Механизм токсического резорбтивного действия хлорциана и клиника интоксикации такие же, как при отравлениях синильной к-той.

Окись углерода (CO, угарный газ) - продукт неполного сгорания углеродсодержащих веществ, составная часть выхлопных и пороховых (взрывных) газов (см. Взрывные работы, Выхлопные газы). Окись углерода - бесцветный газ, без запаха; t°кип -193°, плотность паров по отношению к воздуху 0,97, обычным противогазом не задерживается. Токсичность окиси углерода: при воздействии в концентрации 0,23-0,34 мг/л в течение 5-6 час. возникает легкая степень отравления, в концентрации 1,1 - 2,5 мг/л в течение 0,5-1 часа- отравления средней тяжести, 2,5-4 мг/л в течение 0,5 - 1 часа- тяжелые поражения. Среднесмертельная концентрация 14 мг/л в течение 1- 3 мин.

Окись углерода может вызывать острые отравления в промышленности, на транспорте и в быту. Частота их резко возрастает при обширных лесных пожарах, в зонах применения ядерного оружия и зажигательных смесей (см.).

Наряду с описанием характера отравлений пороховыми (взрывными) газами (см. Пороховая болезнь), возникающих при стрельбе в невентили-руемых блиндажах, танках, корабельных башнях, в зарубежной литературе обсуждается возможность боевого применения окиси углерода в виде так наз. карбонилов металлов. Весьма токсичным соединением такого рода является, напр., тетракарбонил никеля. При поступлении через кожу в капельно-жидком состоянии и ингаляции его паров в концентрациях порядка сотых долей мг/л он способен вызывать тяжелые поражения дыхательных путей и токсический отек легких. При нагревании до 150° тетракарбонил никеля разлагается с образованием окиси углерода.

Первичные механизмы отравления окисью углерода заключаются в том, что она, попадая в организм, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин и карбоксимиогло-бин, к-рые не участвуют в транспорте кислорода от легких к тканям. Вследствие этого развивается острая кислородная недостаточность гемического типа. Степень и длительность наступающей гипоксии головного мозга, мышечной и других тканей в основном и определяют тяжесть отравлений.

При отравлениях легкой степени больные жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, сердцебиение, одышку. Наблюдается шаткость походки, эйфория. С прекращением воздействия яда на этой стадии выздоровление наступает на 1 - 2-е сутки. Отравления средней степени характеризуются нарушением сознания, выраженной мышечной слабостью, из-за к-рой пострадавшие, даже осознавая угрозу жизни, не в состоянии встать, выйти из помещения, открыть дверь пли окно. Дыхание и пульс учащаются, развивается коллаптоидное состояние. Наблюдается подергивание мышц лица, общие клонико-тонические судороги, повышение температуры тела. Тяжелые отравления с потерей сознания, арефлексией и комой в течение ближайших часов могут заканчиваться летальным исходом.Медицинская помощь при отравлении

Медицинская помощь при отравлении О. о. в. основана на единых принципах, но имеет существенные особенности при отравлениях синильной к-той и хлорцианом в связи с тем, что в отношении этих ОВ имеются антидоты (см. Антидоты ОВ).

Первая медицинская помощь (см.) должна оказываться немедленно. Она заключается в надевании противогаза (см.) (при отравлении окисью углерода используется противогаз с гогшалитовым патроном), применении антидота при отравлении синильной к-той и хлорцианом (амилнитрита и др.), быстром удалении пострадавшего из отравленной атмосферы. При необходимости проводится искусственное дыхание. Кроме перечисленных мер, при оказании доврачебной помощи (см.) вводят симптоматические средства, улучшающие состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Первая врачебная помощь (см.) направлена на связывание О. о. в., ускорение вывода его из организма, восстановление дыхания и сердечной деятельности. С этой целью проводят широкую симптоматическую терапию, а при необходимости искусственное дыхание. При отравлении синильной кислотой и хлорцианом вводят антидоты - амилнитрит, хромосмон, глюкозу, тиосульфат натрия.

Квалифицированная медицинская помощь (см.) и специализированная медицинская помощь (см.) могут включать повторное введение антидотов (с учетом введения их на предшествующих этапах мед. эвакуации), а также в зависимости от состояния пораженного применение симптоматических средств. Показаны ок-сигено- и оксигенобаротерапия. Рекомендуется покой и тепло. После выведения из состояния острой интоксикации применяют антибактериальные и укрепляющие средства.

Защита войск и населения от общеядовитых отравляющих веществ обеспечивается комплексом организационно-технических и специальных мероприятий, проводимых химической, медицинской и другими службами Вооруженных Сил и Гражданской обороны в общей системе защиты от боевых средств поражения (см.).

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Башкирский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения и социальному развитию»
Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения

и медицины катастроф
«УТВЕРЖДАЮ»

Заведующий кафедрой

мобилизационной подготовки

здравоохранения и медицины катастроф

профессор Кайбышев В.Т.

_______________________

«_____»_____________2010 г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

лекции по токсикологии и медицинской защите

для студентов лечебного факультета

1. 
   Тема: «Поражение ОВ кожно-нарывного действия»
2. 
   Курс: IV семестр: VII-VIII
3. 
   Продолжительность лекции: 3 академических часа
4. 
   Контингент слушателей - студенты
5. 
   Учебная цель: Изучить общую характеристику, патогенез и основные клинические проявления поражений ОВ кожно-нарывного действия, знать принципы профилактики и лечения поражений ОВ кожно-нарывного действия.
6. 
   Иллюстративный материал и оснащение (кадаскоп, мультимедийный проектор, ноутбук, таблицы, плакаты)
7. 
   Подробный план:

1.Перечень и классификация ОВ кожно-нарывного действия. 30 мин

1.1Общая характеристика, физико- химические свойства, токсикологические свойства. 15 мин

1.2.Механизм действия ОВ кожно-нарывного действия. 20 мин

2. Клиника поражения ОВ кожно-нарывного действия. 25 мин

3. Профилактика поражения ОВ кожно-нарывного действия. 30 мин

3.1. Лечение поражения ОВ кожно-нарывного действия. 10 мин

3.2. Антидотная терапия. 5 мин

Литература:

а) Использованная при подготовке текста лекции:

1. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.

2. Альберий А. Избирательная токсичность. – М.:Медицина. 1976

3. Н.Н. Савицкий. Частная патология и терапия интоксикаций боевыми отравляющими веществами. Медгиз, 1938.

4. Лужников Е.А., Дагоев В.Н., Фирсов Н.Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях. М., 1977 г.

5. Зверев М.И., Анестидиади М.Я. Токсический отек легких. Кишинев, 1981, с. 107.

6. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алексеева. Л., 1987.

7. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник под ред. проф. Н.В. Саватеева, Л., 1987г.

8. Ю.Н. Стройков. Клиника, диагностика и лечение поражений отравляющими веществами. Медицина. 1978.

9. Ю.Ю. Бонитенко. Клинические аспекты химических поражений при авариях и катастрофах. С-Пб, 1992.

10. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн.издат,

1. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алексеева. Л., 1987.

2. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн.издат,

3. Голиков С. Н. , Саноцкий Н. В., Тигунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. –Л,: Медицина, 1986.

4. Зверев М. И., Анестеади М. Я. Токсический отек легких. – Кишенев, 1981.

5. Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1989 г.
6. Автор методической разработки:
Доцент кафедры

мобилизационной подготовки

здравоохранения и медицины катастроф Р.Э.Сафаров
«___» _______________2010 г.

ОВ кожно-нарывного действия :
К отравляющим веществам кожно-нарывного действия относятся люизит и иприты: чистый, сернистый, азотистый, кислородный. Характерной особенностью воздействия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек в сочетании с выраженным резорбтивным действием (после всасывания), поэтому часто их называют ОВ кожно-резорбтивного действия.

История:

Иприт впервые был получен в чистом виде в 1886 году. В Германии обозначался желтым крестом. Боеприпасы в США кодируются двумя зелеными кольцами.
Общая характеристика ОВ кожно-нарывного действия :
Химическая формула -

S(CH 2 CH 2 Cl) 2 ;
Бесцветная маслянистая жидкость со слабым запахом касторки. технический продукт имеет резкий горчичный запах и темный цвет. Плотность = 1,2741 г/см 3 (20°С). Плотность паров по воздуху = 3,5. Смешивается с галогеналканами, бензолом, бензином, растворимость в воде составляет всего 0,08% (при 20°С). Температура плавления = 14,5°С, поэтому для предотвращения его замерзания зимой его разбавляют органическими растворителями или другими отравляющими веществами, температура кипения = 217°С (с разл). Давление паров при 20°С около 0,07 мм. рт. ст.
Токсикологические свойства :
Нормальная кожа состоит из эпидермиса, который представляет собой типичный пример системы клеточного обновления, и собственно дермы.

Эпидермис состоит из пяти слоев клеток, каждый из которых представляет собой определенную стадию дифференцировки эпителиальных элементов. В порядке физиологической смены эпителиальных клеток в эпидермисе различают следующие слои:

Базальный (или зародышевый) – содержит основную массу стволовых и около 70% всех пролиферирующих клеток кожи;

Шиповидных клеток;

Зернистый – кератиногенная зона эпидермиса;

Элеидиновый (или блестящий) – хорошо контурируется лишь в местах с наиболее развитым эпидермисом (ладони, подошвы);

Роговой – представляет примерно четвертую часть толщины эпидермиса, наибольшей толщины достигает в эпидермисе ладоней и подошв. У мужчин роговой слой толще, чем у женщин; с возрастом этот слой истончается.

Мальпигиев слой, или мальпигиева сеть, включает в себя все слои эпидермиса, кроме рогового слоя.

Кровь к эпидермису не подходит, его питание осуществляется за счет диффузии кислорода и питательных веществ из капилляров, расположенных в нижележащей дерме. Соединительная ткань дермы состоит из фиброцитов (вырабатывают коллагеновые волокна), гистоиоцитов (выполняют функции фагоцитов) и мастоцитов, содержащих гистамин и гепарин. Основную массу дермы составляет коллаген, в дерме находятся придатки кожи – потовые и сальные железы, волосяные фолликулы. толщина всей кожи в среднем составляет 2 мм, эпидермиса – 0,12 мм, дермы – 1,8 мм.

В зависимости от локализации полный цикл обновления клеток эпидермиса составляет от 5-7 до 14-21 суток, а время прохождения эпителиоцитов от базального слоя до поверхности эпидермиса может колебаться от 1-2 до 3-6 недель. Способные к делению клетки находятся в базальном слое, а на ладонях и подошвах, кроме того, супрабазально (в основном в шиповидном слое). Регуляция митотической активности клеток базального слоя осуществляется действием как неспецифических факторов (нервная и эндокринная система), так и тканево-специфических, вырабатываемых в самом эпидермисе (кейлоны, эпидермальный фактор роста, циклические мононуклеотиды). Образующиеся в процессе митоза дочерние клетки покидают базальный слой и начинают дифференцироваться, в базальном же слое клеточная популяция остается постоянной. Созревающие клетки не только меняют морфологическую структуру, но и проходят дифференцировку. Специфический процесс дифференцировки клеток эпидермиса по мере их продвижения к поверхностным слоям и образования кератина получил наименование кератинизация. Число отшелушенных ороговевших клеток равняется числу новообразованных, в связи с чем количество клеток в эпидермисе также остается постоянным.

Попадание на кожу капель или аэрозолей иприта, также как и контакт кожи с парами ОВ, первоначально не вызывает никаких неприятных ощущений. Через 20 - 30 минут он полностью всасывается и попадает в кровь. После всасывания наступает скрытый период длительностью от 2 часов до суток в зависимости от дозы, температуры и влажности воздуха, структуры и влажности кожи. В жаркую погоду, в случае горячей, влажной кожи или нежных ее участков период скрытого действия значительно сокращается и может почти отсутствовать.

Механизм действия :

Иприт поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт, вызывая местные воспалительно-некротические поражения, и при любых путях поступления в организм оказывает общетоксическое действие в виде поражения ЦНС, угнетения кроветворения, нарушения кровообращения, пищеварения, терморегуляции всех видов обмена веществ, иммунитета и т.п.

Клиника поражения ОВ кожно-нарывного действия :

Поражения кожи возникают при действии иприта в парообразном или капельножидком состоянии и зависят от температуры и влажности воздуха, площади зараженной поверхности кожи и ее влажности, времени воздействия. Наиболее чувствительны места с нежной кожей, большим содержанием потовых протоков (пах, подмышки, внутренняя поверхность бедер) и плотного прилегания одежды (пояс, воротник). Продолжительность скрытого периода в случае действия парообразного иприта от 5 до 15 часов, жидкого - до 2 - 4 часов.

При поражении парообразным ипритом может наблюдаться развитие только эритемы (покраснения) , возникающей на чувствительных участках кожи. Такая эритема безболезненна, может сопровождаться зудом, особенно при согревании и в ночное время. Прогноз благоприятный - к 7-10 дню все явления проходят, длительно может сохраняться пигментация.

Поражение капельножидким ипритом протекает в более тяжелой форме. На фоне ипритной эритемы спустя 8 - 12 часов появляются небольшие пузыри, часто расположенные по границе покраснения («ипритное ожерелье»). Затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются с образованием медленно заживающей язвы и частым присоединением вторичной гнойной инфекции.

Симптомы поражения глаз появляются через 30 минут - 3 часа в виде светобоязни, рези, слезотечения, покраснения слизистой и незначительной отечности. Явления неосложненного конъюнктивита проходят бесследно через 1 - 2 недели.

При более высокой концентрации паров иприта возникают поражения средней тяжести, характеризующиеся более выраженной симптоматикой с распространением процесса на кожу век (блефарит). Длительность поражения 20 - 30 дней, прогноз благоприятный.

При поражении капельножидким ипритом в процесс вовлекается роговица - развивается кератит с образованием язв, помутнением роговицы и снижением остроты зрения, возможна гибель глаза. Течение длительное - 4 - 6 месяцев.

Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта и степень тяжести зависит от концентрации ОВ и длительности нахождения в зараженной зоне.

При легких поражениях скрытый период более 12 часов. Затем появляются признаки воспаления верхних дыхательных путей: насморк, боль за грудиной, осиплость голоса или его потеря. Симптомы проходят через 10 - 12 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) и более быстрым развитием вышеописанных симптомов. На 2-е сутки наступает ухудшение, усиливаются боль за грудиной и кашель, появляется гнойная мокрота, хрипы, повышается температура до 38-39є С - развивается трахеобронхит. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной различных осложнений. Выздоровление наступает через 30 - 40 дней.

При тяжелом поражении скрытый период укорачивается до 2 часов. Состояние пораженных резко ухудшается, нарастает одышка, появляется цианоз кожи и слизистых, усиливается кашель и на третьи сутки развивается ипритная пневмония с затяжным течением, что объясняется снижением иммунитета. При ингаляции особо высоких концентраций паров иприта или аспирации капельножидкого иприта уже в первые сутки развивается некротическая пневмония с кровохарканьем, дыхательной недостаточностью, крайне тяжелым состоянием и неблагоприятным прогнозом (при распространенном некрозе - летальный исход).

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при употреблении зараженных ипритом продуктов или воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг иприта. Скрытый период короткий - от 30 минут до 1 часа. Появляются сильные боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия, которые наряду с глубиной местных изменений определяют дальнейшее течение.

Резорбтивное действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поноса, нарушении частоты пульса, снижении АД, развитии сердечно-сосудистой недостаточности, изменении крови.

Профилактика поражения ОВ кожно-нарывного действия :
Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникновении контакта и ипритом для предотвращения (ослабления) развития поражения применяют медицинские средства защиты. При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым ИПП. Затем проводят полную санитарную обработку (в течение одних суток летом или трех суток зимой). В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент(25 г активированного угля на 100 мл воды. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает:

Внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе медицинской эвакуации;

Инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20-40 мл 30 % раствора или по схеме – 75мл за 10 минут, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 чатов или смесь из равных количеств 30% раствора тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия – тиоцина в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со скоростью 1 мл в минуту, или унитиол в обычной дозировке);

Внутривенное вливание гипертонических (20-40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы;

Восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение возопрессорных средств (мезатон, норадреналин) и кардиостимуляторов;

Введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения;

Инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции);

Инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов, а также введение 10% растворов хлодрида или глюконата кальция;

Введение 4-8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем pH крови и мочи для купирования ацидоза;

Применение анальгетиков, холинолитиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний;

Введение витаминов группы B, C, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов.

Лечение поражения ОВ кожно-нарывного действия :
Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век – кальция хлорид, при блефароспазме – очки, защищающие орган зрения от светового раздражения.

При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности. С этими целями применяются:

1). Ингаляции обезболивающих (кодеин, новокаин), смягчающих (2: раствор гидрокарбоната натрия), масялные ингаляции, бронхолитичепские препараты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин, солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, прентерально), противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной, пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т.п.);

2). При присоединении вторичной стафилококковой инфекции – дополнительно антистафилококковые плазма и гамма-глобулин;

3). При грибковых поражениях – нистатин, леворин, низорал;

4) для повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации – аскорбиновая кислота, витамин E, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические препараты;

5). Для иммуностимуляции – метилурацил, пентоксил, тималин.

Кроме того, целесообразны различные физиотерапевтические воздействия (тепловые процедуры, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). При отеке гортани (частое осложнение в остром периоде поражении) – внутривенно вводят 40-60мг преднизолона, делают трахеостомию при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Лечение поражений люизитом имеет ряд особенностей, которые заключаются, прежде всего, в необходимости срочного проведения ЧСО (при этом наряду с использованием ИПП для этой цели применяются растворы йода), а также в возможности использования специфического антидота (унитиол), лечение которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождения блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях субфибрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп). При попадании капель люизита на кожу необходимо зараженный участок обработать содержимым ИПП или 5% спиртовой йодной настойкой, в последующем наложить 2% димеркаптопропаноловую смесь.

В случае поражения глаз необходимо промыть орган зрения 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой, затем заложить за веко 30% унитиоловую мазь на ланолине.

При пероральном отравлении требуется промыть желудок 0,05% раствором калия перманганата, ввести в желудок 10-20мл 5% раствора унитиола мс последующим приемом жженой магнезии (5г одномоментно и затем до 2г с 2-часовым интервалом).

Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5мл 5% раствора внутримышечно, а при тяжелых поражениях – внутривенно по следующей схеме: первые сутки 4-6 раз, вторые сутки 2-3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день.

Лечение поражений люизитом состоит в продолжении курса антидотной терапии и одновременном применении симптоматических средств (лечебные мероприятия аналогичны описанным для лечения поражений ипритом).

При острой сосудистой недостаточности проводят инфузионную терапию 400мл полиглюкина внутривенно), назначают симптоматические средства (2мл 5% растовра эфедрина гидрохлорида подкожно с 1 мл 1%раствора мезатона или 1 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно, стероидные гормоны – преднизолон 60-90мг внутривенно). При острой сосудистой сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), поляризующая смесь. Лечение токсического отека легких при люизитной интоксикации в основной проводится так же, как и лечение его при действии удушающих ОВ и предусматривает мероприятия, направленные на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (диуретики, α-адреноблокаторы, нитропрепараты, и т.п.). Ликвидация альвеолярной гипоксии и пеногашение достигаются ингаляциями кислородно-воздушной смеси в сочетании с пеногасителями – этиловым спиртом и антифомсиланом. Для предотвращения повышения проницаемости и стабилизации альвеолярно-капиллярной мембраны используются глюкокортикоиды, препараты кальция, аскорбиновая кислота, витамин E и другие антиоксиданты. Снижение воспалительного потенциала тканей достигается применением спиронолактонов, противовоспалительных препаратов. Для улучшения микроциркуляции и восстановления нормальной реологии крови применяют антикоагулянты, антиагреганты, кровезаменители на основе низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы. Коррекция КОС осуществляется ощелачиванием плазмы. Кровопускание, в отличие от лечения отека легких при поражении фосгеном, противопоказано!

При неэффективности консервативной терапии, перевести пораженного на ИВЛ. Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Антидотная терапия :
Специфического антидота при поражении ипритом, в отличии от люизита, нет. При поражении люизитом специфическим антидотом является унитиол, лечебное действие которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождения блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях сульфгидрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп). Унитиол применяется в 5% растворе 5 мл.