Болезнь паркинсона без тремора. Тремор рук, что это такое и как избавиться? — причины и лечение тремора

Что такое тремор, почему он возникает и какими осложнениями может угрожать.

Эссенциальный тремор - заболевание нервной системы, основным проявлением которого является ритмическое подергивание различных частей тела, включая голосовые связки. Чаще всего наблюдается дрожание рук, особенно при попытке совершить простые движения: становится сложно удержать стакан, завязать шнурки, написать письмо или побриться. Хотя данное заболевание чаще встречается среди пожилых людей, оно может развиться в любом возрасте.

Несмотря на некоторое сходство симптоматики, эссенциальный тремор и болезнь Паркинсона - абсолютно разные заболевания.

Эссенциальный тремор не несет угрозу жизни пациента, но в значительной степени снижает ее качество.

Симптомы

Для эссенциального тремора характерны следующие признаки:

Симптомы развиваются постепенно
. Признаки болезни усиливаются при движениях
. Болезнь начинается обычно с кистей рук
. Тремор головы - возможен как в горизонтальном, так и в вертикальном направлении
. Симптомы усиливаются при эмоциональном напряжении, усталости, употреблении кофеина, резких перепадах температуры.

Отличие эссенциального тремора от болезни Паркинсона

Многие путают эссенциальный тремор с болезнью Паркинсона, на самом деле эти два заболевания являются самостоятельными и имеют ряд принципиальных отличий:

Развитие тремора. В отличие от эссенциального тремора, при болезни Паркинсона дрожание рук наблюдается в состоянии покоя.
. Сопутствующие заболевания. Эссенциальный тремор, как правило, не создает дополнительных проблем со здоровьем, в то время как для болезни Паркинсона характерны такие симптомы, как сутулость, замедление движений и шаркающая походка. Впрочем, иногда эссенциальный тремор может сопровождаться неврологическими симптомами, например, атаксией - расстройством координации движений.
. Локализация тремора. При эссенциальном треморе наблюдается дрожание конечностей, головы, голосовых связок. Болезнь Паркинсона, как правило «ограничивается» лишь тремором рук и ног.

Причины

Примерно у половины пациентов развитие эссенциального тремора обусловлено генетически (так называемый семейный тремор), однако что именно вызывает болезнь у людей без каких-либо генетических нарушений, до сих пор неизвестно.

Факторы риска

В настоящее время хорошо известно лишь два известных фактора риска развития эссенциального тремора:

Генетическая мутация. Наследственная природа эссенциального тремора обусловлена мутацией аутосомной доминанты. То есть достаточно наличия дефектного гена у одного из родителей, чтобы риск заболевания у ребенка возрос на 50%.
. Возраст. Чаще всего эссенциальный тремор развивается в среднем и пожилом возрасте.

Осложнения

При тяжелой форме эссенциального тремора человеку не может совершить даже простое привычное действие:

Удержать в руках чашку, не пролив жидкость
. Поднести ко рту пищу
. Накладывать макияж или бриться
. Разговаривать: болезнь затрагивает и органы речи
. Писать - при эссенциальном треморе почерк может быть очень крупным, неровным или неразборчивым.

«Словно ток пробежал по рукам, возникла дрожь между большим и указательным пальцем, и руки ни с того ни с чего начали трястись».
«Застегните мне, пожалуйста, пуговицу, а то холодно, а у меня руки его-то не слушаются», – обращается пожилая женщина к стоящей рядом девушке. «Пить, бабуля меньше надо! В вашем-то возрасте!»
Как часто мы, ни на минуту не задумываясь, обижаем и даже оскорбляем незаслуженно людей, не разобравшись в ситуации. Трясутся руки, значит алкаш или алкашка. Награждаем эпитетами, совершенно не задумываясь о том, что у человека заболевание, и довольно серьезное – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона - идиопатическое медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором в покое и нарушением позных рефлексов.
Современной медицине до сей поры, доподлинно неизвестны, причины заболевания паркинсонизмом, отсюда и определение: идиопатическое заболевание.

Дрожательный паралич

Дрожательный паралич известен с незапамятных времен. В Библии описываются люди с дрожью в теле, Отмечены характерные симптомы заболевания у одного из фараонов. в египетском папирусе XII столетия до н. э. Гален – знаменитый древнеримский врач ещё во II столетии н. э. описывал болезнь, при которой наблюдалась дрожь тела.
В 1817 году английский врач Джемс Паркинсон, сам страдавший этим недугом, опубликовал «Эссе о дрожательном параличе, где подробнейшим образом описал болезнь, надеясь, что когда-нибудь в далеком будущем его коллеги найдут лекарство от этого тягчайшего недуга. Но как водится на нашей грешной Земле, только после смерти британского врача, его труд был оценен, и по предложению знаменитого французского невролога Жана Шарко заболевание получило имя Паркинсона.

Симптомы заболевания

Обычно первые признаки заболевания проявляются у людей, перешагнувших 60-ий рубеж, хотя известны случаи, когда болезнь Паркинсона развивалась и 35-40 лет и даже в детский период.
Первоначально человек может и не замечать грозных симптомов, и пуговицы сам застегивать может. Просто иногда ни с того ни с чего начинают подергивать руки. А потом уже начинают трястись руки, обе кисти целиком. И опять же, не постоянно, а после стресса или когда человек понервничает, перенапряжется.
Со временем дрожь становится постоянной, а дрожанию рук добавляется затрудненность движения и потряхивание головой. Затем меняется и манера речи, речь становится медленной, тихой и монотонной и почти без эмоций.
В результате в конечном итоге, болезнь приводит к полной инвалидности. Больной человек практически не может сам себя обслуживать, ни одеваться, ни кушать, так как не может поднести ложку ко рту. У него сильно трясутся и руки и голова, ходить становится все труднее и труднее, постепенно нарушается ориентация в пространстве, спина сгибается, и стоять, прямо почти не получается.
А вот разум практически не изменяется, находясь в здравом уме, и прекрасно осознавая, что с ним происходит, больной тяжело переживает сложившуюся ситуацию. Все его переживания, мысли о том, что он является обузой, могут привести к тяжелым психологическим проблемам и даже к суициду.

Причины болезни Паркинсона

За все, что у нас происходит в организме, как работают и ведут себя внутренние органы, отвечает Компьютер нашего бренного тела – мозг. В нем сосредоточены нервные клетки, отвечающие за двигательные реакции нашего организма. А чтобы нервные клетки хорошо работали им нужно хорошее кровоснабжение мозга. Кровь доставляет питание всем клеткам. Если кровообращение недостаточное плохое, нервные клетки теряют свою силу и ослабевают. Причиной недостаточного кровообращения, а стало быть, болезни Паркинсона, может быть:
1.
2. Черепно-мозговая травма
3. Опухоль головного мозга
4. Психическая травма
5. По мнению многих ученых окружающая среда также может быть причиной болезни Паркинсона.

Лечение дрожательного паралича

К великому сожалению, полностью паркинсонизм вылечить невозможно. В настоящее время в медицине существует два метода лечения: медикаментозное и хирургическое. Медикаменты назначают на ранних стадиях заболевания и при легкой форме. Если медикаментозное лечение не помогает или же болезнь начинает стремительно прогрессировать, врачи предлагают операцию. Операция поможет убрать сильный тремор и затрудненность движения, что так мешает жить.

Тремор (латинское слово tremor – дрожание) – непроизвольные мышечные сокращения, вызывающие ритмические, вращательные движения частей тела: рук, головы, пальцев и так далее.

Девизом человека болеющего болезнью Паркинсона должно стать «Не сиди на месте, делай хоть что-нибудь!» Движение – это путь к облегчению состояния болезни. Любой труд на благо. В состояние покоя дрожательный паралич усиливается. Поэтому больные просто обязаны что-то делать! Играть на музыкальных инструментах, вязать, рисовать, вышивать, выпиливать. Стирайте, убирайте, гладьте, главное, чтобы руки все время были заняты.

Главный враг болезни Паркинсона

Главный враг болезни Паркинсона – это постель! Чем больше лежать, тем больше прогрессирует болезнь. Чем больше двигаться тем, больной чувствует себя лучше. Но это никоим образом не говорит о том, что не нужно спать. Напротив полноценный отдых обязателен и чрезвычайно важен.
Основные правила нормального сна Полноценный отдых это, безусловно, хорошо, а если уснуть по полночи не можешь? Как с ней бороться с ?
1. Не слушать перед сном громкую музыку и стараться не нервничать
2. Ложиться раньше спать, чтобы раньше встать
3. Не ешьте на ночь, кушать нужно не позднее как за 1,5-2 часа до сна. На полный желудок тяжело засыпать.
4. Перед тем как лечь в постель, постойте у открытого окна, если есть балкон, выйдите на балкон. Слегка замерзнув, вы быстрее уснете.
, полноценное питание и ваши верные помощники в лечении болезни.

Ешьте меньше красного мяса

При болезни Паркинсона специальной диеты не существует. И даже наоборот, врачи настоятельно рекомендуют питаться тем же, чем и питался человек до болезни.
Единственно, что рекомендуется, так это сократить употребление животных жиров и красного мяса.

Посмотрите еще

ТРЕМОР ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: ОСОБЕННОСТИ ФЕНОМЕНОЛОГИИ И ЛЕЧЕНИЯ

О.С. Левин, В.К. Датиева Кафедра неврологии РМАПО

Рассмотрена природа и специфика тремора вообще и при болезни Паркинсона (БП) в частности. Рассмотрены возможности фармакотерапии тремора и обоснование выбора препарата при БП. Даны результаты открытого 6-месячного исследования оценки влияния прамипексола на различные типы тремора, проведенного в паркинсонологических кабинетах окружных неврологических отделений Москвы.

Ключевые слова: тремор, болезнь Паркинсона, деменция, леводопа, прамипексол.

Тремор - одно из самых загадочных проявлений болезни Паркинсона (БП). Хорошо знакомый всем врачам со студенческих времен тремор покоя по типу «счета монет» или «скатывания пилюль» является важнейшим симптомом заболевания, нередко ключевым для его диагностики . Но с другой стороны, в значительной части случаев БП тремор покоя отсутствует, что обычно предопределяет более тяжелое течение заболевания, по крайней мере, на ранней стадии заболевания, с более быстрым прогрессированием и более ранним когнитивным снижением. По мере прогрессирования заболевания тремор может уменьшаться, а с началом дофаминер-гической терапии - усиливаться, тогда как два других кардинальных признака БП (гипокинезия и ригидность) уменьшаются под влиянием лечения. Более того, ни один другой симптом не ведет к столь частой гипердиагностике БП, как тремор.

«МИР ТРЕМОРОВ» ПРИ БП

БП традиционно ассоциируется с тремором покоя, однако при БП возможен любой вариант тремора действия (акционного тремора), за исключением интенционного. Тремор покоя проявляется в покоящейся конечности (чаще всего в дистальном отделе руки или ноги), уменьшается при ее движении, но усиливается при активных движениях другими конечностями. Выраженный тремор покоя в руке имеет ротаторный компонент и напоминает «скатывание пилюль» или «счет монет». Его можно наблюдать в руках во время ходьбы или

в положении сидя. Частота тремора составляет 4-7 Гц, тремор с частотой 6 Гц особенно характерен для ранних стадий БП. Тремор покоя бывает начальным симптомом примерно у половины больных, а в течение заболевания развивается у 85 % больных с БП.

У части пациентов с БП, как имеющих, так и не имеющих тремор покоя, выявляются также постуральный тремор, возникающий при удержании позы (например, при удержании вытянутых вперед рук), или кинетический тремор, возникающий при движении (например, тремор в руке при выполнении пальце-носовой пробы). Интенционный тремор, возникающий при приближении к цели и характеризующийся осцилляциями в горизонтальной плоскости, исключает БП, однако у части пациентов с БП возможно терминальное усиление постурального тремора (непосредственно в момент попадания в цель), которое, в отличие от истинного интенционного тремора (при поражениях мозжечка), происходит в вертикальной, а не горизонтальной плоскости. У части больных с БП тремор может кратковременно усиливаться при зевании и натуживании. В целом, при паркинсонизме выделяют 4 основных типа тремора:

1) тремор покоя 3-6 Гц в сочетании с постуральным/кинетическим тремором той же частоты (I тип);

2) тремор покоя в сочетании с постуральным/ кинетическим тремором более высокой частоты до 9 Гц (II тип);

3) изолированный постуральный/кинетический тремор частотой 4-9 Гц (III тип);

4) моносимптомный (изолированный) тремор покоя (IV тип) .

Следует подчеркнуть, что в отсутствие признаков гипокинезии тремор покоя не позволяет диагностировать ни паркинсонизм, ни БП. Выраженный тремор покоя при БП может сохраняться и при удержании позы, в этом случае нередко наблюдается феномен «возобновляющегося» (re-emergent) тремора, который наблюдается в покое, пропадает при движении, а при вытягивании рук появляется не сразу, а спустя определенный латентный интервал, обычно несколько секунд. Патофизиологический механизм данного типа тремора предположительно идентичен тремору покоя. Часто отмечаются односторонний тремор в руке и/или ноге. Данные виды тремора

можно рассматривать как типичные варианты тремора I типа. Постуральный тремор может быть не только «продолжением» тремора покоя, но и независимым от него гиперкинезом. В последнем случае он имеет более высокую частоту (обычно более 1,5 Гц). Иногда первоначально появляется тремор покоя, а затем постуральный, но чаще вначале возникает постуральный тремор, а потом на него «наслаивается» тремор покоя. Постурально-кинетический тремор выявляется не менее чем у половины пациентов с БП, и, хотя он не специфичен для данного заболевания, с ним связаны более значительные функциональные ограничения, чем с тремором покоя .

«СВОЙ СРЕДИ ЧУЖИХ»: КАК ТРЕМОР ПРИВОДИТ К ГИПЕРДИАГНОСТИКЕ БП

К сожалению, многие врачи, увидев у своего пациента тремор любого характера, частоты и локализации, немедленно диагностируют у него БП. Между тем гораздо более частой причиной дрожательного гиперкинеза служит эссенци-альный тремор (ЭТ), являющийся самым распространенным экстрапирамидным заболеванием.

Классические формы БП и ЭТ отличить легко, однако дифференциальный диагноз дрожательной формы БП с минимальной брадикинезией и ригидностью и ЭТ с тремором покоя (который в этом случае бывает «продолжением» постурального тремора) и неустойчивостью при ходьбе бывает трудным. В обоих случаях при осмотре выявляется симптом «зубчатого колеса». «Зубчатое колесо» - результат наложения тремора на нормальный или повышенный тонус, своего рода «пальпируемый тремор». При БП тонус мышц усиливается за счет ригидности, при ЭТ возможен при нормальном мышечном тонусе.

ЭТ почти всегда поражает руки (95-100 %), реже - голову (34 %), лицо (5 %), голос (12 %), туловище (5 %), нижние конечности (10 %). У большинства тремор выявляется только в верхних конечностях. БП исключительно редко вызывает тремор головы и голосовых связок. Тремор покоя может возникать при ЭТ, но обычно из-за неполного расслабления рук, значительно реже - при сопутствующей БП. ЭТ не вызывает тремор по типу скатывания пилюль или тремор покоя в нижних конечностях .

БП и ЭТ могут сочетаться у одного больного. ЭТ поражает людей всех возрастов, но его распространенность усиливается с возрастом -поражает более 5 % людей в возрасте 65 лет и старше. Следовательно, он должен быть у такого же процента больных с БП этого возраста. И наоборот, примерно 2 % больных с ЭТ старше 65 лет страдают также БП.

«ЧУЖОЙ СРЕДИ СВОИХ»: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ТРЕМОРА ПРИ БП

В основе паркинсонического тремора лежат осцилляции в сети - «моторная кора, вентролате-ральный таламус, БШв, субталамическое ядро», причем поражение или дисфункция любого звена в этой цепи подавляет тремор, но где основной источник (пейсмейкер) осцилляций - остается неизвестным. Мозжечок также активируется, при акционном треморе - в большей степени, чем при треморе покоя. С другой стороны, по данным Не1тюИ R. и соавт. , единым конечным звеном для генерации любого тремора служит церебелло-таламический путь. При этом тремор покоя возникает за счет модифицирующего действия со стороны паллидума. Некоторые исследователи высказывают предположение, что тремор может быть результатом компенсации основного патологического процесса при БП. Но более вероятно, что наличие или отсутствие тремора при БП зависит от особенностей локализации поражения .

Одной из загадок БП является тот факт, что классический тремор I типа является высокоспецифическим симптомом БП,однако корреляции между выраженностью тремора и прогрессированием заболевания и выраженностью дофа-минергической дегенерацией, оцениваемой с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) с радиолигандами, тропными к нигростриарным окончаниям, нет.

Более того, при патоморфологическом исследовании у больных БП с тремором выявляются классические патоморфологические изменения, тогда как у большинства пациентов с акинетико-ригидной формой выявляются более распространенные поражения головного мозга - с наличием дополнительной патологии. В пользу последнего предположения свидетельствует уменьшение тремора при прогрессировании заболевания -по мере увеличения обширности поражения .

Снижение связывания серотонина (5-НТ1А) в области шва среднего мозга коррелирует с тяжестью тремора, но не с ригидностью или брадикинезией. Таким образом, дегенерация нейротрансмит-терных систем, отличных от дофаминергической, может являться причиной «нетипичного поведения» тремора как симптома БП. Тем не менее леводопа и агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) по-прежнему являются эффективными средствами коррекции тремора при БП .

ВЫБОР ПРЕПАРАТА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТРЕМОРА ПРИ БП

Леводопа является самым эффективным методом лечения большинства симптомов при БП, однако тремор в меньшей степени реагирует на

дофаминомиметики, чем гипокинезия или ригидность. Среди всех треморов наилучшей отклика-емостью на лекарственные препараты обладает тремор покоя, однако другие типы тремора в некоторой степени также реагируют на терапию. Как правило, эффект дофаминергических препаратов на тремор вариабелен и менее предсказуем, чем реакция гипокинезии и ригидности. Тремор даже может усугубляться, это наиболее характерно для более высокочастотного акционного тремора. Все дофаминергические препараты уменьшают тремор покоя, при этом эффект леводопы примерно сопоставим с эффектом АДР: обе группы средств в средней терапевтической дозе уменьшают тремор на 30-50 %. АДР особенно полезны у больных с дрожательной формой и нормальным нейропсихологическим статусом. Они позволяют избежать преждевременной эскалации дозы леводопы и тем самым отсрочить развитие флуктуаций и дискинезий.

Добавление АДР в средней терапевтической дозе к леводопе вызывает уменьшение тремора покоя на 32-60 %, однако влияние АДР на акци-онный тремор остается нерешенным вопросом. Прамипексол, по-видимому, один из самых действенных препаратов в лечении тремора. При дрожательной форме назначение прамипексола уменьшило тремор на 61 % .

Пропранолол в дозе 60-160 мг/сут уменьшает тремор покоя на 70 %, а постуральный тремор -на 50 %, менее эффективны примидон и клоназе-пам. Амантадин менее эффективен, чем леводо-па и холинолитики, но этот препарат включается при появлении флуктуаций и дискинезий. Как глутаматергический антагонист, он оказывает влияние на путь от субталамического ядра к БШ и от коры к стриарным холинергическим нейронам. Противопаркинсонический эффект селегилина и разагилина, как правило, минимальный, но у некоторых больных с относительно ранней стадией заболевания ингибиторы МАО-В дают благоприятный эффект, в том числе на тремор.

Распространенное мнение об относительно высокой эффективности холинолитиков в отношении тремора покоя недостаточно обосновано, тем не менее их в относительно небольшой дозе можно добавлять к АДР, препаратам леводопы, амантадину, если они не обеспечивают достаточного контроля тремора покоя или дистонического тремора. К возможным побочным эффектам относятся сухость во рту, зрительные галлюцинации, запор, глаукома, нарушение мочеиспускания, нарушения памяти. Прекращение приема препаратов может провоцировать развитие тяжелого синдрома отмены. Ввиду неблагоприятного действия холинолитиков на когнитивные функции назначение АДР и по возможности доведение их дозы до верхнего уровня терапевтического диапазона всегда должны предшествовать назначению холинолитиков .

Клозапин (средняя доза - около 40 мг/сут) может быть эффективен в резистентных случаях. В нескольких контролируемых исследованиях была подтверждена эффективность клозапина в отношении тремора покоя, даже в тех случаях, когда другие препараты оказались неэффективными. К препарату не развивалось лекарственной устойчивости в течение 6 месяцев его использования. У некоторых больных наступает драматический эффект при приеме 1/4-1/2 таблетки клозапина на ночь. Возможность лейкопении и агранулоцитоза, представляющих собой серьезное, потенциально летальное осложнение, ограничивают его использование и требуют определение численности лейкоцитов еженедельно.

Больные БП с деменцией предрасположены к галлюцинациям. Им назначают только умеренные дозы леводопы. Для лечения тремора необходимы высокие дозы леводопы, но риск побочных эффектов заставляет ограничивать дозу препарата. Применение ингибиторов холинэстеразы у больных с деменцией может усилить тремор, однако степень усиления дрожания редко требует в этом случае изменения схемы лечения. Тем не менее назначение мемантина, обладающего слабым антитреморным действием, или малых доз клозапина может быть рациональным.

Тремор челюсти при БП часто не откликается на лекарственные препараты . Было обнаружено, что инъекции препаратов ботулотоксина в жевательные мышцы уменьшает выраженность подобного тремора в отсутствие значимых побочных эффектов.

При инвалидизирующем треморе, резистентном к фармакотерапии, следует рассмотреть вопрос об оперативном вмешательстве, однако прежде должны быть испробованы все доступные препараты. В настоящее время наиболее эффективна стимуляция Vim-ядра таламуса или субталамического ядра. Стимуляция субталамического ядра (СТЯ) оказывает терапевтическое воздействие на тремор, а также на акинезию, ригидность. В последнее время именно такому типу вмешательства отдают предпочтение. Возможность проведения глубинной стимуляции Vim целесообразно рассмотреть как возможное вмешательство у пациентов пожилого возраста, в клинической картине которых превалирует тремор, с медленно прогрессирующим течением заболевания, у которых главным инвалидизиру-ющим фактором является тремор. Стимуляция Vim-ядра представляет собой более короткое нейрохирургическое вмешательство, для него характерен более быстрый постоперационный период подбора медикаментозных средств, подобная манипуляция может проводиться унилате-рально. Иногда для подавления тремора требуется использование более высоких доз препаратов леводопы с угрозой развития психоза . Одной из терапевтических возможностей в подобной ситуации является стимуляция субталамиче-

ского ядра, поскольку подобное вмешательство позволяет снизить дозу препаратов леводопы в среднем на 50 %.

ЧТО ПОКАЗАЛО ИССЛЕДОВАНИЕ «МИРАЖ»?

Несмотря на частое упоминание в литературе способности АДР, и в частности прами-пексола, ослаблять тремор, данный эффект остается плохо изученным. Целью открытого 6-месячного исследования, проведенного в паркинсонологических кабинетах окружных неврологических отделений Москвы, явилась оценка влияния прамипексола на различные типы тремора (тремор покоя, постуральный, кинетический тремор), а также состояние аффективных и когнитивных функций и качество жизни, связанное со здоровьем, у больных БП. Название «МИРАЖ» представляло собой аббревиатуру от формального обозначения (Влияние МИрапекса на тРемор, Аффективные нарушения и качество Жизни у больных БП) . В исследование были включены 98 больных (52 мужчины и 46 женщин) с БП, которые ранее не принимали леводопу и агонисты дофаминовых рецепторов либо принимали их, но нуждались в усилении противопаркинсонической терапии. Возраст пациентов колебался от 42 до 75 лет (в среднем составил 63,2 ± 10,2 лет), при этом 20 % от исследуемой популяции составили пациенты старше 70 лет. Оценка по шкале Хен и Яра колебалась от 1 до 4 и в среднем составила 2,5 ± 0,8. Обязательным условием включения пациентов в исследование было наличие у них тремора покоя, сопровождающегося или не сопровождающегося постуральным дрожанием.

70 % пациентов принимали препараты ле-водопы (в средней дозе 351,2 ± 279,4 мг). 62 % пациентов имели моторные флуктуации и 43 % пациентов - дискинезии. У 23 % пациентов пра-мипексол был назначен вместо ранее применявшегося пирибедила. 30 % пациентов принимали также амантадин в дозе от 100 до 400 мг/сут. Прамипексол назначался в возрастающей дозе в качестве монотерапии и в комбинации с другими противопаркинсоническими средствами. Период титрования дозы варьировал от 3 до 5 недель. Период приема избранной поддерживающей дозы (0,5 или 1 мг 3 раза в день) составлял 20 недель.

Оценка выраженности различных вариантов дрожательного гиперкинеза проводилась по соответствующим пунктам III части Унифицированной рейтинговой шкалы болезни Паркинсона (UPDRS). Выраженность тремора покоя оценивалась по пункту 20 III части UPDRS, выраженность постурального тремора - по пункту 21.

Для оценки кинетического тремора применялся метод спиралографии: пациентам предлагалось нарисовать каждой рукой по отдельности архимедову спираль, «встроив» ее в нарисованный

круг диаметром 10 см с центром, начиная от центра, обозначенного точкой. Оценка проводилась по визуальному рейтинговому принципу. Спираль, нарисованная каждой рукой, оценивалась отдельно, но затем оценка усреднялась. Оценка проводилась при включении в исследование (до начала приема препарата), после завершения титрования дозы, а также через 1, 2 и 6 месяцев.

У 4 % пациентов, включенных в исследование, тремор покоя исходно был незначительным, у 40 % пациентов - умеренным, у 32 % - выраженным, у 24 % пациентов - резко выраженным. Постуральный тремор у 29 % пациентов был незначительным или отсутствовал, у 44 % был умеренным, у 27 % пациентов - выраженным. К концу исследования выраженность тремора покоя уменьшилась в среднем на 53 %, выраженность постурального тремора - на 37 % (р < 0,05). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, снизилась на 38 % (р < 0,05).

Улучшение, достигнутое в первые 3 месяца исследования, стойко сохранялось к концу 6-го месяца. К концу исследования выраженность тремора покоя уменьшилась по сравнению с исходным уровнем в среднем на 54 %, выраженность постурального тремора - на 50 % (р < 0,01). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, к концу исследования несколько снизилась (до 15 %), но тем не менее различие с исходным уровнем осталось статистически достоверным (р < 0,01). Динамика выраженности тремора не зависела от изменений дозы леводопы в течение всего исследования.

Параллельно достоверно уменьшилась выраженность флуктуаций и дискинезий. Корреляций между изменениями выраженности тремора, флуктуаций и дискинезий не выявлено. Уменьшение симптомов депрессии не коррелировало с изменением дозы леводопы, уменьшением тремора, моторных флуктуаций и дискинезий.

По шкале общего клинического впечатления значительное улучшение зарегистрировано у 30 (33 %) пациентов, умеренное улучшение -у 48 (53 %) пациентов, незначительное улучшение или отсутствие улучшения - у 13 (14 %) пациентов. Положительная динамика по шкале общего клинического впечатления коррелировала с улучшением качества жизни (г = 0,46, р < 0,05), уменьшением кинетического тремора (г = -0,42, р < 0,05), симптомов депрессии по шкале Монтгомери-Асберга (г = -0,41, 0,38, р < 0,05), моторных флуктуаций (г = -0,37, р < 0,05).

Предиктором эффективности прамипексола явилась исходная выраженность тремора покоя (г=0,32, р < 0,01) и кинетического тремора (г=0,33, р < 0,01). Не влияли на эффективность прамипексола: возраст, длительность заболевания, тяжесть двигательного дефекта, выраженность аффективных и когнитивных нарушений, доза

леводопы, предшествующий прием пирибеди-ла, сопутствующий прием амантадина. Следует специально отметить, что у лиц в возрасте 70 лет и старше показатели эффективности прамипек-сола не отличались от таковых у более молодых пациентов.

Основной итог исследования заключается в установлении положительного влияния препарата на дрожательный гиперкинез и аффективные нарушения у больных БП.

Ранее в плацебо-контролируемом исследовании РодагеИ О. и соавт. показали, что добавление к леводопе прамипексола (в средней дозе около 4 мг/сут) приводит к уменьшению выраженности паркинсонического тремора в среднем на треть .

Тем не менее оставалось неясным, на какие виды тремора действует прамипексол.

Проведенное нами исследование показало, что прамипексол действует не только на тремор покоя, но и на постуральный и кинетический виды тремора, которые считаются резистентными к препаратам леводопы. Об этом косвенно свидетельствуют полученные в исследовании данные

о позитивной корреляции между выраженностью тремора и дозой леводопы, которая, по-видимому, отражает безуспешные попытки врачей добиться ослабления тремора наращиванием дозы леводопы. Таким образом, применение прамипексола у пациентов с выраженным дрожанием помогает не только ослабить гиперкинез, но и избежать необоснованной эскалации дозы леводопы. Более того, мы показали, что выраженность тремора может быть предиктором эффективности прамипексола, что позволяет рекомендовать более широкое применение препарата у больных БП с дрожательным гиперкинезом.

ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ФОРМЫ ПРАМИПЕКСОЛА С ДЛИТЕЛЬНЫМ ВЫСВОБОЖДЕНИЕМ (МИРАПЕКСА ПД)

Новая лекарственная форма прамипексола стала применяться в европейских странах и США с 2009 г. Она представляет собой матриксную таблетку, в которой активное вещество равномерно распределено в полимерном матриксе. В желудочно-кишечном тракте матрикс впитывает жидкость и превращается в гель, который равномерно высвобождает прамипексол в течение 24 часов. Поскольку прамипексол хорошо растворяется в жидкой среде независимо от ее рН, активное вещество высвобождается из матрикса и всасывается на протяжении всего кишечника.

При разработке новой лекарственной формы была учтена возможность простого, одномоментного перехода от традиционной формы препарата к новой. Условием этого является то, что равные суточные дозы препарата с немедленным высвобождением (принимаемого 3 раза в день)

и длительным высвобождением (принимаемого

1 раз в день) оказывают одинаковое противо-паркинсоническое действие.

Различие между новой и традиционной лекарственными формами прамипексола заключается лишь в скорости высвобождения активного вещества. Поскольку активное вещество одно и то же, имеет тот же профиль рецепторного действия, вряд ли можно ожидать существенных различий в эффективности между двумя лекарственными формами. Период полужизни самого прамипексола при применении обеих форм один и тот же, но благодаря контролируемому высвобождению обеспечивается более длительное поддержание терапевтической концентрации препарата в крови.

Эквивалентность действия равных суточных доз препаратов прамипексола с немедленным и длительным высвобождением была подтверждена в целом ряде клинических испытаний . Более того, при переходе на препарат с замедленным высвобождением отмечалась тенденция к снижению оценки по UPDRS, более высокой оценке по шкале общего впечатления, увеличению числа респондеров, хотя эти различия не достигли уровня статистической достоверности. Не было существенных различий и по частоте побочных эффектов. В то же время у 13,8 % пациентов при переводе на препарат с длительным высвобождением требовалось увеличение дозы, а у 3,8 % - снижение дозы.

Сходный результат был получен М12ипо У и соавт. в Японии, которые осуществили успешный одномоментный перевод на препарат прами-пексола с длительным высвобождением 83 % пациентов. Более того, при этом также была отмечена тенденция к более высокому эффекту при сохранении той же суточной дозы .

Эффективность прамипексола с длительным высвобождением у пациентов с ранней и развернутой стадиями БП подтверждена в нескольких плацебо-контролируемых исследованиях. Показано, что обе лекарственные формы в равной степени уменьшают выраженность симптомов паркинсонизма, оцениваемой суммарным показателем II и III частей UPDRS, а также шкалой общего впечатления. Не выявлено существенных различий и в частоте побочных эффектов.

Показано, что, несмотря на то, что оценки клиницистов (с помощью UPDRS или шкалы общего клинического впечатления) давали близкие результаты при применении обеих лекарственных форм прамипексола, показатель общего впечатления пациентов был выше при использовании препарата с длительным высвобождением. Это может отражать более благоприятное действие данной лекарственной формы на немоторные симптомы.

В плацебо-контролируемом исследовании препарата с немедленным и длительным высвобождением у 259 больных БП с давностью

заболевания около года также показана эквивалентность эффекта равных суточных доз обеих лекарственных форм (оценка по II и III частям UPDRS снизилась на 7,5 и 7,4 балла соответственно), при этом профиль и частота побочных эффектов были сопоставимыми.

Следует подчеркнуть особое удобство новой лекарственной формы прамипексола, которую достаточно принимать один раз в день, особенно для пациентов с ранней стадией БП, продолжающих работать.

На данный момент остается неясным, позволяет ли препарат с длительным высвобождением при раннем применении дополнительно снижать риск развития флуктуаций и дискинезий, возникающих на фоне приема леводопы.

Экспериментальные и клинические исследования показывают, что поддержание относительно стабильной концентрации препарата в крови, обеспечивающее более постоянную дофамине-рическую стимуляцию, способствует снижению риска дискинезий и их ослаблению, если они успели развиться. Кроме того, более высокая приверженность лечению, достигаемая за счет уменьшения кратности приема препарата, может позволить лучше контролировать симптомы заболевания. Эмпирические данные показывают, что раннее применение Мирапекса ПД может препятствовать формированию стойкого дрожательного гиперкинеза.

Литература

1. Левин О.С., Фёдорова Н.В., Смоленцева И.Г Агонисты дофаминовых рецепторов в лечении болезни Паркинсона // Русский медицинский журнал. - 2000. - № 15-16. -С. 643-646.

2. Левин О.С., Бойко А.Н., Нестерова О.С. и соавт. Влияние агониста дофаминовых рецепторов прамипексола (мирапекса) на тремор, аффективные нарушения и качество жизни больных с болезнью Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. - 2010. - V. 110. - С. 39-44.

3. Левин О.С., Смоленцева И.Г, Цэрэнсодном Б. Эффективность прамипексола при болезни Паркинсона (по данным открытого 12-месячного исследования) // Фарматека. - 2007. - № 1. -C.28-34.

4. Яхно Н.Н., Нодель М.Р., Фёдорова Н.В. и соавт. Эффективность и переносимость прамипексола при продолжительной терапии у пациентов с болезнью Паркинсона // Неврологический журнал. - 2004. - № 3. - C. 25-30.

5. Fishman P Paradoxical Aspects of Parkinsonian Tremor // Movement Disorders, 2008, Vol. 23, p.168-173.

6. Helmich R.C., Janssen M., Oyen W. Pallidal Dysfunction Drives a Cerebellothalamic Circuit into Parkinson Tremor // Ann Neurol 2011; 69: 269-281.

7. Lemke M.R., BrechtH.M., Koester J. et al. Anhedonia, depression and motor functioning in Parkinson’s disease during treatment with pramipexole //

J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 2005. - V. 17. -P. 214-220.

8. Lieberman A., Ranhosky A., Korts D. Clinical evaluation of pramipexole in advanced Parkinson"s disease: Results of a double-blind, placebocontrolled, parallel-group study // Neurology, 1997, V. 49, p. 162.

9. Loane C., Wu K., Bain P Serotonergic loss in motor circuitries correlates with severity of actionpostural tremor in PD // Neurology, 2013; 80: 1-6.

10. MollerJ C., Oertel W.H., Koster J., et al. Long-term efficacy and safety of pramipexole in advanced Parkinson"s disease: results from a European multicenter trial // Mov. Disord., 2005. - V 20. - P 602-610.

11.Parkinson Study Group. Pramipexolevs levodopa as initial treatment for Parkinson"s disease. A randomized controlled trial // JAMA, 2000. -V. 284. - P. 1931-1938.

12.Pinter M.M., Pogarell O., Oertel W.H. Efficacy, safety, and tolerance of the non-ergoline dopamine agonist pramipexole in the treatment of advanced Parkinson"s disease: a double blind, placebo controlled, randomised, multicentre study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1999. - V. 66. - P 436-441.

13.Pogarell O., Gasser T., van Hilten J.J., et al. Pramipexole in patients with Parkinson"s disease and marked drug resistant tremor: a randomised, double blind, placebo controlled multicentre study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2002. -V. 72. - P. 713-720.

14.Schapira A.H. Treatment options in the modern management of Parkinson disease // Arch. Neurol., 2007. - V. 64. - P 1083-1088.

15.Schapira A.H., Barone P, Hauser R.A. et al. Success rate, efficacy, and safety/tolerability of overnight switching from immediate - to extended-release pramipexole in advanced Parkinson"s disease // Eur J Neurol. 2013; 20: 180-187.

16.Hauser R.A., Schapira A.H., Rascol O. et al. Randomized, double-blind, multicenter evaluation of pramipexole extended release once daily in early Parkinson’s disease // Mov. Disord. 2010. Vol. 25. No 15. P. 2542-2549

Tremor in parkinson"s disease: features of the phenomenology and treatment

O.S. Levin, V.K. Darieva Department of neurology, RMAPO

Considered the nature and specificity of tremor in General and in Parkinson"s disease in particular. Possibilities pharmacotherapy of tremor and justification of the choice of the drug in Parkinson"s disease. Given the results of the open 6-month study assessing the impact of pramipexole on the different types of tremor, held in Parkinson"s disease offices of district neurological Department, Moscow.

Key words: tremor, Parkinson"s disease, dementia, levodopa, pramipexol.

Характерным признаком паркинсонического тремора является низкая частота. Если физиологический тремор совершается с частотой 7-10 колебаний в секунду, то средняя частота дрожания при паркинсонизме составляет 4-5 колебаний в секунду. Интенсивность тремора оценивается по его амплитуде.

Паркинсонический тремор отличается большой амплитудой, в десятки и сотни раз превышающей амплитуду физиологического тремора; в дистальных отделах рук крупноразмашистый тремор иногда достигает степени «порхания». Амплитуда дрожания, в отличие от его частоты, относится к наиболее непостоянным параметрам: она может непрерывно меняться под влиянием самых разнообразных факторов эндо- и экзогенного характера.
Двигательный рисунок тремора может быть сложным (типа «счета монет» или «скатывания пилюль») или более простым (флексия-экстензия, пронация-супинация).

При генерализованном треморе помимо конечностей в него могут вовлекаться мышцы шеи, головы, нижней челюсти и языка. Однако и в таких случаях преобладающим оказывается тремор конечностей. При паркинсонизме тремор никогда не начинается с головы. Указанные особенности паркинсонического дрожания можно использовать в качестве дифференциально-диагностических признаков при клинической идентификации характера дрожательного гиперкинеза.

По нашим наблюдениям, тремор головы , нижней челюсти и языка, а также генерализованный и половинный типы тремора нехарактерны для больных с ригидными формами паркинсонизма и выявляются среди больных с преимущественно дрожательными формами синдрома.

Широко распространено представление, согласно которому тремор при паркинсонизме является типичным тремором покоя, который постоянно наблюдается в покоящихся мышцах и исчезает во время движения конечности. В действительности же тремор покоя нельзя считать единственным типом дрожания, наблюдаемым при паркинсонизме. У ряда больных тремор усиливается во время движений конечности, иногда приближаясь по своему характеру к интенционному дрожанию («тремор покоя» и «тремор действия»).

Мы специально изучали динамику тремора в различных функциональных состояниях. Во время произвольного движения дрожание чаще всего уменьшалось, однако у части больных оно в это время усиливалось или не изменялось в своей интенсивности. Гипнотическая релаксация уменьшает тремор. Статическое мышечное напряжение оказывает неоднозначное влияние на дрожание: оно может усилиться, затихнуть или остаться неизменным.

Некоторые из наблюдавшихся нами больных стремились постоянно что-либо носить в руке, подавляя или уменьшая таким образом дрожание. При фиксации дрожащей конечности другой рукой или рукой врача тремор на короткое время уменьшается. Обнаруживается закономерная связь гиперкинеза с уровнем бодрствования: непосредственно после сна и во время расслабленного бодрствования интенсивность тремора уменьшается. Тремор полностью исчезает в процессе засыпания и отсутствует во время сна.
На ранних стадиях заболевания можно выявить кратковременную динамику тремора при волевом усилии.

Проблема дрожания рук известна всем. Как называется болезнь когда трясутся руки? Специалисты эту патологию называют словом тремор . Это название произошло от латинского слова tremor , что в переводе означает «дрожание».

Врачи называют так быстрые ритмичные движения конечностей (нередко тремор поражает шею, туловище, губы, веки), которые вызваны непроизвольными мышечными сокращениями (по простому – болезнь когда трясутся руки).

Специалисты выявили при каком заболевании трясутся руки . Это:

1. Тиреотоксикоз;
2. Нервное перенапряжение;
3. Алкоголизм;
4. Возрастной тремор;
5. Болезнь Паркинсона;
6. Рассеянный склероз;
7. Болезнь Минора.

Тремором также принято называть дрожь век с малой частотой и большой амплитудой. Специалисты отмечают, что при сильных эмоциональных нагрузках, а также при утомлении дрожание усиливается.

Тремор рук при алкогольной зависимости несколько отличается от дрожания при иных заболеваниях.

В первую очередь амплитудой , которая в данном случае намного больше. Во-вторых, специфика в том, что тремор заметен при вытянутых вперед руках , находящихся в состоянии покоя. Такое, как правило, не происходит вследствие других болезней. Как лечить трясущиеся руки рассмотрим ниже.

Почему возникает тремор

Хотя причины, которые приводят к возникновению дрожи не достаточно изучены, все же врачи разделяют физиологические и патологические факторы, которые могут привести к появлению проблемы. Рассмотрим причины, почему трясутся руки.

Физиологический тремор есть у всех людей. Как правило, он не проявляет себя очевидно. Становится заметным только при нервном возбуждении, утомлении, переохлаждении.

Патологический тремор – имеет иную природу.

Причинами, приводящими к появлению патологической дрожи конечностей, являются некоторые заболевания.

Медики сделали классификацию данного вида дрожания. Выделяют тремор:

• Статический;
• Постуральный;
• Интенционный;
• Смешанный.

Также по типу причин тремор бывает:

• Старческий;
• Истерический;
• Алкогольный;
• Ртутный;
• Териотоксикозный;
• Эссенциальный;
• Паркинсонический.

Наиболее распространенные заболевания, которые сопровождаются дрожанием рук следующие.

Териотоксикоз – тремор появляется при избытке гормонов щитовидной железы. Название болезни стало и названием этого вида дрожания.

Болезнь Минора – доброкачественное заболевание, которое передается по наследству. Чаще всего поражает шею. У больного с этим диагнозом непроизвольно трясется голова. Такой тремор называют эссенциальным.

Рассеянный склероз – в головном мозге и мозжечке происходит распад основного белка нервных волокон – миелина. Наиболее часто этому заболеванию подвержены люди преклонного возраста.

Болезнь Паркинсона – у пациента развивается прогрессирующая мышечная скованность и тремор покоя. Этот вид характерен присущими только ему движениями, напоминающими жесты, которые в народе называют «счет монет». Редко появляется в молодом возрасте.

Алкоголизм – злоупотребление спиртными напитками приводит к тремору с высокой амплитудой колебаний. Причиной является частое употребление алкоголя.

К нарушению координации рук приводят также черепно-мозговые травмы, нарушения кровообращения головного мозга, почечная и печеночная недостаточность, атеросклероз сосудов головного мозга.

Название ртутный в классификации условно. Таким обозначением определяют все виды отравлений высокотоксичными веществами и соединениями.

Опасность тремора в том, что человек самостоятельно не может выполнять элементарные действия.

И хотя причина, которая приводит к сбою в работе головного мозга окончательно не изучена, все же специалисты единогласно утверждают, что любой тремор – это результат нарушения нормального функционирования этого органа.

Виды тремора

Работа над изучением опасного заболевания не прекращается. Синдром когда трясутся руки бывает нескольких видов:

• Физиологический – как правило, не ощущается человеком. Возникает как следствие нервных переживаний, переохлаждения, утомления. Возможен при отравлениях медицинскими препаратами, алкогольном синдроме.
• Эссенциальный – результат наследственности. Кроме рук дрожь передается голове, губам, туловищу. Происходит симметрично – вовлекаются обе конечности. Этот вид никогда не переходит в форму, характерную для болезни Паркинсона.
• Паркинсонический – происходит в состоянии покоя. При движении дрожь несколько проходит, однако усиливается при ходьбе, переключении внимания. Причиной такого симптома стала болезнь Паркинсона. Никогда не бывает симметричным. Часто тремор поражает одну руку.
• Мозжечковый – распространяется на туловище, конечности, редко голову.
• Тремор Холмса – наступает при поражении среднего мозга, таламуса.
• Дистонический – возникает при заболевании дистония.
• Невропатический – проявляется при наследственной моторно-сенсорной невропатии I типа.

Данное описание является общепринятым для специалистов. Оно помогает определить причину тремора. Однако, объяснить появление сбоев в работе головного мозга пока сложно. Самостоятельная диагностика тремора недопустима.

При малейшем нарушении двигательной функции необходимо немедленно обратиться к врачу.
Только специалист на основании тщательного обследования может правильно диагностировать заболевание и назначить соответствующей курс терапии.

Как определить уровень дрожи

Специфика заболевания позволяет наличие дрожания определить визуально. При подозрении на тремор можно самостоятельно выполнить несложный тест.

На листе бумаги нарисовать спираль. Если линии ровные, без зазубрин, опасности нет. В ином случае следует обратиться к доктору для проведения подробного обследования и выявления причин, которые привели к нарушению двигательной функции.

Для чистоты эксперимента специалисты советуют не ограничиваться одним опытом, а провести тест несколько раз с интервалом в 1-2 недели. Следует также обратить внимание на состояние человека, при котором проводится исследование. Это может быть покой, после физической нагрузки, после эмоционального возбуждения и др. При наличии результатов данных тестов, врачу будет проще диагностировать патологию.

Существует еще несколько простых действий, которые могут стать сигналом для тревоги.

1. Поднесите ко рту чашку с водой. Если это сделать сложно и содержимое расплескивается, значит, есть проблема.
2. Тест, который знают почти все. Вытяните вперед руки и подержите их в таком положении несколько секунд. Если это не сложно, и верхние конечности спокойны, то причин для беспокойства нет.

Такие контрольные проверки выполнить не сложно самостоятельно и наблюдать результат можно без соответствующего образования.

Медики изучают не только природу появления, но сам тремор. Колебательные движения бывают медленные и быстрые. В первом случае – частота составляет 3-5 Гц, во втором – 6-12 Гц.

Направление движения – вертикальные и горизонтальные, проще их называют соответственно «да-да» и «нет-нет».

Такие жесты в основном, характерны для пациентов, страдающих алкогольным тремором. При болезни Паркинсона движения происходят по типу «катания пилюль» либо «счета монет».

Доктор при первичном осмотре легко определяет наличие тремора. Для этого достаточно провести визуальный осмотр больного, поскольку специфика симптома очевидна и явно выражена.

Для более подробного изучения состояния пациента и диагностики врач изучает образ жизни, наследственность человека. Проводится исследование головного мозга.

На заметку! Только на основании сопоставления и изучения всех фактов возможно правильно диагностировать болезнь.

Лечение

Если вы столкнулись с тремором, то сразу возникает вопрос: что делать если трясутся руки, как лечить? Для успешного лечения тремора физиологического медикаментозное лечение не требуется. Необходимо устранить причины, которые спровоцировали появление дрожи в руках. Кроме того, полезно укрепить нервную систему, научиться управлять эмоциями. Такие действия помогут не только справиться с тремором, но благотворно повлияют на весь организм.

С патологическим тремором, когда постоянно трясутся руки, необходимо бороться с помощью специальной терапии.

Курс лечения патологического тремора рук может наз
начить только врач, на основании детального обследования.

Для достижения наилучшего эффекта следует совместить несколько видов лечения – медикаментозное; физические упражнения, укрепляющие организм; народные средства.

Специалисты советуют также обратиться к психологу, для устранения эмоционального фактора в болезни. Дополнительным плюсом будет отказ от продуктов, провоцирующих патологию.

На заметку! Любая самодеятельность в лечении тремора может иметь плачевные последствия.

Среди продуктов, вызывающих дрожь – кофе, алкоголь, крепкий чай. Вызвать патологию может и употребление наркотических средств.

Для лечения специалист назначает противосудорожные препараты. Хорошо пройти курс витаминной терапии. В случае необходимости проводится хирургическое вмешательство. Среди народных средств, которые рекомендуют при треморе отвары успокаивающих трав. Это мята, пустырник, валериана, подорожник.

Полезно в этот период употреблять общеукрепляющие средства. Имбирь, лимон, зверобой окажут благотворное влияние на иммунную систему организма.

Следует в период лечения выполнять упражнения, развивающие мелкую моторику рук.

В детском саду не случайно дети лепят из пластилина различные поделки, вырезают мелкие детали и клеят аппликации. Такие занятия хорошо развивают пальцы и кисти, активируют работу головного мозга.

При необходимости врач назначит ряд нетрадиционных процедур, помогающие избавиться от трясущихся рук. Это может быть иглоукалывание, фитотерапия, лечебное голодание. Данные методы должны быть назначены лечащим врачом и проходить под постоянным наблюдением специалиста.

Максим Болотов, невропатолог, Санкт-Петербург. «Лечение тремора является довольно продолжительным, но результативным процессом. Важно, чтобы в такой период больного оградили от переживаний, создали комфортные условия. При совместных усилиях медиков и пациента болезнь отступает.»

Неврологи, психотерапевты, психоневрологи всегда готовы помочь пациентам с данной патологией. Лечение заболевания должно носить системный характер, в случае необходимости в стационарных условиях.

Это даст возможность регулярно наблюдать за действием назначенных препаратов. Поскольку к тремору приводят разлады в работе головного мозга, то подойти к проблеме нужно ответственно.

Тремор изучен не достаточно хорошо, однако, наблюдения врачей позволяют успешно бороться с заболеванием . Совместные усилия пациента и доктора способны устранить неприятную проблему. Для этого необходимо методичное выполнение всех предписаний, здоровый образ жизни, поддержка родных и близких.

Когда трясутся руки назначают не только лечение, но и закаливающие процедуры, а также отказ от вредных привычек, продуманное питание если не совсем обезопасят, то, как минимум отодвинут риск заболевания.

Полезное видео

В этом видео подробно разобраны причины возникновения тремора: